重癥患者的出凝血障礙課件

重癥患者的出凝血障礙

孝感市第一人民醫(yī)院

陽航1重癥患者的出凝血障礙孝感市第一人民醫(yī)院CONTENTS目錄了解止血及凝血病理生理01凝血四項(xiàng)結(jié)果解讀02顱腦損傷后凝血功能障礙的機(jī)制及干預(yù)措施03創(chuàng)傷大出血和凝血功能障礙管理指南04在此輸入節(jié)標(biāo)題5052CONTENTS目錄了解止血及凝血病理生理01凝血四項(xiàng)結(jié)果解血管收縮（5-HT，TXA2）1血小板止血栓（初步止血）：1黏附2.釋放3.聚集4.吸附5.收縮23.血液凝固（加固止血）3生理性止血過程3血管收縮（5-HT，TXA2）1血小板止血栓（初步止血）：1生理性止血過程4生理性止血過程4實(shí)質(zhì)是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白的過程。纖維蛋白交織成網(wǎng)，把血細(xì)胞和血液其他成分網(wǎng)絡(luò)在內(nèi)，形成血凝塊。纖維組織增生，長入血凝塊，達(dá)到永久性止血。血液凝固5實(shí)質(zhì)是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白的過程。凝血過程是由凝血因子按照一定順序相繼激活而生成的凝血酶，最終使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白的過程。大體分為：凝血酶原酶復(fù)合物的形成，凝血酶原的激活，纖維蛋白的生成凝血過程6凝血過程是由凝血因子按照一定順序相繼激活而生成的凝血酶，最終血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱凝血因子。14種，其中FVI是血清中活化的FVa。凝血因子7血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱凝血因子。凝血因子7凝血因子特點(diǎn)FI纖維蛋白原FII凝血酶原FIII組織因子（TF）FIVCa2+FV易變因子（前加速素0FVII穩(wěn)定因子（前轉(zhuǎn)變素0FVIII抗血友病因子FIX血漿凝血活酶成分FXStuart-Prower因子FXI血漿凝血活酶前質(zhì)FXII接觸因子，Hageman因子FXIII纖維蛋白穩(wěn)定因子8凝血因子特點(diǎn)FI纖維蛋白原1.FI:纖維蛋白原，F(xiàn)II：凝血酶原2.FIII:組織因子→組織細(xì)胞，其余在新鮮血漿中。

FIV→Ca2+,余為蛋白質(zhì)3.產(chǎn)生部位：肝→肝硬化→凝血因子減少→出血傾向4.依賴維生素K凝血因子：2,7,9,10.華法林是其類似物，可拮抗。凝血因子特點(diǎn)91.FI:纖維蛋白原，F(xiàn)II：凝血酶原凝血因子特點(diǎn)9內(nèi)、外源性凝血途徑凝血過程分三階段：凝血酶原酶復(fù)合物的形成，凝血酶原的激活，纖維蛋白的生成內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑

8,9,11,123，7

4,5,10

IIIIaIIa1.FI:纖維蛋白原，F(xiàn)II：凝血酶原2.FIII:組織因子→組織細(xì)胞，其余在新鮮血漿中。

FIV→Ca2+,余為蛋白質(zhì)3.產(chǎn)生部位：肝→肝硬化→凝血因子減少→出血傾向4.依賴維生素K凝血因子：2,7,9,10.華法林是其類似物，可拮抗。10內(nèi)、外源性凝血途徑凝血過程分三階段：凝血酶原酶復(fù)合物的形成，單擊此處添加標(biāo)題6.血友病：遺傳性甲乙丙

89117.PTAPTTCTTT（凝血1）BT（反映血小板功能）內(nèi)源性凝血途徑（APTT,CT）外源性凝血途徑（PT）

8,9,11,123，7

4,5,10

IIIIaIIa11單擊此處添加標(biāo)題6.血友病：遺傳性11單擊此處添加標(biāo)題APTT↑:8,9,11,12,1,2,4,5,10PT↑:3,7,4,5,10CT↑:與APTT一樣TT↑:1BT↑:plt數(shù)量/功能組合：APTT↑，PT正常：8，9，11,12→血友病12單擊此處添加標(biāo)題APTT↑:8,9,11,12,1,2,4,血管內(nèi)皮的抗凝作用纖維蛋白的吸附、血液的稀釋及單核-巨噬細(xì)胞的吞噬作用生理性抗凝物質(zhì)：1.絲氨酸蛋白酶抑制物→抗凝血酶（III）（肝素能增強(qiáng)其活性）→IIa，IXa，Xa。（無VIIa）2.蛋白質(zhì)C→Va，VIIIa（不穩(wěn)定因子）3.組織因子途徑抑制物（TFPI）

