急性心力衰竭臨床診治及新進展課件

急性心力衰竭臨床

診治及新進展劉小林急性心力衰竭臨床

診治及新進展劉小林1急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于心臟結(jié)構(gòu)或功能的異常，迅速引起心排量的降低，導(dǎo)致組織器官低灌注和急性淤血的一組臨床綜合征。心臟結(jié)構(gòu)的異?？梢员憩F(xiàn)為急性心肌或瓣膜的病變，功能的異常可以是收縮性或舒張性心力衰竭，也可以由心律失?；蛐呐K前后負荷的不匹配引起。臨床上以突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難為首要癥狀，可以表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克急性心力衰竭可以發(fā)生在既往無心臟病的患者，首次新出現(xiàn)急性心衰或一過性的急性心功能異常；也可以發(fā)生在有心臟病的患者，在慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性失代償。急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于心臟結(jié)構(gòu)或功能的異常，迅速引2

急性心力衰竭急性心力衰竭分為以下幾種類型，依其發(fā)生頻率順序排列：失代償性急性心力衰竭急性肺水腫高血壓性急性心衰，心源性休克急性右心衰高心排血量性急性心衰。

急性心力衰竭急性心力衰竭分為以下幾種類型，依其發(fā)3

急性心力衰竭：急性心力衰竭時，收縮壓是一個獨立的預(yù)測死亡的危險因子。入院時收縮壓低，死亡率高。因此，急性心衰的分類也有以血壓為基礎(chǔ)CS1SBP＞140mmHgCS2SBP100－140mmHgCS3SBP＜100mmHgCS4急性冠脈綜合癥合并急性心衰CS5急性右心衰急性心力衰竭：急性心力衰竭時，收縮壓是一個獨立的4一個以呼吸困難急診入院的的患者，如何鑒別是心源性的急性心衰還是肺源性或其他原因引起，除了病史和體檢，有無急性心衰的生物標(biāo)志物呢？B類利鈉肽（BNP）和氨基末端前B類利鈉肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物標(biāo)志物人的心肌細胞合成的BNP一個以呼吸困難急診入院的的患者，如何鑒別是心源性的急性心衰還5批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100pg/ml。非心源性呼吸困難BNP<100pg/ml。BNP水平隨著心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml,可確診為心力衰竭，介于100-400pg/ml,可能在心功能不全的基礎(chǔ)上同時存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果沒有肺部疾病，則為心衰所致。NT-proBNP大于300pg/ml意義與BNP大于100pg/ml相同。BNP和NT-proBNP的水平不高則急性心衰的可能性小批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100p6因氣促急診，特別是左室射血分?jǐn)?shù)正?；虼鷥?shù)幕颊?，如何診斷心衰一直沒有定論。近來注意到組織多普勒超聲心動圖的某些指標(biāo)可以提供一些幫助。如果患者血BNP水平增高（>100pg/ml)，又伴有組織多普勒超聲心動圖的某些指標(biāo)的異常(E/Ea)，則急性心衰的可能性較大。

因氣促急診，特別是左室射血分?jǐn)?shù)正?；虼鷥?shù)幕颊?，如何診斷心衰7急性心力衰竭的病因及誘因冠心病是最常見的病因。年青患者中，擴張性心肌病，瓣膜型心臟病，先天性心臟病及心律失常較為常見。急性心衰，仍以心肌病變?yōu)橹?，如：急性大面積的心肌梗死及其并發(fā)癥，嚴(yán)重的急性心肌炎，心肌病急性失代償，圍產(chǎn)期心肌病等。急性的瓣膜及心臟的結(jié)構(gòu)受損病變也占有較高的比例，如：急性的瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄，腱索斷裂，主動脈夾層分離，心臟填塞等。高血壓危象引起的急性左心衰主要與心臟的負荷加大有關(guān)。高心排量性急性心衰見于：甲狀腺危象，敗血癥，貧血，動靜脈瘺等。急性右心衰見于大面積肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。急性心力衰竭的病因及誘因冠心病是最常見的病因。8急性心衰部分急性心衰發(fā)生在無慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上，是由一過性的原因所致。例如：心外科手術(shù)后，嚴(yán)重的腦損傷，繼發(fā)性心肌缺血，容量負荷過重，藥物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜鉻細胞瘤，突然發(fā)生嚴(yán)重的炎癥及任何病理生理過程迅速造成心肌的損傷，其病理機制與心肌功能的頓抑，或急性心衰的代償機制尚未充分建立，心肌組織突然功能紊亂有關(guān)。急性心衰部分急性心衰發(fā)生在無慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上，是由一過性9

急性心衰大部分新開始的發(fā)生在慢性心臟病的基礎(chǔ)上，平時由于代償機制，處于亞臨床狀態(tài)，出現(xiàn)急性心衰，實際上是首次發(fā)生失代償?shù)男乃?，類似于慢性心衰急性失代償急性心衰大部分新開始的發(fā)生在慢性心臟病的基礎(chǔ)上，平時由10

I級：無心功能不全II級：輕，中度心功能不全，肺底水泡音III級：急性肺水腫（肺部羅音＞1/2肺野）IV級：心源性休克

Killip心功能分級

Killip心功能分級11

急性心力衰竭的治療急性心力衰竭包括新出現(xiàn)的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代償，兩種情況急性期處理原則是一樣。急性心力衰竭的治療分為4個階段，緊急治療期，院內(nèi)治療穩(wěn)定期，出院前規(guī)劃期及長期治療期。早期治療的目的是緩解癥狀，避免或限制進一步的心肌損傷，逐漸過渡到臨床穩(wěn)定，根據(jù)病因制定不同的治療方案并堅持長期的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑的治療急性心力衰竭的治療急性心力衰竭包括新出現(xiàn)的急性心衰和慢12

急性心衰的緊急期治療

在最初的90-120分鐘內(nèi)，應(yīng)設(shè)法減輕氣促，使一般情況好轉(zhuǎn)，心率變慢，尿量達到1ml/kg/min,血壓維持正常，低灌注的體征消失。

急性心衰的病人到達急診室后，應(yīng)立即進行監(jiān)測，快速了解病史及體檢，迅速的明確病因或誘因。

監(jiān)測項目:常規(guī)包括：體溫，呼吸頻率，心率，血壓，心電圖，出入量，手指血氧飽和度等，有些實驗室檢查需要反復(fù)測定,

包括：血電解質(zhì)，肌酐，血糖，感染及代謝紊亂的標(biāo)志物，血氣分析（氧分壓，二氧化碳分壓，酸堿平衡，堿缺失等）。血壓應(yīng)定期測定，開始每5分鐘一次，直到血壓穩(wěn)定，尤其在使用利尿劑，血管擴張劑或升壓藥物期間。

