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文檔簡介
1chronicrenalfailure
內(nèi)科學教研室慢性腎衰竭chronicrenalfailure
1chronicrenalfailure
內(nèi)科學教研室慢2腎臟的生理功能
2腎臟的生理功能3
而且調(diào)節(jié)水電解質保持內(nèi)環(huán)境平衡
(osmolalityandacid-basebalance)腎臟是主要的排泄器官不僅排泄代謝產(chǎn)物以清除體內(nèi)有害物質
另外,還分泌許多生物活性物質
(腎素、前列腺素、促紅素等)activevitaminD(metabolismofcalciumandphosphorus)3而且調(diào)節(jié)水電解質保持內(nèi)環(huán)境平衡腎臟是主要的排泄器官445
1.腎衰竭的病因
(1)原發(fā)腎臟疾病
(2)繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎臟損害51.腎衰竭的病因6
腎衰的病因和基本特點677889
腎的基本組成和功能單位,稱為腎單位。每個腎單位由腎小體和腎小管組成。每個人大約有一百萬個腎單位。腎小球的功能是形成原尿,腎小管有重吸收與分泌的功能,腎衰最基本的表現(xiàn)包括:2.腎衰的基本特點(l)Dysfunctionofglomerule(2)Dysfunctionofrenaltubules
(3)Dysfunctionofrenalendocrine9腎的基本組成和功能單位,稱為腎單位。每個腎單位由1010111112121313141415
腎衰的分期、發(fā)病機制1516161717181819192020212.發(fā)病機制
Despiteprimarycauses,thepathogenesisofCRFisaprocessinwhichthenephronstobedamagedcontinually
therenalfunctiontobedeclinedprogressivelyuntilfailed.
腎功能的損害程度以來于殘余腎單位的數(shù)量殘余腎單位代償性肥大,但數(shù)量在逐漸減少.
212.發(fā)病機制Despiteprimaryca22222323242425252626273.功能和代謝的變化(1)水、電解質酸堿平衡紊亂
(2)氮質血癥(3)腎性高血壓(4)血液系統(tǒng)病癥
1)腎性貧血2)出血傾向(5)腎性骨病
273.功能和代謝的變化(1)水、電解質酸堿平衡紊亂28水、電解質酸堿平衡紊亂l)水代謝紊亂尿量的變化尿液滲透壓的改變2)電解質紊亂
鈉;鉀;鈣;磷3)代謝性酸中毒28水、電解質酸堿平衡紊亂l)水代謝紊亂29
a)夜尿癥(夜尿量>白天量,或>750ml)b)多尿癥(>2000/d)
機制:①血流增加及殘余腎單位初尿流速②溶質滲透性利尿;③腎髓質滲透梯度破壞導致尿液濃度下降
c)少尿(<400ml/d)功能腎單位數(shù)量極少(GFR<5~10ml/min).l)水代謝紊亂
尿量的變化
尿液滲透壓的改變29a)夜尿癥(夜尿量>白天量,或>750m30
低滲尿:
尿比重<1.020(1.002~1.035)
等滲尿:
尿比重固定在1.010or0.285mOsm/L(等于血漿滲透濃度,暗示沒有濃縮及稀釋功能)l)水代謝紊亂
尿量的變化
尿液滲透壓的改變30低滲尿:l)水代謝紊亂312)電解質紊亂
鈉
調(diào)節(jié)能力↓,代償階段保持正常,但是在終末階段易于低鈉.
鉀
尿量正常血鉀正常,終末期少尿及酸中毒時高鉀312)電解質紊亂32323333343435(2)氮質血癥
Non-proteinnitrogen(NPN)>28.6mmol/L(40mg/dl).
如:尿素,肌酐,尿酸1)血BUN:
BUN不是腎衰竭的理想指標:GFR下降〉50%時BUN才漸升高.
受外源性氮(蛋白攝入)或內(nèi)源性氮(感染,消化道出血)影響35(2)氮質血癥Non-proteinnitrogen362)Cr:
Cr是肌酸,磷酸肌酸代謝的終末產(chǎn)物.
