中大課件-窒息性氣體

窒息性氣體陳雯教授中山大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院

2014年3月24日1教學(xué)要求掌握：窒息性氣體中毒的毒理、表現(xiàn)及治療原則，一氧化碳、氰化氫、硫化氫中毒的毒理、表現(xiàn)及診斷處理；了解：窒息性氣體的種類，甲烷中毒的毒理、表現(xiàn)及診斷處理。2窒息性氣體

（asphyxiatinggases）

是指被機(jī)體吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。

3職業(yè)發(fā)病最常見的急性中毒造成的死亡人數(shù)占急性中毒總死亡人數(shù)的65%。4是指由于吸入窒息性氣體使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息引起的一系列中毒表現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀最為突出通常發(fā)生于局限空間作業(yè)場(chǎng)所可造成有毒有害氣體累積5窒息性氣體中毒

(asphyxiatinggasespoisoning)

窒息性氣體分類根據(jù)中毒機(jī)制的不同可大致分為兩類:單純窒息性氣體：這類氣體本身無(wú)毒，因其在空氣中含量增高而使氧含量減少，使肺內(nèi)氧分壓降低，造成腦缺氧。如氮?dú)?、氬、二氧化碳、甲烷、乙烷等。化學(xué)窒息性氣體：這些毒物使氧的運(yùn)送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，引起組織缺氧或內(nèi)窒息，嚴(yán)重者導(dǎo)致急性中毒性腦病。如一氧化碳、硫化氫、氰化氫等。6單純窒息性氣體常見的：N2、CH4、C2H4、H2O、CO2等單純性窒息性氣體所致危害與氧分壓降低程度成正比，僅在高濃度，尤其在局限空間內(nèi)，才有危險(xiǎn)性。特點(diǎn)：供氧不足

局限空間：船艙、貯罐、管道、地下室、地窖、污水池（井）、沼氣池、化糞池、下水道、發(fā)酵池等。7化學(xué)窒息性氣體不妨礙氧進(jìn)入肺部，但吸入后，可對(duì)血液或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使血液對(duì)氧的運(yùn)輸、釋放或組織利用氧的機(jī)制發(fā)生障礙，引起組織細(xì)胞缺氧窒息的氣體。特點(diǎn)：供氧充足可分成兩類血液窒息性氣體：CO細(xì)胞窒息性氣體：HCN、H2S等8血液窒息性氣體這類氣體可阻礙Hb與氧結(jié)合，或影響Hb向組織釋放氧，影響血液氧的運(yùn)輸，從而導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。常見的有：CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化合物蒸汽等。也稱細(xì)胞外窒息。9細(xì)胞窒息性氣體這類毒物主要是抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，從而阻礙細(xì)胞對(duì)氧的攝取和利用，使機(jī)體發(fā)生細(xì)胞“內(nèi)窒息”。典型的有：HCN，H2S窒息作用也可由麻醉劑和麻醉性化合物（如乙醚、氯仿、氧化亞氮、二硫化碳）引起，它們對(duì)神經(jīng)組織包括呼吸中樞均有影響，過量吸入可引起呼吸抑制、最終呼吸衰竭。10中毒發(fā)生的特點(diǎn)突發(fā)性：窒息性氣體作用迅速，危及范圍大，帶來的后果有時(shí)難以預(yù)料。群體性：在較短的時(shí)間內(nèi)可導(dǎo)致多人同時(shí)中毒。如果短時(shí)間內(nèi)無(wú)法定性，將給控制事態(tài)發(fā)展帶來困難?？焖傩裕喊l(fā)生重大危害所需要的時(shí)間很短，檢測(cè)較復(fù)雜。高度致命性：窒息性氣體具有高度的致命性，對(duì)人的危害根據(jù)統(tǒng)計(jì)大約致死率達(dá)50%左右。11

供給攝取運(yùn)輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細(xì)胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細(xì)胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學(xué)窒息性氣體

