病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件

第六章心血管系統(tǒng)疾病第六章心血管系統(tǒng)疾病心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。它是維持血液循環(huán)、血液和細(xì)胞間物質(zhì)交換及傳遞體液信息的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。心血管疾病是對人類健康構(gòu)成極大威脅的一類疾病，在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要討論風(fēng)濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等心血管系統(tǒng)的常見疾病。

心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。它是維持血液循環(huán)、血第一節(jié)動脈粥樣硬化（AS）

第一節(jié)動脈粥樣硬化（AS）

一、概述

（一）動脈硬化:泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細(xì)動脈硬化和動脈中膜鈣化。（二）AS定義：是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質(zhì)進入動脈管壁并沉積于內(nèi)膜形成粥樣斑塊，導(dǎo)致動脈壁增厚、變硬。（三）發(fā)病情況：呈上升態(tài)勢，多見于中老年人，但以40－49歲發(fā)展快。是嚴(yán)重危害人類健康的常見病。一、概述

（一）動脈硬化:泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾二、病因和發(fā)病機制

（一）病因：1高脂血癥高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥LDL、乳靡顆粒、VLDL和載脂蛋白apoB升高

HDL和載脂蛋白apoA-Ⅰ的降低對AS發(fā)生發(fā)展具有重要的意義。2高血壓高血壓的患者與同年齡、同性別的血壓正常者相比，動脈粥樣硬化發(fā)病率高4倍二、病因和發(fā)病機制

（一）病因：3吸煙：（1）使血CO濃度升高內(nèi)皮C損傷（2）使血LDL易氧化單核C遷入內(nèi)膜泡沫細(xì)胞形成（3）含有糖蛋白激活Ⅷ（4）含有某些致突變物質(zhì)SMC增生4能造成血脂升高的疾?。海?）糖尿病：VLDL、TGHDL；LDL氧化（2）高胰島素血癥：A壁SMC增生（3）甲狀腺功能減退、腎病綜合征：高TC血癥

LDL3吸煙：6遺傳因素（危險因素）：可能與遺傳性基因變異有關(guān)。LDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥LDL本病的發(fā)生可能與多個基因的改變有關(guān)。7其他因素：（1）年齡：（2）性別：絕經(jīng)前女低于男，絕經(jīng)后無差別原因：

改善血管內(nèi)皮功能E降低膽固醇（TC）水平的作用（3）肥胖：間接促進AS的發(fā)生。6遺傳因素（危險因素）：（二）、發(fā)病機制1損傷應(yīng)答學(xué)說：（1）各種病因內(nèi)皮C損傷分泌生長因子吸引單核C聚集遷入內(nèi)皮下受體介導(dǎo)攝取ox-LDL單核C源性泡沫C(2)內(nèi)皮C增生、分泌生長因子激活中膜SMC遷入內(nèi)膜增生、轉(zhuǎn)化、分泌C因子、合成C外基質(zhì)LPL受體介導(dǎo)吞噬脂質(zhì)SMC源性泡沫C（二）、發(fā)病機制1損傷應(yīng)答學(xué)說：2脂質(zhì)滲入學(xué)說：血漿中高脂質(zhì)沉積A內(nèi)膜刺激結(jié)締組織增生

機制：高脂血癥內(nèi)皮C損傷通透性血脂沉積A內(nèi)膜巨噬細(xì)胞清除反應(yīng)中膜SMC增生形成AS2脂質(zhì)滲入學(xué)說：3單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說：（1）巨噬作用：AS早期病變中泡沫C多來自單核C進入內(nèi)皮下轉(zhuǎn)為巨噬C經(jīng)受體+ox-LDL攝入TC泡沫C（2）增殖作用：激活巨噬C釋放生長因子細(xì)胞因子中膜SMC遷移、增生（3）參與炎癥與免疫過程：

AS病變中Tc浸潤通過巨噬C相互作用參與AS病變形成。

3單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說：三、病理變化部位：大、中動脈典型的病變可分三期:脂紋期纖維斑塊期粥樣斑塊期繼發(fā)改變?nèi)?、病理變化部位：大、中動脈1脂紋期是動脈粥樣硬化病變的早期階段。肉眼觀：動脈內(nèi)膜上長短不一、寬約1-2mm的條紋或針頭帽大小的斑點，平坦或稍微隆起。鏡下：脂紋主要位于動脈內(nèi)膜，由大量泡沫細(xì)胞聚集形成。泡沫細(xì)胞來源：①單核細(xì)胞②平滑肌細(xì)胞；1脂紋期是動脈粥樣硬化病變的早期階段。病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件2纖維斑塊期

脂紋進一步發(fā)展就演變成纖維斑塊。肉眼觀：隆起于內(nèi)膜的散在、不規(guī)則的斑塊，色淺黃/灰黃瓷白色，略帶光澤鏡下：斑塊表層為纖維帽大量膠原纖維平滑肌細(xì)胞彈力纖維基質(zhì)（蛋白聚糖）纖維帽下：可見泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和炎細(xì)胞。

2纖維斑塊期脂紋進一步發(fā)展就演變成纖維斑塊3粥樣斑塊期（粥瘤）肉眼觀：動脈內(nèi)膜上明顯隆起的灰黃色斑塊，切面：纖維帽下方有黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡下（1）表層纖維帽玻璃樣變（2）深部見大量無定形壞死物質(zhì)，其中含有大量膽固醇結(jié)晶及鈣化（3）底部和邊緣可見肉芽組織泡沫細(xì)胞（少量）淋巴細(xì)胞浸潤。（4）中膜受壓、萎縮變薄。3粥樣斑塊期（粥瘤）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件4繼發(fā)改變（復(fù)合病變）4繼發(fā)改變（復(fù)合病變）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件四、主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化詳見本章第2節(jié)。2主動脈粥樣硬化:

部位：腹主動脈病變?yōu)橹?。病變?）可見各期斑塊、潰瘍、出血及鈣化。（2）也可形成主動脈瘤及主動脈瓣膜病。3腦動脈粥樣硬化：部位：基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。病變：（1）腦動脈內(nèi)膜可見成串斑塊管腔狹窄（2）腦萎縮、腦梗死和腦出血。四、主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化詳見本章第2節(jié)。4腎動脈粥樣硬化

部位：腎動脈開口處及主干近端，弓形動脈和葉間動脈。病變（1）腎血管性高血壓。（2）腎萎縮（3）腎梗死（形成較大瘢痕，使腎臟體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎）。5四肢動脈粥樣硬化

部位：下肢動脈（髂A、股A及前后脛A）。病變：間歇性跛行肢體萎縮肢體干性壞疽4腎動脈粥樣硬化病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化

及冠心病第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化

及冠心病一、概述1冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease,CHD)，簡稱冠心病。是冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟?。↖HD）。2大約95％的冠狀動脈疾病為冠狀動脈粥樣硬化，因此習(xí)慣上將冠狀動脈性心臟病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。一、概述1冠狀動脈性心臟病(coronaryheart二、冠狀動脈粥樣硬化

(coronaryatherosclerosis)1*

部位：左前降支>右主干>左主干和左旋支2*病變特點：斑快呈節(jié)段性，多位于心壁側(cè)，橫切面呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。3病變分級：