急性心衰的緊急期治療13有創(chuàng)性血液動力學(xué)監(jiān)測的指標(biāo)：急性心衰的常規(guī)治療無效，血液動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，既存在淤血又有低灌注征象時，為了保證有效的容量負荷，合理的應(yīng)用血管活性藥及正性肌力藥，可以考慮有創(chuàng)性監(jiān)測血壓，中心靜脈壓或肺毛壓及心輸出量有創(chuàng)性血液動力學(xué)監(jiān)測的指標(biāo)：急性心衰的常規(guī)治療無效，血液動力14急性心力衰竭的治療一般處理依病情的嚴(yán)重度，患者取坐位或半臥位，下肢下垂可減少靜脈回流。低血壓的患者，則取平臥位。鎮(zhèn)靜劑或止痛劑：對存在焦慮或疼痛的患者，給予鎮(zhèn)靜劑或止痛劑。嚴(yán)重急性心衰伴有焦慮和氣促的患者，早期有應(yīng)用嗎啡的指征。急性心力衰竭的治療一般處理15嗎啡適應(yīng)癥：嚴(yán)重AHF早期治療，特別是伴有不能平臥，呼吸困難者作用：擴張靜脈血管，動脈血管輕度擴張，減少回心血量鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜：降低焦慮、煩懆等癥狀有法；3—5mgiv不良反應(yīng)：惡心、嘔吐，呼吸抑制，嗜睡嗎啡適應(yīng)癥：嚴(yán)重AHF早期治療，特別是伴有不能平臥，呼吸困難16

急性心力衰竭的治療

對ST段抬高性心肌梗死應(yīng)盡早溶栓和抗凝治療；非ST段抬高性心肌梗死或不穩(wěn)定心絞痛，抗栓治療；對房顫合并急性心衰，抗凝治療?？鼓扑]使用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集：阿斯匹林和/或氯比格雷。有急診PCI指征，又有相應(yīng)的醫(yī)療條件時，應(yīng)行急診PCI對急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量補液尤為關(guān)鍵，盡可能開通右冠狀動脈。急性心力衰竭的治療對ST段抬高性心17急性心力衰竭的治療不主張使用高糖-胰島素-鉀的極化液，除非是糖尿病的患者。

糖尿病合并急性心衰時，停用口服降糖藥，采用短效胰島素注射，反復(fù)測定血糖已達到理想的血糖控制。

高血壓引起的急性左心衰，應(yīng)積極降壓，除了高血壓合并主動脈夾層需要將血壓降到較低的水平外，其他的高血壓危象或高血壓急癥，一般先將血壓降至安全水平（建議在最初幾分鐘內(nèi)，將血壓下降30mmHg），以后逐漸將血壓降至正常水平。

急性心力衰竭的治療不主張使用高糖-胰島素-鉀的極化液，除非是18急性心力衰竭的治療有感染征象，特別是呼吸道感染，敗血癥等合并急性心衰，應(yīng)積極抗感染治療。急性心衰伴有甲亢危象時，應(yīng)抑制甲狀腺素的合成及釋放。急性心衰伴有甲亢危象時，應(yīng)抑制甲狀腺素的合成及釋放。對青中年的女性出現(xiàn)急性心衰或心律失常，特別是房顫或房撲，應(yīng)警惕甲狀腺功能亢進性心臟病的可能。甲狀腺危象時可伴有低血壓或心源性休克。急性心力衰竭的治療有感染征象，特別是呼吸道感染，敗血癥等合并19急性心力衰竭的治療吸氧：保持氣道通暢，高流量給氧維持Sa02：95--98℅面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣（CPAP/NIPPV：急性肺水腫時

減少肺泡液體的滲出減少回心血量減少氣管插管和機械通氣的使用氣管插管和機械通氣：逆轉(zhuǎn)AHF的呼吸肌疲勞經(jīng)藥物及CPAP/NIPPV治療，仍有低氧血癥，神志不清，或心臟停跳的患者呼吸肌疲勞的診斷可根據(jù)呼吸頻率減慢，高碳酸血癥和神志模糊做出。急性心力衰竭的治療吸氧：保持氣道通暢，高流量給氧20急性心力衰竭的治療氣管插管和機械通氣具有如下的功能：緩解呼吸困難；保護氣管，避免胃腸道的返流；改善肺的氣體交換，最大程度逆轉(zhuǎn)高碳酸血癥和低氧血癥，尤其是因心肺復(fù)蘇時間較長，或使用麻醉藥神志不清的患者；確保氣管內(nèi)灌洗，防止支氣管填塞和肺膨脹不全。急性心力衰竭的治療氣管插管和機械通氣具有如下的21急性心衰的藥物治療藥物治療嗎啡

利尿劑正性肌力藥物血管擴張劑

急性心衰的治療依血壓的不同分為三組，高血壓，正常血壓和低血壓組，治療原則不一。急性心力衰竭的患者常常存在容量負荷過重，肺循環(huán)和/或體循環(huán)的淤血。

急性心衰的藥物治療藥物治療22

利尿劑呋塞米托塞米丁脲胺螺內(nèi)脂結(jié)合多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油、酚妥拉明效果比單用利尿劑更好。利尿劑抵抗：在水腫治療目標(biāo)達到之前對利尿劑反應(yīng)減少或和消失的臨床狀態(tài)有利尿劑抵抗者，預(yù)后差利尿劑呋塞米23利尿劑抵抗的原因血管內(nèi)容量不足口服利尿劑吸收不良腎小球遠曲小管細胞肥大腎臟血流不足腎小管分泌不足（腎功能不全）利尿后鈉潴留利尿劑抵抗的原因血管內(nèi)容量不足24

利尿劑治療靜脈注射攀利尿劑早期有血管擴張的效應(yīng)，5-30分鐘內(nèi)，右房，肺毛嵌壓及肺血管的阻力下降，但是，大劑量（>1mg/kg）靜脈注射，有可能引起反射性血管收縮，對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰尤其應(yīng)謹(jǐn)慎使用，只用小劑量攀利尿劑。對存在液體潴留，或肺淤血或肺水腫的患者，首先選用靜脈注射攀利尿劑，達到快速減輕癥狀的目的利尿劑治療25利尿劑治療一旦出現(xiàn)利尿劑抵抗，應(yīng)排除干擾因素，如限鹽限水、停用非甾體類抗炎藥，改善腎功能和腎臟灌注等，通?？刹捎么髣┝坷騽┏掷m(xù)靜脈滴注（速尿40mg,iv,繼之10-40mg/h,i.v.drip）或增加利尿劑使用的頻度二種或多種利尿劑合用；利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法緩解。以上方法無效時，可考慮超濾。

