急性循環(huán)衰竭課件整理

急性循環(huán)衰竭2022/12/151急性循環(huán)衰竭2022/12/131定義急性循環(huán)衰竭是指由于失血、細(xì)菌感染等多種原因引起的急性循環(huán)系統(tǒng)功能障礙，以致氧輸送不能保證機(jī)體代謝需要，從而引起細(xì)胞缺氧的病理生理狀況。休克是急性循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，常常導(dǎo)致多器官功能衰竭，并具有較高的病死率。2022/12/152定義急性循環(huán)衰竭是指由于失血、細(xì)菌感染等多種原因引起的急性循2022/12/1532022/12/133病理生理急性循環(huán)衰竭（休克）最根本的病理生理改變是微循環(huán)的功能障礙。導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的機(jī)制包括：1、各種疾?。ㄈ鐕?yán)重感染、失血、急性心梗等）產(chǎn)生病原體相關(guān)分子模式，如脂多糖，或損傷相關(guān)分子模式，如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白1，觸發(fā)免疫應(yīng)答及失控的炎癥反應(yīng)，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導(dǎo)致組織灌注不足、細(xì)胞缺氧。2022/12/154病理生理急性循環(huán)衰竭（休克）最根本的病理生理改變是微循環(huán)的功2、內(nèi)皮損傷引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛細(xì)血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧。2022/12/1552、內(nèi)皮損傷引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛細(xì)血管及血管舒縮功3、持續(xù)或強(qiáng)烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。2022/12/1563、持續(xù)或強(qiáng)烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功各類型急性循環(huán)衰竭（休克）均有以上病理生理過程，但在發(fā)病機(jī)制中的重要程度不同。分布性休克，如膿毒性休克，內(nèi)皮損傷及炎癥反應(yīng)作用明顯。低血容量性如創(chuàng)傷失血性休克患者常常伴有持續(xù)或強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激，且凝血功能異常較分布性休克更明顯。急性循環(huán)衰竭（休克）患者有血流動力學(xué)異常及氧代動力學(xué)異常。血流動力學(xué)異常包括心功能異常、有效循環(huán)容量減少及外周血管阻力的改變。氧代動力學(xué)異常即氧供應(yīng)與氧消耗的不平衡，混合靜脈血氧飽和度的降低反映了體循環(huán)低氧，而血乳酸升高間接反應(yīng)了微循環(huán)低氧及細(xì)胞缺氧。2022/12/157各類型急性循環(huán)衰竭（休克）均有以上病理生理過程，但在發(fā)病機(jī)制不同原因引起急性循環(huán)衰竭（休克）的病理生理過程不同，早期臨床表現(xiàn)也有所不同，所以識別應(yīng)個體化。1、病因2、血壓3、血乳酸水平升高4、組織低灌注臨床表現(xiàn)2022/12/158不同原因引起急性循環(huán)衰竭（休克）的病2022/12/138分類病因臨床表現(xiàn)分布性嚴(yán)重感染感染病史、發(fā)熱、寒戰(zhàn)過敏原接觸過敏原接觸病史、皮疹神經(jīng)源性有強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激（創(chuàng)傷、劇烈疼痛），頭暈，面色蒼白，胸悶，心悸，呼吸困難，肌力下降中毒毒素接觸史，瞳孔改變，呼吸有特殊氣味酮癥酸中毒糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀，酸中毒，深大呼吸和酮臭味甲減危象甲減病史、黏液性水腫、昏迷、低體溫低血容量性創(chuàng)傷或出血創(chuàng)傷病史，面色蒼白，活動性失血熱射病頭暈、乏力、惡心、嘔吐、高熱、昏迷、抽搐急性胃腸炎、腫瘤化療、消化道梗阻嚴(yán)重嘔吐、腹瀉心源性急性心梗心前區(qū)壓榨性疼痛，瀕死感，心律失常惡性心率失常心悸，氣促，胸悶心肌病變胸悶，氣短，心慌瓣膜病活動之后出現(xiàn)心悸、心跳加快、心臟雜音梗阻性張力性氣胸極度呼吸困難，端坐呼吸，發(fā)紺，可有皮下氣腫，氣胸體征肺栓塞呼吸困難、胸痛、咯血、驚恐、咳嗽心包填塞胸痛、呼吸困難、暈厥、奇脈返回2022/12/159分類病因臨床表現(xiàn)分布性嚴(yán)重感染感染病史、發(fā)熱、寒戰(zhàn)過敏原接觸收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降≥40mmHg（非必要條件）一般情況下，收縮壓的高低反映了心臟每搏輸出量多少。小動脈和微動脈因其血管內(nèi)徑較小，對血流有較大阻力，成為循環(huán)系統(tǒng)外周阻力。