雖然Cr很少受蛋白攝入影響,在CRF早期也是不敏感的.肌酐清除率(CCr)與GFR接近,它能被腎小球濾過,但不能被重吸收,僅僅近端腎小管分泌極少量的肌酐CCr=UV/P
(U=尿Cr,V=每分鐘尿量,P=血Cr)3637
(3)腎性高血壓1)水鈉儲留
(sodium-dependenthypertension)2)RAS系統(tǒng)活性增高
(renin-dependenthypertension)3)腎臟分泌的抗高血壓因子減少
(Kallikrein-kininsystemandPGsystem)
37(3)腎性高血壓1)水鈉儲留38383939404041(4)血液系統(tǒng)癥狀1)腎性貧血(97%)RBC生成減少
①EPO↓;②造血原料缺乏(iron,folicacid)
③
尿毒癥毒素抑制RBC產(chǎn)生;
④
出血
41(4)血液系統(tǒng)癥狀1)腎性貧血(97%)424243(5)腎性骨病
1)
VitaminD代謝紊亂
2)鈣磷代謝紊亂和繼發(fā)性甲旁亢
3)
鋁蓄積
4)
酸中毒43(5)腎性骨病1)
Vitamin444445
尿毒癥定義454646471.發(fā)病機制(1)尿毒癥毒素:(>
100多種)
(2)PTH(3)鋁471.發(fā)病機制(1)尿毒癥毒素:(>100多種)48(1)尿毒癥毒素:(morethan100)
小分子量毒素:尿素;胍類物質;胺和酚;中分子量毒素大分子量毒素
1)尿素
–人體蛋白質代謝的終末產(chǎn)物可以導致頭痛、食欲減退、惡心、嘔吐、糖耐量下降、出血
48(1)尿毒癥毒素:(morethan100)494950
3)胺和酚
腸道細菌產(chǎn)生,主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)
4)中分子量毒素
(500-5000Dalton)
腹膜透析可清除,血液透析不能清除
可引起中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾患,紅細胞及血小板受損,細胞免疫及內(nèi)分泌功能紊亂等.503)胺和酚51
1)
機制:
①低鈣血癥刺激甲狀旁腺增生甲狀旁腺功能亢進
PTH↑②腎臟對PTH降解減少
(2)PTH511)
機制:(2)PTH52
2)PTH毒性:
①導致腎性骨?、谏窠?jīng)毒性(引起神經(jīng)傳導障礙)③貧血、出血
(抑制紅細胞產(chǎn)生和血小板聚集)④感染
(WBC趨化、吞噬、殺菌能力減弱)⑤心肌受損,血管舒張和B.P.↓⑥軟組織壞死⑦蛋白質分解代謝增加
含氮類物質↑⑧血脂異常522)PTH毒性:53
2)毒性引起透析相關性腦病,骨軟化癥和小細胞性貧血(3)鋁1)
機制:95%的鋁與轉鐵蛋白結合,難以被血透清除532)毒性(3)鋁1)
機制:542.臨床表現(xiàn)系統(tǒng)
機制
臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)
代謝廢物的增加
尿毒癥腦病
周圍神經(jīng)病變
心血管
RAS系統(tǒng)激活高血壓
系統(tǒng)
血容量增加
充血性心力衰竭
BUN↑
尿毒癥心包炎
呼吸
酸中毒
Kussmaul’s呼吸
系統(tǒng)
心力衰竭,
Na+/H2O儲留
肺水腫
低蛋白血癥
尿素刺激
尿毒癥性胸膜炎542.臨床表現(xiàn)系統(tǒng)55系統(tǒng)
機制
臨床表現(xiàn)消化毒素刺激納差
系統(tǒng)
嘔吐,腹瀉
胃泌素→HCl↑潰瘍形成內(nèi)分泌激素分泌內(nèi)分泌功能紊亂
系統(tǒng)
降解↓性功能障礙皮膚
Ca2+,毒素沉積
瘙癢,尿素霜免疫
細胞免疫功能受損
感染
代謝系統(tǒng)
糖耐量↓
低蛋白血癥
高脂血癥55系統(tǒng)56(1)防止腎功能惡化(2)透析(血液透析或腹膜透析)(3)腎臟移植
3.治療56(1)防止腎功能惡化3.治療57治療1.飲食治療
1)限制蛋白飲食
GFR<50m1/min,限制蛋白質:GFR10~20m1/min每日用0.6g/kgGFR>20m1/min每日可加5gGFR<5m1/min每日用約20g優(yōu)質蛋白
2)高熱量攝入
攝入足量的碳水化合物和脂肪,熱量每日約需125.6kJ/kg(30kcal/kg),富含維生素B、C和葉酸,多食用植物油和食糖57治療1.飲食治療58治療3)GFR其他飲食指導
鈉的攝入:水腫、高血壓和少尿者限制食鹽
鉀的攝入:尿量每日超過1L,無需限制鉀
低磷飲食,每日不超過600mg
飲水:有尿少、水腫、心力衰竭者,嚴格限水。但尿量>1000ml又無水腫者,則不宜限制水的攝入58治療3)GFR其他飲食指導59治療2、必需氨基酸的應用
EAA適應證:腎衰晚期,可防止蛋白質營養(yǎng)不良的發(fā)生。α-酮酸與氨結合成相應的EAA,可利用一部分尿素,減少血中BUN水平59治療2、必需氨基酸的應用60治療3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力
