循環(huán)系統(tǒng)疾病總論心力衰竭檢本課件

心力衰竭1.心力衰竭1.

概念是指在足夠靜脈回流的前提下，心臟收縮和/或舒張功能下降，心排血量減少、

組織器官灌流不足，不能滿足機(jī)體代謝需要，伴肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的臨床病理生理綜合征。又稱充血性心力衰竭。2.概念是指在足夠靜脈回流的前提下，心臟收2.第一節(jié)心力衰竭的病因及發(fā)病機(jī)理病因：分為基本病因、誘因（一）基本病因：各種心臟、大血管病1、原發(fā)性心肌損害：心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代謝障礙2、心室負(fù)荷過重后負(fù)荷（壓力負(fù)荷、收縮期負(fù)荷）過重：即心室射血阻抗↑：高血壓、主窄、肺A高壓、肺窄前負(fù)荷（容量負(fù)荷、舒張期負(fù)荷）↑：即回心血量、心室舒張末期容量↑：瓣膜關(guān)閉不全、心臟或血管水平分流及高動力循環(huán)狀態(tài)（甲亢、貧血）。3、心室充盈受限（舒張功能障礙）：3.第一節(jié)心力衰竭的病因及發(fā)病機(jī)理病因：分為基本病因、誘因3.（二）誘因1、感染:以呼吸道感染、最常見。2、心律失常：快速心室率的房顫和房撲。3、血容量過多：鈉鹽攝入過多、輸液輸血過快、過多4、體力及精神負(fù)荷過重、及妊娠后期、分娩血容量明顯增加5、用藥不當(dāng)：洋地黃、降壓藥、β阻滯劑、利尿藥6、原有心血管病加重或并發(fā)其他疾病：風(fēng)濕活動、甲亢、嚴(yán)重貧血、肺栓塞、乳頭肌功能不全、室壁瘤等基本病因往往不易消除，而誘因多數(shù)可防止和避免。有誘因的心衰其預(yù)后一般較無誘因者好。4.（二）誘因4.病理生理一、血流動力學(xué)異常：根據(jù)Frank-Starling定律，隨心室充盈壓的增高和舒張末期心肌纖維長度的增長，心搏量可相應(yīng)增加。但當(dāng)LVEDP達(dá)15～18mmHg時，上述定律機(jī)制達(dá)最大效應(yīng)；而LVEDP進(jìn)一步增高，心搏量則反而降低。即出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。LVEDP增高將繼而引起肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當(dāng)右室舒張末壓和右房壓升高時，出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥。隨著心排血量的減少和動脈充盈不足，激活了各種神經(jīng)－內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，使外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流量減少，導(dǎo)致終末器官的損害。5.病理生理一、血流動力學(xué)異常：5.二、神經(jīng)－內(nèi)分泌的激活1.交感神經(jīng)激活(SNS),體內(nèi)兒茶酚胺濃度增加起初可能短期維持循環(huán)與重要器官灌注，長期活性增高，則促使心肌重構(gòu)和心室重塑持續(xù)進(jìn)行，最終導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生。兒茶酚胺增多，產(chǎn)生下列改變：①心率增快②心肌β受體興奮，激活cAMP酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP↑，心肌收縮力增強(qiáng)③全身血管收縮，起維持血壓并保證重要臟器供血④腎交感神經(jīng)活性增高所致腎灌注壓下降，刺激腎素釋放，激活RAAS⑤興奮α1和β受體，促心肌生長6.二、神經(jīng)－內(nèi)分泌的激活1.交感神經(jīng)激活(SNS),體內(nèi)兒茶酚2.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）ANGⅡ在肌性成纖維細(xì)胞的介導(dǎo)下促進(jìn)心肌肥大及膠原合成。醛固酮→鈉水潴留，加重心臟前負(fù)荷。刺激成纖維細(xì)胞合成膠原，使心肌間質(zhì)纖維化。大量兒茶酚胺和ANGⅡ?qū)π募∮兄苯拥亩拘宰饔茫觿⌒乃ァ?.2.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）7.三、心肌損害和心室重構(gòu)定義:在致病因素作用下,心臟的幾何形態(tài)、心肌細(xì)胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理現(xiàn)象，稱為～原因：神經(jīng)體液因素、機(jī)械負(fù)荷因素、營養(yǎng)代謝因素、心動過速等。引起心肌細(xì)胞肥大、變性、壞死、凋亡及間質(zhì)膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心室壁肥厚或變薄，心室腔幾何形態(tài)改變，逐漸球形化心臟早期重構(gòu)具代償意義，晚期則惡化致心衰。8.三、心肌損害和心室重構(gòu)定義:在致病因素作用下,心臟的幾何形態(tài)心力衰竭的分類（一）按發(fā)生的速度分類急性心衰：慢性心衰（常見）（二）按心衰發(fā)生的部位分類左心衰（常見）右心衰全心衰（三）按性質(zhì)分類收縮性（常見）舒張性－多見于高血壓、冠心病的某一階段9.心力衰竭的分類（一）按發(fā)生的速度分類9.心功能分級1994紐約心臟病學(xué)會（NYHA）