連續(xù)性血液凈化—CBP連續(xù)性水腫替代治療----CRRT利尿劑治療一旦出現(xiàn)利尿劑抵抗，應(yīng)排除干擾26

利尿劑抵抗

我們心內(nèi)科的治療方A案先口服或靜推速尿20—40mg，然后0.9﹪＋NS100mg＋速尿20mg或＋多巴胺20mgivgttqd（持續(xù)5—6h）如果療效不佳可：新的利尿合劑5℅gs250—150ml速尿20mg硝酸甘油10mgivgttqd酚妥拉明5-10mg多巴胺20mg利尿劑抵抗

我們心內(nèi)科的治療方A案27利尿劑的副作用包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)；引起低鉀血癥，低鎂血癥，低氯性堿中毒，觸發(fā)心律失常；腎毒性或加重腎功能衰竭等。過度的利尿可引起血容量降低，每搏量減少，特別是對舒張性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。利尿劑的副作用包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，交28

利尿劑

新型利尿劑有重組B類利鈉肽，充血性心力衰竭急性失代償，血壓正常，無血容量的不足，在嚴(yán)密監(jiān)測血壓及腎功能的情況下可以考慮使用重組B類利鈉肽。重組B類利鈉肽具有利鈉，利水，擴張血管和冠狀動脈，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的作用，已經(jīng)獲得FDA的批準(zhǔn)用于治療急性充血性失代償性心衰利尿劑新型利尿劑有重組B類利鈉肽，充29重組人腦鈉素（rhBNP）32個氨基酸，多肽類激素心衰時內(nèi)源性BNP↑是左心衰的一個敏感和特異的指標(biāo)擴張外周的動脈和靜脈血管拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)利尿，排鈉↓PCWP、PAP、SVR;↑CI重組人腦鈉素（rhBNP）32個氨基酸，多肽類激素30血管加壓素受體拮抗劑，

Tolvaptan另一個新型利尿劑是血管加壓素受體拮抗劑，Tolvaptan選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正常化。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。血管加壓素受體拮抗劑，

Tolvaptan另31

新型利尿劑腺苷受體拮抗劑腺苷是影響腎功能的重要因素。腺苷A1受體拮抗劑KW3902的療效，CKI201檢測了該藥對急性失代償性心衰伴有水腫和腎功能受損患者的利尿效果，尿量呈劑量依賴性增多血肌苷水平下降，但未達到顯著性差異。三期臨床研究PROTECT正在進行。新型利尿劑腺苷受體拮抗劑32急性心衰藥物的使用原則根據(jù)血壓的情況決定其他藥物的使用原則，對收縮壓大于100mmHg者，選擇血管擴張劑對收縮壓界于85-100mmHg者，選擇正性肌力藥或血管擴張劑對收縮壓小于85mmHg者，首先明確有無血容量的不足有，補容，同時使用升壓藥，多巴胺（>5ug/kg/min）或去甲腎上腺素。上述治療無效時，考慮機械輔助治療或正性肌力藥。急性心衰藥物的使用原則根據(jù)血壓的情況決定其他藥物的使用原則，33血管擴張劑血管擴張劑：對大多數(shù)急性心力衰竭的患者，如果表現(xiàn)為低灌注，血壓仍可維持正常，使用利尿劑后仍有充血的癥狀時，選用血管擴張劑改善外周循環(huán)，減輕前負荷。急性肺水腫，嚴(yán)重的高血壓時，推薦靜脈給予血管擴張劑，硝酸酯類或硝普鈉。高血壓危象時，選用硝普鈉。急性失代償性心力衰竭無低血壓時，可以在利尿的基礎(chǔ)上靜脈給予硝酸酯類或硝普鈉或重組的B類利鈉肽緩解癥狀，并密切監(jiān)測血壓。

血管擴張劑血管擴張劑：對大多數(shù)急性心力衰竭的患者34

硝酸酯制劑硝酸酯制劑能夠緩解急性心衰患者的肺淤血癥狀，不增加氧耗，特別適用于急性冠脈綜合癥伴有的急性心衰。小劑量引起靜脈擴張，逐漸加大劑量，可引起小動脈、冠狀動脈的擴張。劑量合適時，動靜脈血管擴張?zhí)幱谄胶鉅顟B(tài)，既能夠減輕前后負荷，又不影響組織的灌注。對心輸出量的影響取決于用藥前心臟的前后負荷，以及在交感神經(jīng)張力增高的情況下心臟對壓力感受器的反應(yīng)程度。為了快速起效，硝酸酯制劑可以含服，也可以靜脈滴注。硝酸酯制劑硝酸酯制劑能夠緩解急性心衰患者的肺淤血癥35急性心力衰竭臨床診治及新進展課件36血管擴張劑副作用是硝酸類制劑易產(chǎn)生耐藥性，特別是大劑量靜脈注射時，使它的作用僅僅局限于16-24小時。最佳的劑量是達到理想的血管擴張狀態(tài)，既降低肺毛嵌壓，增加心輸出量，又不至于引起血液動力學(xué)的紊亂。硝酸酯制劑的使用應(yīng)在密切監(jiān)測血壓的基礎(chǔ)上，逐漸增加到能夠耐受的大劑量，一般以平均動脈壓下降10mmHg為宜，收縮壓不宜低于90-100mmHg。硝酸甘油可以口服，或噴霧吸入，或含化等

血管擴張劑副作用是硝酸類制劑易產(chǎn)生耐藥性37

血管擴張劑

嚴(yán)重的急性心衰，尤其是以后負荷加大為主，如高血壓引起的急性心衰，二尖瓣反流時，推薦使用硝普鈉，從小劑量開始逐漸加大劑量（0.3ug/kg/min,1ug/kg/min,5ug/kg/min），停用前應(yīng)逐漸減量，避免反跳。密切監(jiān)測血壓，并觀察其副作用，對嚴(yán)重的肝腎功能衰竭的患者避免使用該藥對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰，硝酸類制劑優(yōu)于硝普鈉，硝普鈉可以引起冠脈竊血綜合癥。急性心梗的患者使用硝普鈉效果不確切。血管擴張劑38

血管擴張劑

不主張使用鈣拮抗劑治療急性心衰，包括硫氮唑酮、維拉帕米和二氫吡啶類鈣拮抗劑。一般而言，急性心衰的早期，沒有使用ACEI的適應(yīng)癥。對急性心肌梗死高危的患者，ACEI可以使其獲益，通常在早期，臨床情況穩(wěn)定，腎功能正常時，從小劑量開始，逐漸加量，并長期持續(xù)應(yīng)用。對存在心臟重構(gòu)，或慢性心衰的患者在出院后應(yīng)長期使用ACEI