中毒機(jī)制組織細(xì)胞缺氧12CO、HCN、H2S血液運(yùn)送氧能力組織利用氧障礙，抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶血液缺氧阻斷呼吸鏈細(xì)胞內(nèi)窒息缺氧窒息化學(xué)窒息性氣體中毒機(jī)制13毒作用表現(xiàn)缺氧癥狀：腦對(duì)缺氧極為敏感腦水腫：顱壓增高的表現(xiàn)其他：中毒性肺水腫、喉痙攣、呼吸中樞麻痹實(shí)驗(yàn)室檢查：HbCO、尿硫氰酸鹽、尿硫酸鹽、硫化血紅蛋白14治療治療原則：糾正腦缺氧和防治腦水腫，是治療窒息性氣體中毒的關(guān)鍵現(xiàn)場(chǎng)急救：脫離現(xiàn)場(chǎng)、清除污染；嚴(yán)密觀察生命體征；足量、短程糖皮質(zhì)激素(肺水腫)氧療法盡快給予解毒劑：對(duì)癥支持療法：1516預(yù)防窒息性事故◎定期進(jìn)行設(shè)備的檢修，防止泄漏◎環(huán)境樹立標(biāo)幟，裝置自動(dòng)報(bào)警設(shè)備，如CO報(bào)警器等◎嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程。對(duì)職工，尤其是青工、臨時(shí)工上崗前進(jìn)行安全與健康教育?！蚱占凹本然ゾ扔?xùn)練，添置有效防護(hù)面具，并定期進(jìn)行維修與有效性檢測(cè)。◎進(jìn)入高濃度或通風(fēng)不良的窒息環(huán)境作業(yè)或搶救前，應(yīng)進(jìn)行有效通風(fēng)換氣，通風(fēng)量不少于環(huán)境容量三倍，戴防護(hù)面具，并有人保護(hù)。一氧化碳

(carbonmonoxide,CO)17理化特性俗稱“煤氣”無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味、無(wú)刺激性的氣體，分子量28.01，密度0.967g/L，微溶于水，易溶于氨水；易燃易爆，空氣中含量達(dá)12.5%時(shí)可發(fā)生爆炸發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性（職業(yè)）中毒18接觸機(jī)會(huì)含碳物質(zhì)的不完全燃燒冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵機(jī)械工業(yè)的鍛造、鑄造各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴髌嚢l(fā)動(dòng)機(jī)尾氣化工工業(yè)燃?xì)庵迫O泄漏的燃?xì)忮仩t19毒理和毒性吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb(原卟啉IX的Fe2+)結(jié)合HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合排泄：以原形態(tài)從呼氣排出，常壓下半衰期320min毒性：人吸入最低中毒濃度TCL0為600mg/m3/10min，5000ppm/5min，或240mg/m3/3h吸入最低致死劑量：5726mg/m3/5min

男性吸入最低致死濃度：4000ppm/30min，650ppm/45min大鼠LC50:1807ppm/4h;小鼠LC50:2444ppm/4h20毒作用機(jī)制HbO2＋CO→HbCO＋O２

