心臟手術(shù)復(fù)跳后常見心律失常的處理醫(yī)學(xué)課件

心臟手術(shù)復(fù)跳后常見心律失常的處理

1心臟手術(shù)復(fù)跳后常見心律失常的處理

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心臟手術(shù)心律失常的檢出率可高達90％～100％，但有臨床意義，需要處理的心律失常約30％～60％。阜外心血管病醫(yī)院1985年報道為25.7%。發(fā)生率以瓣膜置換術(shù)，法樂氏四聯(lián)癥糾正術(shù)，冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）為最高。其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常在CABG術(shù)中較多見。嚴(yán)重的快速或緩慢型心律失常，有致命性威脅。全面了解術(shù)中發(fā)生心律失常的原因，加強預(yù)防措施，正確診斷與處理，可提高麻醉的安全性，減少嚴(yán)重心律失常的病死率。

2心臟手術(shù)心律失常的檢出率可高達90％～100％，

手術(shù)與麻醉中心律失常發(fā)生的原因與誘發(fā)因素

一、與基礎(chǔ)病因和病情的關(guān)系原有心房擴大的疾患，如二尖瓣疾病，間隔缺損，Ebstein畸形等。常有心房顫動（房顫），阜外醫(yī)院曾報道35例行瓣膜置換術(shù)的患者，術(shù)前已有房顫的占25％。冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┮子形ｋU性室性心律失常，間隔缺損畸形可并有房室或束支傳導(dǎo)阻滯。心律失常又與心功能狀態(tài)有關(guān)，病情愈重其發(fā)生率愈高。二、神經(jīng)體液因素（一）應(yīng)激反應(yīng)與兒茶酚胺的作用體外循環(huán)(CPB）可致全身應(yīng)激，表現(xiàn)為交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺增加及對其清除減少，導(dǎo)致血中兒茶酚胺濃度增加，從而增加心肌的自律性、激惹性與傳導(dǎo)性，誘發(fā)和加重心律失常。（二）植物神經(jīng)功能紊亂3手術(shù)與麻醉中心律失常發(fā)生的原因與誘發(fā)因素一、與基礎(chǔ)病心臟受交感與迷走神經(jīng)雙重支配，安靜狀態(tài)迷走神經(jīng)對心臟的支配占優(yōu)勢。而應(yīng)激時交感神經(jīng)興奮性明顯增加，手術(shù)麻醉時，生理條件改變，或病理、藥物等因素的干擾，或因手術(shù)對心臟植物神經(jīng)某一局部解剖或功能的損傷，均可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能及心電生理活動的不平衡。氣管插管、鋸胸骨、切開心包和牽拉胸腔臟器等機械刺激，可反射性引起交感或迷走神經(jīng)興奮，而誘發(fā)心動過速、過緩或異位心律。尤其是心內(nèi)探查時直接刺激心肌，也易誘發(fā)室性異位搏動及快速性室性心律失常。（三）組織胺的作用心臟富含組織胺，CPB手術(shù)時，心肌缺血或某些肌松劑（琥珀膽堿）使組織胺釋放增加。組織胺致心律失常的機制：①由H2受體介導(dǎo)增加細胞膜Ca2+慢向內(nèi)流而增加竇房結(jié)、心房肌、浦頃野纖維的自律性，引起心動過速及異位心律；②由H1受體介導(dǎo)誘發(fā)房室傳導(dǎo)抑制而引起房室傳導(dǎo)阻滯；③由延遲的后除極引起觸發(fā)活動而誘發(fā)快速室性心律失常。4心臟受交感與迷走神經(jīng)雙重支配，安靜狀態(tài)迷走神經(jīng)對心臟的支配占三、電解質(zhì)與酸堿平衡失常（一）低血鉀與高血鉀鉀－三磷酸腺苷酶（N+－K+－ATP

ase）促進細胞外K+轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，使血鉀暫時性降低；②CPB時血液稀釋；③術(shù)前長期應(yīng)用強心、利尿劑；④呼吸性或代謝性堿中毒等。反之，高血鉀可引起心動過緩或傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。術(shù)中高血鉀的原因：①大量應(yīng)用心臟停跳液；②術(shù)前長期應(yīng)用保鉀利尿劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；③腎功能衰竭；④補鉀治療超量等。（二）低鎂血癥鎂離子（Mg2+）可增加細胞膜上Na+－K+－ATPase活性及細胞線粒體的氧化磷酸化，改善能量代謝與Na+－K+泵功能，減少細胞內(nèi)K+的丟失與鈣離子（Ca2+）的積聚，從而提高細胞膜的穩(wěn)定性及心室顫動（室顫）閾，降低自律性與折返。Mg2+尚能抑制兒茶酚胺釋放。故低鎂時兒茶酚胺釋放增加而增加自律性，縮短不應(yīng)期，從而誘發(fā)快速性心律失常。鎂在細胞內(nèi)的含量僅次于鉀。其血漿正常值為0.8～1.2mmol/L。據(jù)報道低血鉀的患者中有38％～42％伴有低血鎂。用洋地黃治療的患者中，低鎂血癥的發(fā)生率可為低血鉀的2倍。術(shù)中低血鎂的原因：①心力衰竭患者鎂攝入不足或吸收減少；②利尿劑或胰島素的應(yīng)用增加鎂的排出；③術(shù)中心肌缺血缺氧導(dǎo)致鎂耗竭等。一旦血鎂降低，則細胞內(nèi)低鎂比血漿低鎂更嚴(yán)重5三、電解質(zhì)與酸堿平衡失常5補充鎂鹽不僅提高細胞內(nèi)、外Mg2+含量，又可促進腎臟重吸收鉀，并將K+轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)，糾正細胞內(nèi)、外低鉀狀態(tài)。可見鎂在穩(wěn)定細胞鉀濃度及誘發(fā)與防治心律失常中都起重要作用。反之，高血鎂癥可導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯及心臟停搏。（三）酸堿平衡失常術(shù)中低血壓、缺氧可致酸中毒，通氣過度或輸入碳酸氫鈉過量，可產(chǎn)生堿中毒。酸堿平衡失調(diào)可改變細胞膜的完整性及泵功能，使跨膜離子轉(zhuǎn)運失常，細胞內(nèi)K+減少，N+、Ca2＋增加，細胞內(nèi)、外Mg2+減少，從而導(dǎo)致細胞膜電不穩(wěn)定性、誘發(fā)心律失常。四、心肌缺血與再灌注損傷或血液動力學(xué)影響術(shù)中急性心肌供血不足，可導(dǎo)致缺血性心律失常。常見原因：①冠狀動脈（冠脈）痙攣：在心臟和大血管手術(shù)時發(fā)生率約1％～4.7%，其誘因為麻醉過淺，誘導(dǎo)與蘇醒期植物神經(jīng)功能紊亂，通氣過度，堿血癥，鈣劑或兒茶酚胺類藥物的應(yīng)用及低溫冠脈血管冷收縮等；②CABG術(shù)失敗，血管急性閉塞。冠脈急性閉塞后瞬間即可出現(xiàn)心肌代謝與離子的變化及心肌細胞的電生理改變。在缺血的中心區(qū)與周邊區(qū)ATP水解速度及K+跨膜擴散速率不均勻，pH不等，導(dǎo)致心肌內(nèi)產(chǎn)生的電活動不一致。因而誘發(fā)各種心律失常。6補充鎂鹽不僅提高細胞內(nèi)、外Mg2+含量，又可促進腎臟重吸收鉀冠脈急性閉塞可引發(fā)缺血性心律失常，但在CABG術(shù)患者中，當(dāng)解除主動脈阻斷、重新恢復(fù)冠脈灌注的早期也可出現(xiàn)嚴(yán)重的“再灌注”性心律失常。其發(fā)生與以下因素有關(guān)：①缺血范圍大或再灌的速度快；②缺血區(qū)酸性代謝產(chǎn)物的大量逸出；③缺血后心肌ATP減少，細胞膜排Na+及運轉(zhuǎn)K+的能力喪失，再灌早期水、Na+、Ca2+大量涌入細胞內(nèi)使細胞水腫與Ca2+積聚；④隨氧的大量返回，自由基和超氧自由基生成增加，使細胞膜離子泵受損引發(fā)電生理異常；⑤再灌注心肌室顫閾降低；⑥局部心肌傳導(dǎo)延遲，出現(xiàn)碎裂電位形成折返；⑦缺血心肌內(nèi)α－腎上腺素能受體密度增加，敏感性提高，再灌注時兒茶酚胺釋放，刺激已增多和過度敏感的α－受體，導(dǎo)致心肌自律性增強；⑧刺激心肌內(nèi)壓力感受器，通過Bezold－javish反射引發(fā)負性變時性效應(yīng)等。術(shù)中血壓高，容量補充超量，急性腎功能衰竭，低溫心內(nèi)直視修補術(shù)完畢后迅速開放上、下腔靜脈等，突然使心臟負荷過重，均可引起室上性或室性心律失常。五、藥物因素（一）麻醉藥物吸入麻醉藥，靜脈麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥，肌松藥和拮抗藥，及圍手術(shù)期用藥（抗膽堿藥，正性肌力藥，血管活性藥）等亦是術(shù)中誘發(fā)心律失常的常見原因。7冠脈急性閉塞可引發(fā)缺血性心律失常，但在CABG術(shù)患者中，當(dāng)解第二節(jié)

手術(shù)與麻醉中常用抗心律失常藥物的分類與作用

抗心律失常藥可粗略分為治療快速型及緩慢型心律失常的兩大類。各類中藥物品種繁多，但適用于手術(shù)和麻醉中的抗心律失常藥，應(yīng)是奏效迅速，療效最佳的注射用劑型。一、治療快速型心律失常的藥物分類與作用（一）Ⅰ類