血管擴張劑不主張使用鈣拮抗劑治療急性心衰，包括39正性肌力藥

對存在外周低灌注（低血壓，低心排量，腎功能不全）伴或不伴有充血癥狀者；利尿劑和血管擴張劑治療無效的肺水腫患者，可考慮應(yīng)用正性肌力藥。米力農(nóng)或多巴酚丁胺、多巴胺、依諾西蒙、左西孟旦正性肌力藥對存在外周低灌注（低血壓，低心排量，40

正性肌力藥洋地黃多巴胺多巴酚汀胺磷酸二脂酶抑制劑：米力農(nóng)、氨力農(nóng)左西孟旦正性肌力藥洋地黃41

多巴酚丁胺小劑量的凈效應(yīng)為擴張血管，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷，增加心輸出量。大劑量可引起血管收縮，心率變快。對房顫合并急性心衰的患者，因其促進房室傳導(dǎo)的作用，可使房顫的心室率加快，不利于病情的緩解。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期應(yīng)用，主要是緩解癥狀，幫助患者度過最危險的階段。多巴酚丁胺的副作用：室性或房性心律失常，心動過速均較常見，且較其他正性肌力藥物為多。對冠心病的患者可觸發(fā)胸痛，甚至使冬眠心肌擴展到無法恢復(fù)正常功能的狀態(tài)或壞死。多巴酚丁胺小劑量的凈效應(yīng)為擴張血管，降低外周血42

多巴酚丁胺

多巴酚丁胺通常從2-3ug/kg/min開始，根據(jù)癥狀改善的情況，調(diào)整劑量，最大可達20ug/kg/min。已經(jīng)使用大劑量β阻滯劑的患者，不宜選用多巴酚丁胺，可以考慮其他正性肌力藥，如磷酸二酯酶抑制劑。不同的β阻滯劑略有差異，對使用短效美多心安的患者，大劑量多巴酚丁胺可以恢復(fù)正性肌力作用，但是對已經(jīng)應(yīng)用卡維地絡(luò)的患者，大劑量多巴酚丁胺增加肺循環(huán)的阻力，不用為好。多巴酚丁胺持續(xù)應(yīng)用24-48小時易產(chǎn)生耐受性,不宜長期使用。停藥前采用逐漸減量，并調(diào)節(jié)血管擴張劑的劑量，以避免病情反復(fù)。多巴酚丁胺多巴酚丁胺通常從243磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑通過阻滯環(huán)磷酸腺苷的降解而發(fā)揮正性肌力作用，米力農(nóng)，依諾西蒙是目前臨床應(yīng)用的兩個第三類磷酸二酯酶抑制劑。具有正性肌力，正性松弛，擴張外周血管的效應(yīng)，在減低肺毛嵌壓的同時，增加心輸出量。其藥效介于單純的血管擴張劑和正性肌力藥之間，由于其作用與β受體無關(guān)，對已經(jīng)應(yīng)用β受體阻滯劑的患者，需要使用正性肌力藥時，磷酸二酯酶抑制劑是較好的選擇。磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑通過阻滯環(huán)磷酸腺苷44

左西孟旦鈣離子增敏劑作用機理：---鈣離子的增敏---磷酸二酯酶抑制作用---血管的擴張作用起效快，作用持久，耐受性好，不良反應(yīng)少能改善心衰患者的血液動力學(xué)，改善癥狀，而且可以延長患者的生存時間左西孟旦鈣離子增敏劑45左西孟旦左西孟旦半衰期長達80小時，單次應(yīng)用，6-24小時的靜注，血液動力學(xué)改善的效益可持續(xù)7-10天。由于該藥不引起細胞內(nèi)鈣濃度的升高，較少觸發(fā)心律失常，不影響心肌的舒張功能左西孟旦12-24ug/kg靜脈注射后以0.05-0.1ug/kg/min靜滴維持，血液動力學(xué)效應(yīng)與劑量成正比，最大劑量0.2ug/kg/min。左西孟旦左西孟旦半衰期長達80小時46

左西孟旦的副作用左西孟旦的副作用主要是低血壓心動過速，血紅蛋白減少，低鉀血癥在大劑量時曾有報道。收縮壓小于85mmHg時，不宜使用。左西孟旦的副作用左西孟旦的副作用47

多巴胺多巴胺是一個內(nèi)源性的兒茶酚胺，去甲腎上腺素的前體，其藥理作用呈劑量依賴性作用于三種受體。小劑量<3ug/kg/min作用于外周的多巴胺能受體，降低外周阻力，血管擴張主要見于腎臟、脾臟，冠脈和腦血管，特別適用于腎臟低灌注或腎功能不全的急性心衰患者，能夠引起腎血流改善，腎小球濾過率增加，利尿，利鈉，增加對利尿劑的敏感性多巴胺多巴胺是一個內(nèi)源性的兒茶酚胺，48

多巴胺中等劑量3-5ug/kg/min刺激β受體，直接或間接地引起心肌收縮力增強，增加心輸出量較少作為正性肌力藥使用。大劑量（>5ug/kg/min）作用于α受體，具有收縮血管的作用，用于低血壓的急性心衰患者急性失代償性心衰合并敗血癥、醫(yī)源性過渡擴張血管和腦損傷等情況時升高血壓，副作用主要涉及對垂體功能，T細胞的反應(yīng)性，胃腸道灌注，通氣功能等不利的影響

多巴胺中等劑量3-5ug/kg/min49心源性休克時血管活性藥物的應(yīng)用心源性休克時血管活性藥物的應(yīng)用：經(jīng)過大量補充液體和使用正性肌力藥均無法維持血壓及器官的灌注時，應(yīng)考慮選用血管活性藥。對嚴(yán)重或危及生命的低血壓，也可以直接使用升壓藥。心源性休克時伴有外周阻力增高，升壓藥的使用應(yīng)謹(jǐn)慎，只能短期應(yīng)用，有增加衰竭心臟后負荷，誘發(fā)器官灌注進一步降低的潛在危險。心源性休克時血管活性藥物的應(yīng)用心源性休克時血管活性藥物的應(yīng)用50心源性休克時血管活性藥物的應(yīng)用選擇腎上腺素或去甲腎上腺素取決于臨床情況。急性心衰伴低血壓，多巴胺升壓無效時，選用去甲腎上腺素0.1-1ug/kg/min或腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min靜脈滴注。去甲腎上腺素更加適用于外周阻力降低引起的低血壓，如敗血癥性休克。去甲腎上腺素常常與多巴胺聯(lián)用改善血液動力學(xué)紊亂。去甲腎上腺素增加心率的作用小于腎上腺素。心源性休克時血管活性藥物的應(yīng)用選擇腎上腺素或去甲腎上腺素取決51

