危重病患者的低鉀血癥課件

危重病患者的低鉀血癥昆明市第一人民醫(yī)院ICU王胤佳1.危重病患者的低鉀血癥昆明市第一人民醫(yī)院ICU王胤佳1.血鉀的重要性鉀離子為身體最重要的陽離子之一。正常人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。其中98%在細胞內(nèi)，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼，以及紅細胞等處，濃度約為150mmol/L，對于細胞的容量調(diào)節(jié)，酸堿平衡，生長發(fā)育，以及其他許多代謝例如蛋白質(zhì)合成，葡萄糖、氨基酸代謝，三磷酸腺苷生成等都有密切關(guān)系。正常人血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L之間。血清鉀濃度<3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。2.血鉀的重要性2.鉀的細胞內(nèi)外濃度梯度膜內(nèi)濃度150mmol/L膜外濃度3.5－5.5mmol/L主要功能－“能量的儲備”3.鉀的細胞內(nèi)外濃度梯度膜內(nèi)濃度3.4.4.低鉀血癥需要重視為什么需要重視？低鉀血癥也許是臨床工作當中最常遇見電解質(zhì)紊亂。PaiceBJ等報道，以低于3.6mmol/L為界時，有超過20％的住院患者存在低鉀血癥。SchulmanM等報道，在使用硫氮雜苯類利尿劑治療的患者中10~40％的患者存在低鉀。

J.MD等報道，健康人群能承受一定程度的低鉀，但當?shù)外洺潭容^為嚴重時，可以危及到生命。即使是輕度或是中度的低鉀也會增加原先患有心血管疾病患者住院和死亡的風險。5.低鉀血癥需要重視為什么需要重視？5.血鉀的調(diào)節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療6.血鉀的調(diào)節(jié)機制6.血鉀的調(diào)節(jié)機制血鉀調(diào)節(jié)的重要器官－腎機體排出鉀中90％從腎排出血漿鉀濃度20mg/dL:終尿鉀濃度150mg/dL排出體外的鉀多為“遠曲小管”和“集合管”的分泌“說明腎在鉀的代謝中起到重要作用”7.血鉀的調(diào)節(jié)機制血鉀調(diào)節(jié)的重要器官－腎7.8.8.9.9.血鉀的調(diào)節(jié)機制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）胰島素Na/H逆轉(zhuǎn)子（Na/Hantiproter）反饋系統(tǒng)兒茶酚胺β-腎上腺素能受體激動劑可以使血清鉀濃度降低α-腎上腺素能受體阻滯劑可使細胞內(nèi)K逸出到細胞外醛固酮Na的重吸收“允許作用”反饋系統(tǒng)10.血鉀的調(diào)節(jié)機制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）10.11.11.血鉀的調(diào)節(jié)機制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）ADH①促進水的重吸收，遠端腎單位小球濾過液流速減慢，管腔液中Na濃度增加，減少了K的分泌。②直接作用于遠端小管和皮質(zhì)部集合管管腔側(cè)K通道，直接促進K的分泌。甲狀腺素機制與刺激細胞膜上Na-K-ATP酶的作用相關(guān)。12.血鉀的調(diào)節(jié)機制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）12.血鉀的調(diào)節(jié)機制體液和內(nèi)環(huán)境因素酸堿平衡和血pH血滲透壓高滲后可造成細胞脫水，使鉀逸出細胞外。血容量主要通過影響腎小球濾過液在遠端腎小管及集合管流率而影響K的排泄。13.血鉀的調(diào)節(jié)機制體液和內(nèi)環(huán)境因素13.血鉀的調(diào)節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療14.血鉀的調(diào)節(jié)機制14.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀當血清K濃度3.0~3.5mmol/L往往沒有任何癥狀。當血清K濃度2.5~3.0mmol/L虛弱無力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀。當血清K濃度<2.5mmol/L時肌壞死。當血清K濃度<2.0mmol/L時肌無力、呼吸肌麻痹而導致呼吸功能不全。15.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀15.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)心電傳導的異常很容易發(fā)生；即使當血清K濃度<3.0mmol/L時，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是輕到中度的血鉀降低，都有可能引起心律失常。低鉀會加重地戈辛所致心律失常。當攝入Na不受限制時，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高。其他長期、慢性失K患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重時有纖維性變等。低鉀還可致腸電圖頻率、振幅顯著低于血鉀正常者。低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高。16.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)16.血鉀的調(diào)節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療17.血鉀的調(diào)節(jié)機制17.低鉀血癥的發(fā)生機制非藥物性因素攝入不足丟失過多特殊疾病狀態(tài)藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物18.低鉀血癥的發(fā)生機制非藥物性因素18.