抑制快反應(yīng)藥此類藥統(tǒng)稱為膜抑制劑。主要是通過抑制細胞膜快通道Na+內(nèi)向除極電流，或兼有增強K+通道的通透性，從而抑制0位相Vmax，減慢傳導(dǎo)，抑制自律性，影響動作電位和有效不應(yīng)期。根據(jù)這類藥物對心電生理作用的差異，又分為以下3個亞組：1．Ⅰa組

對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較強。如普魯卡因胺（Procainamide）、丙吡胺（Disopyramide）等。2．Ⅰb組

對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較弱。如利多卡因（lidocaine）、美西律(Mexiletine）、苯土英（Phenytoin）等。3．Ⅰc組

對0位相除極有明顯抑制作用，而對復(fù)極過程的抑制作用較弱。如普羅帕酮（Propafenone），氟卡尼（Flecainide）等。8第二節(jié)

手術(shù)與麻醉中常用抗心律失常藥物的分類與作用（二）Ⅱ類

抑制交感神經(jīng)興奮藥以普萘洛爾（Propranolol）為代表，包括各種腎上腺素能受體阻滯劑（β－受體阻滯劑）。主要抑制心肌對β－腎上腺素能的應(yīng)激作用，同時具有Ⅰa組藥阻滯Na+內(nèi)流和Ⅰb類藥縮短動作電位間期、延長有效不應(yīng)期，改善膜反應(yīng)性的效應(yīng)?？山档透]房結(jié)自律性及房室傳導(dǎo)時間，對QRS及Q－T間期影響甚小。除能減慢心率外，可終止折返性室上性心動過速（室上速）。β－受體分為β1和β2兩個亞型，與心臟有關(guān)的是β1受體。所有β－受體阻滯劑都具有抑制β1和不同程度的抑制β2－受體的作用，故選擇性β1－受體阻滯劑用量大時，對β2－受體也會有抑制作用。β1－受體阻滯劑對室性早搏（室早），尤其是因交感神經(jīng)興奮及兒茶酚胺增加誘發(fā)的室早有較好療效。β－受體阻滯劑能提高缺血心肌的室顫閾值，故對室顫的發(fā)生可能有預(yù)防作用。選擇性β1－受體阻滯劑可避免非選擇性β－受體阻滯劑對阻塞性肺疾患，支氣管哮喘，糖尿病等產(chǎn)生的不良反應(yīng)。故術(shù)中選擇β1－受體阻滯劑美他洛爾（Metoprolol）比普萘洛爾更安全。此外新型超短效β1－受體阻滯劑艾司洛爾（Esmolol），起效迅速，半衰期僅9分鐘，靜脈給藥于1分鐘內(nèi)生效，5分鐘達最佳療效，20分鐘內(nèi)作用消失，很少引起房室傳導(dǎo)阻滯，是術(shù)中緊急治療快速型室上性心律失常安全，易控制的理想藥物。（三）Ⅲ類

延長動作電位藥此類藥均具有延長動作電位時間的共性，如胺碘酮（amiodarone）、索他洛爾（Sotalol），但各自又有不同的特性：9（二）Ⅱ類

抑制交感神經(jīng)興奮藥9胺碘酮

可明顯延長竇房結(jié)、房室結(jié)、心房與心室肌，浦頃野纖維及附加旁束的動作電位間期和有效不應(yīng)期，抑制竇房結(jié)起搏，減慢竇房與房室傳導(dǎo)，對心室內(nèi)傳導(dǎo)無明顯影響，但能延長心室肌復(fù)極時間。對0位相Vmax有輕度抑制作用，尤其對失活的N＋通道親和力強，故具有部分Ⅰa類藥的特性。能直接擴張冠脈，降低體循環(huán)阻力和非競爭性阻滯腎上腺素能受體及對Ca2+通道的拮抗作用，因此胺碘酮屬廣譜高效抗心律失常藥。對常規(guī)用藥不能終止或難以控制的危險性室性心律失常，用它多能奏效。其藥代動力學(xué)靜脈給藥與口服不一致，靜脈用藥負性肌力及周圍血管擴張作用明顯，可出現(xiàn)一過性低血壓及心功能減低，降低程度與劑量和基礎(chǔ)心功能狀態(tài)正相關(guān)。靜脈給藥后心肌內(nèi)藥含量高于血藥濃度近100倍。注藥后2～5分鐘起效，15～30分鐘血藥濃度達峰值，2小時后明顯下降，半衰期為11.6～20.7小時。索他洛爾

屬非選擇性β－受體阻滯劑，β－受體阻滯作用類似普萘洛爾，也具有Ⅲ類藥延長動作電位間期的特性，現(xiàn)被認為是兼有Ⅱ和Ⅲ類抗心律失常藥作用的獨特藥物。主要電生理效應(yīng)是延長竇房傳導(dǎo)及竇房結(jié)恢復(fù)時間減慢心率，并通過抑制K+外向電流及輕度降低Na+內(nèi)向電流而延長動作電位時間，從而延長心房、房室結(jié)、希氏束、浦頃野纖維、心室肌及旁道的有效不應(yīng)期。能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動（房撲）及房顫或減慢其心室率。因其具有抗腎上腺素能作用，可能抑制室早、陣發(fā)性室性心動過速（陣發(fā)室速）及預(yù)防室顫。索他洛爾也兼有β－受體阻滯劑和Ⅲ類抗心律失常藥的副反應(yīng)（心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心功能不全惡化等）。10胺碘酮

可明顯延長竇房結(jié)、房室結(jié)、心房與心室肌，浦頃野（四）Ⅳ類

抑制慢通道藥以維拉帕米為代表，包括地爾硫卓

等鈣拮抗劑。此類藥能直接降低竇房結(jié)及房室結(jié)的自律性，減慢竇房與房室傳導(dǎo)時間，阻滯Ca2+通道的慢內(nèi)向電流及延遲的后除極電位?？赊D(zhuǎn)復(fù)室上速與房撲、房顫，或減慢房撲、房顫的心室率。對可能因延遲的后除極產(chǎn)生觸發(fā)活動所引起的室速也有效。靜脈用藥可因血壓下降，反射性兒茶酚胺釋放增加，間接影響旁道前向不應(yīng)期縮短，從而增加旁道傳導(dǎo)速度，故對預(yù)激綜合征（WPW）合并房撲、房顫，或室上速并房顫者，為避免心室率進一步加快導(dǎo)致血液動力學(xué)惡化，禁用維拉帕米。（五）Ⅴ類

洋地黃及其它類藥物毛花甙C、某些α－腎上腺素受體激動劑（去氧腎上腺素、甲氧明胺）用于治療室上性心律失常。腺苷化合物ATP通過與房室結(jié)細胞膜上的腺苷受體相結(jié)合，及通過抑制Ca2+內(nèi)流，促進K+外流，和延長心房至房室結(jié)的傳導(dǎo)時間，而阻斷折返，是能終止成人或兒童室上速最快、成功率最高的藥物。雖不良反應(yīng)多見，但無需處理，均可瞬間消失。此外，氯化鉀和硫酸鎂也有時用于治療心律失常。11（四）Ⅳ類

抑制慢通道藥11二、治療緩慢型心律失常的藥物（一）抗膽堿藥

阿托品

通過解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制使心率增加，及對抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯。（二）β－腎上腺素能受體激動劑

異丙腎上腺素

通過興奮心臟β1－受體，增加竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性及傳導(dǎo)速度，使心率加快及對抗房室傳導(dǎo)阻滯。劑量過大易產(chǎn)生心律失常，尤其當(dāng)心肌處于缺血缺氧狀態(tài)時，可能引起快速室性心律失常。第三節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的診斷

心律失常主要根據(jù)心電圖診斷，除常規(guī)體表心電圖外，尚有動態(tài)心電圖（Holter），體表電位標(biāo)測、食道導(dǎo)聯(lián)心電圖、希氏束電圖、程序調(diào)搏，或術(shù)中心外膜標(biāo)測等新的診斷技術(shù)。但術(shù)中最簡便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一電極，采用抗高頻電流的心電監(jiān)護儀，選用Ⅱ?qū)?lián)持續(xù)示波監(jiān)護心率、心律變化，必要時作增幅或增快紙速描記心電圖，使記錄的波形增大，增寬，便于分析確診。12二、治療緩慢型心律失常的藥物12一、快速型心律失常心電圖的診斷要點（一）竇性心動過速（竇速）P波規(guī)則地出現(xiàn)，呈“直立型”；P－R間期>0.11秒；P－P間隔差異<0.12秒；成人頻率>100/min，2歲以下嬰兒>150/min，2～6歲>120～130/min。（二）快速室上性心律失常1．房性及房室交接區(qū)早搏（房早、結(jié)早），房早時P波形狀與竇性P波不同；P－R間期>0.11秒；QRS－T波群正常，房早未下傳P波后不繼以QRS波；房早后代償間歇不完全。結(jié)早不同處是無P波；或期前出現(xiàn)的QRS－T波群前后有逆?zhèn)鞯腜波；其后完全性代償間歇較多見。2．房撲

無P波，代之以240～400/min，間隔均勻，形狀相同的F波；QRS波群與F波成某種固定的比例關(guān)系（心室率為房撲率的1/2、1/3，1/4……等）但很少有1：1房室傳導(dǎo)。3．房顫