強心甙

強心甙抑制心肌的鈉-鉀ATP酶，使鈣-鈉交換增多，從而增強心肌收縮力對急性心肌梗死伴隨的心衰不推薦應(yīng)用強心甙強心甙在急性心衰中的應(yīng)用指征是心動過速誘發(fā)的心衰，特別是快速房顫引起的急性心衰，其他藥物無法控制快速的心室率，選用強心甙減慢心室率。對高血壓引起的急性左心衰，不宜用正性肌力藥。強心甙強心甙抑制心肌的鈉-鉀ATP酶，使52抗心律失常的藥物胺碘酮或β阻滯劑可用于控制快速房顫的心室率。維拉帕米和硫氮唑酮應(yīng)避免使用如果房顫繼發(fā)于急性心衰，無或輕度的收縮功能不全，心衰可能系舒張功能不全引起，可以考慮使用維拉帕米治療房顫或窄QRS波群的室上性心動過速低射血分?jǐn)?shù)、寬QRS波群心動過速的心衰患者應(yīng)避免使用第一類抗心律失常藥。可試用腺苷治療寬QRS波群心動過速急性心衰伴低血壓和快速室上性心動過速，應(yīng)考慮電復(fù)律。對威脅生命的室性心律失常，電除顫，或靜脈注射胺碘酮后再次電除顫。對緩慢性心律失常的急性心衰患者，阿托品或異丙基腎上腺素可選用，無效時，應(yīng)考慮臨時起搏?？剐穆墒С５乃幬锇返馔颚伦铚┛捎糜诳刂瓶焖俜?3

機械輔助治療主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)：推薦用于心源性休克，嚴(yán)重急性心衰有治愈潛能心室輔助裝置：嚴(yán)重急性心衰，藥物治療、機械通氣和主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)均無效，超濾：頑固性液體負荷過重的急性心衰患者可考慮超濾機械輔助治療主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)：推薦用于心源性54急性冠脈綜合征引起的急性心衰，應(yīng)進行冠脈造影和血運重建急性心衰是β阻滯劑禁忌癥，但是對其他藥物無法控制的心肌缺血，心動過速，肺部羅音局限底部的患者，可以考慮謹(jǐn)慎應(yīng)用快速房顫引起的急性心衰，應(yīng)進行相應(yīng)的病因檢測，如果系甲亢所至，治療甲亢。急性心衰合并肺部疾病時，尤其是存在支氣管痙攣時，應(yīng)使用擴張支氣管的藥物。支氣管擴張也能改善心功能，但不應(yīng)以此替代心衰的治療。合并肺部感染的病人，積極的抗感染治療。急性冠脈綜合征引起的急性心衰，應(yīng)進行冠脈造影和血運重建55

謝謝謝謝56

急性心力衰竭臨床

診治及新進展劉小林急性心力衰竭臨床

診治及新進展劉小林57急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于心臟結(jié)構(gòu)或功能的異常，迅速引起心排量的降低，導(dǎo)致組織器官低灌注和急性淤血的一組臨床綜合征。心臟結(jié)構(gòu)的異?？梢员憩F(xiàn)為急性心肌或瓣膜的病變，功能的異?？梢允鞘湛s性或舒張性心力衰竭，也可以由心律失?；蛐呐K前后負荷的不匹配引起。臨床上以突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難為首要癥狀，可以表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克急性心力衰竭可以發(fā)生在既往無心臟病的患者，首次新出現(xiàn)急性心衰或一過性的急性心功能異常；也可以發(fā)生在有心臟病的患者，在慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性失代償。急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于心臟結(jié)構(gòu)或功能的異常，迅速引58

急性心力衰竭急性心力衰竭分為以下幾種類型，依其發(fā)生頻率順序排列：失代償性急性心力衰竭急性肺水腫高血壓性急性心衰，心源性休克急性右心衰高心排血量性急性心衰。

急性心力衰竭急性心力衰竭分為以下幾種類型，依其發(fā)59

急性心力衰竭：急性心力衰竭時，收縮壓是一個獨立的預(yù)測死亡的危險因子。入院時收縮壓低，死亡率高。因此，急性心衰的分類也有以血壓為基礎(chǔ)CS1SBP＞140mmHgCS2SBP100－140mmHgCS3SBP＜100mmHgCS4急性冠脈綜合癥合并急性心衰CS5急性右心衰急性心力衰竭：急性心力衰竭時，收縮壓是一個獨立的60一個以呼吸困難急診入院的的患者，如何鑒別是心源性的急性心衰還是肺源性或其他原因引起，除了病史和體檢，有無急性心衰的生物標(biāo)志物呢？B類利鈉肽（BNP）和氨基末端前B類利鈉肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物標(biāo)志物人的心肌細胞合成的BNP一個以呼吸困難急診入院的的患者，如何鑒別是心源性的急性心衰還61批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100pg/ml。非心源性呼吸困難BNP<100pg/ml。BNP水平隨著心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml,可確診為心力衰竭，介于100-400pg/ml,可能在心功能不全的基礎(chǔ)上同時存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果沒有肺部疾病，則為心衰所致。NT-proBNP大于300pg/ml意義與BNP大于100pg/ml相同。BNP和NT-proBNP的水平不高則急性心衰的可能性小批準(zhǔn)用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100p62因氣促急診，特別是左室射血分?jǐn)?shù)正常或代償?shù)幕颊?，如何診斷心衰一直沒有定論。近來注意到組織多普勒超聲心動圖的某些指標(biāo)可以提供一些幫助。如果患者血BNP水平增高（>100pg/ml)，又伴有組織多普勒超聲心動圖的某些指標(biāo)的異常(E/Ea)，則急性心衰的可能性較大。