外周阻力增加時：1、每搏輸出量減少；2、血液向外周流動的速度減慢，心舒期內(nèi)大動脈存留的血液增多，因而舒張壓升高，且舒張壓升高程度要大于收縮壓下降程度，脈壓差下降。心輸出量：每分鐘一側(cè)心室射血量，等于心率×每搏輸出量，當(dāng)每搏輸出量不足時，機(jī)體通過加快心率代償，維持心輸出量。返回2022/12/1510收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg，或原有高血壓者收縮血乳酸是反映組織灌注不足的敏感指標(biāo)，動脈血乳酸反映全身細(xì)胞缺氧狀況，靜脈血乳酸反映回流區(qū)域缺氧狀況。動脈血乳酸正常值上限為1.5mmol/L，危重患者允許達(dá)到2mmol/L。需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等。不能明確病因時，應(yīng)先按照組織缺氧狀況考慮。返回2022/12/1511血乳酸是反映組織灌注不足的敏感指標(biāo)，動脈血乳酸反映全身細(xì)胞缺（1）意識改變：包括煩躁、淡漠、譫妄、昏迷，是反映腦灌注的敏感指標(biāo)。（2）尿量減少：充分補液尿量仍<0.5ml/kg·h，提示腎臟血流減少，循環(huán)容量不足。（3）皮膚濕冷、發(fā)紺、蒼白、花斑等臨床表現(xiàn)；毛細(xì)血管充盈時間>2s這些均反映了外周組織的低灌注。返回2022/12/1512（1）意識改變：包括煩躁、淡漠、譫妄、昏迷，是反映腦灌注的敏a組織低灌注臨床表現(xiàn)：意識改變、尿量減少、皮膚溫度色澤改變或毛細(xì)血管充盈時間＞２ｓ；b其他引起低血壓的原因：藥物（如利尿劑、β受體阻滯劑等降壓藥）、體位改變等；c非組織缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等2022/12/1513a組織低灌注臨床表現(xiàn)：意識改變、尿量減少、皮膚溫度色澤改變或一般臨床監(jiān)測包括生命體征、皮膚溫度與色澤、尿量和精神狀態(tài)等指標(biāo)。血流動力學(xué)監(jiān)測：包括無創(chuàng)、微創(chuàng)和有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測（見表２）。有條件的醫(yī)院，應(yīng)在第一時間將急性循環(huán)衰竭（休克）患者收入重癥／加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房，并進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測。床旁超聲檢查可動態(tài)評估心臟功能、血管外肺水、下腔靜脈變異度等指標(biāo)，可用于病情判斷、病因分析以及液體復(fù)蘇療效判斷。脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量監(jiān)測、肺動脈導(dǎo)管作為有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測方法，可在有條件的重癥監(jiān)護(hù)室使用，或用于復(fù)雜、難治性急性循環(huán)衰竭（休克）或右室功能障礙患者。乳酸及乳酸清除率監(jiān)測：持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對急性循環(huán)衰竭（休克）的早期診斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后評估具有重要意義。每隔２～４ｈ動態(tài)監(jiān)測血乳酸水平不僅可以排除一過性的血乳酸增高，還可判定液體復(fù)蘇療效及組織缺氧改善情況。指標(biāo)監(jiān)測2022/12/1514一般臨床監(jiān)測包括生命體征、皮膚溫度與色澤、尿量和精神狀態(tài)等指治療治療原則治療目標(biāo)急性循環(huán)衰竭（休克）治療總目標(biāo)是采取個體化措施改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。而不同階段治療目標(biāo)應(yīng)有所不同，并監(jiān)測相應(yīng)指標(biāo)。２０１３年新英格蘭雜志上發(fā)表的綜述闡明急性循環(huán)衰竭（休克）治療可分為４期：第一期急救階段：治療目標(biāo)為最大限度地維持生命體征的穩(wěn)定，保證血壓、心率以及心輸出量在正常或安全范圍，以搶救患者生命。第二期優(yōu)化調(diào)整階段：治療目標(biāo)為增加細(xì)胞氧供。第三期穩(wěn)定階段：治療目標(biāo)為防治器官功能障礙，即使在血流動力學(xué)穩(wěn)定后仍應(yīng)保持高度注意。最后，在第四期降階治療階段：治療目標(biāo)為撤離血管活性藥物，應(yīng)用利尿劑或腎臟替代療法調(diào)整容量，達(dá)到液體負(fù)平衡，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。這個分期方法對臨床治療患者有指導(dǎo)意義。2022/12/1515治療治療原則2022/12/1315治療措施急性循環(huán)衰竭（休克）的治療措施2022/12/1516治療措施2022/12/1316病因治療是急性循環(huán)衰竭（休克）治療的基礎(chǔ)，各病因的具體治療措施各異(見下表)。病因治療要點分布性