Ⅰ級：管腔狹窄≤25％

Ⅱ級：26％－50％

Ⅲ級：51％－75％

Ⅳ級：>76％二、冠狀動脈粥樣硬化

(coronaryatheroscl病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件三、*冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ唬┬慕g痛1定義：是指由于冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。2分型：①穩(wěn)定性心絞痛：一般不發(fā)作，僅在體力過度增強、心肌耗氧量增加時發(fā)作。②不穩(wěn)定性心絞痛：體力活動或休息時發(fā)作。③變異性心絞痛：多在靜息時發(fā)作，常因冠狀動脈痙攣引起。三、*冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ唬┬慕g痛（二）心肌梗死

(myocardialinfarctionMI)定義：指冠狀動脈供血中斷引起供應(yīng)區(qū)持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。2原因：(1)冠狀動脈粥樣硬化血栓形成動脈持續(xù)性痙攣血流減少甚至中斷(2)過度勞累心臟負(fù)荷加重導(dǎo)致心肌缺血

（二）心肌梗死

(myocardialinfarc3好發(fā)部位:

左室前壁左室后壁心尖部>室間隔后1/3

室間隔前2/3右室

>左室側(cè)壁極少累及心房。3好發(fā)部位:4病理類型：（1）心內(nèi)膜下梗死：梗死僅累及心室壁內(nèi)1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭肌。嚴(yán)重者導(dǎo)致環(huán)狀梗死。（2）透壁性梗死（區(qū)域性梗死）：梗死累及心室壁全層/深達(dá)室壁2/3。4病理類型：5病理變化（1）梗死后6小時內(nèi)無肉眼可見的變化。鏡下心肌細(xì)胞呈波浪狀改變。（2）6小時后壞死心肌呈灰白色。（3）8－9小時后壞死心肌呈土黃色。鏡下心肌細(xì)胞早期凝固性壞死表現(xiàn)。（4）第4天后外周出現(xiàn)充血出血帶.（5）第7天-2周邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織.（6）3周后梗死灶的機化和形成瘢痕。

5病理變化（1）梗死后6小時內(nèi)無肉眼可見的變，左心室壁縱截面的呈黃褐色心肌梗死區(qū)周圍是紅色的充血區(qū)，其余正常心肌呈紅褐色，左心室壁縱截面的呈黃褐色心肌梗死區(qū)心臟的橫截面表示左心室在左邊心肌梗死區(qū)橫貫心室壁圍繞中部的充血區(qū)呈棕褐色心臟的橫截面表示左心室在左邊病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件6生化改變：（1）心肌內(nèi)C糖原減少或消失（2）血肌紅蛋白升高（3）血SGOTSGPTCPKLDH6生化改變：（1）心肌內(nèi)C糖原減少或消失7并發(fā)癥：（1）心力衰竭（常見死因）：（2）心臟破裂（嚴(yán)重合并癥）部位1）左室前壁下1/3急性心包填塞2）室間隔急性右心衰3）左室乳頭肌斷裂急性左心衰急性右心衰7并發(fā)癥：（1）心力衰竭（常見死因）：（3）室壁瘤：左室前壁近心尖心力衰竭繼發(fā)血栓形成（4）附壁血栓：（5）心源性休克（最主要死因）（6）急性心包炎：（7）心律失常：（3）室壁瘤：左室前壁近心尖心力衰竭（4病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件心臟的橫截面上心室動脈瘤。此處動脈瘤的內(nèi)部形成附壁血栓。心臟的橫截面上心室動脈瘤。心肌破裂，它極有可能發(fā)生在初次發(fā)作后的第3-5天，因為此時心肌最柔軟。在左心室游離室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭頭所指的即為破裂點。注意暗紅血凝塊為心包積血，它可導(dǎo)致填塞。心肌破裂，它極有可能發(fā)生在初次發(fā)作后的第3-5天，因為此時心(三)心肌纖維化

(myocardialfibrosis)1定義：由中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌持續(xù)性和（或）反復(fù)加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的慢性缺血性心臟病。2病變：肉眼觀：心臟增大，心腔擴張。心壁見多灶性白色纖維條塊，心內(nèi)膜增厚。鏡下：見心肌廣泛纖維化，形成瘢痕。心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞彌漫性空泡變。3臨床：心律失?；蛐牧λソ?。

(三)心肌纖維化

(myocardialfibros1定義：由于心臟原因而引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。2病因：由于中、重度的冠狀動脈粥樣硬化、斑塊內(nèi)出血冠狀動脈狹窄/微循環(huán)血栓栓塞心肌急性缺血嚴(yán)重心律失常(四)冠狀動脈性猝死

(suddencoronarydeath)1定義：由于心臟原因而引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。(四)第三節(jié)高血壓第三節(jié)高血壓一、概述

1分類：原發(fā)性(高血壓病)繼發(fā)性(癥狀性高血壓)2定義：高血壓病是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。3基本病變:全身細(xì)動脈硬化。4診斷標(biāo)準(zhǔn):收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。

一、概述

1分類：原發(fā)性(高血壓病)5發(fā)病情況高血壓是我國最常見的心血管疾病之一。我國共進行3次全國性抽樣調(diào)查顯示：高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.88%，呈明顯上升趨勢。目前我國約有1億高血壓患者。

病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件二、病因與發(fā)病機制：

血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)的外周血管阻力。1體液容量心率心排血量心肌收縮力總外周阻力與以下因素相關(guān)：(1)血管的舒縮狀態(tài)；(2)阻力小血管結(jié)構(gòu)改變，如血管壁增厚管腔狹窄。二、病因與發(fā)病機制：血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)的外周血壓的急性調(diào)節(jié):通過交感神經(jīng)活動和壓力感受器來實現(xiàn).慢性調(diào)節(jié):主要通過腎臟對體液總量的調(diào)節(jié)以及腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)來調(diào)節(jié)。這些調(diào)節(jié)機制的失衡導(dǎo)致高血壓。血壓的急性調(diào)節(jié):（一）病因：1遺傳因素：

(1)高血壓的患者具有明顯的家族聚集傾向，雙親均為高血壓者與無高血壓家族史者相比，高血壓病患病率高2－3倍。(2)原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳病1)如腎臟排鈉缺陷、血管平滑肌對加壓物質(zhì)的敏感性上升等。2)近年發(fā)現(xiàn)高血壓患者出現(xiàn)血管緊張素基因的變異，導(dǎo)致患者血中血管緊張素水平上升。3)患者血清中有激素樣物質(zhì)，降低Na/K泵功能，細(xì)胞內(nèi)鈉鉀離子濃度增加，細(xì)小動脈收縮，血壓升高。（一）病因：1遺傳因素：2攝鈉過多:(1)日均攝鈉高的人群，高血壓患病率高于攝鹽少的人；(2)降低攝鈉量可降低血壓。3職業(yè)和社會心理應(yīng)激:

(1)精神持續(xù)緊張的職業(yè)可導(dǎo)致心理應(yīng)激，這些人群的高血壓患病率要高于其他人群。(2)目前認(rèn)為心理應(yīng)激可能導(dǎo)致血管運動中樞失衡，造成高血壓。（3）神經(jīng)內(nèi)分泌因素：

1）交感神經(jīng)興奮性增強（主要神經(jīng)因素）

2）神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)2攝鈉過多:(二)發(fā)生機制:1鈉潴留:

(1)攝鈉鈉潴留血容量心排出量(2)遺傳缺陷腎性鈉潴留血壓A平滑肌C膜內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能缺陷胞漿鈣離子平滑肌收縮性外周阻力高血壓

血管壁內(nèi)鈉離子濃度的上升使(二)發(fā)生機制:2外周血管功能和結(jié)構(gòu)異常:(1)長期精神不良刺激大腦皮層興奮抑失調(diào)皮層下中樞功能失調(diào)交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素細(xì)小動脈平滑肌收縮血壓升高。(2)腎血管收縮腎缺血腎素血管緊張素Ⅱ全身細(xì)小動脈收縮血壓

腎上腺皮質(zhì)醛固酮水鈉血壓升高2外周血管功能和結(jié)構(gòu)異常:

(3)外周血管結(jié)構(gòu)的變化:

1)外周血管壁中膜SMC增生和肥大外周阻力血壓

2)血管緊張素ⅡSMC增生和肥大基質(zhì)沉積血壓(3)外周血管結(jié)構(gòu)的變化:三、病理類型根據(jù)病變進展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為：

緩進型高血壓（良性高血壓）急進型高血壓（惡性高血壓）三、病理類型根據(jù)病變進展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為：1緩進型高血壓

又稱良性高血壓。病變進展緩慢，病程長，多見于中老年人，占原發(fā)性高血壓的95％。按病變進展過程可分為三期：1緩進型高血壓

又稱良性高血壓。病變進展緩慢，病程長，多（1）動脈機能紊亂期

此期為原發(fā)性高血壓早期階段，并無形態(tài)學(xué)上改變。主要為全身細(xì)小動脈的間歇性痙攣?；颊咴谂R床上可有間歇性頭痛、頭暈等癥狀，血壓升高與細(xì)小動脈痙攣有關(guān)，呈波動性。此期治療效果最佳，但常被忽視。

（1）動脈機能紊亂期

此期為原發(fā)性高血壓早期階段，并無形態(tài)學(xué)（2）動脈病變期

1）細(xì)動脈壁玻璃樣變：細(xì)動脈長期痙攣內(nèi)皮C及基底膜受損長期高血壓內(nèi)皮間隙增大通透性血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙。血漿蛋白細(xì)胞外基質(zhì)玻璃樣物質(zhì)修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖細(xì)動脈壁增厚腔小

（2）動脈病變期

1）細(xì)動脈壁玻璃樣變：2）小動脈硬化：內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生內(nèi)彈力膜分裂中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大并大量分泌膠原纖維及彈力纖維小動脈管壁增厚，管腔狹窄。3)大動脈硬化:并發(fā)動脈粥樣硬化2）小動脈硬化：細(xì)小動脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高；狹窄遠(yuǎn)端組織供血下降；硬化的細(xì)小動脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。本期患者血壓呈持續(xù)性升高，需規(guī)律服用降壓藥才能控制血壓。細(xì)小動脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高；(3)內(nèi)臟病變期1)心臟病變：左室肥大（主要）初期心肌代償性肥大心臟重量可達(dá)400克以上左室壁增厚達(dá)1.5-2.0cm乳頭肌肉柱增粗向心性肥大心腔不擴張左室負(fù)荷增大心臟逐漸失代償而導(dǎo)致左室擴張稱為離心性肥大。嚴(yán)重時可發(fā)生心力衰竭(3)內(nèi)臟病變期1)心臟病變：左室肥大（主要）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件2)腦病變①高血壓腦?。河赡X細(xì)小動脈病變使血壓驟升，毛細(xì)血管通透性上升引起腦水腫和顱內(nèi)高壓，導(dǎo)致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群為高血壓腦病。臨床：血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐甚至昏迷（高血壓危象）。

②

腦軟化：腦細(xì)小動脈硬化痙攣，導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)域出現(xiàn)缺血而出現(xiàn)梗死。為液化性壞死。2)腦病變①高血壓腦?。河赡X細(xì)小動脈病變使血壓驟升，毛細(xì)病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件③腦出血：原因:a腦細(xì)小動脈硬化使血管壁變脆，在血壓突然升高時動脈破裂引起破裂性出血。b血管壁彈性下降，局部向外膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤。

c腦出血多見于基底節(jié)區(qū)域，因為供應(yīng)該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，承受壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。③腦出血：部位：基底節(jié)、內(nèi)囊（最常見）大腦白質(zhì)、橋腦、小腦（其次）臨床：內(nèi)囊出血：對側(cè)肢體偏癱左側(cè)腦出血：失語橋腦出血：同側(cè)面神經(jīng)及對側(cè)上下肢癱瘓后果：出血量少者:血腫可被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。出血量較多者:可引起顱內(nèi)高壓導(dǎo)致腦疝，甚至死亡。部位：基底節(jié)、內(nèi)囊（最常見）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件3)腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下①腎入球小動脈管壁玻璃樣變性

②腎小球萎縮、纖維化和玻璃樣變所屬的腎小管萎縮、消失。

③健存腎小球代償性擴張，相應(yīng)腎小管擴張。

④腎間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤肉眼：雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎臟體積可低于100克，質(zhì)地變硬，表面呈均勻一致的細(xì)顆粒狀。切面腎皮質(zhì)明顯萎縮變薄，皮質(zhì)髓質(zhì)分界不清。

3)腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下①腎入球小動脈管壁病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件4)視網(wǎng)膜動脈病變視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化。因其變化可通過眼底鏡進行觀察，在臨床上常作為全身細(xì)小動脈硬化的代表。輕度:表現(xiàn)為血管迂曲、顏色蒼白，呈銀絲樣改變。中度:動靜脈交叉處靜脈受壓。嚴(yán)重:視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者可出現(xiàn)視物模糊。