因氣促急診，特別是左室射血分?jǐn)?shù)正?；虼鷥?shù)幕颊撸绾卧\斷心衰63急性心力衰竭的病因及誘因冠心病是最常見的病因。年青患者中，擴張性心肌病，瓣膜型心臟病，先天性心臟病及心律失常較為常見。急性心衰，仍以心肌病變?yōu)橹鳎纾杭毙源竺娣e的心肌梗死及其并發(fā)癥，嚴(yán)重的急性心肌炎，心肌病急性失代償，圍產(chǎn)期心肌病等。急性的瓣膜及心臟的結(jié)構(gòu)受損病變也占有較高的比例，如：急性的瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄，腱索斷裂，主動脈夾層分離，心臟填塞等。高血壓危象引起的急性左心衰主要與心臟的負荷加大有關(guān)。高心排量性急性心衰見于：甲狀腺危象，敗血癥，貧血，動靜脈瘺等。急性右心衰見于大面積肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。急性心力衰竭的病因及誘因冠心病是最常見的病因。64急性心衰部分急性心衰發(fā)生在無慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上，是由一過性的原因所致。例如：心外科手術(shù)后，嚴(yán)重的腦損傷，繼發(fā)性心肌缺血，容量負荷過重，藥物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜鉻細胞瘤，突然發(fā)生嚴(yán)重的炎癥及任何病理生理過程迅速造成心肌的損傷，其病理機制與心肌功能的頓抑，或急性心衰的代償機制尚未充分建立，心肌組織突然功能紊亂有關(guān)。急性心衰部分急性心衰發(fā)生在無慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上，是由一過性65

急性心衰大部分新開始的發(fā)生在慢性心臟病的基礎(chǔ)上，平時由于代償機制，處于亞臨床狀態(tài)，出現(xiàn)急性心衰，實際上是首次發(fā)生失代償?shù)男乃?，類似于慢性心衰急性失代償急性心衰大部分新開始的發(fā)生在慢性心臟病的基礎(chǔ)上，平時由66

I級：無心功能不全II級：輕，中度心功能不全，肺底水泡音III級：急性肺水腫（肺部羅音＞1/2肺野）IV級：心源性休克

Killip心功能分級

Killip心功能分級67

急性心力衰竭的治療急性心力衰竭包括新出現(xiàn)的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代償，兩種情況急性期處理原則是一樣。急性心力衰竭的治療分為4個階段，緊急治療期，院內(nèi)治療穩(wěn)定期，出院前規(guī)劃期及長期治療期。早期治療的目的是緩解癥狀，避免或限制進一步的心肌損傷，逐漸過渡到臨床穩(wěn)定，根據(jù)病因制定不同的治療方案并堅持長期的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑的治療急性心力衰竭的治療急性心力衰竭包括新出現(xiàn)的急性心衰和慢68

急性心衰的緊急期治療

在最初的90-120分鐘內(nèi)，應(yīng)設(shè)法減輕氣促，使一般情況好轉(zhuǎn)，心率變慢，尿量達到1ml/kg/min,血壓維持正常，低灌注的體征消失。

急性心衰的病人到達急診室后，應(yīng)立即進行監(jiān)測，快速了解病史及體檢，迅速的明確病因或誘因。

監(jiān)測項目:常規(guī)包括：體溫，呼吸頻率，心率，血壓，心電圖，出入量，手指血氧飽和度等，有些實驗室檢查需要反復(fù)測定,

包括：血電解質(zhì)，肌酐，血糖，感染及代謝紊亂的標(biāo)志物，血氣分析（氧分壓，二氧化碳分壓，酸堿平衡，堿缺失等）。血壓應(yīng)定期測定，開始每5分鐘一次，直到血壓穩(wěn)定，尤其在使用利尿劑，血管擴張劑或升壓藥物期間。

急性心衰的緊急期治療69有創(chuàng)性血液動力學(xué)監(jiān)測的指標(biāo)：急性心衰的常規(guī)治療無效，血液動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，既存在淤血又有低灌注征象時，為了保證有效的容量負荷，合理的應(yīng)用血管活性藥及正性肌力藥，可以考慮有創(chuàng)性監(jiān)測血壓，中心靜脈壓或肺毛壓及心輸出量有創(chuàng)性血液動力學(xué)監(jiān)測的指標(biāo)：急性心衰的常規(guī)治療無效，血液動力70急性心力衰竭的治療一般處理依病情的嚴(yán)重度，患者取坐位或半臥位，下肢下垂可減少靜脈回流。低血壓的患者，則取平臥位。鎮(zhèn)靜劑或止痛劑：對存在焦慮或疼痛的患者，給予鎮(zhèn)靜劑或止痛劑。嚴(yán)重急性心衰伴有焦慮和氣促的患者，早期有應(yīng)用嗎啡的指征。急性心力衰竭的治療一般處理71嗎啡適應(yīng)癥：嚴(yán)重AHF早期治療，特別是伴有不能平臥，呼吸困難者作用：擴張靜脈血管，動脈血管輕度擴張，減少回心血量鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜：降低焦慮、煩懆等癥狀有法；3—5mgiv不良反應(yīng)：惡心、嘔吐，呼吸抑制，嗜睡嗎啡適應(yīng)癥：嚴(yán)重AHF早期治療，特別是伴有不能平臥，呼吸困難72

急性心力衰竭的治療

對ST段抬高性心肌梗死應(yīng)盡早溶栓和抗凝治療；非ST段抬高性心肌梗死或不穩(wěn)定心絞痛，抗栓治療；對房顫合并急性心衰，抗凝治療。抗凝推薦使用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集：阿斯匹林和/或氯比格雷。有急診PCI指征，又有相應(yīng)的醫(yī)療條件時，應(yīng)行急診PCI對急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量補液尤為關(guān)鍵，盡可能開通右冠狀動脈。急性心力衰竭的治療對ST段抬高性心73急性心力衰竭的治療不主張使用高糖-胰島素-鉀的極化液，除非是糖尿病的患者。

糖尿病合并急性心衰時，停用口服降糖藥，采用短效胰島素注射，反復(fù)測定血糖已達到理想的血糖控制。

高血壓引起的急性左心衰，應(yīng)積極降壓，除了高血壓合并主動脈夾層需要將血壓降到較低的水平外，其他的高血壓危象或高血壓急癥，一般先將血壓降至安全水平（建議在最初幾分鐘內(nèi)，將血壓下降30mmHg），以后逐漸將血壓降至正常水平。

急性心力衰竭的治療不主張使用高糖-胰島素-鉀的極化液，除非是74急性心力衰竭的治療有感染征象，特別是呼吸道感染，敗血癥等合并急性心衰，應(yīng)積極抗感染治療。急性心衰伴有甲亢危象時，應(yīng)抑制甲狀腺素的合成及釋放。急性心衰伴有甲亢危象時，應(yīng)抑制甲狀腺素的合成及釋放。對青中年的女性出現(xiàn)急性心衰或心律失常，特別是房顫或房撲，應(yīng)警惕甲狀腺功能亢進性心臟病的可能。甲狀腺危象時可伴有低血壓或心源性休克。急性心力衰竭的治療有感染征象，特別是呼吸道感染，敗血癥等合并75急性心力衰竭的治療吸氧：保持氣道通暢，高流量給氧維持Sa02：95--98℅面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣（CPAP/NIPPV：急性肺水腫時