血液凝固的控制13血管內(nèi)皮的抗凝作用血液凝固的控制13單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要的闡述您的觀點(diǎn)。根據(jù)需要可酌情增減文字，以便觀者準(zhǔn)確的理解您傳達(dá)的思想。單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要的闡述您的觀點(diǎn)。根據(jù)需要可酌情增減文字，以便觀者準(zhǔn)確的理解您傳達(dá)的思想。單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要的闡述您的觀點(diǎn)。根據(jù)需要可酌情增減文字，以便觀者準(zhǔn)確的理解您傳達(dá)的思想。止血栓溶解14單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要的闡述您的觀點(diǎn)。根據(jù)需要可纖溶意義：1.維持血液于流體狀態(tài)。2.溶解血栓使血流通暢。纖溶系統(tǒng)15纖溶意義：1.維持血液于流體狀態(tài)。2.溶解血栓使血流通暢。纖凝血酶原時(shí)間（PT）：反映外源性凝血系統(tǒng)狀況，延長見于先天性性凝血因子II，V,VII,X缺乏及纖維蛋白原缺乏。后天凝血因子缺乏主要見于維生素K缺乏、嚴(yán)重的肝臟疾病，纖溶亢進(jìn)，DIC，口服抗凝劑等?？s短見于血液高寧狀態(tài)和血栓疾病等?；罨糠帜蠲笗r(shí)間（APTT）：反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)狀況，常用于檢測肝素用量。增高見于血漿因子VIII,IX,XI水平減低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏癥。降低見于高凝狀態(tài)：如促凝物質(zhì)進(jìn)入血液及凝血因子的活性增高。國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）：意義同凝血酶原時(shí)間，且更準(zhǔn)確（外源性凝血途徑相對于內(nèi)源性凝血途徑更為重要），常用語檢測口服抗凝劑。2.凝血功能解讀16凝血酶原時(shí)間（PT）：反映外源性凝血系統(tǒng)狀況，延長見于先天性凝血酶時(shí)間（TT）：反映纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白的時(shí)間，延長說明纖溶亢進(jìn)。在低（無）纖維蛋白原癥，DIC（纖溶亢進(jìn)期）以及類肝素物質(zhì)存在（如肝素治療，SLE，肝臟疾病等）時(shí)出現(xiàn)延長。TT縮短無臨床意義。纖維蛋白原濃度（FIB）：反映纖維蛋白原的含量。增高見于急性心肌梗死。減低見于DIC消耗性低凝溶解期、原發(fā)性纖溶癥，重癥肝炎，肝硬化。2.凝血功能解讀17凝血酶時(shí)間（TT）：反映纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白的時(shí)間，延長說重癥病人凝血功能障礙的特征凝血功能障礙的特征：先高凝后低凝臨床表現(xiàn)：出血休克器官功能障礙溶血性貧血18重癥病人凝血功能障礙的特征凝血功能障礙的特征：先高凝后低凝119192020212122222323242425252626臨床案例及治療

顱腦損傷傷后發(fā)生凝血功能障礙是神經(jīng)外科急診中的一種常見的并發(fā)癥，發(fā)生率較高，在56%~70%。顱腦損傷后的凝血功能障礙主要包括外傷后高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)，使顱腦損傷后再出血和死亡的風(fēng)險(xiǎn)大大提高，嚴(yán)重影響病人預(yù)后。本文就顱腦損傷后凝血功能障礙的機(jī)制及干預(yù)措施進(jìn)行綜述。1.發(fā)病機(jī)制在生理?xiàng)l件下，凝血功能主要通過內(nèi)源性或外源性途徑實(shí)現(xiàn)，并使凝血與纖溶系統(tǒng)之間保持一種平衡。顱腦損傷后出現(xiàn)凝血功能障礙，使正常的凝血與纖溶系統(tǒng)出現(xiàn)異常，其機(jī)制目前尚不清楚。結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，現(xiàn)將可能機(jī)制總結(jié)如下。2.凝血物質(zhì)過量釋放腦組織是凝血因子含量最大的器官，特別是Ⅲ凝血因子，即組織因子（tissuefactor，TF），主要由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生。Halpern等研究發(fā)現(xiàn)大腦組織也能大量表達(dá)TF。顱腦損傷后，血腦屏障被破壞，大量Ⅲ凝血因子被釋放入血，激活外源性凝血系統(tǒng)，進(jìn)而產(chǎn)生凝血酶及促使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化纖維蛋白而成高凝狀態(tài)。27臨床案例及治療顱腦損傷傷后發(fā)生凝血功能障礙臨床案例及治療