（一）按患者主觀癥狀分為Ⅰ～Ⅳ級分級臨床表現(xiàn)心功能一級體力活動不受限制心功能二級輕度心力衰竭體力活動輕度受限，日?；顒涌沙霈F(xiàn)癥狀心功能三級中度心力衰竭體力活動明顯受限，輕度活動即出現(xiàn)癥狀心功能四級重度心力衰竭不能從事體力活動，休息時亦出現(xiàn)癥狀注常見癥狀有乏力、心悸、氣急10.心功能分級1994紐約心臟病學(xué)會（NYHA）

（一）按患者主（二）醫(yī)生根據(jù)各項(xiàng)檢查分為A級：無心血管疾病的客觀證據(jù)。B級：輕度心血管疾病的客觀證據(jù)。C級：中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級：重度心血管疾病的客觀證據(jù)。例如：無癥狀的重度主動脈瓣狹窄，評定為：心功能一級，客觀評定D級。記作“心功能ⅠD級”。11.（二）醫(yī)生根據(jù)各項(xiàng)檢查分為A級：無心血管疾病的客觀證據(jù)。11慢性心力衰竭12.慢性心力衰竭12.一、臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭：肺淤血（為主）及左心輸出量↓表現(xiàn)1、癥狀呼吸困難（最早）其表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難端坐呼吸陣發(fā)性夜間呼吸困難急性肺水腫（急性左心衰，最嚴(yán)重）咳嗽及咯血：咳嗽常在勞動或平臥時發(fā)生或加重其他癥狀：乏力、疲倦、頭昏、心慌少尿、水腫及腎功能損害癥狀13.一、臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭：13.2、體征：濕羅音（兩肺底）交替脈左心增大、心率增快心尖區(qū)舒張?jiān)缙诒捡R律P2↑、二尖瓣區(qū)SM；紫紺:屬中央型發(fā)紺14.2、體征：14.（二）右心衰竭：體循環(huán)淤血表現(xiàn)1、癥狀消化道癥狀（最常見）腎淤血癥狀：尿少、夜尿多勞力性呼吸困難，但可平臥腦缺氧癥狀：疲倦、乏力、頭昏、心慌2、體征水腫，對稱性的下垂部位，可壓陷→胸水、腹水頸V充盈（最早），肝-頸征陽性（特征性）肝大、肝功能損害：淤血性→心原性肝硬化紫紺（周圍性）：左心衰，氣喘較紫紺明顯；右心衰，紫紺較氣喘顯著心臟體征：右心舒張期奔馬律、右心增大，心率↑三尖瓣SM15.（二）右心衰竭：體循環(huán)淤血表現(xiàn)1、癥狀15.（三）全心衰左心衰→右心衰時，肺淤血減輕，呼吸困難減輕而紫紺顯現(xiàn)左、右心衰表現(xiàn)同時存在，可以一側(cè)為主原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，左右心室同時衰竭時，肺淤血表現(xiàn)往往不嚴(yán)重。16.（三）全心衰16.二、輔助檢查（一）X線根據(jù)心臟擴(kuò)大程度和動態(tài)改變間接反映心功能肺淤血有無及其程度直接反映心功能1、肺淤血：上肺靜脈影增粗較下肺靜脈影明顯，呈鹿角樣；可見KerleyB線，是肺小葉間積液的表現(xiàn)，為肺淤血的特征性征象。2、肺水腫：肺門血管影增強(qiáng)（呈蝶翼狀）、肺野透亮度↓（云霧狀或毛玻璃樣陰影）17.二、輔助檢查（一）X線17.（二）超聲心動圖可提供比X線更準(zhǔn)確的測定心腔大小變化，評定心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況，幫助確立心衰病因可估計(jì)和區(qū)分心臟收縮功能和（和）舒張功能不全18.（二）超聲心動圖可提供比X線更準(zhǔn)確的測定心腔大小變化，18.（三）放射性核素檢查利用放射性核素99mTc結(jié)合在人紅細(xì)胞上，通過單光子發(fā)射CT技術(shù)，可以測定：左右室收縮末期和舒張末期容積，據(jù)此可計(jì)算EF及SV可通過紀(jì)錄放射活性－時間曲線，計(jì)算左室舒張期最大充盈率和充盈分?jǐn)?shù)，收縮期最大射血率。19.（三）放射性核素檢查利用放射性核素99mTc結(jié)合在人紅細(xì)胞上(四)MRI檢查能更精確計(jì)算收縮末期和舒張末期心室容量，據(jù)此計(jì)算EF、SV對右室分辨率亦較好可清晰分辨心內(nèi)膜和心外膜邊緣，故還可測定左室重量。20.(四)MRI檢查能更精確計(jì)算收縮末期和舒張末期心室容量，201、右心衰：V壓（肘V）↑＞14cmH202、床旁漂浮導(dǎo)管，經(jīng)肺小動脈測壓力及血氧含量以了解左心功能。常用正常值：CI（心臟指數(shù)）2.6～4L/(min·m2).

