創(chuàng)傷性休克的病理生理課件

P302創(chuàng)傷性休克的病理生理

.P302創(chuàng)傷性休克的病理生理1休克的定義由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于機機體，迅速發(fā)生的神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)和代謝等重要功能障礙，致使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征。在這種狀態(tài)下，全身有效血流量減少，微循環(huán)出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調(diào)。休克是內(nèi)外婦兒科常見的急性危重病癥。.休克的定義由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于2創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）由于機體遭受劇烈的暴力打擊重要臟器損傷、大出血等使有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足；以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調(diào)的綜合征。因此創(chuàng)傷性休克較之單純的失血性休克的病因、病理要更加復(fù)雜。長期使用止血帶突然釋放而致的“止血帶休克”，亦被認為是創(chuàng)傷性休克的一種。.創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）由于機體遭受劇3

創(chuàng)傷性休克的病理生理：創(chuàng)傷性休克的原因很多，類型也不相同，但其病理生理過程卻基本相同。.

創(chuàng)傷性休克的病理生理：.4一、血流動力學(xué)變化：

正常機體血壓的維持有賴于二個基本因素，即心輸出量和外周血管阻力的穩(wěn)定。其和血壓的關(guān)系為：

血壓=心輸出量×外周阻力休克是一個復(fù)雜又相互連續(xù)的病理生理過程，通常將其分為三個階段：

.一、血流動力學(xué)變化：正常機體血壓的維持有賴于二個基51、休克代償期（微循環(huán)收縮期）當機體受到致休克因素侵襲后(如大出血)，心輸出量隨著血容量的減少而下降，機體要維持血壓的穩(wěn)定唯有增加外周血管阻力，亦即使周圍血管收縮。機體這種代償反應(yīng)是通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質(zhì)的大量分泌，可以引起周圍血管強烈收縮，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。此時心輸出量雖然下降，但通過代償血壓仍可保持穩(wěn)定，這一階段稱為休代償期(微循環(huán)收縮期)。若能及時補充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉(zhuǎn)，因此該期又稱可逆性休克。

.1、休克代償期（微循環(huán)收縮期）當機體受到致休克因素侵襲后(如6..7..83、休克晚期（微循環(huán)衰竭期）隨著休克中期血流在微循環(huán)中淤滯缺氧嚴重，組織細胞損害，毛細血管通透性增加水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙血液濃縮，黏性增大，凝血機制發(fā)生紊亂，甚至形成微血栓，進而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，進入休克晚期即微循環(huán)衰竭期。如果DIC不能制止，可以發(fā)生血管阻塞，形成細胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。.3、休克晚期（微循環(huán)衰竭期）隨著休克中期血流在微循環(huán)中9創(chuàng)傷性休克時，血流動力學(xué)改變亦有體液因子參與：近年來發(fā)現(xiàn)，體液因子中除兒茶酚胺外，還有一些物質(zhì)和系統(tǒng)對休克微循環(huán)病理變化起重要作用其中腎素-血管緊張素系統(tǒng)中的血管緊張素可引起內(nèi)臟血管收縮，并可引起冠狀動脈收縮和缺血，增加血管通透性，因而發(fā)生心肌缺血和病損，使心肌收縮力下降，加重循環(huán)障礙；同時其并可與兒茶酚胺、血栓素等共同作用造成腸系膜血液減少使腸壁屏障功能喪失，腸腔內(nèi)毒素進入血液。因此“休克腸”被認為是導(dǎo)致不可逆休克的關(guān)鍵器官之一。.創(chuàng)傷性休克時，血流動力學(xué)改變亦有體液因子參與：近年來發(fā)現(xiàn)，10此外，血管緊張素還可使胰腺灌流減少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或損害心肌等，使休克加重。前列腺素類物質(zhì)中除前列腺素體系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺環(huán)素(PGI2)也有重要作用。TXA2是極強烈的血管收縮物質(zhì)，并可引起血小板進一步聚集導(dǎo)致血栓形成PGI2的作用與TXA2相反，可以擴張血管和抑制血小板凝聚休克時TXA2增加，PGI2減少，故可加重血栓形成。.此外，血管緊張素還可使胰腺灌流減少，促使心肌抑制因子形成和高11休克時，由于細胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，并可破裂，釋放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收縮力減弱外，還可引起內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高。（這是較長時間休克后內(nèi)臟血管不能自身調(diào)節(jié)功能的原因之一）.休克時，由于細胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，并可破裂，12休克刺激同時可使腺垂體大量釋放β-內(nèi)啡呔，從而引起血壓下降和心率減慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羥自由基等)可引起脂質(zhì)過氧化，使血管內(nèi)皮受損傷，血管通透性增加?？傊?，參與休克微循環(huán)變化的體液因子種類多，除MDF以外，肺損傷因子（PLF），腸源性毒素以及多種凝血及抗凝血因子等都可以對微循環(huán)的變化發(fā)生重要作用，其機制有待更深入的研究。.休克刺激同時可使腺垂體大量釋放β-內(nèi)啡呔，從而引起血壓下降和13二、組織代謝改變