4)視網(wǎng)膜動脈病變視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化。因其變化可通2急進型高血壓(1)臨床:少見，占5％左右。多見于青壯年，起病急進展快，血壓升高明顯，常超過230/130mmHg。可由緩進型高血壓惡化而來，也可起病即為急進型高血壓。(2)病變:主要表現(xiàn)壞死性細(xì)動脈炎增生性小動脈硬化病變主要累及腦和腎臟，導(dǎo)致腎臟和腦發(fā)生出血和缺血性壞死?；颊叽蠖嗨烙谀X出血和腎功能衰竭。2急進型高血壓(1)臨床:少見，占5％左右。多見于青壯病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件第四節(jié)風(fēng)濕病第四節(jié)風(fēng)濕病一、概述1*定義:是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織2病變特點：風(fēng)濕小體形成3臨床表現(xiàn)：急性期稱為風(fēng)濕熱，臨床上除有心臟和關(guān)節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結(jié)節(jié)、血沉加快、抗鏈球菌溶血素抗體滴度增高等表現(xiàn)。一、概述1*定義:是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染4發(fā)病情況(1)發(fā)病率：我國年發(fā)病率20.05/10萬，現(xiàn)有風(fēng)心病患者237-250萬人。（2）地區(qū)：多發(fā)生寒冷地區(qū)，東北、華北多發(fā)。（3）季節(jié)：多發(fā)生在冬、早春。4發(fā)病情況二、病因及發(fā)病機制：1致病因素：（1）本病的發(fā)生與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)依據(jù)為：1）風(fēng)濕病的好發(fā)地區(qū)、季節(jié)、發(fā)病率與鏈球菌性咽喉炎的好發(fā)地區(qū)、季節(jié)、發(fā)病率密切相關(guān)；2）病人血中抗鏈球菌溶血素抗體滴度增高；3）應(yīng)用抗菌素預(yù)防和治療A族乙型溶血性鏈球菌感染可明顯減少風(fēng)濕病的發(fā)生。二、病因及發(fā)病機制：1致病因素：（2）本病并不是由A族乙型溶血性鏈球菌感染直接引起證據(jù)為：1）鏈球菌感染為化膿性炎癥，但風(fēng)濕病為非化膿性炎癥；2）風(fēng)濕病發(fā)生不在鏈球菌感染初期，而在鏈球菌感染后2－3周后出現(xiàn)；3）風(fēng)濕病并不發(fā)生在鏈球菌感染的直接部位，而在遠(yuǎn)離感染的心、關(guān)節(jié)等部位；4）在病灶內(nèi)不能分離出鏈球菌，說明病灶內(nèi)可能沒有鏈球菌存在。（2）本病并不是由A族乙型溶血性鏈球菌感染直接引起2發(fā)病機制：（1）多數(shù)人支持抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：a鏈球菌細(xì)胞壁的C多糖抗原引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)；b鏈球菌細(xì)胞壁的M蛋白抗原的抗體可引起心肌和血管平滑肌交叉反應(yīng)。（2）也有認(rèn)為鏈球菌抗原可引起患者的自身免疫反應(yīng)。2發(fā)病機制：二、基本病變*1部位：主要累及全身結(jié)締組織，特別是心臟病變最重。2特征性病變：風(fēng)濕小體形成（阿少夫小體/風(fēng)濕性肉芽腫）。3本質(zhì)：變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。4病變分期：二、基本病變*1部位：主要累及全身結(jié)締組織，特別是心臟病變（1）變質(zhì)滲出期：早期階段，持續(xù)約1個月。結(jié)締組織粘液樣變和纖維素樣壞死病變漿液、纖維素滲出細(xì)胞浸潤淋巴C漿C、嗜中性粒C（1）變質(zhì)滲出期：早期階段，持續(xù)約1個月。（2）肉芽腫期（增生期）病變特點：形成風(fēng)濕小體。約持續(xù)2—3個月。風(fēng)濕小體組成中央：纖維素樣壞死灶周圍：風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞）外周：成纖維C淋巴C、單核C風(fēng)濕細(xì)胞來源：巨噬細(xì)胞（2）肉芽腫期（增生期）病變特點：形成風(fēng)濕小體。約持續(xù)2—病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件3瘢痕期（愈合期）持續(xù)2-3個月。病變特點纖維素樣壞死物被吸收風(fēng)濕C轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維C

成纖維C產(chǎn)生膠原纖維

玻璃樣變性風(fēng)濕小體轉(zhuǎn)化為梭形小瘢痕整個病程約為4-6個月，由于反復(fù)發(fā)作，最終導(dǎo)致器官結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙。

3瘢痕期（愈合期）持續(xù)2-3個月。三、各器官的病變：

（一）風(fēng)濕性心臟?。?/p>

風(fēng)濕性心臟病急性期的風(fēng)濕性心臟炎靜止期的慢性風(fēng)濕性心臟病。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎風(fēng)濕性心臟炎風(fēng)濕性心肌炎（風(fēng)濕性全心炎）風(fēng)濕性心外膜炎三、各器官的病變：（一）風(fēng)濕性心臟?。?*風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：

（1）病變部位：主要累及心瓣膜二尖瓣〉二尖瓣+主A瓣〉主A瓣〉三尖瓣和肺A瓣(2)病變:早期：變質(zhì)滲出性變化瓣膜腫脹繼而：瓣膜閉鎖緣形成疣狀贅生物肉眼：單行排列、粟粒大小、灰白色、質(zhì)硬、半透明、不易脫落。鏡下血小板和纖維素構(gòu)成小灶狀纖維素樣壞死周圍出現(xiàn)風(fēng)濕C（少量）1*風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：（1）病變部位：主要累及心瓣膜病變后期：瓣膜風(fēng)濕病變纖維化，贅生物機化形成瘢痕。由于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作，形成大量瘢痕組織最終導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲變形、或瓣葉彼此粘連；腱索增粗、融合、縮短，最終發(fā)展為風(fēng)濕性心瓣膜病。

*

McCallum斑：由于心內(nèi)膜風(fēng)濕病變，引起左房后壁因機化增厚、粗糙、皺縮，稱為McCallum斑。病變后期：病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件2風(fēng)濕性心肌炎：部位：心肌間質(zhì)的結(jié)締組織。病變：早期：滲出性病變?yōu)橹髦衅?；出現(xiàn)風(fēng)濕小體。（左室后壁、室間隔、左心房等處）后期：形成梭形小瘢痕。

2風(fēng)濕性心肌炎：部位：心肌間質(zhì)的結(jié)締組織。3*

風(fēng)濕性心外膜炎：

（風(fēng)濕性心包炎）（1）病變特點：呈漿液性或纖維素性炎癥以漿液滲出為主：形成心包炎性積液（濕性心外膜炎）以纖維素滲出為主：形成絨毛心（干性心外膜炎）（2）病變結(jié)局溶解吸收機化纖維性粘連縮窄性心包炎3*風(fēng)濕性心外膜炎：

（風(fēng)濕性心包炎）（1）病變特病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1部位：肩、肘、腕、膝、髖等大關(guān)節(jié)2*病變關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量滲出漿液為主。少量淋巴細(xì)胞和纖維素滲出關(guān)節(jié)周圍有少數(shù)風(fēng)濕小體3結(jié)局：漿液性滲出物可完全被吸收而不留痕跡。4臨床表現(xiàn)：游走性關(guān)節(jié)疼痛，關(guān)節(jié)局部紅、腫、熱、活動受限等表現(xiàn)。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1部位：肩、肘、腕、膝、髖等大關(guān)節(jié)（三）*環(huán)形紅斑與皮下結(jié)節(jié)1環(huán)形紅斑：軀干和四肢出現(xiàn)淡紅色環(huán)狀紅暈，中央皮色正常。病變：滲出性病變2皮下結(jié)節(jié)：部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下病變：肉眼：單個或多個直徑0.5-2cm的結(jié)節(jié)，無壓痛。鏡下：增生性病變病變持續(xù)數(shù)周后纖維化形成小瘢痕。（三）*環(huán)形紅斑與皮下結(jié)節(jié)1環(huán)形紅斑：軀干和四肢出現(xiàn)淡紅色病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件（四）

風(fēng)濕性動脈炎部位：以小動脈病變?yōu)槌Ｒ姴∽儯杭毙云趧用}管壁粘液樣變纖維素樣死，甚至形成風(fēng)濕小體；后期：血管壁因纖維化而管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。依動脈狹窄程度出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域的缺血。

（四）風(fēng)濕性動脈炎部位：以小動脈病變?yōu)槌Ｒ姡ㄎ澹?/p>

風(fēng)濕性腦病1發(fā)病年齡：多見于5—12兒童。2部位：大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦及小腦皮質(zhì)3*主要病變：腦風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎鏡下神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生和膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。4*臨床表現(xiàn)：小舞蹈癥。（五）風(fēng)濕性腦病1發(fā)病年齡：多見于5—12兒童。第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

