慢阻肺與肺心病(本科內(nèi)科護理臨床部分)課件

COPD定義以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限，可診斷COPD。COPD定義以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用外因吸煙、

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制

如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道病理生理特征：持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙早期：小氣道(<2mm直徑)功能異常，大氣道功能正常進一步發(fā)展通氣不足：大小氣道阻塞，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣和換氣功能障礙導(dǎo)

致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征：持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙臨床表現(xiàn)癥狀

1.慢性咳嗽

2.咳痰

3.氣短或呼吸困難

4.喘息和胸悶

5.其他臨床表現(xiàn)癥狀臨床表現(xiàn)體征視:桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音臨床表現(xiàn)體征COPD嚴重程度的評估--癥狀最新版GOLD推薦使用：僅評估呼吸困難癥狀mMRC問卷9COPD嚴重程度的評估--癥狀最新版GOLD推薦使用：僅評估評估疾病嚴重程度

(2001~2014)COPD嚴重程度的評估--肺功能評估COPD患者氣流受限嚴重程度分級（建立在吸入支氣管擴張劑后FEV1的基礎(chǔ)上）1級輕度FEV1/FVC＜70%,FEV1%≥80%預(yù)測值2級中度FEV1/FVC＜70%,50%≤FEV1%＜80%預(yù)測值3級重度FEV1/FVC＜70%,30%≤FEV1%＜50%預(yù)測值4級極重度FEV1/FVC＜70%,FEV1%＜30%預(yù)測值評估疾病嚴重程度(2001~2014)1級輕度FEV

急性加重風(fēng)險評估

以下為高風(fēng)險:

一年中≥2次急性加重

一年中≥1次需住院的急性加重?2014GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease

急性加重風(fēng)險評估COPD病程分期穩(wěn)定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。急性加重期(AECOPD)COPD病程分期穩(wěn)定期并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭輔助檢查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:第一秒用力呼氣量(FEV1.0):TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑RV（殘氣量）↑FEV1/FVC輔助檢查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:輔助檢查胸部Ｘ線檢查：特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用；胸部ＣＴ檢查不應(yīng)作為ＣＯＰＤ的常規(guī)檢查血氣分析其他血常規(guī)、痰培養(yǎng)肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長輔助檢查胸部Ｘ線檢查：特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用；胸部COPD診斷要點

根據(jù)吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是ＣＯＰＤ診斷的必備條件。吸入支氣管擴張劑后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70

可確定為持續(xù)氣流受限。可診斷為COPD。COPD診斷要點

緩解癥狀提高運動耐量提高生活質(zhì)量預(yù)防疾病進展防治急性加重降低死亡率控制癥狀減少風(fēng)險COPD治療—目標緩解癥狀控制癥狀減少風(fēng)險COPD治療—目標穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管擴張劑：β2受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類,首選吸入治療,長效支氣管舒張劑比短效療效呢更好。糖皮質(zhì)激素：祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境長期家庭氧療氧療的作用：對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率（1）改善活動量、減輕呼吸困難（2）降低肺動脈高壓（3）降低血細胞比積（4）改善生活質(zhì)量及神經(jīng)精神狀態(tài)長期家庭氧療氧療的作用：長期家庭氧療氧療指征氧療方法氧流量1至2L/min吸氧時間10至15h/d氧療目的PaO2≥60mmHgSaO2≥90%長期家庭氧療氧療指征穩(wěn)定期COPD藥物治療患者分組首選藥物ASABA或SAMA（必要時應(yīng)用）BLABA或LAMACICS+LABA或LAMADICS+LABA或LAMA穩(wěn)定期COPD藥物治療患者分組首選藥物ASABA或SAMA（AECOPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據(jù)病情決定門診、住院或ICU治療。支氣管擴張劑：藥物同穩(wěn)定期。低流量吸氧:一般吸入氧濃度為28%-30%