1、細胞代謝障礙：近年來對休克的研究已深入到細胞和亞細胞水平?，F(xiàn)已知道休克時體內(nèi)實質(zhì)細胞和血細胞代謝發(fā)生變化，可產(chǎn)生一系列血管活性物質(zhì)并使血液流變學(xué)發(fā)生改變從而造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。根據(jù)細胞在休克時的變化，現(xiàn)已提出休克細胞的概念。.二、組織代謝改變1、細胞代謝障礙：近年來對休克的研究已深入14（1）、休克細胞細胞產(chǎn)能減少，是休克時細胞代謝的基本改變。所謂休克細胞是由于缺氧葡萄糖酵解增加代謝產(chǎn)物通過無氧酵解，轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗幔毎麅?nèi)ATP大量減少，細胞膜和亞細胞膜(細胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等)不能維持正常功能和細胞膜電位下降，使細胞膜鈉-鉀泵作用失效，細胞膜功能障礙，形成休克細胞。細胞外液中的Na+和水進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹。細胞內(nèi)K+外移，使血K+升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。細胞膜損害，還可使細胞外液中的Ca2+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)Ca2+升高，可抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)。細胞損害繼續(xù)加重最終導(dǎo)致細胞死亡。.（1）、休克細胞細胞產(chǎn)能減少，是休克時細胞代謝的基本改變。所15(2)、酸堿平衡紊亂由于缺氧，休克時糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有機酸性產(chǎn)物的堆積，從而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒首先發(fā)生于細胞內(nèi)繼而至細胞外液中，動脈血中出現(xiàn)代謝性酸中毒時，說明休克已進入晚期。休克末期由于肺微循環(huán)的嚴重損害，氣體交換障礙，O2不能進入體內(nèi)，CO2不能排出，血中CO2分壓(PaCO2)升高，發(fā)生代謝性酸中毒，同時使HCO3-下降血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的復(fù)合性酸中毒，治療效果極差。.(2)、酸堿平衡紊亂由于缺氧，休克時糖酵解增加，可造成乳酸、16三、機體免疫功能的變化在休克初期機體免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化的作用，但當休克發(fā)展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)的作用，導(dǎo)致暫時性免疫抑制表現(xiàn)為免疫球蛋白和補體量減少，巨噬細胞和細胞內(nèi)氧化過程不同程度的抑制。中性粒細胞趨化性降低，淋巴細胞及各種抗原反應(yīng)低下。.三、機體免疫功能的變化在休克初期機體免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化17當G-細胞死亡或破裂時釋放出具有抗原性的內(nèi)毒素，并形成免疫復(fù)合物沉淀于腎、肝、肺、心等臟器內(nèi)皮細胞上，使細胞膜破裂和細胞超微結(jié)構(gòu)改變，影響細胞內(nèi)氧化，使ATP形成減少；也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細胞崩解死亡，免疫功能更加低下。免疫功能抑制的程度和持續(xù)時間，與休克嚴重的程度成正比。.當G-細胞死亡或破裂時釋放出具有抗原性的內(nèi)毒素，并形成免疫復(fù)18四、各種臟器的改變