嚴(yán)重感染過敏原接觸神經(jīng)源性中毒甲減危象酮癥酸中毒

清除感染灶、抗生素、外科手術(shù)祛除過敏原、腎上腺素祛除致病因素、立即平臥、激素、腎上腺素清除未吸收毒素，解毒劑，ＣＲＲＴ甲狀腺激素替代治療，糖皮質(zhì)激素祛除誘發(fā)因素，小劑量靜脈滴注胰島素

低容量性

創(chuàng)傷出血熱射病急性胃腸炎、腫瘤化療、消化道梗阻

清創(chuàng)，充分止血，輸血物理降溫，藥物降溫

糾正內(nèi)環(huán)境紊亂

心源性

急性心梗

惡性心律失常心肌病變

瓣膜病

介入溶栓治療，抗心律失常治療，硝酸甘油擴(kuò)冠脈復(fù)律

適當(dāng)限制其活動，相應(yīng)抗心律失常、抗凝治療限制體力活動，介入性治療，外科手術(shù)

梗阻性

張力性氣胸肺栓塞心包填塞

積氣最高部位，放置胸膜腔引流管溶栓治療心包穿刺引流病因治療2022/12/1517病因治療是急性循環(huán)衰竭（休克）治療的基礎(chǔ)，各病因的具體治療對癥治療可簡單記為ＶＩＰ治療，按臨床治療順序包括改善通氣（ｖｅｎｔｉｌａｔｅ），液體復(fù)蘇（ｉｎｆｕｓｅ）及改善心泵功能（ｐｕｍｐ）。改善通氣部分急性循環(huán)衰竭（休克）患者需要接受機(jī)械通氣以改善通氣狀況。應(yīng)酌情根據(jù)患者的氧合狀態(tài)來決定是否需要輔助通氣，以及何種通氣方式（有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣）。開始有創(chuàng)機(jī)械通氣時可能出現(xiàn)動脈血壓下降，提示低血容量狀態(tài)，靜脈回心血量減少。對癥治療2022/12/1518對癥治療可簡單記為ＶＩＰ治療，按臨床治療順序包括改善通氣2022/12/15192022/12/1319液體復(fù)蘇建立靜脈通路：迅速建立可靠有效的靜脈通路，可首選中心靜脈。建立中心靜脈不僅有利于快速液體復(fù)蘇，且可監(jiān)測中心靜脈壓力來指導(dǎo)臨床搶救。無條件或患者病情不允許時，可選擇表淺靜脈如頸外靜脈、肘正中靜脈、頭靜脈等比較粗大的靜脈。萬分緊急時，也可考慮骨髓腔輸液。液體類型選擇：晶體液可作為首選，必要時加用膠體液，如白蛋白。補液順序先晶體后膠體。液體輸注速度：液體應(yīng)快速輸注以觀察機(jī)體對輸注液體的反應(yīng)，但要避免過快而導(dǎo)致肺水腫，一般采用３００～５００ｍＬ液體在２０～３０ｍｉｎ內(nèi)輸入，先快后慢，心源性休克患者除外。容量負(fù)荷實驗：實驗方法包括快速補液、被動直腿抬高實驗及呼吸末屏氣實驗。參考指標(biāo)包括容量反應(yīng)性指標(biāo)（下腔靜脈內(nèi)徑變異度、左心舒張末期容積、胸腔內(nèi)血容量等）及壓力指標(biāo)（中心靜脈壓、每搏變異度、肺動脈閉塞壓力等）。液體復(fù)蘇的終點：結(jié)合心率、血壓水平、尿量、血乳酸水平、堿剩余、床邊超聲等綜合判斷。2022/12/1520液體復(fù)蘇2022/12/1320改善心泵功能血管活性藥物：血管活性藥物的應(yīng)用一般應(yīng)建立在充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，但對于威脅生命的極度低血壓，或經(jīng)短時間大量液體復(fù)蘇不能糾正的低血壓，可在液體復(fù)蘇的同時使用血管活性藥物，以盡快提升平均動脈壓并恢復(fù)全身血流。首選去甲腎上腺素，盡可能通過中心靜脈通路輸注，其主要激動α受體，同時具有適度β受體激動作用，因而有助于維持心輸出量、增加血管阻力，有利于提高血壓。臨床應(yīng)用去甲腎上腺素時，多表現(xiàn)為平均動脈壓顯著增高，心率或心出輸量基本不變。去甲腎上腺素常用劑量為１～２０μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）。在高血流動力學(xué)狀態(tài)的分布性休克患者中，可能存在血管加壓素缺乏，在這部分患者中應(yīng)用小劑量血管加壓素可能會使血壓顯著增高。正性肌力藥物：前負(fù)荷良好而心輸出量仍不足時可考慮給予正性肌力藥物。此時需給予正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺，起始劑量２～３μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ），靜脈滴注速度根據(jù)癥狀、尿量等調(diào)整。