無P波，代之以350～600/min，大小不等，形狀各異，間隔不均的f波；心室率絕對不齊。13一、快速型心律失常心電圖的診斷要點134．陣發(fā)性室上速

通常包括以下3種（1）房室結(jié)折返：呈連續(xù)3個以上，節(jié)律規(guī)則，頻率在160～220/min的搏動；QRS時間<0.10秒；P波不易分辨或與T波重疊。（2）房室間（WPW或通過隱匿性的旁路束）折返：心電圖可有兩種表現(xiàn)：①Q(mào)RS時間<0.10秒；P波緊隨QRS之后出現(xiàn)；呈150～240/min的1:1房室傳導(dǎo)。②QRS波群為完全性WPW型；P波距QRS波較遠，在下一個QRS波之前出現(xiàn)。（3）異位起搏點自律性增高或竇房結(jié)或房內(nèi)折返：QRS波形與時間均正常；P波在QRS波之前；頻率在100～150/min；心律相當(dāng)規(guī)則。5．加速性交接區(qū)自主心律（交接區(qū)心律）

為連續(xù)出現(xiàn)3個以上，頻率70～130/min勻齊而形態(tài)大致正常的QRS波；無P波或在QRS波前后有逆?zhèn)餍蚉波；P－R間期<0.11秒。（三）快速室性心律失常1．室早

期前發(fā)生的QRS－T波群、前面無P波；QRS時間>0.12秒；期前搏動后有完全性代償間歇（間位室早例外）；在同一導(dǎo)聯(lián)因室早按時重復(fù)出現(xiàn)可形成二聯(lián)、三聯(lián)……律；如室早波形各異、但與前面的QRS波偶聯(lián)時間相等謂多形室早；若波形和偶聯(lián)時間均不同稱多源室早。144．陣發(fā)性室上速

通常包括以下3種142．室速

包括以下3種（1）陣發(fā)室速：出現(xiàn)3個以上頻率在150～250/min的搏動；QRS時間>0.12秒（多大于0.14秒）；T波與主波方向相反；P波與QRS波無固定關(guān)系，P波較QRS波頻率慢；P波逆?zhèn)餍氖倚纬尚氖見Z獲或室性融合波；易出現(xiàn)電軸左偏。如能發(fā)現(xiàn)房室脫節(jié)及心室奪獲融合波，是與室上速伴差異傳導(dǎo)的鑒別要點。（2）加速性室性自主心律（加重室性心律）：室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個以上QRS時間>0.12秒的搏動；無P波或有逆?zhèn)餍蚉波；R'－R'不絕對勻齊；頻率為60～120/min。（3）扭轉(zhuǎn)型室速：寬大畸形的QRS波群逐漸或突然的圍繞基線扭轉(zhuǎn)其波峰的方向；頻率為160～280/min；發(fā)作間歇期常見Q－T或Q－Tu明顯延長，或uT融合。3．心室撲動（室撲）與室顫

前者表現(xiàn)為波幅勻齊，頻率>250/min的連續(xù)搏動，不能區(qū)分QRS波群與ST段。后者為QRS－T波群完全消失，代之以形狀不同、大小各異極不勻齊的顫動波，頻率為250～500/min。152．室速

包括以下3種15二、緩慢型心律失常心電圖的診斷要點（一）竇性心動過緩（竇緩）頻率<60/min，P－QRS－T波群形態(tài)與時間均正常，常伴有竇性心律不齊（P－P間隔相互差異>0.12秒）。（二）竇房傳導(dǎo)阻滯（竇房阻滯）和竇靜止竇房阻滯也有Ⅰ、Ⅱ（包括文氏現(xiàn)象）、Ⅲ度之分。因心電圖上無法測量竇房傳導(dǎo)時間，對Ⅰ度不能作出診斷；Ⅱ度可表現(xiàn)P波有間歇，P－P間隔相差懸殊，長的P－P和短的P－p間隔有倍數(shù)關(guān)系，P－P間隔由長而遞次減短，達到最短后突又變長，在長間歇后可出現(xiàn)結(jié)區(qū)或室性逸搏（文氏現(xiàn)象），持續(xù)2:1竇房阻滯與竇緩相似，但前者P波頻率<40/min；Ⅲ度因無P波無法與竇靜止鑒別。竇靜止心電圖表現(xiàn)為很長一段時間沒有P波。（三）交接區(qū)逸搏節(jié)律（交接性心律）多于長間歇之后出現(xiàn)緩慢勻齊的QRS波，QRS波群大致正常，頻率30～50/min，其前無P波，或有逆?zhèn)餍蚉波，P－R間期<0.11秒。16二、緩慢型心律失常心電圖的診斷要點16（四）房室傳導(dǎo)阻滯1．Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯

P－R間期延長>0.20秒，QRS波群正常，若P－R間期延長明顯時，P波可能隱埋于前一個T波中，不要誤診為交接性心律。2．Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯

有兩種類型：（1）Ⅰ型（文氏現(xiàn)象）

P－R間期進行性延長，終于發(fā)生一次QRS波脫落，出現(xiàn)長間歇；長的間歇比任何2次短的間隔之和為短；間歇后P－R間期又縮短，R-R間隔比間歇前最后一次R－R間隔為長；P－R間期與R－P間期呈反比關(guān)系。（2）Ⅱ型

P－R間期恒定；QRS波群呈規(guī)則或無規(guī)律的脫落；脫落前無P－R間期進行性延長；房室傳導(dǎo)比例呈2:1或3:1傳導(dǎo)。QRS波群增寬者其阻滯部位多在希氏束以下，QRS波群不增寬者，其阻滯都位多在希氏束以上，故QRS波群不增寬的2:1或3:1房室傳導(dǎo)，不宜診斷為Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。3．Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯

心房率>心室率；P波與QRS波群無固定關(guān)系；阻滯部位在希氏束以上，QRS<0.12秒，頻率>40/min；阻滯部位在希氏束以下，QRS>0.12秒，頻率<40/min；心室率一般是勻齊的；心房率多為竇性心律，也可能是房撲或房顫。17（四）房室傳導(dǎo)阻滯17（五）束支傳導(dǎo)阻滯術(shù)中憑標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖診斷束支傳導(dǎo)阻滯的要點為：1．完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

竇性心律，QRS≥0.12秒，Ⅰ、Ⅱ、avF導(dǎo)聯(lián)有粗鈍S波，avR導(dǎo)聯(lián)有終末粗鈍的r波，電軸右偏。2．完全性左束支傳導(dǎo)阻滯

竇性心律，QRS≥0.12秒，Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)呈寬鈍R波，Ⅲ，avR，avF導(dǎo)聯(lián)呈主要向下的QRS波群，電軸左偏。3．左前分支與左后分支傳導(dǎo)阻滯

前者僅表現(xiàn)為電軸左偏>30。后者僅表現(xiàn)為電軸右偏>120。余無異常。4．雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯

最常見的有①完全性右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支傳導(dǎo)阻滯；②完全性右束支傳導(dǎo)阻滯伴左后分支傳導(dǎo)阻滯。其心電圖變化也分別具有兩者并存的特征。5．三分支傳導(dǎo)阻滯

心電圖特征為既有雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯的圖形，又伴有P－R間期延長（>0.20秒）。

18（五）束支傳導(dǎo)阻滯18第四節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理

術(shù)中對心律失常的處理原則取決于心律失常的性質(zhì)、持續(xù)時間和危險程度，及其影響血液動力學(xué)的程度和原發(fā)病的性質(zhì)與心功能狀態(tài)等。處理的對策是解除病因，終止發(fā)作，減少并發(fā)癥，預(yù)防復(fù)發(fā)，維持正常竇性心律或適宜的心室率。一、快速型心律失常的臨床意義與處理（一）竇性心動過速（竇速）最常見，文獻報道發(fā)生率為64％。多與術(shù)中交感神經(jīng)興奮，機械刺激，低血壓，低血容量或藥物影響等有關(guān)。一過性竇速（成人<130/min，嬰幼兒<160/min）不需處理，消除誘因是最佳治療。若竇率持續(xù)>130/min，合并低血壓，或CABG術(shù)患者>100/min，為防止心肌耗氧量增加或血液動力學(xué)惡化，可給予①β－受體阻滯劑（普萘洛爾3～5mg，美他洛爾5～10mg，或艾司洛爾10～30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，必要時可重復(fù)注射或持續(xù)滴入以維持理想心率；②鈣拮抗劑（維拉帕米5～10mg或地爾硫

15～30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，需要時可于15～30分鐘后重復(fù)注射）。鈣拮抗劑避免與β－受體阻滯劑合用，心功能代償者無洋地黃適應(yīng)癥。（二）快速室上性心律失常1．房早與結(jié)早

偶發(fā)者無需處理。頻發(fā)或連發(fā)可能是房顫或室上速的先兆，可試用：①普羅帕酮1～2mg/kg/min靜脈內(nèi)注入，20分鐘后可重復(fù)第二劑；②維拉帕米、地爾硫

或艾司洛爾（用法同前）；心臟擴大、心功能失代償者也可試用毛花甙C（用法用量見房顫治療）。19第四節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理19第四節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理

術(shù)中對心律失常的處理原則取決于心律失常的性質(zhì)、持續(xù)時間和危險程度，及其影響血液動力學(xué)的程度和原發(fā)病的性質(zhì)與心功能狀態(tài)等。處理的對策是解除病因，終止發(fā)作，減少并發(fā)癥，預(yù)防復(fù)發(fā)，維持正常竇性心律或適宜的心室率。一、快速型心律失常的臨床意義與處理（一）竇性心動過速（竇速）最常見，文獻報道發(fā)生率為64％。多與術(shù)中交感神經(jīng)興奮，機械刺激，低血壓，低血容量或藥物影響等有關(guān)。一過性竇速（成人<130/min，嬰幼兒<160/min）不需處理，消除誘因是最佳治療。若竇率持續(xù)>130/min，合并低血壓，或CABG術(shù)患者>100/min，為防止心肌耗氧量增加或血液動力學(xué)惡化，可給予①β－受體阻滯劑（普萘洛爾3～5mg，美他洛爾5～10mg，或艾司洛爾10～30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，必要時可重復(fù)注射或持續(xù)滴入以維持理想心率；②鈣拮抗劑（維拉帕米5～10mg或地爾硫