外源性凝血途徑啟動與內(nèi)源性途經(jīng)存在交叉作用，因此內(nèi)源性凝血途徑在外源性凝血途徑啟動階段也被激活，形成外源性啟動和內(nèi)源性凝血的級聯(lián)反應(yīng)，造成大量的凝血物質(zhì)被消耗后，會引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，造成二次出血及彌漫性血管內(nèi)凝血。3.腦組織缺血缺氧重型顱腦損傷病人常因失血過多或腦內(nèi)血腫直接壓迫導(dǎo)致腦組織低灌注，進(jìn)而引起缺血、缺氧，腦組織代謝障礙，進(jìn)一步導(dǎo)致酸中毒，細(xì)胞功能出現(xiàn)受損。Xi等提出此時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損還可以直接激活纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致外傷后纖溶系統(tǒng)比正常激活更快，易導(dǎo)致再出血風(fēng)險(xiǎn)增加。4.炎癥因子介導(dǎo)的凝血級聯(lián)反應(yīng)顱腦損傷可引起炎癥因子的激活和釋放，促進(jìn)炎癥發(fā)展，進(jìn)而可導(dǎo)致凝血級聯(lián)反應(yīng)，造成凝血功能障礙。常見的炎癥因子有腫瘤壞死因子（tumornecrosisfactor，TNF）-α，脂多糖（lipopolysaceharideLPS），血小板活化因子(plateletactivatingfactor，PAF)等。TNF-α可調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素（interleumin，IL）-6等細(xì)胞因子分泌，使毛細(xì)血管通透性增加，引起微循環(huán)和細(xì)胞功能障礙；同時(shí)還可介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，剌激其釋放大量TF，損害毛細(xì)血管抗凝功能，造成凝血功能異常。LPS主要是與細(xì)胞中相應(yīng)受體結(jié)合后可剌激中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞活化，釋放TNF-α，IL-6等炎癥因子，激活凝血級聯(lián)反應(yīng)，促進(jìn)微血栓形成，引發(fā)凝血功能紊亂。PAF可介導(dǎo)細(xì)胞釋放大量血管活性物質(zhì)，增強(qiáng)血小板聚集、釋放，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，進(jìn)而造成凝血功能紊亂。28臨床案例及治療

外源性凝血途徑啟動與內(nèi)源性途經(jīng)存在交叉作用，臨床案例及治療

臨床案例及治療臨床案例及治療

5.抗凝血功能的損傷及繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)

重型顱腦損傷病人血管內(nèi)皮細(xì)胞表面蛋白C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物途徑，以及內(nèi)皮細(xì)胞表面抗凝血酶Ⅲ抑制途徑，都受到不同程度損害，造成機(jī)體出現(xiàn)易化的高凝狀態(tài)。在高凝狀態(tài)下，纖溶酶原會與纖維蛋白進(jìn)行大量結(jié)合后，提高機(jī)體內(nèi)纖溶酶原激活物的敏感性，引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)；所以顱腦損傷病人凝血途徑的激活不僅僅是TF的暴露引起的激活，還有其他很多異常凝血途徑的激活，外傷后機(jī)體在這種非正常的凝血與纖溶機(jī)制下，出現(xiàn)抗凝與纖溶的紊亂，發(fā)生凝血功能的障礙。29臨床案例及治療