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀急性心肌梗塞急性心梗時，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加。兒茶酚胺促進腎釋放更多地的腎素，加重儲鈉排鉀，使血鉀降低。心?；颊?，醛固酮濃度升高，除刺激腎皮質(zhì)集合管排泌鉀外，也刺激腎外細胞吸收鉀。急性感染病原體直接侵犯肌細胞膜使細胞外鉀離子過多轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)而導致低鉀。19.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀急性心肌梗塞19.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀糖尿病高血糖的作用：滲透性利尿致鉀派出過多；同時由于體內(nèi)失水，醛固酮分泌增加，排鉀保鈉。血鎂的影響：抑制腎小管上皮上Na-K-ATP酶活性，阻礙鉀重吸收；加重胰島素抵抗，促進胰島素釋放，造成鉀由細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)。治療用胰島素的作用。20.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀糖尿病20.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀腎小管酸中毒可出現(xiàn)在遠端或者近端腎小管。主要機制和疾病狀態(tài)下細胞膜上Na-K-ATP酶功能失常相關(guān)。周期性麻痹可能機制為鉀向細胞內(nèi)的異常轉(zhuǎn)移，甲狀腺素可能起到干擾細胞膜上Na-K-ATP酶功能的作用。21.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀腎小管酸中毒21.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀慢支炎、肺氣腫、肺心病在慢性肺心病患者中，低鉀血癥改變高于其他離子的改變。并多合并有低鎂血癥。其機制為肺心病患者水、鈉潴留所致稀釋性低鉀。支氣管哮喘患者食欲下降，鉀攝入不足。治療哮喘過程中使用β受體激動劑影響細胞膜上Na-K-ATP酶致低鉀。糖皮質(zhì)激素的使用，其發(fā)揮部分的鹽皮質(zhì)激素作用，導致水、鈉潴留、排鉀過多所致。22.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀慢支炎、肺氣腫、肺心病22.藥物因素所致的低鉀藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物（膦甲酸鈉、三甲基氯化錫）23.藥物因素所致的低鉀藥物因素23.血鉀的調(diào)節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療24.血鉀的調(diào)節(jié)機制24.低鉀血癥的診斷診斷標準和分度血清K濃度<3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。血K在3.0~3.5mmol/L之間者稱為輕度低K血癥，癥狀甚少。血K在2.5~3.0mmol/L之間為中度低K血癥，多有癥狀。血K在<2.5mmol/L者則出現(xiàn)嚴重癥狀，稱為嚴重低K血癥。鑒于低鉀血癥的臨床表現(xiàn)并無特異性，臨床工作中常有誤診現(xiàn)象。如誤診為急性脊髓炎，肺栓塞，腦梗塞均有相關(guān)報導。25.低鉀血癥的診斷診斷標準和分度25.血鉀的調(diào)節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療26.血鉀的調(diào)節(jié)機制26.低鉀血癥的治療補充方式口服靜脈輸液注意事項靜脈通路監(jiān)測血氣、電解質(zhì)變化。心電圖、血壓變化。每小時尿量。病人疾病情況。27.低鉀血癥的治療補充方式27.謝謝?。?！28.謝謝！??！28.危重病患者的低鉀血癥昆明市第一人民醫(yī)院ICU王胤佳29.危重病患者的低鉀血癥昆明市第一人民醫(yī)院ICU王胤佳1.血鉀的重要性鉀離子為身體最重要的陽離子之一。正常人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。其中98%在細胞內(nèi)，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼，以及紅細胞等處，濃度約為150mmol/L，對于細胞的容量調(diào)節(jié)，酸堿平衡，生長發(fā)育，以及其他許多代謝例如蛋白質(zhì)合成，葡萄糖、氨基酸代謝，三磷酸腺苷生成等都有密切關(guān)系。正常人血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L之間。血清鉀濃度<3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。30.血鉀的重要性2.鉀的細胞內(nèi)外濃度梯度膜內(nèi)濃度150mmol/L膜外濃度3.5－5.5mmol/L主要功能－“能量的儲備”31.鉀的細胞內(nèi)外濃度梯度膜內(nèi)濃度3.32.4.低鉀血癥需要重視為什么需要重視？低鉀血癥也許是臨床工作當中最常遇見電解質(zhì)紊亂。PaiceBJ等報道，以低于3.6mmol/L為界時，有超過20％的住院患者存在低鉀血癥。SchulmanM等報道，在使用硫氮雜苯類利尿劑治療的患者中10~40％的患者存在低鉀。