當(dāng)＜2.2L/(min·m2)即出現(xiàn)低排血量癥狀PCWP（肺毛細(xì)血管楔嵌壓）6～12mmHg。

當(dāng)＞18mmHg出現(xiàn)輕度肺淤血；＞30mmHg出現(xiàn)肺水腫CVP（中心靜脈壓）1～5mmHg

當(dāng)＞12mmHg時，可出現(xiàn)體循環(huán)淤血。（五）創(chuàng)傷性血流動力學(xué)檢查21.1、右心衰：V壓（肘V）↑＞14cmH20（五）創(chuàng)傷性血流動三、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據(jù)1、病因、病史：有器質(zhì)性心臟病存在2、癥狀、體征（重要依據(jù)）左心衰：呼吸困難、肺部濕啰音、X線肺淤血右心衰：頸V怒張、肝大、水腫3、輔助檢查（二）鑒別診斷：1、左心衰引起的呼吸困難，應(yīng)與肺部疾病鑒別，心性哮喘與支喘鑒別2、右心衰引起的水腫、腹水應(yīng)與腎性水腫、肝性水腫、心包縮窄鑒別3、心臟擴(kuò)大應(yīng)與心包積液鑒別22.三、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據(jù)22.四、治療治療目的防止心肌損害的進(jìn)一步惡化延長壽命，降低死亡率提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量治療原則基本病因和誘因的防治改善血流動力學(xué)拮抗過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改善心肌能量代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞。23.四、治療治療目的23.治療方法（一）病因治療1、基本病因治療一定要強(qiáng)調(diào)一個“早”字。目前最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚而失去治療時機(jī)2、消除誘因特別是控制呼吸道感染和風(fēng)濕活動（風(fēng)心?。┘m正心律失常、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂24.治療方法24.（二）改善血流動力學(xué)1、減輕心臟負(fù)荷休息控制體力活動，適量運(yùn)動。避免精神緊張。原則以所給活動量不引起氣急和心率過度增快為度絕對臥床者，應(yīng)鼓勵小腿擺動或協(xié)助四肢被動運(yùn)動合理飲食少量多餐、限制鈉鹽25.（二）改善血流動力學(xué)1、減輕心臟負(fù)荷25.

利尿劑作用：消腫，減輕前負(fù)荷常用藥氫氯噻嗪25mgqd～tid呋塞米20～40mgqd～tid或iv（適用于急性及重度心衰）螺內(nèi)酯20～40mgtid～qid（腎功能不全慎用）氨苯喋啶50～100mgtid副作用：電解質(zhì)紊亂：低血鉀、高血鉀、低血鎂、循環(huán)血量↓主張小量、間斷、聯(lián)合應(yīng)用急性加重期或利劑抵抗時應(yīng)靜注，必要時合用增加腎血流藥物