磷酸二酯酶抑制劑包括米力農(nóng)、依諾苷酮等，具有強(qiáng)心和舒張血管的綜合效應(yīng)，可增強(qiáng)多巴酚丁胺的作用。當(dāng)β腎上腺素能受體作用下調(diào)，或患者近期應(yīng)用β受體阻滯劑時，磷酸二酯酶抑制劑治療可能有效。2022/12/1521改善心泵功能2022/12/1321調(diào)控全身性炎癥反應(yīng)雖然急性循環(huán)衰竭（休克）的發(fā)病機(jī)制有所不同，但過度炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的毛細(xì)血管滲漏，微循環(huán)障礙普遍存在，這在器官功能障礙的發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用。液體復(fù)蘇治療旨在恢復(fù)循環(huán)量和組織灌注，但不能有效阻止炎癥反應(yīng)的發(fā)生。因此，應(yīng)盡早開始抗炎治療，阻斷炎癥級聯(lián)反應(yīng)，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，降低血管通透性，改善微循環(huán)。故抗炎治療可作為急性循環(huán)衰竭的治療選擇之一，可選用烏司他丁、糖皮質(zhì)激素等。研究顯示烏司他丁可降低嚴(yán)重膿毒癥／膿毒性休克患者治療６ｈ及２４ｈ后血乳酸水平，提高乳酸清除率，降低２８天病死率及新發(fā)器官功能衰竭發(fā)生率。糖皮質(zhì)激素在考慮患者可能存在腎上腺皮質(zhì)功能不全時使用。2022/12/1522調(diào)控全身性炎癥反應(yīng)2022/12/1322器官功能保護(hù)器官功能障礙均發(fā)生在器官組織微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)之上。即使急性循環(huán)衰竭（休克）患者血流動力學(xué)參數(shù)穩(wěn)定，也不代表器官組織的微循環(huán)已經(jīng)改善，仍應(yīng)動態(tài)評估其器官功能并及時治療。2022/12/1523器官功能保護(hù)2022/12/1323常見類型急性循環(huán)衰竭要點分布性休克、膿毒性休克：膿毒性休克需在進(jìn)行初始復(fù)蘇的最初６ｈ內(nèi)達(dá)到：（１）中心靜脈壓８～１２ｃｍＨ２Ｏ；（２）平均動脈壓（ＭＡＰ）≥６５ｍｍＨｇ；（３）尿量≥0.5ｍＬ／（ｋｇ·ｈ）；（４）上腔靜脈血氧飽和度≥70%或混合靜脈血氧飽和度≥65%。治療起始１ｈ內(nèi)開始廣譜抗生素治療，抗生素使用前留取生物標(biāo)本（血、痰、分泌物等），及時引流感染灶并清除壞死組織。2022/12/1524常見類型急性循環(huán)衰竭要點分布性休克、膿毒性休克：膿毒性休克需中毒性休克：祛除殘余毒物（通過洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚等措施），并使用解毒劑治療。吸毒患者有疑似生命危險、或與阿片類藥物相關(guān)的緊急情況，應(yīng)給與納洛酮。2022/12/1525中毒性休克：祛除殘余毒物（通過洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚等措施）過敏性休克：祛除過敏原，使用腎上腺素靜脈注射治療。2022/12/1526過敏性休克：祛除過敏原，使用腎上腺素靜脈注射治療。2022/神經(jīng)源性休克：祛除致病因素，維持呼吸循環(huán)功能，使用腎上腺素、糖皮質(zhì)激素靜脈注射治療。2022/12/1527神經(jīng)源性休克：祛除致病因素，維持呼吸循環(huán)功能，使用腎上腺素、低血容量性休克、創(chuàng)傷性休克：創(chuàng)傷性休克采取允許性低血壓策略，即無顱腦損傷的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者目標(biāo)收縮壓設(shè)定為８０～９０ｍｍＨｇ，直至大出血停止；有顱腦損傷且合并出血性休克的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者平均動脈壓維持在≥８０ｍｍＨｇ。乳酸升高和堿剩余負(fù)值增大是評估出血情況的敏感指標(biāo)，紅細(xì)胞壓積在４ｈ時內(nèi)下降１０％也提示有活動性出血。未明確出血部位的患者應(yīng)盡早超聲、ＣＴ檢查明確出血部位；出血部位明確的患者及時手術(shù)、介入治療充分止血。