首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦,losartan)。雖無全身性高血壓,亦宜使用上述藥,以延緩腎功能減退。在血肌酐>350μmol者,可能引起腎功能急劇惡化,故應慎用60治療3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力61治療
4、其他
高脂血癥治療與一般高血脂者相同高尿酸血癥通常不需治療,但如發(fā)生痛風,可用別嘌呤醇
5.中醫(yī)61治療4、其他62并發(fā)癥的治療(1)鈉、水平衡失調(diào)
水腫者應限制鹽和水的攝入速尿20mg,每日三次已透析者加強超濾和限制鈉水攝入62并發(fā)癥的治療(1)鈉、水平衡失調(diào)63并發(fā)癥的治療(2)高鉀血癥的處理
高鉀血癥>6.5mmol/L
●l0%葡萄糖酸鈣20ml稀釋緩慢IV●5%NaHCO3100mlIV(5分鐘完)
●
50%葡萄糖50—l00ml+胰島素6—12Uivdrip
●
透析63并發(fā)癥的治療(2)高鉀血癥的處理64并發(fā)癥的治療(3)代謝性酸中毒
輕度酸中毒口服碳酸氫鈉1-2g,每日三次
如二氧化碳結合力低于13.5mmol/L,伴有昏迷或深大呼吸,靜脈補堿,使其提高到17.1mmol/L64并發(fā)癥的治療(3)代謝性酸中毒65并發(fā)癥的治療(4)鈣磷平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良
限磷飲食口服腸道磷結合藥骨化三醇65并發(fā)癥的治療(4)鈣磷平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良66并發(fā)癥的治療
2、心血管和肺并發(fā)癥(1)高血壓(多為容量依賴性)(2)尿毒癥心包炎:強化透析約一周(3)心力衰竭(4)尿毒癥肺炎:透析66并發(fā)癥的治療2、心血管和肺并發(fā)癥67并發(fā)癥的治療
3、血液系統(tǒng)并發(fā)癥
①小量多次輸新鮮血(HB<60g/L)
②紅細胞生成素
EP0的副作用高血壓頭痛癲癇發(fā)作(偶發(fā))67并發(fā)癥的治療3、血液系統(tǒng)并發(fā)癥①小量多次輸新鮮68并發(fā)癥的治療
4、感染應選用腎毒性最小的抗生素劑量根據(jù)GFR調(diào)整
5、神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀充分透析可改善神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀腎移植后周圍神經(jīng)病變可顯著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病癥狀68并發(fā)癥的治療4、感染69并發(fā)癥的治療6、其他(1)糖尿病腎衰竭:調(diào)整胰島素(2)皮膚搔癢:外用乳化油劑,口服抗組胺藥,控制磷的攝入,強化透析69并發(fā)癥的治療6、其他70替代治療
血液透析腹膜透析腎移植70替代治療
血液透析71717272737374TheEndBacktocover74TheEndBacktocover75chronicrenalfailure
內(nèi)科學教研室慢性腎衰竭chronicrenalfailure
1chronicrenalfailure
內(nèi)科學教研室慢76腎臟的生理功能
2腎臟的生理功能77
而且調(diào)節(jié)水電解質保持內(nèi)環(huán)境平衡
(osmolalityandacid-basebalance)腎臟是主要的排泄器官不僅排泄代謝產(chǎn)物以清除體內(nèi)有害物質
另外,還分泌許多生物活性物質
(腎素、前列腺素、促紅素等)activevitaminD(metabolismofcalciumandphosphorus)3而且調(diào)節(jié)水電解質保持內(nèi)環(huán)境平衡腎臟是主要的排泄器官78479
1.腎衰竭的病因
(1)原發(fā)腎臟疾病
(2)繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎臟損害51.腎衰竭的病因80
腎衰的病因和基本特點681782883
腎的基本組成和功能單位,稱為腎單位。每個腎單位由腎小體和腎小管組成。每個人大約有一百萬個腎單位。腎小球的功能是形成原尿,腎小管有重吸收與分泌的功能,腎衰最基本的表現(xiàn)包括:2.腎衰的基本特點(l)Dysfunctionofglomerule(2)Dysfunctionofrenaltubules
(3)Dysfunctionofrenalendocrine9腎的基本組成和功能單位,稱為腎單位。每個腎單位由8410851186128713881489
腎衰的分期、發(fā)病機制1590169117921893199420952.發(fā)病機制
Despiteprimarycauses,thepathogenesisofCRFisaprocessinwhichthenephronstobedamagedcontinually
therenalfunctiontobedeclinedprogressivelyuntilfailed.