（infectiveendocarditis）第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

（infectiveendoc一、急性感染性心內(nèi)膜炎：

（acuteindocarditisendocarditis）1病因：多由金黃色葡萄球菌引起

2侵犯正常心內(nèi)膜3主要引起瓣膜急性化膿性炎4基本病變：瓣膜上形成贅生物（1）光鏡：由膿性滲出物、血栓、壞死組織、大量細(xì)菌構(gòu)成。

一、急性感染性心內(nèi)膜炎：

（acuteindocardi（2）大體：體積較大、灰黃色、質(zhì)松軟、易脫落。5易致瓣膜破裂、穿孔，鍵索斷裂。

死亡慢性心瓣膜病感染性梗死和膿腫

6結(jié)局及并發(fā)癥：（2）大體：體積較大、灰黃色、質(zhì)松軟、易脫落。6結(jié)局及二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacuteindocarditiendocarditis）二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎

主要病理變化：

1心臟：（1）病變特點：侵犯已有病變心內(nèi)膜（2）在瓣膜上形成贅生物：大體：較大、呈息肉狀/菜花狀、污穢、灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎、脫落。

鏡下：血栓、壞死組織、細(xì)菌、少量中性粒細(xì)胞構(gòu)成。（3）瓣膜易增厚、變形，重者發(fā)生潰瘍、穿孔；常發(fā)生鈣化。主要病理變化：1心臟：病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件2血管：（1）動脈性栓塞和血管炎（2）無菌性梗死3變態(tài)反應(yīng)：（1）腎小球腎炎：（2）Osler結(jié)節(jié):4敗血癥：發(fā)熱、脾腫大、皮膚、黏膜小出血點、貧血等表現(xiàn)。2血管：（1）動脈性栓塞和血管炎3變態(tài)反應(yīng)：（1）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件結(jié)局：1治愈率達(dá)89%。但易造成慢性心瓣膜病。2少數(shù)因急性瓣膜口關(guān)閉不全而死亡。結(jié)局：1治愈率達(dá)89%。但易造成慢性心瓣膜病。第六節(jié)心瓣膜病

（valvularvitiumoftheheart）第六節(jié)心瓣膜病

（valvularvitiumo一、概述1定義：是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。2病因：主要由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。少數(shù)亦可由主動脈粥樣硬化或先天發(fā)育異常導(dǎo)致。3部位：二尖瓣》二尖瓣+主動脈瓣

一、概述1定義：4*表現(xiàn)形式：（1）瓣膜口狹窄：表現(xiàn)為瓣膜機化和鈣化使瓣膜增厚、變硬、相鄰瓣葉粘連，使瓣膜開放時不能充分張開導(dǎo)致瓣膜口狹窄，使血流通過障礙。（2）瓣膜口關(guān)閉不全：瓣膜縮短、卷曲、穿孔、腱索融合縮短，使瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合，形成瓣膜口關(guān)閉不全，使部分血液反流。瓣膜雙病變：聯(lián)合瓣膜?。?*表現(xiàn)形式：二、二尖瓣狹窄：

（mitralstenosis）

1病因：多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，少數(shù)由感染性心內(nèi)膜炎引起。2*病理分型：①隔膜型：瓣膜輕度增厚，瓣葉邊緣輕度粘連，彈性良好。②漏斗型：瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀。二、二尖瓣狹窄：

（mitralstenosis）13*

血流動力學(xué)變化3*血流動力學(xué)變化二尖瓣狹窄左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積肺靜脈回流受阻肺淤血、水腫漏出性出血腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血血液流經(jīng)狹窄口引起漩渦心尖部舒張期隆隆樣雜音呼吸困難，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰頸靜脈怒張、肝脾腫大下肢浮腫肺內(nèi)小A收縮肺A壓升高右室擴張右房淤血右室代償性肥大二尖瓣狹窄左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件4臨床表現(xiàn)：

（1）心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。（2）X線檢查：早期左心房肥大呈倒置梨形心（3）左心及右心衰竭的表現(xiàn)（4）繼發(fā)附壁血栓、栓塞4臨床表現(xiàn)：（1）心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。三、二尖瓣關(guān)閉不全

（mitralinsufficiency）病因：多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，也可由急性、亞急性心內(nèi)膜炎引起。常與二尖瓣狹窄同時發(fā)生。動力學(xué)改變：左房擴張、肥大左室擴張、肥大右室擴張、肥大左心及右心衰竭三、二尖瓣關(guān)閉不全

（mitralinsuff二尖瓣關(guān)閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部收縮期吹風(fēng)樣雜音心舒張期左室容量負(fù)荷增加左室代償性肥大擴張左心血液淤積肺靜脈回流受阻肺淤血水腫漏出性出血呼吸困難咳粉紅色泡沫樣痰肺小動脈收縮肺動脈壓升高右室肥大右室擴張右房擴張頸靜脈怒張肝脾腫大下肢浮腫腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血左房淤血二尖瓣關(guān)閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部3臨床表現(xiàn)：（1）心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。（2）X線檢查：左心室肥大呈球形心.（3）左心及右心衰竭的表現(xiàn)。3臨床表現(xiàn)：（1）心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件四、主動脈瓣狹窄：（aorticvalvestenosis）1病因：主要由風(fēng)濕性動脈炎引起。動力學(xué)改變：主動脈瓣狹窄左室排血左室代償性肥大左心衰竭右心衰竭3臨床表現(xiàn)：主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音；X線查呈靴形心。四、主動脈瓣狹窄：1病因：主要由風(fēng)濕性動脈炎引起。五、主動脈瓣關(guān)閉不全：（aorticvalveinsufficiency）病因：主要由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起。2血流動力學(xué)改變：在舒張期主動脈瓣關(guān)閉不全主A血反流左室左室容量左室代償性肥大左心衰竭右心衰竭3臨床表現(xiàn)：主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音；脈壓差增大的體征。五、主動脈瓣關(guān)閉不全：（aorticvalveins第七節(jié)心肌病和心肌炎第七節(jié)心肌病和心肌炎一心肌?。?/p>

（一）概念：是一類原因不明的心肌疾病，亦稱原發(fā)性心肌病?？煞譃槿齻€臨床病理類型：擴張性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病一心肌?。?/p>

（一）概念：是一類原因不明的心肌疾病，亦稱原發(fā)（二）病理類型：1擴張性心肌病（最常見）（1）特征：進行性心臟肥大、心肌收縮力下降和心腔高度擴張。（2）肉眼觀：各心腔均擴張，整個心臟呈球形。（3）鏡下：心肌細(xì)胞不均勻肥大和伸長，可有灶狀變性和壞死；心肌間質(zhì)纖維化。（4）臨床：心力衰竭的癥狀和體征，可發(fā)生猝死。（二）病理類型：1擴張性心肌病（最常見）2肥厚性心肌病：（1）特征：心肌左室顯著肥厚、室間隔不對稱性增厚、舒張期心室異常，左室流出道受阻。（2）病因：與基因異常有關(guān)。（3）肉眼觀：心臟增大，室間隔呈不均等的肥厚厚度大于左室游離壁。（4）鏡下：心肌細(xì)胞排列紊亂，且顯著肥大。（5）臨床：呼吸困難，器官栓塞。2肥厚性心肌病：3限制性心肌?。海?）特征：以心室充盈受限為。（2）典型病變：心內(nèi)膜和心內(nèi)膜下心肌進行性纖維化，導(dǎo)致心腔狹窄，心內(nèi)膜明顯增厚，心內(nèi)膜處可有血栓形成。（3）鏡下：心內(nèi)膜纖維化，玻璃樣變和鈣化，附壁血栓。