應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。AECOPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據(jù)病情決定門AECOPD的治療原則抗生素應(yīng)用指征根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素糖皮質(zhì)激素口服或靜脈連續(xù)5-7天祛痰劑機械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣防治并發(fā)癥AECOPD的治療原則抗生素預(yù)防COPD的預(yù)防主要包括：

1、戒煙

2、控制污染，減少霧霾

3、疫苗

4、加強鍛煉、增強體質(zhì)

3、肺功能監(jiān)測、三早預(yù)防COPD的預(yù)防主要包括：慢性肺源性心臟病血液氣體交換右心室右心房慢性肺源性心臟病血液氣體交換右心室右心房

肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由支氣管-肺組織或肺動脈及胸廓的病變引起的肺循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室肥大、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。有急性與慢性之分，臨床上以慢性最為多見。概念★

肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由支氣管-肺組織或肺動脈及胸廓的病變引起的肺循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室肥大、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。有急性與慢性之分，臨床上以慢性最為多見。肺組織或肺動脈胸廓的病變肺循環(huán)阻力肺動脈高壓右心衰竭概念★

發(fā)病機制發(fā)病機制慢阻肺與肺心病(本科內(nèi)科護理臨床部分)課件臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)+肺動脈高壓及右心室肥大的表現(xiàn)+呼衰和/或心衰+其它器官損害的表現(xiàn)。按其功能的代償與否分為兩期：

1肺、心功能代償期（緩解期）：

2肺、心功能失代償期（急性加重期）：

A.呼衰

B.心衰臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)+肺動脈高壓及右心室肥大的表現(xiàn)+呼衰和/

一、肺、心功能代償期（緩解期）（一）肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)咳、痰、喘，乏力、心悸、氣促，干、濕啰音。肺氣腫征。（二）肺動脈高壓和右心室肥大①肺氣腫征②右心室肥大：上腹部、劍突下心臟搏動，三尖瓣區(qū)心音強，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。③肺動脈高壓：P2>A2，P2亢進，第二心音分裂。慢阻肺與肺心病(本科內(nèi)科護理臨床部分)課件

二、肺心功能失代償期（急性加重期）

（一）呼吸衰竭癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的表現(xiàn)

1、低氧血癥：PaO2<8Kpa(60mmHg)表現(xiàn)：呼吸困難、紫鉗、頭痛、煩躁不安、譫妄、昏迷。二、肺心功能失代償期（急性加重期）

2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)

表現(xiàn)：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴重患者出現(xiàn)意識模糊或昏迷等精神癥狀，稱為肺性腦病，肺腦死亡率高。結(jié)膜充血水腫2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg（二）心力衰竭右心衰為主。主要癥狀：氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等心臟、呼吸、消化癥狀。。體征：①頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性②肝腫大、壓痛③奔馬律，心率增快。（二）心力衰竭右心衰為主。并發(fā)癥1、肺性腦病2、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC并發(fā)癥1、肺性腦病輔助檢查1、X線檢查◆胸、肺基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征◆肺動脈高壓征右肺下動脈增寬(a)肺動脈段凸出(b)心尖上凸(c)輔助檢查1、X線檢查右肺下動脈增寬(a)右下肺動脈干擴張(a)其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出(b)或其高度≥3mm右心室增大征(c)abc右下肺動脈干擴張(a)abc2.EKG電軸右偏2.EKG電軸右偏3、超聲心動圖檢查右心室內(nèi)徑（20mm）3、超聲心動圖檢查右心室內(nèi)徑（20mm）4、血液檢查：血液黏滯度增加5、血氣分析：低氧血癥、高碳酸血癥。4、血液檢查：血液黏滯度增加診斷要點慢性肺胸疾病肺動脈高壓右心室肥大右心衰表現(xiàn)肺心病診斷要點慢性肺肺動脈高壓肺心病原則★：1分期施治、防治結(jié)合。2急性加重期:治療原則是治肺為主,治心為輔。積極控制感染、通暢呼吸道，糾正呼吸功能衰竭是治療的關(guān)健及基礎(chǔ)。3緩解期：預(yù)防為主。治療原則★：治療一、急性加重期治療原則

◆氧療

◆控制感染◆控制心力衰竭

◆控制心律失常

◆抗凝治療

◆加強護理工作

一、急性加重期治療原則控制感染

◆由于多數(shù)肺心病急性加重期系由細菌感染誘發(fā)(25%被認為是病毒),故抗感染治療在肺心病急性加重期是有效的.