J.MD等報道，健康人群能承受一定程度的低鉀，但當?shù)外洺潭容^為嚴重時，可以危及到生命。即使是輕度或是中度的低鉀也會增加原先患有心血管疾病患者住院和死亡的風險。33.低鉀血癥需要重視為什么需要重視？5.血鉀的調(diào)節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療34.血鉀的調(diào)節(jié)機制6.血鉀的調(diào)節(jié)機制血鉀調(diào)節(jié)的重要器官－腎機體排出鉀中90％從腎排出血漿鉀濃度20mg/dL:終尿鉀濃度150mg/dL排出體外的鉀多為“遠曲小管”和“集合管”的分泌“說明腎在鉀的代謝中起到重要作用”35.血鉀的調(diào)節(jié)機制血鉀調(diào)節(jié)的重要器官－腎7.36.8.37.9.血鉀的調(diào)節(jié)機制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）胰島素Na/H逆轉(zhuǎn)子（Na/Hantiproter）反饋系統(tǒng)兒茶酚胺β-腎上腺素能受體激動劑可以使血清鉀濃度降低α-腎上腺素能受體阻滯劑可使細胞內(nèi)K逸出到細胞外醛固酮Na的重吸收“允許作用”反饋系統(tǒng)38.血鉀的調(diào)節(jié)機制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）10.39.11.血鉀的調(diào)節(jié)機制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）ADH①促進水的重吸收，遠端腎單位小球濾過液流速減慢，管腔液中Na濃度增加，減少了K的分泌。②直接作用于遠端小管和皮質(zhì)部集合管管腔側(cè)K通道，直接促進K的分泌。甲狀腺素機制與刺激細胞膜上Na-K-ATP酶的作用相關(guān)。40.血鉀的調(diào)節(jié)機制內(nèi)分泌因素（激素的調(diào)節(jié)）12.血鉀的調(diào)節(jié)機制體液和內(nèi)環(huán)境因素酸堿平衡和血pH血滲透壓高滲后可造成細胞脫水，使鉀逸出細胞外。血容量主要通過影響腎小球濾過液在遠端腎小管及集合管流率而影響K的排泄。41.血鉀的調(diào)節(jié)機制體液和內(nèi)環(huán)境因素13.血鉀的調(diào)節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療42.血鉀的調(diào)節(jié)機制14.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀當血清K濃度3.0~3.5mmol/L往往沒有任何癥狀。當血清K濃度2.5~3.0mmol/L虛弱無力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀。當血清K濃度<2.5mmol/L時肌壞死。當血清K濃度<2.0mmol/L時肌無力、呼吸肌麻痹而導致呼吸功能不全。43.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)常見癥狀15.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)心電傳導的異常很容易發(fā)生；即使當血清K濃度<3.0mmol/L時，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是輕到中度的血鉀降低，都有可能引起心律失常。低鉀會加重地戈辛所致心律失常。當攝入Na不受限制時，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高。其他長期、慢性失K患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細胞浸潤，嚴重時有纖維性變等。低鉀還可致腸電圖頻率、振幅顯著低于血鉀正常者。低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高。44.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)16.血鉀的調(diào)節(jié)機制低鉀血癥發(fā)生時的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的發(fā)生機制低鉀血癥的診斷低鉀血癥的治療45.血鉀的調(diào)節(jié)機制17.低鉀血癥的發(fā)生機制非藥物性因素攝入不足丟失過多特殊疾病狀態(tài)藥物因素利尿劑兒茶酚胺胰島素抗生素糖皮質(zhì)激素其它藥物46.低鉀血癥的發(fā)生機制非藥物性因素18.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀急性心肌梗塞急性心梗時，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增加。兒茶酚胺促進腎釋放更多地的腎素，加重儲鈉排鉀，使血鉀降低。心?；颊?，醛固酮濃度升高，除刺激腎皮質(zhì)集合管排泌鉀外，也刺激腎外細胞吸收鉀。急性感染病原體直接侵犯肌細胞膜使細胞外鉀離子過多轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)而導致低鉀。47.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀急性心肌梗塞19.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀糖尿病高血糖的作用：滲透性利尿致鉀派出過多；同時由于體內(nèi)失水，醛固酮分泌增加，排鉀保鈉。血鎂的影響：抑制腎小管上皮上Na-K-ATP酶活性，阻礙鉀重吸收；加重胰島素抵抗，促進胰島素釋放，造成鉀由細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)。治療用胰島素的作用。48.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀糖尿病20.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀腎小管酸中毒可出現(xiàn)在遠端或者近端腎小管。主要機制和疾病狀態(tài)下細胞膜上Na-K-ATP酶功能失常相關(guān)。周期性麻痹可能機制為鉀向細胞內(nèi)的異常轉(zhuǎn)移，甲狀腺素可能起到干擾細胞膜上Na-K-ATP酶功能的作用。49.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀腎小管酸中毒21.特殊疾病狀態(tài)下的低鉀慢支炎、肺氣腫、肺心病在慢性肺心病患者中，低鉀血癥改變高于其他離子的改變。并多合并有低鎂血癥。其機制為肺心病患者水、鈉潴留所致稀釋性低鉀。支氣管哮喘患者食欲下降，鉀攝入不足。治療哮喘過程中使用β受體激動劑影響細胞