腎功能的損害程度以來于殘余腎單位的數(shù)量殘余腎單位代償性肥大,但數(shù)量在逐漸減少.
212.發(fā)病機制Despiteprimaryca9622972398249925100261013.功能和代謝的變化(1)水、電解質酸堿平衡紊亂
(2)氮質血癥(3)腎性高血壓(4)血液系統(tǒng)病癥
1)腎性貧血2)出血傾向(5)腎性骨病
273.功能和代謝的變化(1)水、電解質酸堿平衡紊亂102水、電解質酸堿平衡紊亂l)水代謝紊亂尿量的變化尿液滲透壓的改變2)電解質紊亂
鈉;鉀;鈣;磷3)代謝性酸中毒28水、電解質酸堿平衡紊亂l)水代謝紊亂103
a)夜尿癥(夜尿量>白天量,或>750ml)b)多尿癥(>2000/d)
機制:①血流增加及殘余腎單位初尿流速②溶質滲透性利尿;③腎髓質滲透梯度破壞導致尿液濃度下降
c)少尿(<400ml/d)功能腎單位數(shù)量極少(GFR<5~10ml/min).l)水代謝紊亂
尿量的變化
尿液滲透壓的改變29a)夜尿癥(夜尿量>白天量,或>750m104
低滲尿:
尿比重<1.020(1.002~1.035)
等滲尿:
尿比重固定在1.010or0.285mOsm/L(等于血漿滲透濃度,暗示沒有濃縮及稀釋功能)l)水代謝紊亂
尿量的變化
尿液滲透壓的改變30低滲尿:l)水代謝紊亂1052)電解質紊亂
鈉
調(diào)節(jié)能力↓,代償階段保持正常,但是在終末階段易于低鈉.
鉀
尿量正常血鉀正常,終末期少尿及酸中毒時高鉀312)電解質紊亂106321073310834109(2)氮質血癥
Non-proteinnitrogen(NPN)>28.6mmol/L(40mg/dl).
如:尿素,肌酐,尿酸1)血BUN:
BUN不是腎衰竭的理想指標:GFR下降〉50%時BUN才漸升高.
受外源性氮(蛋白攝入)或內(nèi)源性氮(感染,消化道出血)影響35(2)氮質血癥Non-proteinnitrogen1102)Cr:
Cr是肌酸,磷酸肌酸代謝的終末產(chǎn)物.