26.利尿劑作用：消腫，減輕前負(fù)荷26.血管擴(kuò)張劑（1）作用機(jī)制與分類：供NO類藥物硝普鈉：同時擴(kuò)張小動脈和小靜脈，尚有改善心臟舒張功能硝酸酯類：硝酸甘油、二硝酸異山梨醇。小劑量擴(kuò)張小靜脈為主，大劑量動靜脈同時擴(kuò)張。硝酸酯類藥物由于提供NO需巰基酶，故易耐藥。給予大劑量VitC，及含巰基ACEI,可減少耐藥。對于心內(nèi)嚴(yán)重梗阻性疾?。ǘ⒅髡?、肥厚梗阻性心肌病）應(yīng)慎用。27.血管擴(kuò)張劑（1）作用機(jī)制與分類：27.其他：α受體阻滯劑：芐胺唑啉，可短期用于改善癥狀，不宜長期使用鈣拮抗劑：硝苯吡啶，不宜長期應(yīng)用28.其他：28.2、增加心肌收縮性（心排出量↑）洋地黃類藥物（1）藥理作用：正性肌力作用、負(fù)性頻率作用（2）適應(yīng)癥：中、重度左心衰；心臟擴(kuò)大或伴有快速房顫者（3）禁忌癥：洋地黃中毒者預(yù)激伴房顫病態(tài)竇房綜合征Ⅱ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯單純舒張性心衰嚴(yán)重瓣膜狹窄、梗阻性肥厚性心肌病急性心梗，心臟不大且無房顫，或心梗前已用過洋地黃，在24h內(nèi)不宜使用。29.2、增加心肌收縮性（心排出量↑）洋地黃類藥物29.（4）常用制劑及劑量1）中效：地高辛用于慢性中度心衰維持治療2）速效：毛花甙丙、毒毛旋花子甙K急性心衰、慢性心衰加重時、心衰伴房顫30.（4）常用制劑及劑量30.（5）洋地黃中毒及處理：易引起洋地黃中毒的因素：洋地黃中毒的表現(xiàn)消化道癥狀（最早）：食欲下降、惡心、嘔吐心臟毒性（最嚴(yán)重）心律失常：室性早搏（最常見）：二聯(lián)律、頻發(fā)性、多源性快速性心律失常+傳導(dǎo)阻滯為中毒特征性表現(xiàn)房顫者，未恢復(fù)竇性心律，但節(jié)律規(guī)則，無論快慢，均提示中毒心衰加重（頑固性心衰）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：視力模糊、倦怠、黃視、綠視31.（5）洋地黃中毒及處理：31.洋地黃中毒治療立即停藥（首要）及排鉀利尿劑快速性心律失常低血鉀：靜脈補(bǔ)鉀血鉀正常室上性—苯妥英鈉靜注室性—利多卡因（靜注—靜滴）緩慢性心律失常及傳導(dǎo)阻滯：阿托品0.5～1mg皮下注射或靜注效果不佳者可考慮安裝臨時起搏器不宜補(bǔ)鉀32.洋地黃中毒治療32.非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能受體興奮劑多巴胺：小劑量1～2μg/(kg·min)靜滴，興奮β受體和多巴胺受體→心肌收縮力↑，腎動脈擴(kuò)張大劑量5～10μg/(kg·min)，同時興奮α受體，外周阻力↑多巴酚丁胺：對心臟選擇作用較強(qiáng)，對血管作用較弱（2）磷酸二酯抑制劑氨力農(nóng)（氨雙吡酮）0.5～0.75mg/Kg稀釋靜注米力農(nóng)(甲氰吡酮)0.5～0.75mg/Kg稀釋靜注33.非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能受體興奮劑33.作用機(jī)理：前者通過β受體興奮，經(jīng)G蛋白－腺苷環(huán)化酶使cAMP生成增多；后者通過抑制cAMP分解而使cAMP增多，通過下游激酶使細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)分子磷酸化而發(fā)揮強(qiáng)心、擴(kuò)管作用。但長期應(yīng)用后均使心衰死亡率增加。故僅能短期應(yīng)用于難治性和終末性心衰和心臟直視手術(shù)后低排狀態(tài)。34.作用機(jī)理：前者通過β受體興奮，經(jīng)G蛋白－腺苷環(huán)化酶34.（三）改善心室重構(gòu)1.ACEI的應(yīng)用：該類藥物需終生服用作用：①改善心室和血管重構(gòu)②抑制交感神經(jīng)興奮性③抑制醛固酮產(chǎn)生④擴(kuò)張小動脈，減輕心臟負(fù)荷種類：卡托普利12.5mg~25mgbid貝那普利（苯那普利）5～10mgqd培哚普利2～4mgqd副作用：2％～8％患者咳嗽，部分患者易出現(xiàn)低血壓，需在血流動力學(xué)穩(wěn)定后使用。35.（三）改善心室重構(gòu)1.ACEI的應(yīng)用：該類藥物需終生服用3