心內(nèi)膜下心肌萎縮、變性3限制性心肌病：4克山?。海?）病因：不清?？赡芘c微量元素和營養(yǎng)物質(zhì)缺乏有關(guān)。（2）病變：心肌嚴(yán)重變性、壞死和瘢痕形成。肉眼觀心臟增大，呈球形，心腔擴張，室壁薄，心尖為重。切面：室壁有散在的瘢痕灶。鏡下：心肌不同程度的變性、壞死。慢性病例以瘢痕灶為主。電鏡I帶致密重疊，肌節(jié)凝集線粒體腫脹，嵴消失（鈣鹽沉積）4克山?。憾募⊙祝盒募⊙字父鞣N原因引起的心肌局限性或彌漫性的炎癥性病變。各種因素如病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲等均可引起心肌炎，但以病毒引起的心肌炎最多見。（一）病毒性心肌炎1病因：主要是柯薩奇病毒、?？虏《竞惋L(fēng)疹病毒等。機制直接破壞心肌細(xì)胞通過T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)

心肌損害。二心肌炎：2病變：（1）心肌間質(zhì)水腫。（2）其內(nèi)出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤。（3）心肌細(xì)胞變性壞死。（4）晚期心肌間質(zhì)纖維化伴心腔擴張。2病變：病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件（二）孤立性心肌炎：病理分型：1彌漫性間質(zhì)性心肌炎：主要表現(xiàn)心肌間質(zhì)或小血管周圍有較多淋、單、巨噬C浸潤。早期心肌C很少變性、壞死，病程長者，心肌間質(zhì)纖維化，心肌C肥大。2特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎：可見灶性壞死和肉芽腫形成。病灶中心：壞死物周圍：炎C浸潤，混有多核巨C

（二）孤立性心肌炎：病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件（三）免疫反應(yīng)性心肌炎：發(fā)生：變態(tài)反應(yīng)性疾?。ㄖ饕┧幬镆鸬倪^敏性心肌炎病變：主要表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎。（1）心肌間質(zhì)或小血管周圍可見淋、單、嗜酸性粒C浸潤。（2）偶見肉芽腫形成。（3）心肌C不同程度變性、壞死。

病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件第六章心血管系統(tǒng)疾病第六章心血管系統(tǒng)疾病心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。它是維持血液循環(huán)、血液和細(xì)胞間物質(zhì)交換及傳遞體液信息的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。心血管疾病是對人類健康構(gòu)成極大威脅的一類疾病，在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要討論風(fēng)濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等心血管系統(tǒng)的常見疾病。

心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。它是維持血液循環(huán)、血第一節(jié)動脈粥樣硬化（AS）

第一節(jié)動脈粥樣硬化（AS）

一、概述

（一）動脈硬化:泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細(xì)動脈硬化和動脈中膜鈣化。（二）AS定義：是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質(zhì)進入動脈管壁并沉積于內(nèi)膜形成粥樣斑塊，導(dǎo)致動脈壁增厚、變硬。（三）發(fā)病情況：呈上升態(tài)勢，多見于中老年人，但以40－49歲發(fā)展快。是嚴(yán)重危害人類健康的常見病。一、概述

（一）動脈硬化:泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾二、病因和發(fā)病機制

（一）病因：1高脂血癥高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥LDL、乳靡顆粒、VLDL和載脂蛋白apoB升高

HDL和載脂蛋白apoA-Ⅰ的降低對AS發(fā)生發(fā)展具有重要的意義。2高血壓高血壓的患者與同年齡、同性別的血壓正常者相比，動脈粥樣硬化發(fā)病率高4倍二、病因和發(fā)病機制

（一）病因：3吸煙：（1）使血CO濃度升高內(nèi)皮C損傷（2）使血LDL易氧化單核C遷入內(nèi)膜泡沫細(xì)胞形成（3）含有糖蛋白激活Ⅷ（4）含有某些致突變物質(zhì)SMC增生4能造成血脂升高的疾?。海?）糖尿?。篤LDL、TGHDL；LDL氧化（2）高胰島素血癥：A壁SMC增生（3）甲狀腺功能減退、腎病綜合征：高TC血癥

LDL3吸煙：6遺傳因素（危險因素）：可能與遺傳性基因變異有關(guān)。LDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥LDL本病的發(fā)生可能與多個基因的改變有關(guān)。7其他因素：（1）年齡：（2）性別：絕經(jīng)前女低于男，絕經(jīng)后無差別原因：

改善血管內(nèi)皮功能E降低膽固醇（TC）水平的作用（3）肥胖：間接促進AS的發(fā)生。6遺傳因素（危險因素）：（二）、發(fā)病機制1損傷應(yīng)答學(xué)說：（1）各種病因內(nèi)皮C損傷分泌生長因子吸引單核C聚集遷入內(nèi)皮下受體介導(dǎo)攝取ox-LDL單核C源性泡沫C(2)內(nèi)皮C增生、分泌生長因子激活中膜SMC遷入內(nèi)膜增生、轉(zhuǎn)化、分泌C因子、合成C外基質(zhì)LPL受體介導(dǎo)吞噬脂質(zhì)SMC源性泡沫C（二）、發(fā)病機制1損傷應(yīng)答學(xué)說：2脂質(zhì)滲入學(xué)說：血漿中高脂質(zhì)沉積A內(nèi)膜刺激結(jié)締組織增生

機制：高脂血癥內(nèi)皮C損傷通透性血脂沉積A內(nèi)膜巨噬細(xì)胞清除反應(yīng)中膜SMC增生形成AS2脂質(zhì)滲入學(xué)說：3單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說：（1）巨噬作用：AS早期病變中泡沫C多來自單核C進入內(nèi)皮下轉(zhuǎn)為巨噬C經(jīng)受體+ox-LDL攝入TC泡沫C（2）增殖作用：激活巨噬C釋放生長因子細(xì)胞因子中膜SMC遷移、增生（3）參與炎癥與免疫過程：

AS病變中Tc浸潤通過巨噬C相互作用參與AS病變形成。

3單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說：三、病理變化部位：大、中動脈典型的病變可分三期:脂紋期纖維斑塊期粥樣斑塊期繼發(fā)改變?nèi)?、病理變化部位：大、中動脈1脂紋期是動脈粥樣硬化病變的早期階段。肉眼觀：動脈內(nèi)膜上長短不一、寬約1-2mm的條紋或針頭帽大小的斑點，平坦或稍微隆起。鏡下：脂紋主要位于動脈內(nèi)膜，由大量泡沫細(xì)胞聚集形成。泡沫細(xì)胞來源：①單核細(xì)胞②平滑肌細(xì)胞；1脂紋期是動脈粥樣硬化病變的早期階段。病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件2纖維斑塊期

脂紋進一步發(fā)展就演變成纖維斑塊。肉眼觀：隆起于內(nèi)膜的散在、不規(guī)則的斑塊，色淺黃/灰黃瓷白色，略帶光澤鏡下：斑塊表層為纖維帽大量膠原纖維平滑肌細(xì)胞彈力纖維基質(zhì)（蛋白聚糖）纖維帽下：可見泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和炎細(xì)胞。