雖然Cr很少受蛋白攝入影響,在CRF早期也是不敏感的.肌酐清除率(CCr)與GFR接近,它能被腎小球濾過,但不能被重吸收,僅僅近端腎小管分泌極少量的肌酐CCr=UV/P
(U=尿Cr,V=每分鐘尿量,P=血Cr)36111
(3)腎性高血壓1)水鈉儲留
(sodium-dependenthypertension)2)RAS系統(tǒng)活性增高
(renin-dependenthypertension)3)腎臟分泌的抗高血壓因子減少
(Kallikrein-kininsystemandPGsystem)
37(3)腎性高血壓1)水鈉儲留112381133911440115(4)血液系統(tǒng)癥狀1)腎性貧血(97%)RBC生成減少
①EPO↓;②造血原料缺乏(iron,folicacid)
③
尿毒癥毒素抑制RBC產(chǎn)生;
④
出血
41(4)血液系統(tǒng)癥狀1)腎性貧血(97%)11642117(5)腎性骨病
1)
VitaminD代謝紊亂
2)鈣磷代謝紊亂和繼發(fā)性甲旁亢
3)
鋁蓄積
4)
酸中毒43(5)腎性骨病1)
Vitamin11844119
尿毒癥定義45120461211.發(fā)病機制(1)尿毒癥毒素:(>
100多種)
(2)PTH(3)鋁471.發(fā)病機制(1)尿毒癥毒素:(>100多種)122(1)尿毒癥毒素:(morethan100)
小分子量毒素:尿素;胍類物質;胺和酚;中分子量毒素大分子量毒素
1)尿素
–人體蛋白質代謝的終末產(chǎn)物可以導致頭痛、食欲減退、惡心、嘔吐、糖耐量下降、出血
48(1)尿毒癥毒素:(morethan100)12349124
3)胺和酚
腸道細菌產(chǎn)生,主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)
4)中分子量毒素
(500-5000Dalton)
腹膜透析可清除,血液透析不能清除
可引起中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾患,紅細胞及血小板受損,細胞免疫及內(nèi)分泌功能紊亂等.503)胺和酚125
1)
機制:
①低鈣血癥刺激甲狀旁腺增生甲狀旁腺功能亢進
PTH↑②腎臟對PTH降解減少
(2)PTH511)
機制:(2)PTH126
2)PTH毒性:
①導致腎性骨?、谏窠?jīng)毒性(引起神經(jīng)傳導障礙)③貧血、出血
(抑制紅細胞產(chǎn)生和血小板聚集)④感染
(WBC趨化、吞噬、殺菌能力減弱)⑤心肌受損,血管舒張和B.P.↓⑥軟組織壞死⑦蛋白質分解代謝增加
含氮類物質↑⑧血脂異常522)PTH毒性:127
2)毒性引起透析相關性腦病,骨軟化癥和小細胞性貧血(3)鋁1)
機制:95%的鋁與轉鐵蛋白結合,難以被血透清除532)毒性(3)鋁1)
機制:1282.臨床表現(xiàn)系統(tǒng)
機制
臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)
代謝廢物的增加
尿毒癥腦病
周圍神經(jīng)病變
心血管
RAS系統(tǒng)激活高血壓
系統(tǒng)
血容量增加
充血性心力衰竭
BUN↑
尿毒癥心包炎
呼吸
酸中毒
Kussmaul’s呼吸
系統(tǒng)
心力衰竭,
Na+/H2O儲留
肺水腫
低蛋白血癥
尿素刺激
尿毒癥性胸膜炎542.臨床表現(xiàn)系統(tǒng)129系統(tǒng)
機制
臨床表現(xiàn)消化毒素刺激納差
系統(tǒng)
嘔吐,腹瀉
胃泌素→HCl↑潰瘍形成內(nèi)分泌激素分泌內(nèi)分泌功能紊亂
系統(tǒng)
降解↓性功能障礙皮膚
Ca2+,毒素沉積
瘙癢,尿素霜免疫
細胞免疫功能受損
感染
代謝系統(tǒng)
糖耐量↓
低蛋白血癥
高脂血癥55系統(tǒng)130(1)防止腎功能惡化(2)透析(血液透析或腹膜透析)(3)腎臟移植
3.治療56(1)防止腎功能惡化3.治療131治療1.飲食治療
1)限制蛋白飲食
GFR<50m1/min,限制蛋白質:GFR10~20m1/min每日用0.6g/kgGFR>20m1/min每日可加5gGFR<5m1/min每日用約20g優(yōu)質蛋白
2)高熱量攝入
攝入足量的碳水化合物和脂肪,熱量每日約需125.6kJ/kg(30kcal/kg),富含維生素B、C和葉酸,多食用植物油和食糖57治療1.飲食治療132治療3)GFR其他飲食指導
鈉的攝入:水腫、高血壓和少尿者限制食鹽
鉀的攝入:尿量每日超過1L,無需限制鉀
低磷飲食,每日不超過600mg
飲水:有尿少、水腫、心力衰竭者,嚴格限水。但尿
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