2.Β受體阻滯劑機(jī)制：拮抗過代償交感、兒茶酚胺系統(tǒng)，改善心臟重構(gòu)，保護(hù)心肌細(xì)胞?？ňS地洛尚有擴(kuò)張血管和抗氧化的作用。對于高血壓、冠心病、原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等引起的心衰療效肯定。但對于瓣膜病、先心病，應(yīng)用應(yīng)謹(jǐn)慎。應(yīng)以小劑量開始，逐漸加量。常用藥物藥理學(xué)特點(diǎn)見表3－2－2。36.2.Β受體阻滯劑機(jī)制：拮抗過代償交感、兒茶酚胺系統(tǒng)，改3.醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯20mgqd~bid可改善心臟及血管重構(gòu)，明顯延長患者壽命。4.內(nèi)皮素拮抗劑內(nèi)皮素－1受體拮抗劑，可改善心衰患者心功能，延長生存時間。但尚未廣泛應(yīng)用于臨床。37.3.醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯20mgqd~bid急性心力衰竭一、概述是由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征以急性左心衰常見主要表現(xiàn)為急性肺水腫38.急性心力衰竭一、概述38.二、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因急性心肌損害；急性心梗、急性心肌炎急性容量負(fù)荷過重：輸液過多過快急性機(jī)械性阻塞：高度二窄、主窄、左室流出道梗阻急性心室舒張受限；急性心包填塞、快速異位心律嚴(yán)重過緩心律失常39.二、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因39.（二）病理生理1、心排血量急劇減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮2、LVEDP迅速↑→肺V壓快速速↑→肺毛細(xì)血管壓↑→血管內(nèi)液體滲到肺間質(zhì)、肺泡3、二窄引起的急性肺水腫：左房壓↑→肺循環(huán)高壓、肺淤血、肺水腫40.（二）病理生理40.三、臨床表現(xiàn)（一）急性肺水腫突然極度呼吸困難、紫紺頻咳、咯粉紅色泡沫痰兩肺滿布濕羅音（為主）、哮鳴音、心尖區(qū)奔馬律（二）心原性休克、昏厥、心搏驟停41.三、臨床表現(xiàn)（一）急性肺水腫41.四、診斷與鑒別診斷（一）據(jù)癥狀、體征可診斷（二）與支氣管哮喘、自發(fā)性氣胸鑒別（三）出現(xiàn)休克時與其他原因的休克鑒別。42.四、診斷與鑒別診斷（一）據(jù)癥狀、體征可診斷42.心力衰竭43.心力衰竭1.

概念是指在足夠靜脈回流的前提下，心臟收縮和/或舒張功能下降，心排血量減少、

組織器官灌流不足，不能滿足機(jī)體代謝需要，伴肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的臨床病理生理綜合征。又稱充血性心力衰竭。44.概念是指在足夠靜脈回流的前提下，心臟收2.第一節(jié)心力衰竭的病因及發(fā)病機(jī)理病因：分為基本病因、誘因（一）基本病因：各種心臟、大血管病1、原發(fā)性心肌損害：心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代謝障礙2、心室負(fù)荷過重后負(fù)荷（壓力負(fù)荷、收縮期負(fù)荷）過重：即心室射血阻抗↑：高血壓、主窄、肺A高壓、肺窄前負(fù)荷（容量負(fù)荷、舒張期負(fù)荷）↑：即回心血量、心室舒張末期容量↑：瓣膜關(guān)閉不全、心臟或血管水平分流及高動力循環(huán)狀態(tài)（甲亢、貧血）。3、心室充盈受限（舒張功能障礙）：45.第一節(jié)心力衰竭的病因及發(fā)病機(jī)理病因：分為基本病因、誘因3.（二）誘因1、感染:以呼吸道感染、最常見。2、心律失常：快速心室率的房顫和房撲。3、血容量過多：鈉鹽攝入過多、輸液輸血過快、過多4、體力及精神負(fù)荷過重、及妊娠后期、分娩血容量明顯增加5、用藥不當(dāng)：洋地黃、降壓藥、β阻滯劑、利尿藥6、原有心血管病加重或并發(fā)其他疾?。