◆抗生素的選擇控制感染控制心力衰竭◆肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。◆但對治療后無效的較重病人可適當(dāng)選用利尿劑、正性肌力藥、血管擴張劑。控制心力衰竭二、緩解期的康復(fù)治療

1、教育

2、長期家庭氧療

3、中醫(yī)

4、預(yù)防感冒、及時控制感染

5、改善心肺功能二、緩解期的康復(fù)治療預(yù)后

◆多數(shù)預(yù)后不良，病死率約在10%--15%

◆經(jīng)積極治療可以延長壽命，提高病人生活質(zhì)量。預(yù)后◆多數(shù)預(yù)后不良，病死率約在10%--15%COPD定義以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限，可診斷COPD。COPD定義以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用外因吸煙、

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制

如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道病理生理特征：持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙早期：小氣道(<2mm直徑)功能異常，大氣道功能正常進一步發(fā)展通氣不足：大小氣道阻塞，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣和換氣功能障礙導(dǎo)

致缺氧和二氧化碳潴留病理生理特征：持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙臨床表現(xiàn)癥狀

1.慢性咳嗽

2.咳痰

3.氣短或呼吸困難

4.喘息和胸悶

5.其他臨床表現(xiàn)癥狀臨床表現(xiàn)體征視:桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音臨床表現(xiàn)體征COPD嚴重程度的評估--癥狀最新版GOLD推薦使用：僅評估呼吸困難癥狀mMRC問卷56COPD嚴重程度的評估--癥狀最新版GOLD推薦使用：僅評估評估疾病嚴重程度

(2001~2014)COPD嚴重程度的評估--肺功能評估COPD患者氣流受限嚴重程度分級（建立在吸入支氣管擴張劑后FEV1的基礎(chǔ)上）1級輕度FEV1/FVC＜70%,FEV1%≥80%預(yù)測值2級中度FEV1/FVC＜70%,50%≤FEV1%＜80%預(yù)測值3級重度FEV1/FVC＜70%,30%≤FEV1%＜50%預(yù)測值4級極重度FEV1/FVC＜70%,FEV1%＜30%預(yù)測值評估疾病嚴重程度(2001~2014)1級輕度FEV

急性加重風(fēng)險評估

以下為高風(fēng)險:

一年中≥2次急性加重

一年中≥1次需住院的急性加重?2014GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease

急性加重風(fēng)險評估COPD病程分期穩(wěn)定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。急性加重期(AECOPD)COPD病程分期穩(wěn)定期并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭輔助檢查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:第一秒用力呼氣量(FEV1.0):TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑RV（殘氣量）↑FEV1/FVC輔助檢查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:輔助檢查胸部Ｘ線檢查：特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用；胸部ＣＴ檢查不應(yīng)作為ＣＯＰＤ的常規(guī)檢查血氣分析其他血常規(guī)、痰培養(yǎng)肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長輔助檢查胸部Ｘ線檢查：特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用；胸部COPD診斷要點

根據(jù)吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是ＣＯＰＤ診斷的必備條件。吸入支氣管擴張劑后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70