15～30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，需要時可于15～30分鐘后重復(fù)注射）。鈣拮抗劑避免與β－受體阻滯劑合用，心功能代償者無洋地黃適應(yīng)癥。（二）快速室上性心律失常1．房早與結(jié)早

偶發(fā)者無需處理。頻發(fā)或連發(fā)可能是房顫或室上速的先兆，可試用：①普羅帕酮1～2mg/kg/min靜脈內(nèi)注入，20分鐘后可重復(fù)第二劑；②維拉帕米、地爾硫

或艾司洛爾（用法同前）；心臟擴大、心功能失代償者也可試用毛花甙C（用法用量見房顫治療）。20第四節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理202．房顫

最常見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變，二尖瓣脫垂等行瓣膜置換術(shù)的患者，或有心房擴大，竇房結(jié)功能不良的患者。治療目的是轉(zhuǎn)復(fù)房顫或減慢房顫的心室率，治療選擇：（1）心室率<100/min，心功能代償好或術(shù)前已有房顫者可暫不處理；（2）心室率>100/min，有心功能不全者首選毛花甙C，首劑0.4～0.8mg稀釋后緩慢靜脈注入，必要時2小時后再給0.2～0.4mg，但心臟擴大明顯或嚴(yán)重心功能障礙者用量宜嚴(yán)格個體化。（3）心室率<180/min，無明顯心功能不全者，除選用毛花甙C外，也可用①胺碘酮（用法見室速治療）；②普羅帕酮；③艾司洛爾；④維拉帕米；⑤地爾硫

（②－⑤用法同前）。（4）心室率>180/min，并血液動力學(xué)嚴(yán)重障礙，藥物未能很快復(fù)律者，需選用同步電擊除顫。（5）對慢性房顫不合并房室傳導(dǎo)阻滯者，關(guān)胸前可試用體內(nèi)同步電擊除顫，但成功率不高。3．房撲

病因同房顫，多為一過性，易轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?，藥物治療與房顫相同，但所需劑量較大，且效果不及房顫。若心室率持續(xù)>150/min，呈2:1房室傳導(dǎo)，藥物使心室率減慢不理想，已產(chǎn)生明顯血液動力學(xué)障礙者，選用同步電擊復(fù)律多能成功。4．室上速

發(fā)生的原因：①絕大多數(shù)為房室結(jié)內(nèi)存在雙徑（或多徑）路產(chǎn)生的折返激動，或原有WPW綜合征或有隱匿性房室間旁路束引發(fā)的折返激動。由于手術(shù)與麻醉中的應(yīng)激反應(yīng)，機械刺激，電解質(zhì)紊亂，藥物及植物神經(jīng)張力變化影響雙徑或旁路束的傳導(dǎo)速度及不應(yīng)期，是使雙徑或旁路束折返顯露的誘因；②少數(shù)為心房或房室結(jié)的自律性增加所致。室上速呈短陣發(fā)作可自行終止，無重要臨床意義。若心率持續(xù)>160/min，可導(dǎo)致明顯的血液動力學(xué)變化，應(yīng)積極處理。212．房顫

最常見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變，二尖瓣脫垂等治療措施：（1）心率快伴血壓下降者可用去氧腎上腺素5～10mg或甲氧明10～20mg稀釋后緩慢靜脈注射。（2）無明顯血液動力學(xué)變化者可選用①ATP（用量成人為5～15mg，嬰幼兒為0.04～0.3mg/kg，稀釋后快速或緩慢靜脈注射，20～40秒可起效，轉(zhuǎn)復(fù)率高達90％～100％，轉(zhuǎn)復(fù)時可發(fā)生瞬間即消失的竇緩、竇靜止、房室傳導(dǎo)阻滯）；②維拉帕米；③艾司洛爾；④普羅帕酮；⑤地爾硫（②－⑤用法用量同前）。（3）心臟擴大或心功能不全，而不合并WPW者，可選用毛花甙C或毛花甙C與艾司洛爾或維拉帕米合用（用法用量同前）。（4）合并WPW綜合征者，可選①替羅帕酮；②氟卡尼1～2mg/kg，于5～10分鐘內(nèi)靜脈注射；③胺碘酮（用法見室速治療）。忌用毛花甙C、維拉帕米或地爾硫。（5）心律規(guī)則，頻率<150/min，可能是自律性增高的房速者，可選用①普

魯卡因胺100mg每5～10分鐘靜脈注射一次，至有效或達總量（2.0～3.0g）；②丙吡胺2mg/kg5～10分鐘內(nèi)注入；③普羅帕酮；④胺碘酮。（6）有潛在竇房結(jié)和心肌受損的患者，不宜選用對其有較強抑制作用的藥物，如氟卡尼，普羅帕酮，胺碘酮及維拉帕米等。（7）當(dāng)室上速與房撲2:1房室傳導(dǎo)不易鑒別時，用維拉帕米后房室傳導(dǎo)比例可增加而顯露房撲波。22治療措施：22（8）經(jīng)食道心房調(diào)搏治療：用超速起搏和/或程控刺激，阻斷房室結(jié)內(nèi)或旁路束（WPW綜合癥）折返而終止室上速，尤其適用于①有顯性或潛在房室傳導(dǎo)阻滯或病竇綜合征者；②已用過多種抗心律失常藥者；③已有高水平洋地黃血藥濃度者；④藥物治療無效或禁忌者。5．加速交接區(qū)心律

可能因手術(shù)刺激或損傷房室交接區(qū)所致，多為一過性，不產(chǎn)生明顯的血液動力學(xué)變化，無需處理。若持續(xù)在100～130/min時，可試用小劑量艾司洛爾或美他洛爾或地爾硫。（三）快速室性心律失常1．室早

也是手術(shù)和麻醉中最常見的心律失常，多種原因均可誘發(fā)。首要是糾正誘因，<5/min的單形性室早可暫不處理。通常認為按Lown分級Ⅲ級以上的復(fù)雜性室早（頻發(fā)、多源、成對、連發(fā)、RonT或RonP型）具有誘發(fā)室速、室顫的危險，應(yīng)予處理。藥物治療可首選利多卡因或美西律（詳見室速治療）；室早與低鉀或洋地黃有關(guān)者可補充鉀鹽或硫酸鎂（2.0g稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，繼以3～20mg/min滴入，總量<5.0g/d），也可用苯土英100～125mg稀釋后3～5分鐘內(nèi)靜脈注射，必要時可5～10分鐘給一次，至有效或總量達1.0g。2．陣發(fā)室速

屬嚴(yán)重心律失常，發(fā)生率約2％～5％。多見于冠心病心肌梗塞或并有室壁瘤的患者，或心臟明顯擴大，心功能嚴(yán)重受損的各種心血管病患者。有些是應(yīng)用對心肌抑制較強的藥物（麻醉劑、抗心律失常藥），或術(shù)中低血壓、休克，或心內(nèi)探查直接刺激心肌等均可誘發(fā)室速。治療措施如下：（1）頻率<150/min，短陣發(fā)作者，嚴(yán)密觀察。23（8）經(jīng)食道心房調(diào)搏治療：用超速起搏和/或程控刺激，阻斷房室（2）頻率<200/min，無嚴(yán)重血液動力學(xué)影響者：①首選利多卡因（50～100mg靜脈推注，每5～10分鐘給一次，總量<4mg/kg，繼以1.5-2.0mg/min恒速滴注，偶而需用3～4mg/min滴注，總量<3.0g/d。開始必需給沖擊量，否則需6小時血藥濃度才能達到穩(wěn)態(tài)有效水平。年齡>70歲，心、肝、腎功能不全者，藥物半衰期可延長到4～20小時，應(yīng)減量或慎用；②美西律（100～200mg稀釋后

于5分鐘內(nèi)靜脈注入，5～10分鐘后可

重復(fù)

50～100mg，或250mg于30分鐘內(nèi)滴入）；③胺碘酮（75～150mg稀釋在20ml生理鹽水中，分3次，每次5～10分鐘內(nèi)靜脈注入，繼以0.5-0.75mg/min滴注，若室速復(fù)發(fā)，在距首劑推注后15分鐘，重復(fù)推注一次，劑量<75～150mg，總量<1.2g/d）；④索他洛爾（1.5mg/kg稀釋后緩慢靜脈注入，繼以0.5mg/kg60分鐘內(nèi)滴入）；⑤普羅帕酮（用法同前）。（3）頻率>200/min，有發(fā)生室顫危險者，應(yīng)首選同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)心律，體內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)心律所需電能量，成人為10～30瓦·秒。兒童為3～5瓦·秒。頻率過速，心室波酷似室撲形狀者，應(yīng)用非同步電擊復(fù)律（因同步電擊不易避開易損期而不放電）。3．加速室性心律

多見于冠心病或心肌梗塞患者，或CABG術(shù)患者心肌缺血再灌注時出現(xiàn)。短陣發(fā)作無需處理；竇率較快，由室早促發(fā)或兼有陣發(fā)室速者，可用利多卡因或胺碘酮（用法同前）；以逸搏開始，竇率<60/min者，可伍用利多卡因和阿托品（0.5～1.0mg稀釋后靜脈推注，或用5～10μg/min滴注，并可遞增劑量至達療效）。24（2）頻率<200/min，無嚴(yán)重血液動力學(xué)影響者：①首選利4．扭轉(zhuǎn)型室速