猴L(fēng)濕活動、甲亢、嚴(yán)重貧血、肺栓塞、乳頭肌功能不全、室壁瘤等基本病因往往不易消除，而誘因多數(shù)可防止和避免。有誘因的心衰其預(yù)后一般較無誘因者好。46.（二）誘因4.病理生理一、血流動力學(xué)異常：根據(jù)Frank-Starling定律，隨心室充盈壓的增高和舒張末期心肌纖維長度的增長，心搏量可相應(yīng)增加。但當(dāng)LVEDP達(dá)15～18mmHg時，上述定律機(jī)制達(dá)最大效應(yīng)；而LVEDP進(jìn)一步增高，心搏量則反而降低。即出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。LVEDP增高將繼而引起肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當(dāng)右室舒張末壓和右房壓升高時，出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥。隨著心排血量的減少和動脈充盈不足，激活了各種神經(jīng)－內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，使外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流量減少，導(dǎo)致終末器官的損害。47.病理生理一、血流動力學(xué)異常：5.二、神經(jīng)－內(nèi)分泌的激活1.交感神經(jīng)激活(SNS),體內(nèi)兒茶酚胺濃度增加起初可能短期維持循環(huán)與重要器官灌注，長期活性增高，則促使心肌重構(gòu)和心室重塑持續(xù)進(jìn)行，最終導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生。兒茶酚胺增多，產(chǎn)生下列改變：①心率增快②心肌β受體興奮，激活cAMP酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP↑，心肌收縮力增強(qiáng)③全身血管收縮，起維持血壓并保證重要臟器供血④腎交感神經(jīng)活性增高所致腎灌注壓下降，刺激腎素釋放，激活RAAS⑤興奮α1和β受體，促心肌生長48.二、神經(jīng)－內(nèi)分泌的激活1.交感神經(jīng)激活(SNS),體內(nèi)兒茶酚2.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）ANGⅡ在肌性成纖維細(xì)胞的介導(dǎo)下促進(jìn)心肌肥大及膠原合成。醛固酮→鈉水潴留，加重心臟前負(fù)荷。刺激成纖維細(xì)胞合成膠原，使心肌間質(zhì)纖維化。大量兒茶酚胺和ANGⅡ?qū)π募∮兄苯拥亩拘宰饔茫觿⌒乃ァ?9.2.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）7.三、心肌損害和心室重構(gòu)定義:在致病因素作用下,心臟的幾何形態(tài)、心肌細(xì)胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理現(xiàn)象，稱為～原因：神經(jīng)體液因素、機(jī)械負(fù)荷因素、營養(yǎng)代謝因素、心動過速等。引起心肌細(xì)胞肥大、變性、壞死、凋亡及間質(zhì)膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心室壁肥厚或變薄，心室腔幾何形態(tài)改變，逐漸球形化心臟早期重構(gòu)具代償意義，晚期則惡化致心衰。50.三、心肌損害和心室重構(gòu)定義:在致病因素作用下,心臟的幾何形態(tài)心力衰竭的分類（一）按發(fā)生的速度分類急性心衰：慢性心衰（常見）（二）按心衰發(fā)生的部位分類左心衰（常見）右心衰全心衰（三）按性質(zhì)分類收縮性（常見）舒張性－多見于高血壓、冠心病的某一階段51.心力衰竭的分類（一）按發(fā)生的速度分類9.心功能分級1994紐約心臟病學(xué)會（NYHA）