臨床案例及治療臨床案例及治療

5.抗凝血功能凝血指標(biāo)的檢測1.APTT,PTPT、APTT分別是外源性和內(nèi)源性凝血系統(tǒng)篩選實(shí)驗(yàn)，間接反映血漿中凝血Ⅰ~ⅩⅡ因子的水平及消耗狀態(tài)；還能反映顱腦損傷嚴(yán)重程度，并評估預(yù)后。2.血漿纖維蛋白原其水平增高提示血栓前狀態(tài)，降低提示纖溶亢進(jìn)。3.凝血酶調(diào)節(jié)蛋白、血漿蛋白C他們介導(dǎo)抗凝血功能，水平降低表示凝血途徑異?；蚴軗p，增高反映機(jī)體抗凝作用亢進(jìn)。30凝血指標(biāo)的檢測1.APTT,PT30凝血指標(biāo)的檢測纖溶系統(tǒng)檢測1.D-二聚體其變化可放映顱腦損傷的嚴(yán)重程度，同時(shí)還能間接反映傷情的演變過程，可作為纖維蛋白形成后溶解的直接指標(biāo)，同時(shí)可以作為判斷傷情和預(yù)后的敏感性與特異性極高的指標(biāo)。2.組織纖溶酶原激活物可激活纖維蛋白溶酶原，從而加速纖維蛋白的降解，激活纖溶系統(tǒng)，其過度增高反映纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)。3.纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增高反映纖維蛋白或纖維蛋白原降解產(chǎn)物增多，提示纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)。4.血漿纖溶酶原激活抑制物增高常見于血栓前狀態(tài)，減低反映纖溶活性增高。31凝血指標(biāo)的檢測纖溶系統(tǒng)檢測31疾病編碼D68.900×003凝血功能異常D68.900×007凝血功能障礙I61.900×008凝血功能障礙性腦出血D68.600×003高凝狀態(tài)D68.901出血傾向D65.×00播散性血管內(nèi)凝血（去纖維蛋白綜合征）D65.×00×001彌散性血管內(nèi)凝血T45.500×002抗凝血藥中毒T79.800×005創(chuàng)傷性凝血病T45.700抗凝拮抗劑、維生素K和其他凝血藥中毒操作編碼：33.2403纖維支氣管鏡下檢查伴肺泡灌洗術(shù)32疾病編碼D68.900×003凝血功能異常32重癥患者的出凝血障礙

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陽航33重癥患者的出凝血障礙孝感市第一人民醫(yī)院CONTENTS目錄了解止血及凝血病理生理01凝血四項(xiàng)結(jié)果解讀02顱腦損傷后凝血功能障礙的機(jī)制及干預(yù)措施03創(chuàng)傷大出血和凝血功能障礙管理指南04在此輸入節(jié)標(biāo)題50534CONTENTS目錄了解止血及凝血病理生理01凝血四項(xiàng)結(jié)果解血管收縮（5-HT，TXA2）1血小板止血栓（初步止血）：1黏附2.釋放3.聚集4.吸附5.收縮23.血液凝固（加固止血）3生理性止血過程35血管收縮（5-HT，TXA2）1血小板止血栓（初步止血）：1生理性止血過程36生理性止血過程4實(shí)質(zhì)是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白的過程。纖維蛋白交織成網(wǎng)，把血細(xì)胞和血液其他成分網(wǎng)絡(luò)在內(nèi)，形成血凝塊。纖維組織增生，長入血凝塊，達(dá)到永久性止血。血液凝固37實(shí)質(zhì)是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白的過程。凝血過程是由凝血因子按照一定順序相繼激活而生成的凝血酶，最終使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白的過程。大體分為：凝血酶原酶復(fù)合物的形成，凝血酶原的激活，纖維蛋白的生成凝血過程38凝血過程是由凝血因子按照一定順序相繼激活而生成的凝血酶，最終血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱凝血因子。14種，其中FVI是血清中活化的FVa。凝血因子39血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱凝血因子。凝血因子7凝血因子特點(diǎn)FI纖維蛋白原FII凝血酶原FIII組織因子（TF）FIVCa2+FV易變因子（前加速素0FVII穩(wěn)定因子（前轉(zhuǎn)變素0FVIII抗血友病因子FIX血漿凝血活酶成分FXStuart-Prower因子FXI血漿凝血活酶前質(zhì)FXII接觸因子，Hageman因子FXIII纖維蛋白穩(wěn)定因子40凝血因子特點(diǎn)FI纖維蛋白原1.FI:纖維蛋白原，F(xiàn)II：凝血酶原2.FIII:組織因子→組織細(xì)胞，其余在新鮮血漿中。