2纖維斑塊期脂紋進一步發(fā)展就演變成纖維斑塊3粥樣斑塊期（粥瘤）肉眼觀：動脈內(nèi)膜上明顯隆起的灰黃色斑塊，切面：纖維帽下方有黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡下（1）表層纖維帽玻璃樣變（2）深部見大量無定形壞死物質(zhì)，其中含有大量膽固醇結(jié)晶及鈣化（3）底部和邊緣可見肉芽組織泡沫細(xì)胞（少量）淋巴細(xì)胞浸潤。（4）中膜受壓、萎縮變薄。3粥樣斑塊期（粥瘤）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件4繼發(fā)改變（復(fù)合病變）4繼發(fā)改變（復(fù)合病變）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件四、主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化詳見本章第2節(jié)。2主動脈粥樣硬化:

部位：腹主動脈病變?yōu)橹?。病變?）可見各期斑塊、潰瘍、出血及鈣化。（2）也可形成主動脈瘤及主動脈瓣膜病。3腦動脈粥樣硬化：部位：基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。病變：（1）腦動脈內(nèi)膜可見成串斑塊管腔狹窄（2）腦萎縮、腦梗死和腦出血。四、主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化詳見本章第2節(jié)。4腎動脈粥樣硬化

部位：腎動脈開口處及主干近端，弓形動脈和葉間動脈。病變（1）腎血管性高血壓。（2）腎萎縮（3）腎梗死（形成較大瘢痕，使腎臟體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎）。5四肢動脈粥樣硬化

部位：下肢動脈（髂A、股A及前后脛A）。病變：間歇性跛行肢體萎縮肢體干性壞疽4腎動脈粥樣硬化病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化

及冠心病第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化

及冠心病一、概述1冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease,CHD)，簡稱冠心病。是冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟?。↖HD）。2大約95％的冠狀動脈疾病為冠狀動脈粥樣硬化，因此習(xí)慣上將冠狀動脈性心臟病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。一、概述1冠狀動脈性心臟病(coronaryheart二、冠狀動脈粥樣硬化

(coronaryatherosclerosis)1*

部位：左前降支>右主干>左主干和左旋支2*病變特點：斑快呈節(jié)段性，多位于心壁側(cè)，橫切面呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。3病變分級：

Ⅰ級：管腔狹窄≤25％

Ⅱ級：26％－50％

Ⅲ級：51％－75％

Ⅳ級：>76％二、冠狀動脈粥樣硬化

(coronaryatheroscl病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件三、*冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（一）心絞痛1定義：是指由于冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。2分型：①穩(wěn)定性心絞痛：一般不發(fā)作，僅在體力過度增強、心肌耗氧量增加時發(fā)作。②不穩(wěn)定性心絞痛：體力活動或休息時發(fā)作。③變異性心絞痛：多在靜息時發(fā)作，常因冠狀動脈痙攣引起。三、*冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（一）心絞痛（二）心肌梗死

(myocardialinfarctionMI)定義：指冠狀動脈供血中斷引起供應(yīng)區(qū)持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。2原因：(1)冠狀動脈粥樣硬化血栓形成動脈持續(xù)性痙攣血流減少甚至中斷(2)過度勞累心臟負(fù)荷加重導(dǎo)致心肌缺血

（二）心肌梗死

(myocardialinfarc3好發(fā)部位:

左室前壁左室后壁心尖部>室間隔后1/3

室間隔前2/3右室

>左室側(cè)壁極少累及心房。3好發(fā)部位:4病理類型：（1）心內(nèi)膜下梗死：梗死僅累及心室壁內(nèi)1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭肌。嚴(yán)重者導(dǎo)致環(huán)狀梗死。（2）透壁性梗死（區(qū)域性梗死）：梗死累及心室壁全層/深達(dá)室壁2/3。4病理類型：5病理變化（1）梗死后6小時內(nèi)無肉眼可見的變化。鏡下心肌細(xì)胞呈波浪狀改變。（2）6小時后壞死心肌呈灰白色。（3）8－9小時后壞死心肌呈土黃色。鏡下心肌細(xì)胞早期凝固性壞死表現(xiàn)。（4）第4天后外周出現(xiàn)充血出血帶.（5）第7天-2周邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織.（6）3周后梗死灶的機化和形成瘢痕。

5病理變化（1）梗死后6小時內(nèi)無肉眼可見的變，左心室壁縱截面的呈黃褐色心肌梗死區(qū)周圍是紅色的充血區(qū)，其余正常心肌呈紅褐色，左心室壁縱截面的呈黃褐色心肌梗死區(qū)心臟的橫截面表示左心室在左邊心肌梗死區(qū)橫貫心室壁圍繞中部的充血區(qū)呈棕褐色心臟的橫截面表示左心室在左邊病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件6生化改變：（1）心肌內(nèi)C糖原減少或消失（2）血肌紅蛋白升高（3）血SGOTSGPTCPKLDH6生化改變：（1）心肌內(nèi)C糖原減少或消失7并發(fā)癥：（1）心力衰竭（常見死因）：（2）心臟破裂（嚴(yán)重合并癥）部位1）左室前壁下1/3急性心包填塞2）室間隔急性右心衰3）左室乳頭肌斷裂急性左心衰急性右心衰7并發(fā)癥：（1）心力衰竭（常見死因）：（3）室壁瘤：左室前壁近心尖心力衰竭繼發(fā)血栓形成（4）附壁血栓：（5）心源性休克（最主要死因）（6）急性心包炎：（7）心律失常：（3）室壁瘤：左室前壁近心尖心力衰竭（4病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件心臟的橫截面上心室動脈瘤。此處動脈瘤的內(nèi)部形成附壁血栓。心臟的橫截面上心室動脈瘤。心肌破裂，它極有可能發(fā)生在初次發(fā)作后的第3-5天，因為此時心肌最柔軟。在左心室游離室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭頭所指的即為破裂點。注意暗紅血凝塊為心包積血，它可導(dǎo)致填塞。心肌破裂，它極有可能發(fā)生在初次發(fā)作后的第3-5天，因為此時心(三)心肌纖維化

(myocardialfibrosis)1定義：由中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌持續(xù)性和（或）反復(fù)加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的慢性缺血性心臟病。2病變：肉眼觀：心臟增大，心腔擴張。心壁見多灶性白色纖維條塊，心內(nèi)膜增厚。鏡下：見心肌廣泛纖維化，形成瘢痕。心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞彌漫性空泡變。3臨床：心律失?；蛐牧λソ摺?/p>

(三)心肌纖維化

(myocardialfibros1定義：由于心臟原因而引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。2病因：由于中、重度的冠狀動脈粥樣硬化、斑塊內(nèi)出血冠狀動脈狹窄/微循環(huán)血栓栓塞心肌急性缺血嚴(yán)重心律失常(四)冠狀動脈性猝死

(suddencoronarydeath)1定義：由于心臟原因而引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。(四)第三節(jié)高血壓第三節(jié)高血壓一、概述

1分類：原發(fā)性(高血壓病)繼發(fā)性(癥狀性高血壓)2定義：高血壓病是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。3基本病變:全身細(xì)動脈硬化。4診斷標(biāo)準(zhǔn):收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。