（一）按患者主觀癥狀分為Ⅰ～Ⅳ級分級臨床表現(xiàn)心功能一級體力活動不受限制心功能二級輕度心力衰竭體力活動輕度受限，日常活動可出現(xiàn)癥狀心功能三級中度心力衰竭體力活動明顯受限，輕度活動即出現(xiàn)癥狀心功能四級重度心力衰竭不能從事體力活動，休息時亦出現(xiàn)癥狀注常見癥狀有乏力、心悸、氣急52.心功能分級1994紐約心臟病學(xué)會（NYHA）

（一）按患者主（二）醫(yī)生根據(jù)各項(xiàng)檢查分為A級：無心血管疾病的客觀證據(jù)。B級：輕度心血管疾病的客觀證據(jù)。C級：中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級：重度心血管疾病的客觀證據(jù)。例如：無癥狀的重度主動脈瓣狹窄，評定為：心功能一級，客觀評定D級。記作“心功能ⅠD級”。53.（二）醫(yī)生根據(jù)各項(xiàng)檢查分為A級：無心血管疾病的客觀證據(jù)。11慢性心力衰竭54.慢性心力衰竭12.一、臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭：肺淤血（為主）及左心輸出量↓表現(xiàn)1、癥狀呼吸困難（最早）其表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難端坐呼吸陣發(fā)性夜間呼吸困難急性肺水腫（急性左心衰，最嚴(yán)重）咳嗽及咯血：咳嗽常在勞動或平臥時發(fā)生或加重其他癥狀：乏力、疲倦、頭昏、心慌少尿、水腫及腎功能損害癥狀55.一、臨床表現(xiàn)（一）左心衰竭：13.2、體征：濕羅音（兩肺底）交替脈左心增大、心率增快心尖區(qū)舒張?jiān)缙诒捡R律P2↑、二尖瓣區(qū)SM；紫紺:屬中央型發(fā)紺56.2、體征：14.（二）右心衰竭：體循環(huán)淤血表現(xiàn)1、癥狀消化道癥狀（最常見）腎淤血癥狀：尿少、夜尿多勞力性呼吸困難，但可平臥腦缺氧癥狀：疲倦、乏力、頭昏、心慌2、體征水腫，對稱性的下垂部位，可壓陷→胸水、腹水頸V充盈（最早），肝-頸征陽性（特征性）肝大、肝功能損害：淤血性→心原性肝硬化紫紺（周圍性）：左心衰，氣喘較紫紺明顯；右心衰，紫紺較氣喘顯著心臟體征：右心舒張期奔馬律、右心增大，心率↑三尖瓣SM57.（二）右心衰竭：體循環(huán)淤血表現(xiàn)1、癥狀15.（三）全心衰左心衰→右心衰時，肺淤血減輕，呼吸困難減輕而紫紺顯現(xiàn)左、右心衰表現(xiàn)同時存在，可以一側(cè)為主原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病，左右心室同時衰竭時，肺淤血表現(xiàn)往往不嚴(yán)重。58.（三）全心衰16.二、輔助檢查（一）X線根據(jù)心臟擴(kuò)大程度和動態(tài)改變間接反映心功能肺淤血有無及其程度直接反映心功能1、肺淤血：上肺靜脈影增粗較下肺靜脈影明顯，呈鹿角樣；可見KerleyB線，是肺小葉間積液的表現(xiàn)，為肺淤血的特征性征象。2、肺水腫：肺門血管影增強(qiáng)（呈蝶翼狀）、肺野透亮度↓（云霧狀或毛玻璃樣陰影）59.二、輔助檢查（一）X線17.（二）超聲心動圖可提供比X線更準(zhǔn)確的測定心腔大小變化，評定心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況，幫助確立心衰病因可估計(jì)和區(qū)分心臟收縮功能和（和）舒張功能不全60.（二）超聲心動圖可提供比X線更準(zhǔn)確的測定心腔大小變化，18.（三）放射性核素檢查利用放射性核素99mTc結(jié)合在人紅細(xì)胞上，通過單光子發(fā)射CT技術(shù)，可以測定：左右室收縮末期和舒張末期容積，據(jù)此可計(jì)算EF及SV可通過紀(jì)錄放射活性－時間曲線，計(jì)算左室舒張期最大充盈率和充盈分?jǐn)?shù)，收縮期最大射血率。61.（三）放射性核素檢查利用放射性核素99mTc結(jié)合在人紅細(xì)胞上(四)MRI檢查能更精確計(jì)算收縮末期和舒張末期心室容量，據(jù)此計(jì)算EF、SV對右室分辨率亦較好可清晰分辨心內(nèi)膜和心外膜邊緣，故還可測定左室重量。62.(四)MRI檢查能更精確計(jì)算收縮末期和舒張末期心室容量，201、右心衰：V壓（肘V）↑＞14cmH202、床旁漂浮導(dǎo)管，經(jīng)肺小動脈測壓力及血氧含量以了解左心功能。常用正常值：CI（心臟指數(shù)）2.6～4L/(min·m2).

當(dāng)＜2.2L/(min·m2)即出現(xiàn)低排血量癥狀PCWP（肺毛細(xì)血管楔嵌壓）6～12mmHg。

當(dāng)＞18mmHg出現(xiàn)輕度肺淤血；＞30mmHg出現(xiàn)肺水腫CVP（中心靜脈壓）1～5mmHg

當(dāng)＞12mmHg時，可出現(xiàn)體循環(huán)淤血。（五）創(chuàng)傷性血流動力學(xué)檢查63.1、右心衰：V壓（肘V）↑＞14cmH20（五）創(chuàng)傷性血流動三、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據(jù)1、病因、病史：有器質(zhì)性心臟病存在2、癥狀、體征（重要依據(jù)）左心衰：呼吸困難、肺部濕啰音、X線肺淤血右心衰：頸V怒張、肝大、水腫3、輔助檢查（二）鑒別診斷：1、左心衰引起的呼吸困難，應(yīng)與肺部疾病鑒別，心性哮喘與支喘鑒別2、右心衰引起的水腫、腹水應(yīng)與腎性水腫、肝性水腫、心包縮窄鑒別3、心臟擴(kuò)大應(yīng)與心包積液鑒別64.三、診斷與鑒別診斷（一）診斷依據(jù)22.四、治療治療目的防止心肌損害的進(jìn)一步惡化延長壽命，降低死亡率提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量治療原則基本病因和誘因的防治改善血流動力學(xué)拮抗過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)改善心肌能量代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞。65.四、治療治療目的23.治療方法（一）病因治療1、基本病因治療一定要強(qiáng)調(diào)一個“早”字。目前最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚而失去治療時機(jī)2、消除誘因特別是控制呼吸道感染和風(fēng)濕活動（風(fēng)心?。┘m正心律失常、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂66.治療方法24.（二）改善血流動力學(xué)1、減輕心臟負(fù)荷休息控制體力活動，適量運(yùn)動。避免精神緊張。原則以所給活動量不引起氣急和心率過度增快為度絕對臥床者，應(yīng)鼓勵小腿擺動或協(xié)助四肢被動運(yùn)動合理飲食少量多餐、限制鈉鹽67.（二）改善血流動力學(xué)1、減輕心臟負(fù)荷25.