休克時可以造成心血管腎肺、肝、腦、胃腸道等多種臟器代謝和免疫防御功能衰竭，它們可以同時或先后發(fā)生給休克救治帶來很大困難。其發(fā)生機制主要是低灌流造成的諸臟器微循環(huán)衰竭、缺氧和內(nèi)毒素，死亡率很高。.四、各種臟器的改變休克時可以造成心血管腎肺、肝、腦、胃19（1）、腎臟休克時最易受影響的主要器官之一；臨床表現(xiàn)為：少尿、無尿、伴氨質(zhì)血癥、高血鉀和代酸。休克早期即可由于循環(huán)血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，使腎臟的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降，從而出現(xiàn)腎前性少尿。.（1）、腎臟休克時最易受影響的主要器官之一；臨床表現(xiàn)為：少尿20如休克持續(xù)時間長，腎內(nèi)血流重新分布、并轉(zhuǎn)向腎髓質(zhì)，腎皮質(zhì)血流銳減而造成腎小管缺血壞死，而出現(xiàn)急性腎衰竭。晚期微血栓的形成，肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管可以形成機械性阻塞；毒素物質(zhì)損害腎小管上皮細胞，也都可促成急性腎衰竭。.如休克持續(xù)時間長，腎內(nèi)血流重新分布、并轉(zhuǎn)向腎髓質(zhì)，腎皮質(zhì)血流21(2)、肺臟肺微循環(huán)功能障礙，肺內(nèi)動、靜脈短路并大量開放，造成大量動靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，可使肺泡上皮細胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)減少，血管通透性增加造成肺水腫、出血、肺泡萎縮和肺不張，使通氣和血液灌注比例失調(diào)。低氧血癥持續(xù)性加重及呼吸困難并可進而發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，休克時的肺部表現(xiàn)亦稱休克肺。.(2)、肺臟肺微循環(huán)功能障礙，肺內(nèi)動、靜脈短路并大量開放，造22（3）、心臟休克晚期，心臟可由于低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。.（3）、心臟休克晚期，心臟可由于低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌23嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可使心臟出現(xiàn)功能障礙。

其機制為冠脈血流減少內(nèi)毒素、酸中毒、高血鉀心肌印制因子（MDF）、心肌內(nèi)DIC、ATP減少.嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可使心臟出現(xiàn)功能障礙。其機制為冠脈24（4）、肝臟休克時，肝臟血流量明顯減少，肝臟低灌注可導(dǎo)致肝細胞壞死，空泡變性，線粒體腫脹，Kupffer細胞損害，解毒能力降低導(dǎo)致防疫功能削弱，臨床上可出現(xiàn)高膽紅素血癥和轉(zhuǎn)氨酶升高嚴重時出現(xiàn)肝功能衰竭和肝性腦病。肝臟的消化、合成、解毒、轉(zhuǎn)化功能可完全喪失。.（4）、肝臟休克時，肝臟血流量明顯減少，肝臟低灌注可導(dǎo)致肝細25（5）、胰腺休克時胰腺細胞內(nèi)溶酶體破潰，釋出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活數(shù)種凝血因子（因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ），易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌損害，組織蛋白脂酶、磷脂酶更與不可逆休克的產(chǎn)生有密切關(guān)系。.（5）、胰腺休克時胰腺細胞內(nèi)溶酶體破潰，釋出水解酶、胰蛋白酶26（6）、胃腸道休克時的消化道低灌注可引起胃腸道黏膜缺血，發(fā)生糜爛和應(yīng)激性潰瘍出血等.（6）、胃腸道休克時的消化道低灌注可引起胃腸道黏膜缺血，發(fā)生27（7）、腦對缺氧最敏感，缺氧90s即可失去腦電波活動，缺氧5min即發(fā)生不可逆損害；臨床上休克早期腦缺氧表現(xiàn)為過度興奮，煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后導(dǎo)致昏迷。.（7）、腦對缺氧最敏感，缺氧90s即可失去腦電波活動，缺氧528腦功能的變化機制：

缺氧ATP產(chǎn)生減少鈉泵失靈腦細胞水腫（細胞毒性腦水腫）酸中毒溶酶釋放腦細胞受損激活補體組胺、緩激肽增多血管擴張毛細血管通透性增加顱內(nèi)壓增加血管源性腦水腫.腦功能的變化機制：.29

P307謝謝.

P307謝謝.30P302創(chuàng)傷性休克的病理生理

.P302創(chuàng)傷性休克的病理生理31休克的定義由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于機機體，迅速發(fā)生的神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)和代謝等重要功能障礙，致使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。休克是一急性的綜合征。在這種狀態(tài)下，全身有效血流量減少，微循環(huán)出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調(diào)。休克是內(nèi)外婦兒科常見的急性危重病癥。.休克的定義由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于32創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）由于機體遭受劇烈的暴力打擊重要臟器損傷、大出血等使有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足；以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調(diào)的綜合征。因此創(chuàng)傷性休克較之單純的失血性休克的病因、病理要更加復(fù)雜。長期使用止血帶突然釋放而致的“止血帶休克”，亦被認為是創(chuàng)傷性休克的一種。.創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）由于機體遭受劇33

創(chuàng)傷性休克的病理生理：創(chuàng)傷性休克的原因很多，類型也不相同，但其病理生理過程卻基本相同。.