有活動性出血患者采用限制性液體復(fù)蘇治療，晶體液與膠體液按２：１比例輸注。急性失血患者當(dāng)中心靜脈壓、平均動脈壓達(dá)標(biāo)，而中心靜脈血氧飽和度（ＳｃｖＯ２）仍低于７０％或混合靜脈血氧飽和度（ＳｖＯ２）仍低于６５％，可考慮輸入紅細(xì)胞。輸全血或紅細(xì)胞應(yīng)以紅細(xì)胞壓積≥３０％為目標(biāo)。此外還應(yīng)保持患者體溫、監(jiān)測并預(yù)防凝血功能障礙。2022/12/1528低血容量性休克、創(chuàng)傷性休克：創(chuàng)傷性休克采取允許性低血壓策略，心源性休克心源性休克：按基礎(chǔ)疾病進(jìn)行相應(yīng)治療。心肌梗死、冠心病患者應(yīng)緊急進(jìn)行血運重建治療，如溶栓、經(jīng)皮冠脈介入、冠狀動脈旁路移植術(shù)或主動脈內(nèi)球囊反搏；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯安裝起搏器；室速、室顫使用電復(fù)律或抗心律失常藥物治療；慢性心臟疾?。ㄈ缧募〔。﹦t使用內(nèi)科保守治療；左心系統(tǒng)衰竭、全心衰竭需控制補液量，右心系統(tǒng)衰竭可能需加大補液量。心源性休克期間應(yīng)使用正性肌力藥或血管加壓藥使ＭＡＰ達(dá)到≥６５ｍｍＨｇ，并強(qiáng)烈推薦使用去甲腎上腺素恢復(fù)灌注壓。腎上腺素可以作為多巴胺和去甲腎上腺素的替代選擇，但是可能會增加心律失常、心動過速和高乳酸血癥的風(fēng)險。多巴胺主要用于處理低心輸出量的情況。磷酸二酯酶抑制劑或鈣增敏劑不能作為一線治療方案。2022/12/1529心源性休克2022/12/1329討論：64歲男性患者，肝膿腫、膽囊Ca術(shù)后、肺部感染，體溫38℃以上，心率波動于126-160次/分，血壓波動于117/73-144/78mmHg，多次查動脈血氣分析提示氧分壓波動于60-74.3mmHg，動脈血氧飽和度波動于90.1%-95.7%，乳酸波動于2.0mmol/L-3.7mmol/L，靜脈血乳酸波動于3.9-6.7mmo/L，每小時尿量40ml以上，中心靜脈壓14cm水柱，充分?jǐn)U容后上升至22cm水柱，N端由105上升至883pg/ml。2022/12/1530討論：64歲男性患者，肝膿腫、膽囊Ca術(shù)后、肺部感染，體溫3謝謝！2022/12/1531謝謝！2022/12/1331急性循環(huán)衰竭2022/12/1532急性循環(huán)衰竭2022/12/131定義急性循環(huán)衰竭是指由于失血、細(xì)菌感染等多種原因引起的急性循環(huán)系統(tǒng)功能障礙，以致氧輸送不能保證機(jī)體代謝需要，從而引起細(xì)胞缺氧的病理生理狀況。休克是急性循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，常常導(dǎo)致多器官功能衰竭，并具有較高的病死率。2022/12/1533定義急性循環(huán)衰竭是指由于失血、細(xì)菌感染等多種原因引起的急性循2022/12/15342022/12/133病理生理急性循環(huán)衰竭（休克）最根本的病理生理改變是微循環(huán)的功能障礙。導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的機(jī)制包括：1、各種疾?。ㄈ鐕?yán)重感染、失血、急性心梗等）產(chǎn)生病原體相關(guān)分子模式，如脂多糖，或損傷相關(guān)分子模式，如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白1，觸發(fā)免疫應(yīng)答及失控的炎癥反應(yīng)，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導(dǎo)致組織灌注不足、細(xì)胞缺氧。2022/12/1535病理生理急性循環(huán)衰竭（休克）最根本的病理生理改變是微循環(huán)的功2、內(nèi)皮損傷引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛細(xì)血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧。2022/12/15362、內(nèi)皮損傷引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛細(xì)血管及血管舒縮功3、持續(xù)或強(qiáng)烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。2022/12/15373、持續(xù)或強(qiáng)烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功各類型急性循環(huán)衰竭（休克）均有以上病理生理過程，但在發(fā)病機(jī)制中的重要程度不同。分布性休克，如膿毒性休克，內(nèi)皮損傷及炎癥反應(yīng)作用明顯。低血容量性如創(chuàng)傷失血性休克患者常常伴有持續(xù)或強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激，且凝血功能異常較分布性休克更明顯。急性循環(huán)衰竭（休克）患者有血流動力學(xué)異常及氧代動力學(xué)異常。血流動力學(xué)異常包括心功能異常、有效循環(huán)容量減少及外周血管阻力的改變。氧代動力學(xué)異常即氧供應(yīng)與氧消耗的不平衡，混合靜脈血氧飽和度的降低反映了體循環(huán)低氧，而血乳酸升高間接反應(yīng)了微循環(huán)低氧及細(xì)胞缺氧。2022/12/1538各類型急性循環(huán)衰竭（休克）均有以上病理生理過程，但在發(fā)病機(jī)制不同原因引起急性循環(huán)衰竭（休克）的病理生理過程不同，早期臨床表現(xiàn)也有所不同，所以識別應(yīng)個體化。1、病因2、血壓3、血乳酸水平升高4、組織低灌注臨床表現(xiàn)2022/12/1539不同原因引起急性循環(huán)衰竭（休克）的病2022/12/138分類病因臨床表現(xiàn)分布性嚴(yán)重感染感染病史、發(fā)熱、寒戰(zhàn)過敏原接觸過敏原接觸病史、皮疹神經(jīng)源性有強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激（創(chuàng)傷、劇烈疼痛），頭暈，面色蒼白，胸悶，心悸，呼吸困難，肌力下降中毒毒素接觸史，瞳孔改變，呼吸有特殊氣味酮癥酸中毒糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀，酸中毒，深大呼吸和酮臭味甲減危象甲減病史、黏液性水腫、昏迷、低體溫低血容量性創(chuàng)傷或出血創(chuàng)傷病史，面色蒼白，活動性失血熱射病頭暈、乏力、惡心、嘔吐、高熱、昏迷、抽搐急性胃腸炎、腫瘤化療、消化道梗阻嚴(yán)重嘔吐、腹瀉心源性急性心梗心前區(qū)壓榨性疼痛，瀕死感，心律失常惡性心率失常心悸，氣促，胸悶心肌病變胸悶，氣短，心慌瓣膜病活動之后出現(xiàn)心悸、心跳加快、心臟雜音梗阻性張力性氣胸極度呼吸困難，端坐呼吸，發(fā)紺，可有皮下氣腫，氣胸體征肺栓塞呼吸困難、胸痛、咯血、驚恐、咳嗽心包填塞胸痛、呼吸困難、暈厥、奇脈返回2022/12/1540分類病因臨床表現(xiàn)分布性嚴(yán)重感染感染病史、發(fā)熱、寒戰(zhàn)過敏原接觸收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降≥40mmHg（非必要條件）一般情況下，收縮壓的高低反映了心臟每搏輸出量多少。小動脈和微動脈因其血管內(nèi)徑較小，對血流有較大阻力，成為循環(huán)系統(tǒng)外周阻力。外周阻力增加時：1、每搏輸出量減少；2、血液向外周流動的速度減慢，心舒期內(nèi)大動脈存留的血液增多，因而舒張壓升高，且舒張壓升高程度要大于收縮壓下降程度，脈壓差下降。心輸出量：每分鐘一側(cè)心室射血量，等于心率×每搏輸出量，當(dāng)每搏輸出量不足時，機(jī)體通過加快心率代償，維持心輸出量。返回2022/12/1541收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg，或原有高血壓者收縮血乳酸是反映組織灌注不足的敏感指標(biāo)，動脈血乳酸反映全身細(xì)胞缺氧狀況，靜脈血乳酸反映回流區(qū)域缺氧狀況。動脈血乳酸正常值上限為1.5mmol/L，危重患者允許達(dá)到2mmol/L。需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等。不能明確病因時，應(yīng)先按照組織缺氧狀況考慮。