多由于低鉀、低鎂、或某些藥物（洋地黃、抗心律失常藥）引起Q－T間期延長而誘發(fā)。是嚴(yán)重心律失常，應(yīng)緊急處理，治療措施：①低鉀、低鎂者，補充氯化鉀和硫酸鎂；②伴Q－T間期延長者，用異丙腎上腺素靜脈滴注（從1μg/min開始，調(diào)節(jié)劑量，使心率維持在100～120/min）使心率增快，以減輕心室復(fù)極的不均勻；③不合并房室傳導(dǎo)阻滯者，用利多卡因可能有效；④伴高度房室傳導(dǎo)阻滯者，應(yīng)安裝心外膜電極用臨時起搏器治療。扭轉(zhuǎn)室速忌用Ⅰa類，Ⅰc類或Ⅲ類抗心律失常藥。5．室撲與室顫

最有效的處理是緊急用非同步直流電除顫。對室顫波細小者，可心腔或靜脈內(nèi)注射腎上腺素0.5～1.0mg，使室顫波增大，有利于除顫成功。除顫未成功或復(fù)發(fā)者，可加大電功率重復(fù)除顫。除顫成功后為預(yù)防復(fù)發(fā)，可用利多卡因或胺碘酮。在搶救過程中有關(guān)呼吸管理、維持血壓、糾正酸中毒、防止腦水腫等治療措施同心肺復(fù)蘇治療（詳見第四十六章）。二、緩慢型心律失常的臨床意義與處理（一）竇緩、竇房阻滯及竇靜止254．扭轉(zhuǎn)型室速多由于低鉀、低鎂、或某些藥物（洋地黃其發(fā)生與迷走神經(jīng)亢進，低氧血癥、藥物（麻醉鎮(zhèn)痛劑、β－受體阻滯劑、鈣拮抗劑等）影響及竇房結(jié)動脈供血不足等有關(guān)。首要的是解除誘因，對一過性竇緩或竇房阻滯可暫不處理，心率過緩或竇性靜止時間較長，則心排血量減少，血壓下降，可導(dǎo)致心臟驟停。心動過緩也可形成電不穩(wěn)定性而促發(fā)折返性快速性心律失常（房顫、室上速、室速、室顫）。成人心率<60/min，小兒<100/min，應(yīng)靜脈注射阿托品（成人0.5～2mg，小兒0.02～0.05mg/kg）或異丙腎上腺素（從1～3μg/min開始滴注，逐漸增量至達效）。合并低血壓者可與多巴胺合用。藥物治療不滿意者，應(yīng)積極采用臨時心外膜電極按需起搏器治療（成人維持心率在90～100/min，小兒100～120/min）。（二）交接性節(jié)律凡能使竇房結(jié)功受抑制的因素（迷走神經(jīng)受刺激或藥物影響）均可誘發(fā)交接區(qū)逸搏節(jié)律，多為一過性，去除原因多能自行恢復(fù)。持續(xù)性緩慢的交接性節(jié)律的臨床意義與治療與竇緩相同。（三)房室傳導(dǎo)阻滯

術(shù)中新發(fā)生的房室傳導(dǎo)阻滯，多見于心臟復(fù)跳后早期，一過性傳導(dǎo)障礙的出現(xiàn)，是心臟從缺血停跳到復(fù)跳傳導(dǎo)系統(tǒng)自然恢復(fù)的一個過程，非手術(shù)損傷傳導(dǎo)系統(tǒng)所致。新發(fā)生的Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯可密切觀察其演變暫不處理。Ⅱ度2:1傳導(dǎo)或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS不寬，心室率>40/min未出現(xiàn)停搏者，可先用阿托品或異丙腎上腺素（用法同前）或與多巴胺合用，有時血壓上升傳導(dǎo)也獲改善，但應(yīng)警惕上述藥物使心房率增快后，有時傳導(dǎo)阻滯反而加重則不宜再用。經(jīng)用藥及延長輔助循環(huán)時間等處理仍不能糾正的，考慮為傳導(dǎo)系統(tǒng)水腫、出血或不可逆性損傷，或高度房室傳導(dǎo)阻滯QRS增寬，或有明顯低血壓者，均應(yīng)盡早安裝心外膜起搏電極，用起搏器保持理想的心室率，減少圍手術(shù)期的病死率。26其發(fā)生與迷走神經(jīng)亢進，低氧血癥、藥物（麻醉鎮(zhèn)痛劑、β－受體阻（四）束支傳導(dǎo)阻滯多為術(shù)前存在，與原發(fā)病因有關(guān)。無論原有或新發(fā)生的完全性右束支或左束支，左前或左后分支傳導(dǎo)阻滯，心率在正常范圍，無血液動力學(xué)變化者，不需特殊處理。若并發(fā)室早、室速，為便于用抗心律失常藥，或出現(xiàn)雙束支、三分支傳導(dǎo)阻滯者，應(yīng)盡快安裝臨時起搏器。

27（四）束支傳導(dǎo)阻滯27心臟手術(shù)復(fù)跳后常見心律失常的處理

28心臟手術(shù)復(fù)跳后常見心律失常的處理

1

心臟手術(shù)心律失常的檢出率可高達90％～100％，但有臨床意義，需要處理的心律失常約30％～60％。阜外心血管病醫(yī)院1985年報道為25.7%。發(fā)生率以瓣膜置換術(shù)，法樂氏四聯(lián)癥糾正術(shù)，冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）為最高。其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常在CABG術(shù)中較多見。嚴(yán)重的快速或緩慢型心律失常，有致命性威脅。全面了解術(shù)中發(fā)生心律失常的原因，加強預(yù)防措施，正確診斷與處理，可提高麻醉的安全性，減少嚴(yán)重心律失常的病死率。

29心臟手術(shù)心律失常的檢出率可高達90％～100％，

手術(shù)與麻醉中心律失常發(fā)生的原因與誘發(fā)因素

一、與基礎(chǔ)病因和病情的關(guān)系原有心房擴大的疾患，如二尖瓣疾病，間隔缺損，Ebstein畸形等。常有心房顫動（房顫），阜外醫(yī)院曾報道35例行瓣膜置換術(shù)的患者，術(shù)前已有房顫的占25％。冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┮子形ｋU性室性心律失常，間隔缺損畸形可并有房室或束支傳導(dǎo)阻滯。心律失常又與心功能狀態(tài)有關(guān)，病情愈重其發(fā)生率愈高。二、神經(jīng)體液因素（一）應(yīng)激反應(yīng)與兒茶酚胺的作用體外循環(huán)(CPB）可致全身應(yīng)激，表現(xiàn)為交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺增加及對其清除減少，導(dǎo)致血中兒茶酚胺濃度增加，從而增加心肌的自律性、激惹性與傳導(dǎo)性，誘發(fā)和加重心律失常。（二）植物神經(jīng)功能紊亂30手術(shù)與麻醉中心律失常發(fā)生的原因與誘發(fā)因素一、與基礎(chǔ)病心臟受交感與迷走神經(jīng)雙重支配，安靜狀態(tài)迷走神經(jīng)對心臟的支配占優(yōu)勢。而應(yīng)激時交感神經(jīng)興奮性明顯增加，手術(shù)麻醉時，生理條件改變，或病理、藥物等因素的干擾，或因手術(shù)對心臟植物神經(jīng)某一局部解剖或功能的損傷，均可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能及心電生理活動的不平衡。氣管插管、鋸胸骨、切開心包和牽拉胸腔臟器等機械刺激，可反射性引起交感或迷走神經(jīng)興奮，而誘發(fā)心動過速、過緩或異位心律。尤其是心內(nèi)探查時直接刺激心肌，也易誘發(fā)室性異位搏動及快速性室性心律失常。（三）組織胺的作用心臟富含組織胺，CPB手術(shù)時，心肌缺血或某些肌松劑（琥珀膽堿）使組織胺釋放增加。組織胺致心律失常的機制：①由H2受體介導(dǎo)增加細胞膜Ca2+慢向內(nèi)流而增加竇房結(jié)、心房肌、浦頃野纖維的自律性，引起心動過速及異位心律；②由H1受體介導(dǎo)誘發(fā)房室傳導(dǎo)抑制而引起房室傳導(dǎo)阻滯；③由延遲的后除極引起觸發(fā)活動而誘發(fā)快速室性心律失常。31心臟受交感與迷走神經(jīng)雙重支配，安靜狀態(tài)迷走神經(jīng)對心臟的支配占三、電解質(zhì)與酸堿平衡失常（一）低血鉀與高血鉀鉀－三磷酸腺苷酶（N+－K+－ATP