,失去攜氧能力HbCO影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放CO+肌紅蛋白（10-15%），影響O2從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能與細(xì)胞色素a3發(fā)生可逆性結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈21CO與Hb的親和力比O2大300倍HbCO的解離速度為HbO2的1/3600倍毒作用影響因素空氣CO濃度與接觸時(shí)間：HbCO飽和度(K)=CO濃度(C)×接觸時(shí)間(T)22毒作用影響因素空氣CO濃度與接觸時(shí)間：HbCO飽和度(K)=CO濃度(C)×接觸時(shí)間(T)空氣中CO和氧分壓：肺泡膜內(nèi)外CO分壓差大→HbCO飽和平衡時(shí)間短→HbCO多；反之，HbCO解離，排出COT1/2CO與空氣O2分壓成反比。O2分壓大，T1/2CO小，HbCO解離和CO排出快23氧分壓吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO的解離和CO的排出吸入空氣：半減期4h，24h排出吸入一個(gè)大氣壓純氧：半減期80分鐘吸入三個(gè)大氣壓純氧：半減期23.5分鐘高氧分壓氣體吸入24高壓氧艙毒作用影響因素空氣CO濃度與接觸時(shí)間：HbCO飽和度(K)=CO濃度(C)×接觸時(shí)間(T)空氣中CO和氧分壓：肺泡膜內(nèi)外CO分壓差大→HbCO飽和平衡時(shí)間短→HbCO多；反之，HbCO解離，排出COT1/2CO與空氣O2分壓成反比。O2分壓大，T1/2CO小，HbCO解離和CO排出快每分鐘肺通氣量：勞動(dòng)量增大，血液CO達(dá)到平衡時(shí)間縮短2526急性中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒：頭痛、四肢無(wú)力、嘔吐、意識(shí)障礙、HbCO%>10%中度中毒：口唇櫻桃紅色、淺至中度昏迷、HbCO%>30%重度中毒：昏迷、腦水腫、休克，HbCO%>50%中毒初期皮膚黏膜呈櫻桃紅色(HbCO)→重度中毒時(shí)皮膚呈灰白或青紫(末梢循環(huán)不良)27急性CO中毒遲發(fā)性腦病也稱神經(jīng)精神后發(fā)癥：中重度CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，如精神異常、椎體外系損害癥狀大腦損傷等。28診斷原則CO職業(yè)接觸史CNS損害癥狀和體征血液HbCO檢測(cè)現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查排除其他病因后，可診斷29診斷分級(jí)按照標(biāo)準(zhǔn)GBZ23-2002接觸反應(yīng)：頭痛、頭昏、心悸、惡心，吸入新鮮空氣后癥狀消失腦缺氧的癥狀與體征是急性CO中毒的主要臨床表現(xiàn)，不同程度的意識(shí)障礙是臨床診斷和分級(jí)的重要依據(jù)

分輕、中、重30接觸反應(yīng)頭痛、頭昏、心悸、惡心，吸入新鮮空氣后癥狀消失31輕度中毒具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:

a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐;

b)輕度至中度意識(shí)障礙，但無(wú)昏迷者。

血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。中度中毒除有上述癥狀外，意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥者。

血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。32重度中毒具備以下任何一項(xiàng)者:意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：a)腦水腫；b)休克或嚴(yán)重的心肌損害；c)肺水腫；d)呼吸衰竭；e)上消化道出血；f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。33急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的"假愈期"，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:a)精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等)d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。34急性CO中毒治療措施迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)立即給予吸氧，糾正缺氧積極防治腦水腫：早期、足量使用激素高壓氧促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：能量合劑脫水療法、激素利用(早期、足量)鎮(zhèn)痙、人工冬眠和降溫防止肺部感染等對(duì)癥支持治療防治遲發(fā)性腦病，蘇醒后休息、觀察2周35中毒案例1994年4月21日，某冶金公司修建部在設(shè)備檢修時(shí)，造成大量煤氣泄漏外溢，一名檢修工因吸入過量煤氣而引起急性一氧化碳中毒。同年5月2日，公司煉鐵廠1名點(diǎn)焊工在檢修料車小軌道時(shí)，因料斗及其他設(shè)備煤氣泄漏外溢，吸入過量煤氣而引起急性一氧化碳中毒。同年8月29日，公司動(dòng)力部一名檢修工在對(duì)煤氣管道進(jìn)行維護(hù)，突然管道大量煤氣泄漏外溢，造成該維修工吸入過量煤氣而引起急性一氧化碳中毒。36CO中毒預(yù)防CO報(bào)警器：產(chǎn)生CO的場(chǎng)所應(yīng)安裝自動(dòng)報(bào)警器防止管道漏氣：生產(chǎn)設(shè)備、管道和閥門要經(jīng)常檢修加強(qiáng)通風(fēng)健康教育配戴供氧式防毒面具，加強(qiáng)互救嚴(yán)格執(zhí)行相關(guān)職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)37硫化氫中毒