減少肺泡液體的滲出減少回心血量減少氣管插管和機械通氣的使用氣管插管和機械通氣：逆轉(zhuǎn)AHF的呼吸肌疲勞經(jīng)藥物及CPAP/NIPPV治療，仍有低氧血癥，神志不清，或心臟停跳的患者呼吸肌疲勞的診斷可根據(jù)呼吸頻率減慢，高碳酸血癥和神志模糊做出。急性心力衰竭的治療吸氧：保持氣道通暢，高流量給氧76急性心力衰竭的治療氣管插管和機械通氣具有如下的功能：緩解呼吸困難；保護氣管，避免胃腸道的返流；改善肺的氣體交換，最大程度逆轉(zhuǎn)高碳酸血癥和低氧血癥，尤其是因心肺復(fù)蘇時間較長，或使用麻醉藥神志不清的患者；確保氣管內(nèi)灌洗，防止支氣管填塞和肺膨脹不全。急性心力衰竭的治療氣管插管和機械通氣具有如下的77急性心衰的藥物治療藥物治療嗎啡

利尿劑正性肌力藥物血管擴張劑

急性心衰的治療依血壓的不同分為三組，高血壓，正常血壓和低血壓組，治療原則不一。急性心力衰竭的患者常常存在容量負荷過重，肺循環(huán)和/或體循環(huán)的淤血。

急性心衰的藥物治療藥物治療78

利尿劑呋塞米托塞米丁脲胺螺內(nèi)脂結(jié)合多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油、酚妥拉明效果比單用利尿劑更好。利尿劑抵抗：在水腫治療目標(biāo)達到之前對利尿劑反應(yīng)減少或和消失的臨床狀態(tài)有利尿劑抵抗者，預(yù)后差利尿劑呋塞米79利尿劑抵抗的原因血管內(nèi)容量不足口服利尿劑吸收不良腎小球遠曲小管細胞肥大腎臟血流不足腎小管分泌不足（腎功能不全）利尿后鈉潴留利尿劑抵抗的原因血管內(nèi)容量不足80

利尿劑治療靜脈注射攀利尿劑早期有血管擴張的效應(yīng)，5-30分鐘內(nèi)，右房，肺毛嵌壓及肺血管的阻力下降，但是，大劑量（>1mg/kg）靜脈注射，有可能引起反射性血管收縮，對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰尤其應(yīng)謹(jǐn)慎使用，只用小劑量攀利尿劑。對存在液體潴留，或肺淤血或肺水腫的患者，首先選用靜脈注射攀利尿劑，達到快速減輕癥狀的目的利尿劑治療81利尿劑治療一旦出現(xiàn)利尿劑抵抗，應(yīng)排除干擾因素，如限鹽限水、停用非甾體類抗炎藥，改善腎功能和腎臟灌注等，通?？刹捎么髣┝坷騽┏掷m(xù)靜脈滴注（速尿40mg,iv,繼之10-40mg/h,i.v.drip）或增加利尿劑使用的頻度二種或多種利尿劑合用；利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法緩解。以上方法無效時，可考慮超濾。

連續(xù)性血液凈化—CBP連續(xù)性水腫替代治療----CRRT利尿劑治療一旦出現(xiàn)利尿劑抵抗，應(yīng)排除干擾82

利尿劑抵抗

我們心內(nèi)科的治療方A案先口服或靜推速尿20—40mg，然后0.9﹪＋NS100mg＋速尿20mg或＋多巴胺20mgivgttqd（持續(xù)5—6h）如果療效不佳可：新的利尿合劑5℅gs250—150ml速尿20mg硝酸甘油10mgivgttqd酚妥拉明5-10mg多巴胺20mg利尿劑抵抗

我們心內(nèi)科的治療方A案83利尿劑的副作用包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)；引起低鉀血癥，低鎂血癥，低氯性堿中毒，觸發(fā)心律失常；腎毒性或加重腎功能衰竭等。過度的利尿可引起血容量降低，每搏量減少，特別是對舒張性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。利尿劑的副作用包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，交84

利尿劑

新型利尿劑有重組B類利鈉肽，充血性心力衰竭急性失代償，血壓正常，無血容量的不足，在嚴(yán)密監(jiān)測血壓及腎功能的情況下可以考慮使用重組B類利鈉肽。重組B類利鈉肽具有利鈉，利水，擴張血管和冠狀動脈，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的作用，已經(jīng)獲得FDA的批準(zhǔn)用于治療急性充血性失代償性心衰利尿劑新型利尿劑有重組B類利鈉肽，充85重組人腦鈉素（rhBNP）32個氨基酸，多肽類激素心衰時內(nèi)源性BNP↑是左心衰的一個敏感和特異的指標(biāo)擴張外周的動脈和靜脈血管拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)利尿，排鈉↓PCWP、PAP、SVR;↑CI重組人腦鈉素（rhBNP）32個氨基酸，多肽類激素86血管加壓素受體拮抗劑，

Tolvaptan另一個新型利尿劑是血管加壓素受體拮抗劑，Tolvaptan選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正?；?。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。血管加壓素受體拮抗劑，

Tolvaptan另87

新型利尿劑腺苷受體拮抗劑腺苷是影響腎功能的重要因素。腺苷A1受體拮抗劑KW3902的療效，CKI201檢測了該藥對急性失代償性心衰伴有水腫和腎功能受損患者的利尿效果，尿量呈劑量依賴性增多血肌苷水平下降，但未達到顯著性差異。三期臨床研究PROTECT正在進行。新型利尿劑腺苷受體拮抗劑88急性心衰藥物的使用原則根據(jù)血壓的情況決定其他藥物的使用原則，對收縮壓大于100mmHg者，選擇血管擴張劑對收縮壓界于85-100mmHg者，選擇正性肌力藥或血管擴張劑對收縮壓小于85mmHg者，首先明確有無血容量的不足有，補容，同時使用升壓藥，多巴胺（>5ug/kg/min）或去甲腎上腺素。上述治療無效時，考慮機械輔助治療或正性肌力藥。急性心衰藥物的使用原則根據(jù)血壓的情況決定其他藥物的使用原則，89血管擴張劑血管擴張劑：對大多數(shù)急性心力衰竭的患者，如果表現(xiàn)為低灌注，血壓仍可維持正常，使用利尿劑后仍有充血的癥狀時，選用血管擴張劑改善外周循環(huán)，減輕前負荷。急性肺水腫，嚴(yán)重的高血壓時，推薦靜脈給予血管擴張劑，硝酸酯類或硝普鈉。高血壓危象時，選用硝普鈉。急性失代償性心力衰竭無低血壓時，可以在利尿的基礎(chǔ)上靜脈給予硝酸酯類或硝普鈉或重組的B類利鈉肽緩解癥狀，并密切監(jiān)測血壓。