返回2022/12/1542血乳酸是反映組織灌注不足的敏感指標(biāo)，動脈血乳酸反映全身細(xì)胞缺（1）意識改變：包括煩躁、淡漠、譫妄、昏迷，是反映腦灌注的敏感指標(biāo)。（2）尿量減少：充分補液尿量仍<0.5ml/kg·h，提示腎臟血流減少，循環(huán)容量不足。（3）皮膚濕冷、發(fā)紺、蒼白、花斑等臨床表現(xiàn)；毛細(xì)血管充盈時間>2s這些均反映了外周組織的低灌注。返回2022/12/1543（1）意識改變：包括煩躁、淡漠、譫妄、昏迷，是反映腦灌注的敏a組織低灌注臨床表現(xiàn)：意識改變、尿量減少、皮膚溫度色澤改變或毛細(xì)血管充盈時間＞２ｓ；b其他引起低血壓的原因：藥物（如利尿劑、β受體阻滯劑等降壓藥）、體位改變等；c非組織缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等2022/12/1544a組織低灌注臨床表現(xiàn)：意識改變、尿量減少、皮膚溫度色澤改變或一般臨床監(jiān)測包括生命體征、皮膚溫度與色澤、尿量和精神狀態(tài)等指標(biāo)。血流動力學(xué)監(jiān)測：包括無創(chuàng)、微創(chuàng)和有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測（見表２）。有條件的醫(yī)院，應(yīng)在第一時間將急性循環(huán)衰竭（休克）患者收入重癥／加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房，并進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測。床旁超聲檢查可動態(tài)評估心臟功能、血管外肺水、下腔靜脈變異度等指標(biāo)，可用于病情判斷、病因分析以及液體復(fù)蘇療效判斷。脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量監(jiān)測、肺動脈導(dǎo)管作為有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測方法，可在有條件的重癥監(jiān)護(hù)室使用，或用于復(fù)雜、難治性急性循環(huán)衰竭（休克）或右室功能障礙患者。乳酸及乳酸清除率監(jiān)測：持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對急性循環(huán)衰竭（休克）的早期診斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后評估具有重要意義。每隔２～４ｈ動態(tài)監(jiān)測血乳酸水平不僅可以排除一過性的血乳酸增高，還可判定液體復(fù)蘇療效及組織缺氧改善情況。指標(biāo)監(jiān)測2022/12/1545一般臨床監(jiān)測包括生命體征、皮膚溫度與色澤、尿量和精神狀態(tài)等指治療治療原則治療目標(biāo)急性循環(huán)衰竭（休克）治療總目標(biāo)是采取個體化措施改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。而不同階段治療目標(biāo)應(yīng)有所不同，并監(jiān)測相應(yīng)指標(biāo)。２０１３年新英格蘭雜志上發(fā)表的綜述闡明急性循環(huán)衰竭（休克）治療可分為４期：第一期急救階段：治療目標(biāo)為最大限度地維持生命體征的穩(wěn)定，保證血壓、心率以及心輸出量在正?；虬踩秶?，以搶救患者生命。第二期優(yōu)化調(diào)整階段：治療目標(biāo)為增加細(xì)胞氧供。第三期穩(wěn)定階段：治療目標(biāo)為防治器官功能障礙，即使在血流動力學(xué)穩(wěn)定后仍應(yīng)保持高度注意。最后，在第四期降階治療階段：治療目標(biāo)為撤離血管活性藥物，應(yīng)用利尿劑或腎臟替代療法調(diào)整容量，達(dá)到液體負(fù)平衡，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。這個分期方法對臨床治療患者有指導(dǎo)意義。2022/12/1546治療治療原則2022/12/1315治療措施急性循環(huán)衰竭（休克）的治療措施2022/12/1547治療措施2022/12/1316病因治療是急性循環(huán)衰竭（休克）治療的基礎(chǔ)，各病因的具體治療措施各異(見下表)。病因治療要點分布性