ase）促進細胞外K+轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，使血鉀暫時性降低；②CPB時血液稀釋；③術(shù)前長期應(yīng)用強心、利尿劑；④呼吸性或代謝性堿中毒等。反之，高血鉀可引起心動過緩或傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。術(shù)中高血鉀的原因：①大量應(yīng)用心臟停跳液；②術(shù)前長期應(yīng)用保鉀利尿劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；③腎功能衰竭；④補鉀治療超量等。（二）低鎂血癥鎂離子（Mg2+）可增加細胞膜上Na+－K+－ATPase活性及細胞線粒體的氧化磷酸化，改善能量代謝與Na+－K+泵功能，減少細胞內(nèi)K+的丟失與鈣離子（Ca2+）的積聚，從而提高細胞膜的穩(wěn)定性及心室顫動（室顫）閾，降低自律性與折返。Mg2+尚能抑制兒茶酚胺釋放。故低鎂時兒茶酚胺釋放增加而增加自律性，縮短不應(yīng)期，從而誘發(fā)快速性心律失常。鎂在細胞內(nèi)的含量僅次于鉀。其血漿正常值為0.8～1.2mmol/L。據(jù)報道低血鉀的患者中有38％～42％伴有低血鎂。用洋地黃治療的患者中，低鎂血癥的發(fā)生率可為低血鉀的2倍。術(shù)中低血鎂的原因：①心力衰竭患者鎂攝入不足或吸收減少；②利尿劑或胰島素的應(yīng)用增加鎂的排出；③術(shù)中心肌缺血缺氧導(dǎo)致鎂耗竭等。一旦血鎂降低，則細胞內(nèi)低鎂比血漿低鎂更嚴(yán)重32三、電解質(zhì)與酸堿平衡失常5補充鎂鹽不僅提高細胞內(nèi)、外Mg2+含量，又可促進腎臟重吸收鉀，并將K+轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)，糾正細胞內(nèi)、外低鉀狀態(tài)?？梢婃V在穩(wěn)定細胞鉀濃度及誘發(fā)與防治心律失常中都起重要作用。反之，高血鎂癥可導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯及心臟停搏。（三）酸堿平衡失常術(shù)中低血壓、缺氧可致酸中毒，通氣過度或輸入碳酸氫鈉過量，可產(chǎn)生堿中毒。酸堿平衡失調(diào)可改變細胞膜的完整性及泵功能，使跨膜離子轉(zhuǎn)運失常，細胞內(nèi)K+減少，N+、Ca2＋增加，細胞內(nèi)、外Mg2+減少，從而導(dǎo)致細胞膜電不穩(wěn)定性、誘發(fā)心律失常。四、心肌缺血與再灌注損傷或血液動力學(xué)影響術(shù)中急性心肌供血不足，可導(dǎo)致缺血性心律失常。常見原因：①冠狀動脈（冠脈）痙攣：在心臟和大血管手術(shù)時發(fā)生率約1％～4.7%，其誘因為麻醉過淺，誘導(dǎo)與蘇醒期植物神經(jīng)功能紊亂，通氣過度，堿血癥，鈣劑或兒茶酚胺類藥物的應(yīng)用及低溫冠脈血管冷收縮等；②CABG術(shù)失敗，血管急性閉塞。冠脈急性閉塞后瞬間即可出現(xiàn)心肌代謝與離子的變化及心肌細胞的電生理改變。在缺血的中心區(qū)與周邊區(qū)ATP水解速度及K+跨膜擴散速率不均勻，pH不等，導(dǎo)致心肌內(nèi)產(chǎn)生的電活動不一致。因而誘發(fā)各種心律失常。33補充鎂鹽不僅提高細胞內(nèi)、外Mg2+含量，又可促進腎臟重吸收鉀冠脈急性閉塞可引發(fā)缺血性心律失常，但在CABG術(shù)患者中，當(dāng)解除主動脈阻斷、重新恢復(fù)冠脈灌注的早期也可出現(xiàn)嚴(yán)重的“再灌注”性心律失常。其發(fā)生與以下因素有關(guān)：①缺血范圍大或再灌的速度快；②缺血區(qū)酸性代謝產(chǎn)物的大量逸出；③缺血后心肌ATP減少，細胞膜排Na+及運轉(zhuǎn)K+的能力喪失，再灌早期水、Na+、Ca2+大量涌入細胞內(nèi)使細胞水腫與Ca2+積聚；④隨氧的大量返回，自由基和超氧自由基生成增加，使細胞膜離子泵受損引發(fā)電生理異常；⑤再灌注心肌室顫閾降低；⑥局部心肌傳導(dǎo)延遲，出現(xiàn)碎裂電位形成折返；⑦缺血心肌內(nèi)α－腎上腺素能受體密度增加，敏感性提高，再灌注時兒茶酚胺釋放，刺激已增多和過度敏感的α－受體，導(dǎo)致心肌自律性增強；⑧刺激心肌內(nèi)壓力感受器，通過Bezold－javish反射引發(fā)負性變時性效應(yīng)等。術(shù)中血壓高，容量補充超量，急性腎功能衰竭，低溫心內(nèi)直視修補術(shù)完畢后迅速開放上、下腔靜脈等，突然使心臟負荷過重，均可引起室上性或室性心律失常。五、藥物因素（一）麻醉藥物吸入麻醉藥，靜脈麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥，肌松藥和拮抗藥，及圍手術(shù)期用藥（抗膽堿藥，正性肌力藥，血管活性藥）等亦是術(shù)中誘發(fā)心律失常的常見原因。34冠脈急性閉塞可引發(fā)缺血性心律失常，但在CABG術(shù)患者中，當(dāng)解第二節(jié)

手術(shù)與麻醉中常用抗心律失常藥物的分類與作用

抗心律失常藥可粗略分為治療快速型及緩慢型心律失常的兩大類。各類中藥物品種繁多，但適用于手術(shù)和麻醉中的抗心律失常藥，應(yīng)是奏效迅速，療效最佳的注射用劑型。一、治療快速型心律失常的藥物分類與作用（一）Ⅰ類

抑制快反應(yīng)藥此類藥統(tǒng)稱為膜抑制劑。主要是通過抑制細胞膜快通道Na+內(nèi)向除極電流，或兼有增強K+通道的通透性，從而抑制0位相Vmax，減慢傳導(dǎo)，抑制自律性，影響動作電位和有效不應(yīng)期。根據(jù)這類藥物對心電生理作用的差異，又分為以下3個亞組：1．Ⅰa組

對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較強。如普魯卡因胺（Procainamide）、丙吡胺（Disopyramide）等。2．Ⅰb組

對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較弱。如利多卡因（lidocaine）、美西律(Mexiletine）、苯土英（Phenytoin）等。3．Ⅰc組

對0位相除極有明顯抑制作用，而對復(fù)極過程的抑制作用較弱。如普羅帕酮（Propafenone），氟卡尼（Flecainide）等。35第二節(jié)

手術(shù)與麻醉中常用抗心律失常藥物的分類與作用（二）Ⅱ類

抑制交感神經(jīng)興奮藥以普萘洛爾（Propranolol）為代表，包括各種腎上腺素能受體阻滯劑（β－受體阻滯劑）。主要抑制心肌對β－腎上腺素能的應(yīng)激作用，同時具有Ⅰa組藥阻滯Na+內(nèi)流和Ⅰb類藥縮短動作電位間期、延長有效不應(yīng)期，改善膜反應(yīng)性的效應(yīng)?？山档透]房結(jié)自律性及房室傳導(dǎo)時間，對QRS及Q－T間期影響甚小。除能減慢心率外，可終止折返性室上性心動過速（室上速）。β－受體分為β1和β2兩個亞型，與心臟有關(guān)的是β1受體。所有β－受體阻滯劑都具有抑制β1和不同程度的抑制β2－受體的作用，故選擇性β1－受體阻滯劑用量大時，對β2－受體也會有抑制作用。β1－受體阻滯劑對室性早搏（室早），尤其是因交感神經(jīng)興奮及兒茶酚胺增加誘發(fā)的室早有較好療效。β－受體阻滯劑能提高缺血心肌的室顫閾值，故對室顫的發(fā)生可能有預(yù)防作用。選擇性β1－受體阻滯劑可避免非選擇性β－受體阻滯劑對阻塞性肺疾患，支氣管哮喘，糖尿病等產(chǎn)生的不良反應(yīng)。故術(shù)中選擇β1－受體阻滯劑美他洛爾（Metoprolol）比普萘洛爾更安全。此外新型超短效β1－受體阻滯劑艾司洛爾（Esmolol），起效迅速，半衰期僅9分鐘，靜脈給藥于1分鐘內(nèi)生效，5分鐘達最佳療效，20分鐘內(nèi)作用消失，很少引起房室傳導(dǎo)阻滯，是術(shù)中緊急治療快速型室上性心律失常安全，易控制的理想藥物。（三）Ⅲ類

延長動作電位藥此類藥均具有延長動作電位時間的共性，如胺碘酮（amiodarone）、索他洛爾（Sotalol），但各自又有不同的特性：36（二）Ⅱ類

抑制交感神經(jīng)興奮藥9胺碘酮

可明顯延長竇房結(jié)、房室結(jié)、心房與心室肌，浦頃野纖維及附加旁束的動作電位間期和有效不應(yīng)期，抑制竇房結(jié)起搏，減慢竇房與房室傳導(dǎo)，對心室內(nèi)傳導(dǎo)無明顯影響，但能延長心室肌復(fù)極時間。對0位相Vmax有輕度抑制作用，尤其對失活的N＋通道親和力強，故具有部分Ⅰa類藥的特性。能直接擴張冠脈，降低體循環(huán)阻力和非競爭性阻滯腎上腺素能受體及對Ca2+通道的拮抗作用，因此胺碘酮屬廣譜高效抗心律失常藥。對常規(guī)用藥不能終止或難以控制的危險性室性心律失常，用它多能奏效。其藥代動力學(xué)靜脈給藥與口服不一致，靜脈用藥負性肌力及周圍血管擴張作用明顯，可出現(xiàn)一過性低血壓及心功能減低，降低程度與劑量和基礎(chǔ)心功能狀態(tài)正相關(guān)。靜脈給藥后心肌內(nèi)藥含量高于血藥濃度近100倍。注藥后2～5分鐘起效，15～30分鐘血藥濃度達峰值，2小時后明顯下降，半衰期為11.6～20.7小時。索他洛爾

屬非選擇性β－受體阻滯劑，β－受體阻滯作用類似普萘洛爾，也具有Ⅲ類藥延長動作電位間期的特性，現(xiàn)被認為是兼有Ⅱ和Ⅲ類抗心律失常藥作用的獨特藥物。主要電生理效應(yīng)是延長竇房傳導(dǎo)及竇房結(jié)恢復(fù)時間減慢心率，并通過抑制K+外向電流及輕度降低Na+內(nèi)向電流而延長動作電位時間，從而延長心房、房室結(jié)、希氏束、浦頃野纖維、心室肌及旁道的有效不應(yīng)期。能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動（房撲）及房顫或減慢其心室率。因其具有抗腎上腺素能作用，可能抑制室早、陣發(fā)性室性心動過速（陣發(fā)室速）及預(yù)防室顫。索他洛爾也兼有β－受體阻滯劑和Ⅲ類抗心律失常藥的副反應(yīng)（心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心功能不全惡化等）。37胺碘酮