可確定為持續(xù)氣流受限?？稍\斷為COPD。COPD診斷要點

緩解癥狀提高運動耐量提高生活質(zhì)量預(yù)防疾病進展防治急性加重降低死亡率控制癥狀減少風(fēng)險COPD治療—目標緩解癥狀控制癥狀減少風(fēng)險COPD治療—目標穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管擴張劑：β2受體激動劑、抗膽堿能藥、茶堿類,首選吸入治療,長效支氣管舒張劑比短效療效呢更好。糖皮質(zhì)激素：祛痰藥長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動脈高壓發(fā)生穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境長期家庭氧療氧療的作用：對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率（1）改善活動量、減輕呼吸困難（2）降低肺動脈高壓（3）降低血細胞比積（4）改善生活質(zhì)量及神經(jīng)精神狀態(tài)長期家庭氧療氧療的作用：長期家庭氧療氧療指征氧療方法氧流量1至2L/min吸氧時間10至15h/d氧療目的PaO2≥60mmHgSaO2≥90%長期家庭氧療氧療指征穩(wěn)定期COPD藥物治療患者分組首選藥物ASABA或SAMA（必要時應(yīng)用）BLABA或LAMACICS+LABA或LAMADICS+LABA或LAMA穩(wěn)定期COPD藥物治療患者分組首選藥物ASABA或SAMA（AECOPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據(jù)病情決定門診、住院或ICU治療。支氣管擴張劑：藥物同穩(wěn)定期。低流量吸氧:一般吸入氧濃度為28%-30%

應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。AECOPD的治療原則確定病因及病情嚴重程度，根據(jù)病情決定門AECOPD的治療原則抗生素應(yīng)用指征根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素糖皮質(zhì)激素口服或靜脈連續(xù)5-7天祛痰劑機械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣防治并發(fā)癥AECOPD的治療原則抗生素預(yù)防COPD的預(yù)防主要包括：

1、戒煙

2、控制污染，減少霧霾

3、疫苗

4、加強鍛煉、增強體質(zhì)

3、肺功能監(jiān)測、三早預(yù)防COPD的預(yù)防主要包括：慢性肺源性心臟病血液氣體交換右心室右心房慢性肺源性心臟病血液氣體交換右心室右心房

肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由支氣管-肺組織或肺動脈及胸廓的病變引起的肺循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室肥大、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。有急性與慢性之分，臨床上以慢性最為多見。概念★

肺源性心臟病簡稱肺心病，是指由支氣管-肺組織或肺動脈及胸廓的病變引起的肺循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室肥大、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。有急性與慢性之分，臨床上以慢性最為多見。肺組織或肺動脈胸廓的病變肺循環(huán)阻力肺動脈高壓右心衰竭概念★

發(fā)病機制發(fā)病機制慢阻肺與肺心病(本科內(nèi)科護理臨床部分)課件臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)+肺動脈高壓及右心室肥大的表現(xiàn)+呼衰和/或心衰+其它器官損害的表現(xiàn)。按其功能的代償與否分為兩期：

1肺、心功能代償期（緩解期）：

2肺、心功能失代償期（急性加重期）：

A.呼衰

B.心衰臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)+肺動脈高壓及右心室肥大的表現(xiàn)+呼衰和/

一、肺、心功能代償期（緩解期）（一）肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)咳、痰、喘，乏力、心悸、氣促，干、濕啰音。肺氣腫征。（二）肺動脈高壓和右心室肥大①肺氣腫征②右心室肥大：上腹部、劍突下心臟搏動，三尖瓣區(qū)心音強，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。③肺動脈高壓：P2>A2，P2亢進，第二心音分裂。慢阻肺與肺心病(本科內(nèi)科護理臨床部分)課件

二、肺心功能失代償期（急性加重期）

（一）呼吸衰竭癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的表現(xiàn)

1、低氧血癥：PaO2<8Kpa(60mmHg)表現(xiàn)：呼吸困難、紫鉗、頭痛、煩躁不安、譫妄、昏迷。二、肺心功能失代償期（急性加重期）

2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)

表現(xiàn)：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴重患者出現(xiàn)意識模糊或昏迷等精神癥狀，稱為肺性腦病，肺腦死亡率高。結(jié)膜充血水腫2、二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg（二）心力衰竭右心衰為主。主要癥狀：氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等心臟、呼吸、消化癥狀。。體征：①