創(chuàng)傷性休克的病理生理：.34一、血流動力學(xué)變化：

正常機體血壓的維持有賴于二個基本因素，即心輸出量和外周血管阻力的穩(wěn)定。其和血壓的關(guān)系為：

血壓=心輸出量×外周阻力休克是一個復(fù)雜又相互連續(xù)的病理生理過程，通常將其分為三個階段：

.一、血流動力學(xué)變化：正常機體血壓的維持有賴于二個基351、休克代償期（微循環(huán)收縮期）當機體受到致休克因素侵襲后(如大出血)，心輸出量隨著血容量的減少而下降，機體要維持血壓的穩(wěn)定唯有增加外周血管阻力，亦即使周圍血管收縮。機體這種代償反應(yīng)是通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質(zhì)的大量分泌，可以引起周圍血管強烈收縮，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。此時心輸出量雖然下降，但通過代償血壓仍可保持穩(wěn)定，這一階段稱為休代償期(微循環(huán)收縮期)。若能及時補充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉(zhuǎn)，因此該期又稱可逆性休克。

.1、休克代償期（微循環(huán)收縮期）當機體受到致休克因素侵襲后(如36..37..383、休克晚期（微循環(huán)衰竭期）隨著休克中期血流在微循環(huán)中淤滯缺氧嚴重，組織細胞損害，毛細血管通透性增加水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙血液濃縮，黏性增大，凝血機制發(fā)生紊亂，甚至形成微血栓，進而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，進入休克晚期即微循環(huán)衰竭期。如果DIC不能制止，可以發(fā)生血管阻塞，形成細胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。.3、休克晚期（微循環(huán)衰竭期）隨著休克中期血流在微循環(huán)中39創(chuàng)傷性休克時，血流動力學(xué)改變亦有體液因子參與：近年來發(fā)現(xiàn)，體液因子中除兒茶酚胺外，還有一些物質(zhì)和系統(tǒng)對休克微循環(huán)病理變化起重要作用其中腎素-血管緊張素系統(tǒng)中的血管緊張素可引起內(nèi)臟血管收縮，并可引起冠狀動脈收縮和缺血，增加血管通透性，因而發(fā)生心肌缺血和病損，使心肌收縮力下降，加重循環(huán)障礙；同時其并可與兒茶酚胺、血栓素等共同作用造成腸系膜血液減少使腸壁屏障功能喪失，腸腔內(nèi)毒素進入血液。因此“休克腸”被認為是導(dǎo)致不可逆休克的關(guān)鍵器官之一。.創(chuàng)傷性休克時，血流動力學(xué)改變亦有體液因子參與：近年來發(fā)現(xiàn)，40此外，血管緊張素還可使胰腺灌流減少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或損害心肌等，使休克加重。前列腺素類物質(zhì)中除前列腺素體系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺環(huán)素(PGI2)也有重要作用。TXA2是極強烈的血管收縮物質(zhì)，并可引起血小板進一步聚集導(dǎo)致血栓形成PGI2的作用與TXA2相反，可以擴張血管和抑制血小板凝聚休克時TXA2增加，PGI2減少，故可加重血栓形成。.此外，血管緊張素還可使胰腺灌流減少，促使心肌抑制因子形成和高41休克時，由于細胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，并可破裂，釋放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收縮力減弱外，還可引起內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高。（這是較長時間休克后內(nèi)臟血管不能自身調(diào)節(jié)功能的原因之一）.休克時，由于細胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，并可破裂，42休克刺激同時可使腺垂體大量釋放β-內(nèi)啡呔，從而引起血壓下降和心率減慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羥自由基等)可引起脂質(zhì)過氧化，使血管內(nèi)皮受損傷，血管通透性增加。總之，參與休克微循環(huán)變化的體液因子種類多，除MDF以外，肺損傷因子（PLF），腸源性毒素以及多種凝血及抗凝血因子等都可以對微循環(huán)的變化發(fā)生重要作用，其機制有待更深入的研究。.休克刺激同時可使腺垂體大量釋放β-內(nèi)啡呔，從而引起血壓下降和43二、組織代謝改變