利尿劑作用：消腫，減輕前負(fù)荷常用藥氫氯噻嗪25mgqd～tid呋塞米20～40mgqd～tid或iv（適用于急性及重度心衰）螺內(nèi)酯20～40mgtid～qid（腎功能不全慎用）氨苯喋啶50～100mgtid副作用：電解質(zhì)紊亂：低血鉀、高血鉀、低血鎂、循環(huán)血量↓主張小量、間斷、聯(lián)合應(yīng)用急性加重期或利劑抵抗時應(yīng)靜注，必要時合用增加腎血流藥物

68.利尿劑作用：消腫，減輕前負(fù)荷26.血管擴(kuò)張劑（1）作用機(jī)制與分類：供NO類藥物硝普鈉：同時擴(kuò)張小動脈和小靜脈，尚有改善心臟舒張功能硝酸酯類：硝酸甘油、二硝酸異山梨醇。小劑量擴(kuò)張小靜脈為主，大劑量動靜脈同時擴(kuò)張。硝酸酯類藥物由于提供NO需巰基酶，故易耐藥。給予大劑量VitC，及含巰基ACEI,可減少耐藥。對于心內(nèi)嚴(yán)重梗阻性疾?。ǘ?、主窄、肥厚梗阻性心肌?。?yīng)慎用。69.血管擴(kuò)張劑（1）作用機(jī)制與分類：27.其他：α受體阻滯劑：芐胺唑啉，可短期用于改善癥狀，不宜長期使用鈣拮抗劑：硝苯吡啶，不宜長期應(yīng)用70.其他：28.2、增加心肌收縮性（心排出量↑）洋地黃類藥物（1）藥理作用：正性肌力作用、負(fù)性頻率作用（2）適應(yīng)癥：中、重度左心衰；心臟擴(kuò)大或伴有快速房顫者（3）禁忌癥：洋地黃中毒者預(yù)激伴房顫病態(tài)竇房綜合征Ⅱ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯單純舒張性心衰嚴(yán)重瓣膜狹窄、梗阻性肥厚性心肌病急性心梗，心臟不大且無房顫，或心梗前已用過洋地黃，在24h內(nèi)不宜使用。71.2、增加心肌收縮性（心排出量↑）洋地黃類藥物29.（4）常用制劑及劑量1）中效：地高辛用于慢性中度心衰維持治療2）速效：毛花甙丙、毒毛旋花子甙K急性心衰、慢性心衰加重時、心衰伴房顫72.（4）常用制劑及劑量30.（5）洋地黃中毒及處理：易引起洋地黃中毒的因素：洋地黃中毒的表現(xiàn)消化道癥狀（最早）：食欲下降、惡心、嘔吐心臟毒性（最嚴(yán)重）心律失常：室性早搏（最常見）：二聯(lián)律、頻發(fā)性、多源性快速性心律失常+傳導(dǎo)阻滯為中毒特征性表現(xiàn)房顫者，未恢復(fù)竇性心律，但節(jié)律規(guī)則，無論快慢，均提示中毒心衰加重（頑固性心衰）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：視力模糊、倦怠、黃視、綠視73.（5）洋地黃中毒及處理：31.洋地黃中毒治療立即停藥（首要）及排鉀利尿劑快速性心律失常低血鉀：靜脈補(bǔ)鉀血鉀正常室上性—苯妥英鈉靜注室性—利多卡因（靜注—靜滴）緩慢性心律失常及傳導(dǎo)阻滯：阿托品0.5～1mg皮下注射或靜注效果不佳者可考慮安裝臨時起搏器不宜補(bǔ)鉀74.洋地黃中毒治療32.非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能受體興奮劑多巴胺：小劑量1～2μg/(kg·min)靜滴，興奮β受體和多巴胺受體→心肌收縮力↑，腎動脈擴(kuò)張大劑量5～10μg/(kg·min)，同時興奮α受體，外周阻力↑多巴酚丁胺：對心臟選擇作用較強(qiáng)，對血管作用較弱（2）磷酸二酯抑制劑氨力農(nóng)（氨雙吡酮）0.5～0.75mg/Kg稀釋靜注米力農(nóng)(甲氰吡酮)0.5～0.75mg/Kg稀釋靜注75.非洋地黃類正性肌力藥