可明顯延長竇房結(jié)、房室結(jié)、心房與心室肌，浦頃野（四）Ⅳ類

抑制慢通道藥以維拉帕米為代表，包括地爾硫卓

等鈣拮抗劑。此類藥能直接降低竇房結(jié)及房室結(jié)的自律性，減慢竇房與房室傳導(dǎo)時間，阻滯Ca2+通道的慢內(nèi)向電流及延遲的后除極電位?？赊D(zhuǎn)復(fù)室上速與房撲、房顫，或減慢房撲、房顫的心室率。對可能因延遲的后除極產(chǎn)生觸發(fā)活動所引起的室速也有效。靜脈用藥可因血壓下降，反射性兒茶酚胺釋放增加，間接影響旁道前向不應(yīng)期縮短，從而增加旁道傳導(dǎo)速度，故對預(yù)激綜合征（WPW）合并房撲、房顫，或室上速并房顫者，為避免心室率進一步加快導(dǎo)致血液動力學(xué)惡化，禁用維拉帕米。（五）Ⅴ類

洋地黃及其它類藥物毛花甙C、某些α－腎上腺素受體激動劑（去氧腎上腺素、甲氧明胺）用于治療室上性心律失常。腺苷化合物ATP通過與房室結(jié)細胞膜上的腺苷受體相結(jié)合，及通過抑制Ca2+內(nèi)流，促進K+外流，和延長心房至房室結(jié)的傳導(dǎo)時間，而阻斷折返，是能終止成人或兒童室上速最快、成功率最高的藥物。雖不良反應(yīng)多見，但無需處理，均可瞬間消失。此外，氯化鉀和硫酸鎂也有時用于治療心律失常。38（四）Ⅳ類

抑制慢通道藥11二、治療緩慢型心律失常的藥物（一）抗膽堿藥

阿托品

通過解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制使心率增加，及對抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯。（二）β－腎上腺素能受體激動劑

異丙腎上腺素

通過興奮心臟β1－受體，增加竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性及傳導(dǎo)速度，使心率加快及對抗房室傳導(dǎo)阻滯。劑量過大易產(chǎn)生心律失常，尤其當(dāng)心肌處于缺血缺氧狀態(tài)時，可能引起快速室性心律失常。第三節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的診斷

心律失常主要根據(jù)心電圖診斷，除常規(guī)體表心電圖外，尚有動態(tài)心電圖（Holter），體表電位標(biāo)測、食道導(dǎo)聯(lián)心電圖、希氏束電圖、程序調(diào)搏，或術(shù)中心外膜標(biāo)測等新的診斷技術(shù)。但術(shù)中最簡便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一電極，采用抗高頻電流的心電監(jiān)護儀，選用Ⅱ?qū)?lián)持續(xù)示波監(jiān)護心率、心律變化，必要時作增幅或增快紙速描記心電圖，使記錄的波形增大，增寬，便于分析確診。39二、治療緩慢型心律失常的藥物12一、快速型心律失常心電圖的診斷要點（一）竇性心動過速（竇速）P波規(guī)則地出現(xiàn)，呈“直立型”；P－R間期>0.11秒；P－P間隔差異<0.12秒；成人頻率>100/min，2歲以下嬰兒>150/min，2～6歲>120～130/min。（二）快速室上性心律失常1．房性及房室交接區(qū)早搏（房早、結(jié)早），房早時P波形狀與竇性P波不同；P－R間期>0.11秒；QRS－T波群正常，房早未下傳P波后不繼以QRS波；房早后代償間歇不完全。結(jié)早不同處是無P波；或期前出現(xiàn)的QRS－T波群前后有逆?zhèn)鞯腜波；其后完全性代償間歇較多見。2．房撲

無P波，代之以240～400/min，間隔均勻，形狀相同的F波；QRS波群與F波成某種固定的比例關(guān)系（心室率為房撲率的1/2、1/3，1/4……等）但很少有1：1房室傳導(dǎo)。3．房顫

無P波，代之以350～600/min，大小不等，形狀各異，間隔不均的f波；心室率絕對不齊。40一、快速型心律失常心電圖的診斷要點134．陣發(fā)性室上速

通常包括以下3種（1）房室結(jié)折返：呈連續(xù)3個以上，節(jié)律規(guī)則，頻率在160～220/min的搏動；QRS時間<0.10秒；P波不易分辨或與T波重疊。（2）房室間（WPW或通過隱匿性的旁路束）折返：心電圖可有兩種表現(xiàn)：①Q(mào)RS時間<0.10秒；P波緊隨QRS之后出現(xiàn)；呈150～240/min的1:1房室傳導(dǎo)。②QRS波群為完全性WPW型；P波距QRS波較遠，在下一個QRS波之前出現(xiàn)。（3）異位起搏點自律性增高或竇房結(jié)或房內(nèi)折返：QRS波形與時間均正常；P波在QRS波之前；頻率在100～150/min；心律相當(dāng)規(guī)則。5．加速性交接區(qū)自主心律（交接區(qū)心律）

為連續(xù)出現(xiàn)3個以上，頻率70～130/min勻齊而形態(tài)大致正常的QRS波；無P波或在QRS波前后有逆?zhèn)餍蚉波；P－R間期<0.11秒。（三）快速室性心律失常1．室早

期前發(fā)生的QRS－T波群、前面無P波；QRS時間>0.12秒；期前搏動后有完全性代償間歇（間位室早例外）；在同一導(dǎo)聯(lián)因室早按時重復(fù)出現(xiàn)可形成二聯(lián)、三聯(lián)……律；如室早波形各異、但與前面的QRS波偶聯(lián)時間相等謂多形室早；若波形和偶聯(lián)時間均不同稱多源室早。414．陣發(fā)性室上速

通常包括以下3種142．室速

包括以下3種（1）陣發(fā)室速：出現(xiàn)3個以上頻率在150～250/min的搏動；QRS時間>0.12秒（多大于0.14秒）；T波與主波方向相反；P波與QRS波無固定關(guān)系，P波較QRS波頻率慢；P波逆?zhèn)餍氖倚纬尚氖見Z獲或室性融合波；易出現(xiàn)電軸左偏。如能發(fā)現(xiàn)房室脫節(jié)及心室奪獲融合波，是與室上速伴差異傳導(dǎo)的鑒別要點。（2）加速性室性自主心律（加重室性心律）：室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個以上QRS時間>0.12秒的搏動；無P波或有逆?zhèn)餍蚉波；R'－R'不絕對勻齊；頻率為60～120/min。（3）扭轉(zhuǎn)型室速：寬大畸形的QRS波群逐漸或突然的圍繞基線扭轉(zhuǎn)其波峰的方向；頻率為160～280/min；發(fā)作間歇期常見Q－T或Q－Tu明顯延長，或uT融合。3．心室撲動（室撲）與室顫

前者表現(xiàn)為波幅勻齊，頻率>250/min的連續(xù)搏動，不能區(qū)分QRS波群與ST段。后者為QRS－T波群完全消失，代之以形狀不同、大小各異極不勻齊的顫動波，頻率為250～500/min。422．室速

包括以下3種15二、緩慢型心律失常心電圖的診斷要點（一）竇性心動過緩（竇緩）頻率<60/min，P－QRS－T波群形態(tài)與時間均正常，常伴有竇性心律不齊（P－P間隔相互差異>0.12秒）。（二）竇房傳導(dǎo)阻滯（竇房阻滯）和竇靜止竇房阻滯也有Ⅰ、Ⅱ（包括文氏現(xiàn)象）、Ⅲ度之分。因心電圖上無法測量竇房傳導(dǎo)時間，對Ⅰ度不能作出診斷；Ⅱ度可表現(xiàn)P波有間歇，P－P間隔相差懸殊，長的P－P和短的P－p間隔有倍數(shù)關(guān)系，P－P間隔由長而遞次減短，達到最短后突又變長，在長間歇后可出現(xiàn)結(jié)區(qū)或室性逸搏（文氏現(xiàn)象），持續(xù)2:1竇房阻滯與竇緩相似，但前者P波頻率<40/min；Ⅲ度因無P波無法與竇靜止鑒別。竇靜止心電圖表現(xiàn)為很長一段時間沒有P波。（三）交接區(qū)逸搏節(jié)律（交接性心律）多于長間歇之后出現(xiàn)緩慢勻齊的QRS波，QRS波群大致正常，頻率30～50/min，其前無P波，或有逆?zhèn)餍蚉波，P－R間期<0.11秒。43二、緩慢型心律失常心電圖的診斷要點16（四）房室傳導(dǎo)阻滯1．Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯

P－R間期延長>0.20秒，QRS波群正常，若P－R間期延長明顯時，P波可能隱埋于前一個T波中，不要誤診為交接性心律。2．Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯

有兩種類型：（1）Ⅰ型（文氏現(xiàn)象）

P－R間期進行性延長，終于發(fā)生一次QRS波脫落，出現(xiàn)長間歇；長的間歇比任何2次短的間隔之和為短；間歇后P－R間期又縮短，R-R間隔比間歇前最后一次R－R間隔為長；P－R間期與R－P間期呈反比關(guān)系。（2）Ⅱ型

P－R間期恒定；QRS波群呈規(guī)則或無規(guī)律的脫落；脫落前無P－R間期進行性延長；房室傳導(dǎo)比例呈2:1或3:1傳導(dǎo)。QRS波群增寬者其阻滯部位多在希氏束以下，QRS波群不增寬者，其阻滯都位多在希氏束以上，故QRS波群不增寬的2:1或3:1房室傳導(dǎo)，不宜診斷為Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。3．Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯

心房率>心室率；P波與QRS波群無固定關(guān)系；阻滯部位在希氏束以上，QRS<0.12秒，頻率>40/min；阻滯部位在希氏束以下，QRS>0.12秒，頻率<40/min；心室率一般是勻齊的；心房率多為竇性心律，也可能是房撲或房顫。44（四）房室傳導(dǎo)阻滯17（五）束支傳導(dǎo)阻滯術(shù)中憑標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖診斷束支傳導(dǎo)阻滯的要點為：1．完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

竇性心律，QRS≥0.12秒，Ⅰ、Ⅱ、avF導(dǎo)聯(lián)有粗鈍S波，avR導(dǎo)聯(lián)有終末粗鈍的r波，電軸右偏。2．完全性左束支傳導(dǎo)阻滯

竇性心律，QRS≥0.12秒，Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)呈寬鈍R波，Ⅲ，avR，avF導(dǎo)聯(lián)呈主要向下的QRS波群，電軸左偏。3．左前分支與左后分支傳導(dǎo)阻滯

前者僅表現(xiàn)為電軸左偏>30。后者僅表現(xiàn)為電軸右偏>120。余無異常。4．雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯

最常見的有①完全性右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支傳導(dǎo)阻滯；②完全性右束支傳導(dǎo)阻滯伴左后分支傳導(dǎo)阻滯。其心電圖變化也分別具有兩者并存的特征。5．三分支傳導(dǎo)阻滯

心電圖特征為既有雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯的圖形，又伴有P－R間期延長（>0.20秒）。

45（五）束支傳導(dǎo)阻滯18第四節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理

術(shù)中對心律失常的處理原則取決于心律失常的性質(zhì)、持續(xù)時間和危險程度，及其影響血液動力學(xué)的程度和原發(fā)病的性質(zhì)與心功能狀態(tài)等。處理的對策是解除病因，終止發(fā)作，減少并發(fā)癥，預(yù)防復(fù)發(fā)，維持正常竇性心律或適宜的心室率。一、快速型心律失常的臨床意義與處理（一）竇性心動過速（竇速）最常見，文獻報道發(fā)生率為64％。多與術(shù)中交感神經(jīng)興奮，機械刺激，低血壓，低血容量或藥物影響等有關(guān)。一過性竇速（成人<130/min，嬰幼兒<160/min）不需處理，消除誘因是最佳治療。若竇率持續(xù)>130/min，合并低血壓，或CABG術(shù)患者>100/min，為防止心肌耗氧量增加或血液動力學(xué)惡化，可給予①β－受體阻滯劑（普萘洛爾3～5mg，美他洛爾5～10mg，或艾司洛爾10～30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，必要時可重復(fù)注射或持續(xù)滴入以維持理想心率；②鈣拮抗劑（維拉帕米5～10mg或地爾硫

15～30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，需要時可于15～30分鐘后重復(fù)注射）。鈣拮抗劑避免與β－受體阻滯劑合用，心功能代償者無洋地黃適應(yīng)癥。（二）快速室上性心律失常1．房早與結(jié)早

偶發(fā)者無需處理。頻發(fā)或連發(fā)可能是房顫或室上速的先兆，可試用：①普羅帕酮1～2mg/kg/min靜脈內(nèi)注入，20分鐘后可重復(fù)第二劑；②維拉帕米、地爾硫

或艾司洛爾（用法同前）；心臟擴大、心功能失代償者也可試用毛花甙C（用法用量見房顫治療）。46第四節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理19第四節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理

術(shù)中對心律失常的處理原則取決于心律失常的性質(zhì)、持續(xù)時間和危險程度，及其影響血液動力學(xué)的程度和原發(fā)病的性質(zhì)與心功能狀態(tài)等。處理的對策是解除病因，終止發(fā)作，減少并發(fā)癥，預(yù)防復(fù)發(fā)，維持正常竇性心律或適宜的心室率。一、快速型心律失常的臨床意義與處理（一）竇性心動過速（竇速）最常見，文獻報道發(fā)生率為64％。多與術(shù)中交感神經(jīng)興奮，機械刺激，低血壓，低血容量或藥物影響等有關(guān)。一過性竇速（成人<130/min，嬰幼兒<160/min）不需處理，消除誘因是最佳治療。若竇率持續(xù)>130/min，合并低血壓，或CABG術(shù)患者>100/min，為防止心肌耗氧量增加或血液動力學(xué)惡化，可給予①β－受體阻滯劑（普萘洛爾3～5mg，美他洛爾5～10mg，或艾司洛爾10～30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，必要時可重復(fù)注射或持續(xù)滴入以維持理想心率；②鈣拮抗劑（維拉帕米5～10mg或地爾硫

15～30mg稀釋后緩慢靜脈內(nèi)注入，需要時可于15～30分鐘后重復(fù)注射）。鈣拮抗劑避免與β－受體阻滯劑合用，心功能代償者無洋地黃適應(yīng)癥。（二）快速室上性心律失常1．房早與結(jié)早

偶發(fā)者無需處理。頻發(fā)或連發(fā)可能是房顫或室上速的先兆，可試用：①普羅帕酮1～2mg/kg/min靜脈內(nèi)注入，20分鐘后可重復(fù)第二劑；②維拉帕米、地爾硫

或艾司洛爾（用法同前）；心臟擴大、心功能失代償者也可試用毛花甙C（用法用量見房顫治療）。47第四節(jié)

手術(shù)與麻醉中常見心律失常的處理202．房顫

最常見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變，二尖瓣脫垂等行瓣膜置換術(shù)的患者，或有心房擴大，竇房結(jié)功能不良的患者。治療目的是轉(zhuǎn)復(fù)房顫或減慢房顫的心室率，治療選擇：（1）心室率<100/min，心功能代償好或術(shù)前已有房顫者可暫不處理；（2）心室率>100/min，有心功能不全者首選毛花甙C，首劑0.4～0.8mg稀釋后緩慢靜脈注入，必要時2小時后再給0.2～0.4mg，但心臟擴大明顯或嚴(yán)重心功能障礙者用量宜嚴(yán)格個體化。（3）心室率<180/min，無明顯心功能不全者，除選用毛花甙C外，也可用①胺碘酮（用法見室速治療）；②普羅帕酮；③艾司洛爾；④維拉帕米；⑤地爾硫

（②－⑤用法同前）。（4）心室率>180/min，并血液動力學(xué)嚴(yán)重障礙，藥物未能很快復(fù)律者，需選用同步電擊除顫。（5）對慢性房顫不合并房室傳導(dǎo)阻滯者，關(guān)胸前可試用體內(nèi)同步電擊除顫，但成功率不高。3．房撲

病因同房顫，多為一過性，易轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?，藥物治療與房顫相同，但所需劑量較大，且效果不及房顫。若心室率持續(xù)>150/min，呈2:1房室傳導(dǎo)，藥物使心室率減慢不理想，已產(chǎn)生明顯血液動力學(xué)障礙者，選用同步電擊復(fù)律多能成功。4．室上速

發(fā)生的原因：①絕大多數(shù)為房室結(jié)內(nèi)存在雙徑（或多徑）路產(chǎn)生的折返激動，或原有WPW綜合征或有隱匿性房室間旁路束引發(fā)的折返激動。由于手術(shù)與麻醉中的應(yīng)激反應(yīng)，機械刺激，電解質(zhì)紊亂，藥物及植物神經(jīng)張力變化影響雙徑或旁路束的傳導(dǎo)速度及不應(yīng)期，是使雙徑或旁路束折返顯露的誘因；②少數(shù)為心房或房室結(jié)的自律性增加所致。室上速呈短陣發(fā)作可自行終止，無重要臨床意義。若心率持續(xù)>160/min，可導(dǎo)致明顯的血液動力學(xué)變化，應(yīng)積極處理。482．房顫

最常見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變，二尖瓣脫垂等治療措施：（1）心率快伴血壓下降者可用去氧腎上腺素5～10mg或甲氧明10～20mg稀釋后緩慢靜脈注射。（2）無明顯血液動力學(xué)變化者可選用①ATP（用量成人為5～15mg，嬰幼兒為0.04～0.3mg/kg，稀釋后快速或緩慢靜脈注射，20～40秒可起效，轉(zhuǎn)復(fù)率高達90％～100％，轉(zhuǎn)復(fù)時可發(fā)生瞬間即消失的竇緩、竇靜止、房室傳導(dǎo)阻滯）；②維拉帕米；③艾司洛爾；④普羅帕酮；⑤地爾硫（②－⑤用法用量同前）。（3）心臟擴大或心功能不全，而不合并WPW者，可選用毛花甙C或毛花甙C與艾司洛爾或維拉帕米合用（用法用量同前）。（4）合并WPW綜合征者，可選①替羅帕酮；②氟卡尼1～2mg/kg，于5～10分鐘內(nèi)靜脈注射；③胺碘酮（用法見室速治療）。忌用毛花甙C、維拉帕米或地爾硫。（5）心律規(guī)則，頻率<150/min，可能是自律性增高的房速者，可選用①普

魯卡因胺100mg每5～10分鐘靜脈注射一次，至有效或達總量（2.0～3.0g）；②丙吡胺2mg/kg5～10分鐘內(nèi)注入；③普羅帕酮；④胺碘酮。（6）有潛在竇房結(jié)和心肌受損的患者，不宜選用對其有較強抑制作用的藥物，如氟卡尼，普羅帕酮，胺碘酮及維拉帕米等。（7）當(dāng)室上速與房撲2:1房室傳導(dǎo)不易鑒別時，用維拉帕米后房室傳導(dǎo)比例可增加而顯露房撲波。49治療措施：22（8）經(jīng)食道心房調(diào)搏治療：用超速起搏和/或程控刺激，阻斷房室結(jié)內(nèi)