FIV→Ca2+,余為蛋白質(zhì)3.產(chǎn)生部位：肝→肝硬化→凝血因子減少→出血傾向4.依賴維生素K凝血因子：2,7,9,10.華法林是其類似物，可拮抗。凝血因子特點(diǎn)411.FI:纖維蛋白原，F(xiàn)II：凝血酶原凝血因子特點(diǎn)9內(nèi)、外源性凝血途徑凝血過程分三階段：凝血酶原酶復(fù)合物的形成，凝血酶原的激活，纖維蛋白的生成內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑

8,9,11,123，7

4,5,10

IIIIaIIa1.FI:纖維蛋白原，F(xiàn)II：凝血酶原2.FIII:組織因子→組織細(xì)胞，其余在新鮮血漿中。

FIV→Ca2+,余為蛋白質(zhì)3.產(chǎn)生部位：肝→肝硬化→凝血因子減少→出血傾向4.依賴維生素K凝血因子：2,7,9,10.華法林是其類似物，可拮抗。42內(nèi)、外源性凝血途徑凝血過程分三階段：凝血酶原酶復(fù)合物的形成，單擊此處添加標(biāo)題6.血友?。哼z傳性甲乙丙

89117.PTAPTTCTTT（凝血1）BT（反映血小板功能）內(nèi)源性凝血途徑（APTT,CT）外源性凝血途徑（PT）

8,9,11,123，7

4,5,10

IIIIaIIa43單擊此處添加標(biāo)題6.血友?。哼z傳性11單擊此處添加標(biāo)題APTT↑:8,9,11,12,1,2,4,5,10PT↑:3,7,4,5,10CT↑:與APTT一樣TT↑:1BT↑:plt數(shù)量/功能組合：APTT↑，PT正常：8，9，11,12→血友病44單擊此處添加標(biāo)題APTT↑:8,9,11,12,1,2,4,血管內(nèi)皮的抗凝作用纖維蛋白的吸附、血液的稀釋及單核-巨噬細(xì)胞的吞噬作用生理性抗凝物質(zhì)：1.絲氨酸蛋白酶抑制物→抗凝血酶（III）（肝素能增強(qiáng)其活性）→IIa，IXa，Xa。（無VIIa）2.蛋白質(zhì)C→Va，VIIIa（不穩(wěn)定因子）3.組織因子途徑抑制物（TFPI）

血液凝固的控制45血管內(nèi)皮的抗凝作用血液凝固的控制13單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要的闡述您的觀點(diǎn)。根據(jù)需要可酌情增減文字，以便觀者準(zhǔn)確的理解您傳達(dá)的思想。單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要的闡述您的觀點(diǎn)。根據(jù)需要可酌情增減文字，以便觀者準(zhǔn)確的理解您傳達(dá)的思想。單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要的闡述您的觀點(diǎn)。根據(jù)需要可酌情增減文字，以便觀者準(zhǔn)確的理解您傳達(dá)的思想。止血栓溶解46單擊此處添加文本具體內(nèi)容，簡明扼要的闡述您的觀點(diǎn)。根據(jù)需要可纖溶意義：1.維持血液于流體狀態(tài)。2.溶解血栓使血流通暢。纖溶系統(tǒng)47纖溶意義：1.維持血液于流體狀態(tài)。2.溶解血栓使血流通暢。纖凝血酶原時(shí)間（PT）：反映外源性凝血系統(tǒng)狀況，延長見于先天性性凝血因子II，V,VII,X缺乏及纖維蛋白原缺乏。后天凝血因子缺乏主要見于維生素K缺乏、嚴(yán)重的肝臟疾病，纖溶亢進(jìn)，DIC，口服抗凝劑等?？s短見于血液高寧狀態(tài)和血栓疾病等。活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）：反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)狀況，常用于檢測肝素用量。增高見于血漿因子VIII,IX,XI水平減低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏癥。降低見于高凝狀態(tài)：如促凝物質(zhì)進(jìn)入血液及凝血因子的活性增高。國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）：意義同凝血酶原時(shí)間，且更準(zhǔn)確（外源性凝血途徑相對于內(nèi)源性凝血途徑更為重要），常用語檢測口服抗凝劑。2.凝血功能解讀48凝血酶原時(shí)間（PT）：反映外源性凝血系統(tǒng)狀況，延長見于先天性凝血酶時(shí)間（TT）：反映纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白的時(shí)間，延長說明纖溶亢進(jìn)。在低（無）纖維蛋白原癥，DIC（纖溶亢進(jìn)期）以及類肝素物質(zhì)存在（如肝素治療，SLE，肝臟疾病等）時(shí)出現(xiàn)延長。TT縮短無臨床意義。纖維蛋白原濃度（FIB）：反映纖維蛋白原的含量。增高見于急性心肌梗死。減低見于DIC消耗性低凝溶解期、原發(fā)性纖溶癥，重癥肝炎，肝硬化。2.凝血功能解讀49凝血酶時(shí)間（TT）：反映纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白的時(shí)間，延長說重癥病人凝血功能障礙的特征凝血功能障礙的特征：先高凝后低凝臨床表現(xiàn)：出血休克器官功能障礙溶血性貧血50重癥病人凝血功能障礙的特征凝血功能障礙的特征：先高凝后低凝151195220532154225523562457255826臨床案例及治療