一、概述

1分類：原發(fā)性(高血壓病)5發(fā)病情況高血壓是我國最常見的心血管疾病之一。我國共進行3次全國性抽樣調(diào)查顯示：高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.88%，呈明顯上升趨勢。目前我國約有1億高血壓患者。

病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件二、病因與發(fā)病機制：

血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)的外周血管阻力。1體液容量心率心排血量心肌收縮力總外周阻力與以下因素相關(guān)：(1)血管的舒縮狀態(tài)；(2)阻力小血管結(jié)構(gòu)改變，如血管壁增厚管腔狹窄。二、病因與發(fā)病機制：血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)的外周血壓的急性調(diào)節(jié):通過交感神經(jīng)活動和壓力感受器來實現(xiàn).慢性調(diào)節(jié):主要通過腎臟對體液總量的調(diào)節(jié)以及腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)來調(diào)節(jié)。這些調(diào)節(jié)機制的失衡導(dǎo)致高血壓。血壓的急性調(diào)節(jié):（一）病因：1遺傳因素：

(1)高血壓的患者具有明顯的家族聚集傾向，雙親均為高血壓者與無高血壓家族史者相比，高血壓病患病率高2－3倍。(2)原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳病1)如腎臟排鈉缺陷、血管平滑肌對加壓物質(zhì)的敏感性上升等。2)近年發(fā)現(xiàn)高血壓患者出現(xiàn)血管緊張素基因的變異，導(dǎo)致患者血中血管緊張素水平上升。3)患者血清中有激素樣物質(zhì)，降低Na/K泵功能，細(xì)胞內(nèi)鈉鉀離子濃度增加，細(xì)小動脈收縮，血壓升高。（一）病因：1遺傳因素：2攝鈉過多:(1)日均攝鈉高的人群，高血壓患病率高于攝鹽少的人；(2)降低攝鈉量可降低血壓。3職業(yè)和社會心理應(yīng)激:

(1)精神持續(xù)緊張的職業(yè)可導(dǎo)致心理應(yīng)激，這些人群的高血壓患病率要高于其他人群。(2)目前認(rèn)為心理應(yīng)激可能導(dǎo)致血管運動中樞失衡，造成高血壓。（3）神經(jīng)內(nèi)分泌因素：

1）交感神經(jīng)興奮性增強（主要神經(jīng)因素）

2）神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)2攝鈉過多:(二)發(fā)生機制:1鈉潴留:

(1)攝鈉鈉潴留血容量心排出量(2)遺傳缺陷腎性鈉潴留血壓A平滑肌C膜內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能缺陷胞漿鈣離子平滑肌收縮性外周阻力高血壓

血管壁內(nèi)鈉離子濃度的上升使(二)發(fā)生機制:2外周血管功能和結(jié)構(gòu)異常:(1)長期精神不良刺激大腦皮層興奮抑失調(diào)皮層下中樞功能失調(diào)交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素細(xì)小動脈平滑肌收縮血壓升高。(2)腎血管收縮腎缺血腎素血管緊張素Ⅱ全身細(xì)小動脈收縮血壓

腎上腺皮質(zhì)醛固酮水鈉血壓升高2外周血管功能和結(jié)構(gòu)異常:

(3)外周血管結(jié)構(gòu)的變化:

1)外周血管壁中膜SMC增生和肥大外周阻力血壓

2)血管緊張素ⅡSMC增生和肥大基質(zhì)沉積血壓(3)外周血管結(jié)構(gòu)的變化:三、病理類型根據(jù)病變進展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為：

緩進型高血壓（良性高血壓）急進型高血壓（惡性高血壓）三、病理類型根據(jù)病變進展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為：1緩進型高血壓

又稱良性高血壓。病變進展緩慢，病程長，多見于中老年人，占原發(fā)性高血壓的95％。按病變進展過程可分為三期：1緩進型高血壓

又稱良性高血壓。病變進展緩慢，病程長，多（1）動脈機能紊亂期

此期為原發(fā)性高血壓早期階段，并無形態(tài)學(xué)上改變。主要為全身細(xì)小動脈的間歇性痙攣?；颊咴谂R床上可有間歇性頭痛、頭暈等癥狀，血壓升高與細(xì)小動脈痙攣有關(guān)，呈波動性。此期治療效果最佳，但常被忽視。

（1）動脈機能紊亂期

此期為原發(fā)性高血壓早期階段，并無形態(tài)學(xué)（2）動脈病變期

1）細(xì)動脈壁玻璃樣變：細(xì)動脈長期痙攣內(nèi)皮C及基底膜受損長期高血壓內(nèi)皮間隙增大通透性血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙。血漿蛋白細(xì)胞外基質(zhì)玻璃樣物質(zhì)修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖細(xì)動脈壁增厚腔小

（2）動脈病變期

1）細(xì)動脈壁玻璃樣變：2）小動脈硬化：內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生內(nèi)彈力膜分裂中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大并大量分泌膠原纖維及彈力纖維小動脈管壁增厚，管腔狹窄。3)大動脈硬化:并發(fā)動脈粥樣硬化2）小動脈硬化：細(xì)小動脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高；狹窄遠(yuǎn)端組織供血下降；硬化的細(xì)小動脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。本期患者血壓呈持續(xù)性升高，需規(guī)律服用降壓藥才能控制血壓。細(xì)小動脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高；(3)內(nèi)臟病變期1)心臟病變：左室肥大（主要）初期心肌代償性肥大心臟重量可達(dá)400克以上左室壁增厚達(dá)1.5-2.0cm乳頭肌肉柱增粗向心性肥大心腔不擴張左室負(fù)荷增大心臟逐漸失代償而導(dǎo)致左室擴張稱為離心性肥大。嚴(yán)重時可發(fā)生心力衰竭(3)內(nèi)臟病變期1)心臟病變：左室肥大（主要）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件2)腦病變①高血壓腦?。河赡X細(xì)小動脈病變使血壓驟升，毛細(xì)血管通透性上升引起腦水腫和顱內(nèi)高壓，導(dǎo)致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群為高血壓腦病。臨床：血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐甚至昏迷（高血壓危象）。

②

腦軟化：腦細(xì)小動脈硬化痙攣，導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)域出現(xiàn)缺血而出現(xiàn)梗死。為液化性壞死。2)腦病變①高血壓腦病：由腦細(xì)小動脈病變使血壓驟升，毛細(xì)病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件③腦出血：原因:a腦細(xì)小動脈硬化使血管壁變脆，在血壓突然升高時動脈破裂引起破裂性出血。b血管壁彈性下降，局部向外膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤。

c腦出血多見于基底節(jié)區(qū)域，因為供應(yīng)該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，承受壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。③腦出血：部位：基底節(jié)、內(nèi)囊（最常見）大腦白質(zhì)、橋腦、小腦（其次）臨床：內(nèi)囊出血：對側(cè)肢體偏癱左側(cè)腦出血：失語橋腦出血：同側(cè)面神經(jīng)及對側(cè)上下肢癱瘓后果：出血量少者:血腫可被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。出血量較多者:可引起顱內(nèi)高壓導(dǎo)致腦疝，甚至死亡。部位：基底節(jié)、內(nèi)囊（最常見）病理學(xué)第六章心血管系統(tǒng)疾病課件3)腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下①腎入球小動脈管壁玻璃樣變性

②腎小球萎縮、纖維化和玻璃樣變所屬的腎小管萎縮、消失。

③健存腎小球代償性擴張，相