(HydrogenSulfide,H2S)38中毒案例12003年12月23日，重慶市開縣高橋鎮(zhèn)羅家寨發(fā)生了國(guó)內(nèi)乃至世界氣井井噴史上罕見的特大井噴事故，是建國(guó)以來重慶歷史上死亡人數(shù)最多、損失最重的一次特大安全事故。高橋鎮(zhèn)是重慶市開縣西北方向的一個(gè)邊境鎮(zhèn)，離開縣縣城約80公里。位于高橋鎮(zhèn)曉陽(yáng)村境內(nèi)的“羅家16H”井，氣藏天然氣高含硫，中含二氧化碳，該井設(shè)計(jì)井斜深4322米，垂深3410米，水平段長(zhǎng)700米，于2003年5月23日開鉆，設(shè)計(jì)日產(chǎn)100萬(wàn)立方米。在日常鉆探過程中，該氣井運(yùn)行正常。2003年12月23日21時(shí)55分，四川石油管理局川東鉆探公司川鉆12隊(duì)對(duì)該氣井起鉆時(shí)，突然發(fā)生井噴，來勢(shì)特別猛烈，富含硫化氫的氣體從鉆具水眼噴涌達(dá)30米高程，硫化氫濃度達(dá)到100ppm以上，預(yù)計(jì)無(wú)阻流量為400萬(wàn)-1000萬(wàn)立方米/天。失控的有毒氣體（硫化氫）隨空氣迅速擴(kuò)散，導(dǎo)致在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生大面積災(zāi)害，群眾的生命財(cái)產(chǎn)遭受了巨大損失。據(jù)統(tǒng)計(jì)，井噴事故發(fā)生后，離氣井較近的開縣高橋鎮(zhèn)、麻柳鄉(xiāng)、正壩鎮(zhèn)和天和鄉(xiāng)4個(gè)鄉(xiāng)鎮(zhèn)，30個(gè)村，9.3萬(wàn)余人受災(zāi)，6.5萬(wàn)余人被迫疏散轉(zhuǎn)移，累計(jì)門診治療27011人（次），住院治療2142人（次），243位無(wú)辜人員遇難，直接經(jīng)濟(jì)損失達(dá)8200余萬(wàn)元。其中受災(zāi)最重的高橋鎮(zhèn)曉陽(yáng)、高旺兩個(gè)村，受災(zāi)群眾達(dá)2419人，遇難者達(dá)212人。中毒案例2

2000年10月18日，上海某印染廠因建在曝氣池上的廁所內(nèi)的下水道與曝氣池相通，且下水道口部又沒有液封裝置，風(fēng)力使曝氣池產(chǎn)生的硫化氫氣體順廁所下水道口涌進(jìn)，致使2名入廁的職工遭到飛來橫禍而中毒身亡。類似事故在上海金山石化還發(fā)生過一起。這里的廁所下水道接在通向大海的工業(yè)排污總管道上，由于沒有安裝液封裝置，工業(yè)排污總管內(nèi)排入含硫的污水與酸性污水發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生硫化氫氣體，恰逢漲潮期，污水排出不暢，致使排污總管內(nèi)的硫化氫氣體從廁所的下水道涌出，使上廁所的1名女職工當(dāng)場(chǎng)中毒，并造成救援人員1名中毒、1名死亡的嚴(yán)重后果。理化特性硫化氫(H2S)是一種無(wú)色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體。比重1.19，易溶于水生成氫硫酸，亦溶于乙醇，汽油等。42接觸機(jī)會(huì)冶金工業(yè)：含硫礦石冶煉石油工業(yè)：石油開采、提煉及使用化學(xué)、燃料、化纖工業(yè)：生產(chǎn)和使用硫化染料造紙、制糖、皮革加工等生產(chǎn)過程，原料腐敗產(chǎn)生硫化氫下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)43毒理44為細(xì)胞窒息性氣體，主經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體，皮膚少量吸收，體內(nèi)無(wú)蓄積。進(jìn)入體內(nèi)后迅速氧化成硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽，由尿排出。小部分以原形態(tài)由呼氣排出。硫化氫具強(qiáng)烈的神經(jīng)毒，對(duì)粘膜也有刺激作用。毒性劇毒氣體，CNS損害為主，局部刺激作用0.012mg/m3-0.03mg/m3：可嗅出，高濃度時(shí)則不能嗅出90mg/m3-210mg/m3：輕度癥狀300mg/m3：接觸1hr，強(qiáng)烈的刺激和CNS癥狀>900mg/m3