顱腦損傷傷后發(fā)生凝血功能障礙是神經(jīng)外科急診中的一種常見的并發(fā)癥，發(fā)生率較高，在56%~70%。顱腦損傷后的凝血功能障礙主要包括外傷后高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)，使顱腦損傷后再出血和死亡的風(fēng)險(xiǎn)大大提高，嚴(yán)重影響病人預(yù)后。本文就顱腦損傷后凝血功能障礙的機(jī)制及干預(yù)措施進(jìn)行綜述。1.發(fā)病機(jī)制在生理?xiàng)l件下，凝血功能主要通過內(nèi)源性或外源性途徑實(shí)現(xiàn)，并使凝血與纖溶系統(tǒng)之間保持一種平衡。顱腦損傷后出現(xiàn)凝血功能障礙，使正常的凝血與纖溶系統(tǒng)出現(xiàn)異常，其機(jī)制目前尚不清楚。結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，現(xiàn)將可能機(jī)制總結(jié)如下。2.凝血物質(zhì)過量釋放腦組織是凝血因子含量最大的器官，特別是Ⅲ凝血因子，即組織因子（tissuefactor，TF），主要由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生。Halpern等研究發(fā)現(xiàn)大腦組織也能大量表達(dá)TF。顱腦損傷后，血腦屏障被破壞，大量Ⅲ凝血因子被釋放入血，激活外源性凝血系統(tǒng)，進(jìn)而產(chǎn)生凝血酶及促使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化纖維蛋白而成高凝狀態(tài)。59臨床案例及治療顱腦損傷傷后發(fā)生凝血功能障礙臨床案例及治療

外源性凝血途徑啟動與內(nèi)源性途經(jīng)存在交叉作用，因此內(nèi)源性凝血途徑在外源性凝血途徑啟動階段也被激活，形成外源性啟動和內(nèi)源性凝血的級聯(lián)反應(yīng)，造成大量的凝血物質(zhì)被消耗后，會引起繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，造成二次出血及彌漫性血管內(nèi)凝血。3.腦組織缺血缺氧重型顱腦損傷病人常因失血過多或腦內(nèi)血腫直接壓迫導(dǎo)致腦組織低灌注，進(jìn)而引起缺血、缺氧，腦組織代謝障礙，進(jìn)一步導(dǎo)致酸中毒，細(xì)胞功能出現(xiàn)受損。Xi等提出此時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損還可以直接激活纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致外傷后纖溶系統(tǒng)比正常激活更快，易導(dǎo)致再出血風(fēng)險(xiǎn)增加。4.炎癥因子介導(dǎo)的凝血級聯(lián)反應(yīng)顱腦損傷可引起炎癥因子的激活和釋放，促進(jìn)炎癥發(fā)展，進(jìn)而可導(dǎo)致凝血級聯(lián)反應(yīng)，造成凝血功能障礙。常見的炎癥因子有腫瘤壞死因子（tumornecrosisfactor，TNF）-α，脂多糖（lipopolysaceharideLPS），血小板活化因子(plateletactivatingfactor，PAF)等。TNF-α可調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素（interleumin，IL）-6等細(xì)胞因子分泌，使毛細(xì)血管通透性增加，引起微循環(huán)和細(xì)胞功能障礙；同時(shí)還可介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，剌激其釋放大量TF，