血管擴張劑血管擴張劑：對大多數(shù)急性心力衰竭的患者90

硝酸酯制劑硝酸酯制劑能夠緩解急性心衰患者的肺淤血癥狀，不增加氧耗，特別適用于急性冠脈綜合癥伴有的急性心衰。小劑量引起靜脈擴張，逐漸加大劑量，可引起小動脈、冠狀動脈的擴張。劑量合適時，動靜脈血管擴張?zhí)幱谄胶鉅顟B(tài)，既能夠減輕前后負荷，又不影響組織的灌注。對心輸出量的影響取決于用藥前心臟的前后負荷，以及在交感神經(jīng)張力增高的情況下心臟對壓力感受器的反應(yīng)程度。為了快速起效，硝酸酯制劑可以含服，也可以靜脈滴注。硝酸酯制劑硝酸酯制劑能夠緩解急性心衰患者的肺淤血癥91急性心力衰竭臨床診治及新進展課件92血管擴張劑副作用是硝酸類制劑易產(chǎn)生耐藥性，特別是大劑量靜脈注射時，使它的作用僅僅局限于16-24小時。最佳的劑量是達到理想的血管擴張狀態(tài)，既降低肺毛嵌壓，增加心輸出量，又不至于引起血液動力學(xué)的紊亂。硝酸酯制劑的使用應(yīng)在密切監(jiān)測血壓的基礎(chǔ)上，逐漸增加到能夠耐受的大劑量，一般以平均動脈壓下降10mmHg為宜，收縮壓不宜低于90-100mmHg。硝酸甘油可以口服，或噴霧吸入，或含化等

血管擴張劑副作用是硝酸類制劑易產(chǎn)生耐藥性93

血管擴張劑

嚴(yán)重的急性心衰，尤其是以后負荷加大為主，如高血壓引起的急性心衰，二尖瓣反流時，推薦使用硝普鈉，從小劑量開始逐漸加大劑量（0.3ug/kg/min,1ug/kg/min,5ug/kg/min），停用前應(yīng)逐漸減量，避免反跳。密切監(jiān)測血壓，并觀察其副作用，對嚴(yán)重的肝腎功能衰竭的患者避免使用該藥對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰，硝酸類制劑優(yōu)于硝普鈉，硝普鈉可以引起冠脈竊血綜合癥。急性心梗的患者使用硝普鈉效果不確切。血管擴張劑94

血管擴張劑

不主張使用鈣拮抗劑治療急性心衰，包括硫氮唑酮、維拉帕米和二氫吡啶類鈣拮抗劑。一般而言，急性心衰的早期，沒有使用ACEI的適應(yīng)癥。對急性心肌梗死高危的患者，ACEI可以使其獲益，通常在早期，臨床情況穩(wěn)定，腎功能正常時，從小劑量開始，逐漸加量，并長期持續(xù)應(yīng)用。對存在心臟重構(gòu)，或慢性心衰的患者在出院后應(yīng)長期使用ACEI

血管擴張劑不主張使用鈣拮抗劑治療急性心衰，包括95正性肌力藥

對存在外周低灌注（低血壓，低心排量，腎功能不全）伴或不伴有充血癥狀者；利尿劑和血管擴張劑治療無效的肺水腫患者，可考慮應(yīng)用正性肌力藥。米力農(nóng)或多巴酚丁胺、多巴胺、依諾西蒙、左西孟旦正性肌力藥對存在外周低灌注（低血壓，低心排量，96

正性肌力藥洋地黃多巴胺多巴酚汀胺磷酸二脂酶抑制劑：米力農(nóng)、氨力農(nóng)左西孟旦正性肌力藥洋地黃97

多巴酚丁胺小劑量的凈效應(yīng)為擴張血管，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷，增加心輸出量。大劑量可引起血管收縮，心率變快。對房顫合并急性心衰的患者，因其促進房室傳導(dǎo)的作用，可使房顫的心室率加快，不利于病情的緩解。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期應(yīng)用，主要是緩解癥狀，幫助患者度過最危險的階段。多巴酚丁胺的副作用：室性或房性心律失常，心動過速均較常見，且較其他正性肌力藥物為多。對冠心病的患者可觸發(fā)胸痛，甚至使冬眠心肌擴展到無法恢復(fù)正常功能的狀態(tài)或壞死。多巴酚丁胺小劑量的凈效應(yīng)為擴張血管，降低外周血98

多巴酚丁胺

多巴酚丁胺通常從2-3ug/kg/min開始，根據(jù)癥狀改善的情況，調(diào)整劑量，最大可達20ug/kg/min。已經(jīng)使用大劑量β阻滯劑的患者，不宜選用多巴酚丁胺，可以考慮其他正性肌力藥，如磷酸二酯酶抑制劑。不同的β阻滯劑略有差異，對使用短效美多心安的患者，大劑量多巴酚丁胺可以恢復(fù)正性肌力作用，但是對已經(jīng)應(yīng)用卡維地絡(luò)的患者，大劑量多巴酚丁胺增加肺循環(huán)的阻力，不用為好。多巴酚丁胺持續(xù)應(yīng)用24-48小時易產(chǎn)生耐受性,不宜長期使用。停藥前采用逐漸減量，并調(diào)節(jié)血管擴張劑的劑量，以避免病情反復(fù)。多巴酚丁胺多巴酚丁胺通常從299磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑通過阻滯環(huán)磷酸腺苷的降解而發(fā)揮正性肌力作用，米力農(nóng)，依諾西蒙是目前臨床應(yīng)用的兩個第三類磷酸二酯酶抑制劑。具有正性肌力，正性松弛，擴張外周血管的效應(yīng)，在減低肺毛嵌壓的同時，增加心輸出量。其藥效介于單純的血管擴張劑和正性肌力藥之間，由于其作用與β受體無關(guān)，對已經(jīng)應(yīng)用β受體阻滯劑的患者，需要使用正性肌力藥時，磷酸二酯酶抑制劑是較好的選擇。磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑通過阻滯環(huán)磷酸腺苷100

左西孟旦鈣離子增敏劑作用機理：---鈣離子的增敏---磷酸二酯酶抑制作用---血管的擴張作用起效快，作用持久，耐受性好，不良反應(yīng)