：產(chǎn)生“電擊樣”死亡45毒作用機(jī)制H2S呼吸道與體液中Na+結(jié)合1）局部作用Na2S結(jié)膜炎角膜炎上呼吸道炎癥肺炎

H2S與Cytaa3Fe3+結(jié)合與谷胱甘肽巰基結(jié)合生物氧化過程受阻Cytaa3Fe3＋S+2H+2）全身作用：谷胱甘肽失活組織缺氧腦、肝中三磷酸腺苷酶活性降低46臨床表現(xiàn)及診斷分級(jí)(GBZ31-2002)分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則接觸反應(yīng)接觸H2S后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn)，或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，脫離接觸后在短時(shí)間內(nèi)消失者從事原工作輕度具有下列情況之一者：①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀，并出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙；②急性氣管－支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復(fù)原工作中度

具有下列臨床表現(xiàn)之一者：①意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷；②急性支氣管肺炎經(jīng)治療恢復(fù)后，可恢復(fù)原工作重度具有下列臨床表現(xiàn)之一者：①意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài)；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)調(diào)離原工作崗位47慢性危害慢性結(jié)膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、氣管炎和嗅覺減退類神經(jīng)癥、中樞性自主神經(jīng)功能紊亂、也可損害周圍神經(jīng)未見慢性中毒病例報(bào)道48治療原則移離現(xiàn)場(chǎng)，對(duì)癥搶救吸氧靜脈注射50%的葡萄糖、維生素C和細(xì)胞色素C早期、足量，短時(shí)間應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素防治肺水腫和腦水腫尚無(wú)特殊的解毒劑49氰化氫

hydrogencyanide,HCN50理化特性無(wú)色氣體苦杏仁的特殊氣味易溶于水（氫氰酸）易擴(kuò)散易溶于水，也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑51接觸機(jī)會(huì)電鍍、金屬表面滲碳、攝影鋼鐵熱處理、貴重金屬冶煉化工原料合成纖維滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)化學(xué)武器、自殺、投毒5253氰化物機(jī)體HCNOCO2+NH3硫氰酸鹽微毒腈類甲酸（參與一碳化合物代謝)

HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰鈷氨素(參加VitB12代謝)尿、唾液呼氣皮膚消化道呼吸道尿中毒理毒作用機(jī)制CN-+氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+→失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷→細(xì)胞內(nèi)窒息CN-+某些酶中的金屬(酶的輔基、底物中羰基)→二硫鍵斷裂→抑制酶活性→組織細(xì)胞缺氧窒息CN-能與血液中約2.0%的正常存在的高鐵血紅蛋白結(jié)合，有保護(hù)作用54氰化物引起窒息的特點(diǎn)動(dòng)靜脈血樣差由4%~5%降至1%~1.5%；靜脈血呈鮮紅色，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色高毒類，毒作用迅速；致死的主要原因是呼吸和循環(huán)麻痹可導(dǎo)致“電擊樣”死亡5556人吸入不同濃度氰化氫的反應(yīng)

濃度反應(yīng)mg/m3ppm300270立即死亡

20018110分鐘后死亡

15013530分鐘后死亡

120-150110-1350.5-1小時(shí)后死亡，或危及生命

50-6045-5