1、細胞代謝障礙：近年來對休克的研究已深入到細胞和亞細胞水平?，F(xiàn)已知道休克時體內(nèi)實質(zhì)細胞和血細胞代謝發(fā)生變化，可產(chǎn)生一系列血管活性物質(zhì)并使血液流變學(xué)發(fā)生改變從而造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。根據(jù)細胞在休克時的變化，現(xiàn)已提出休克細胞的概念。.二、組織代謝改變1、細胞代謝障礙：近年來對休克的研究已深入44（1）、休克細胞細胞產(chǎn)能減少，是休克時細胞代謝的基本改變。所謂休克細胞是由于缺氧葡萄糖酵解增加代謝產(chǎn)物通過無氧酵解，轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗幔毎麅?nèi)ATP大量減少，細胞膜和亞細胞膜(細胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等)不能維持正常功能和細胞膜電位下降，使細胞膜鈉-鉀泵作用失效，細胞膜功能障礙，形成休克細胞。細胞外液中的Na+和水進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹。細胞內(nèi)K+外移，使血K+升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。細胞膜損害，還可使細胞外液中的Ca2+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)Ca2+升高，可抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)。細胞損害繼續(xù)加重最終導(dǎo)致細胞死亡。.（1）、休克細胞細胞產(chǎn)能減少，是休克時細胞代謝的基本改變。所45(2)、酸堿平衡紊亂由于缺氧，休克時糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有機酸性產(chǎn)物的堆積，從而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒首先發(fā)生于細胞內(nèi)繼而至細胞外液中，動脈血中出現(xiàn)代謝性酸中毒時，說明休克已進入晚期。休克末期由于肺微循環(huán)的嚴重損害，氣體交換障礙，O2不能進入體內(nèi)，CO2不能排出，血中CO2分壓(PaCO2)升高，發(fā)生代謝性酸中毒，同時使HCO3-下降血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的復(fù)合性酸中毒，治療效果極差。.(2)、酸堿平衡紊亂由于缺氧，休克時糖酵解增加，可造成乳酸、46三、機體免疫功能的變化在休克初期機體免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化的作用，但當休克發(fā)展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)的作用，導(dǎo)致暫時性免疫抑制表現(xiàn)為免疫球蛋白和補體量減少，巨噬細胞和細胞內(nèi)氧化過程不同程度的抑制。中性粒細胞趨化性降低，淋巴細胞及各種抗原反應(yīng)低下。.三、機體免疫功能的變化在休克初期機體免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化47當G-細胞死亡或破裂時釋放出具有抗原性的內(nèi)毒素，并形成免疫復(fù)合物沉淀于腎、肝、肺、心等臟器內(nèi)皮細胞上，使細胞膜破裂和細胞超微結(jié)構(gòu)改變，影響細胞內(nèi)氧化，使ATP形成減少；也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細胞崩解死亡，免疫功能更加低下。免疫功能抑制的程度和持續(xù)時間，與休克嚴重的程度成正比。.當G-細胞死亡或破裂時釋放出具有抗原性的內(nèi)毒素，并形成免疫復(fù)48四、各種臟器的改變

休克時可以造成心血管腎肺、肝、腦、胃腸道等多種臟器代謝和免疫防御功能衰竭，它們可以同時或先后發(fā)生給休克救治帶來很大困難。其發(fā)生機制主要是低灌流造成的諸臟器微循環(huán)衰竭、缺氧和內(nèi)毒素，死亡率很高。.四、各種臟器的改變休克時可以造成心血管腎肺、肝、腦、胃49（1）、腎臟休克時最易受影響的主要器官之一；臨床表現(xiàn)為：少尿、無尿、伴氨質(zhì)血癥、高血鉀和代酸。休克早期即可由于循環(huán)血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，使腎臟的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降，從而出現(xiàn)腎前性少尿。.（1）、腎臟休克時最易受影響的主要器官之一；臨床表現(xiàn)為：少尿50如休克持續(xù)時間長，腎內(nèi)血流重新分布、并轉(zhuǎn)向腎髓質(zhì)，腎皮質(zhì)血流銳減而造成腎小管缺血壞死，而出現(xiàn)急性腎衰竭。晚期微血栓的形成，肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管可以形成機械性阻塞；毒素物質(zhì)損害腎小管上皮細胞，也都可促成急性腎衰竭。.如休克持續(xù)時間長，腎內(nèi)血流重新分布、并轉(zhuǎn)向腎髓質(zhì)，腎皮質(zhì)血流51(2)、肺臟肺微循環(huán)功能障礙，肺內(nèi)動、靜脈短路并大量開放，造成大量動靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，可使肺泡上皮細胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)減少，血管通透性增加造成肺水腫、出血、肺泡萎縮和肺不張，使通氣和血液灌注比例失調(diào)。低氧血癥持續(xù)性加重及呼吸困難并可進而發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，休克時的肺部表現(xiàn)亦稱休克肺。.(2)、肺臟肺微循環(huán)功能障礙，肺內(nèi)動、靜脈短路并大量開放，造52（3）、心臟休克晚期，心臟可由于低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。.（3）、心臟