嚴(yán)重感染過敏原接觸神經(jīng)源性中毒甲減危象酮癥酸中毒

清除感染灶、抗生素、外科手術(shù)祛除過敏原、腎上腺素祛除致病因素、立即平臥、激素、腎上腺素清除未吸收毒素，解毒劑，ＣＲＲＴ甲狀腺激素替代治療，糖皮質(zhì)激素祛除誘發(fā)因素，小劑量靜脈滴注胰島素

低容量性

創(chuàng)傷出血熱射病急性胃腸炎、腫瘤化療、消化道梗阻

清創(chuàng)，充分止血，輸血物理降溫，藥物降溫

糾正內(nèi)環(huán)境紊亂

心源性

急性心梗

惡性心律失常心肌病變

瓣膜病

介入溶栓治療，抗心律失常治療，硝酸甘油擴(kuò)冠脈復(fù)律

適當(dāng)限制其活動，相應(yīng)抗心律失常、抗凝治療限制體力活動，介入性治療，外科手術(shù)

梗阻性

張力性氣胸肺栓塞心包填塞

積氣最高部位，放置胸膜腔引流管溶栓治療心包穿刺引流病因治療2022/12/1548病因治療是急性循環(huán)衰竭（休克）治療的基礎(chǔ)，各病因的具體治療對癥治療可簡單記為ＶＩＰ治療，按臨床治療順序包括改善通氣（ｖｅｎｔｉｌａｔｅ），液體復(fù)蘇（ｉｎｆｕｓｅ）及改善心泵功能（ｐｕｍｐ）。改善通氣部分急性循環(huán)衰竭（休克）患者需要接受機(jī)械通氣以改善通氣狀況。應(yīng)酌情根據(jù)患者的氧合狀態(tài)來決定是否需要輔助通氣，以及何種通氣方式（有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣）。開始有創(chuàng)機(jī)械通氣時可能出現(xiàn)動脈血壓下降，提示低血容量狀態(tài)，靜脈回心血量減少。對癥治療2022/12/1549對癥治療可簡單記為ＶＩＰ治療，按臨床治療順序包括改善通氣2022/12/15502022/12/1319液體復(fù)蘇建立靜脈通路：迅速建立可靠有效的靜脈通路，可首選中心靜脈。建立中心靜脈不僅有利于快速液體復(fù)蘇，且可監(jiān)測中心靜脈壓力來指導(dǎo)臨床搶救。無條件或患者病情不允許時，可選擇表淺靜脈如頸外靜脈、肘正中靜脈、頭靜脈等比較粗大的靜脈。萬分緊急時，也可考慮骨髓腔輸液。液體類型選擇：晶體液可作為首選，必要時加用膠體液，如白蛋白。補液順序先晶體后膠體。液體輸注速度：液體應(yīng)快速輸注以觀察機(jī)體對輸注液體的反應(yīng)，但要避免過快而導(dǎo)致肺水腫，一般采用３００～５００ｍＬ液體在２０～３０ｍｉｎ內(nèi)輸入，先快后慢，心源性休克患者除外。容量負(fù)荷實驗：實驗方法包括快速補液、被動直腿抬高實驗及呼吸末屏氣實驗。參考指標(biāo)包括容量反應(yīng)性指標(biāo)（下腔靜脈內(nèi)徑變異度、左心舒張末期容積、胸腔內(nèi)血容量等）及壓力指標(biāo)（中心靜脈壓、每搏變異度、肺動脈閉塞壓力等）。液體復(fù)蘇的終點：結(jié)合心率、血壓水平、尿量、血乳酸水平、堿剩余、床邊超聲等綜合判斷。2022/12/1551液體復(fù)蘇2022/12/1320改善心泵功能血管活性藥物：血管活性藥物的應(yīng)用一般應(yīng)建立在充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，但對于威脅生命的極度低血壓，或經(jīng)短時間大量液體復(fù)蘇不能糾正的低血壓，可在液體復(fù)蘇的同時使用血管活性藥物，以盡快提升平均動脈壓并恢復(fù)全身血流。首選去甲腎上腺素，盡可能通過中心靜脈通路輸注，其主要激動α受體，同時具有適度β受體激動作用，因而有助于維持心輸出量、增加血管阻力，有利于提高血壓。臨床應(yīng)用去甲腎上腺素時，多表現(xiàn)為平均動脈壓顯著增高，心率或心出輸量基本不變。去甲腎上腺素常用劑量為１～２０μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）。在高血流動力學(xué)狀態(tài)的分布性休克患者中，可能存在血管加壓素缺乏，在這部分患者中應(yīng)用小劑量血管加壓素可能會使血壓顯著增高。正性肌力藥物：前負(fù)荷良好而心輸出量仍不足時可考慮給予正性肌力藥物。此時需給予正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺，起始劑量２～３μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ），靜脈滴注速度根據(jù)癥狀、尿量等調(diào)整。磷酸二酯酶抑制劑包括米力農(nóng)、依諾苷酮等，具有強(qiáng)心和舒張血管的綜合效應(yīng)，可增強(qiáng)多巴酚丁胺的作用。當(dāng)β腎上腺素能受體作用下調(diào)，或患者近期應(yīng)用β受體阻滯劑時，磷酸二酯酶抑制劑治療可能有效。2022/12/1552改善心泵功能2022/12/1321調(diào)控全身性炎癥反應(yīng)雖然急性循環(huán)衰竭（休克）的發(fā)病機(jī)制有所不同，但過度炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的毛細(xì)血管滲漏，微循環(huán)障礙普遍存在，這在器官功能障礙的發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用。液體復(fù)蘇治療旨在恢復(fù)循環(huán)量和組織灌注，但不能有效阻止炎癥反應(yīng)的發(fā)生。因此，應(yīng)盡早開始抗炎治療，阻斷炎癥級聯(lián)反應(yīng)，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，降低血管通透性，改善微循環(huán)。故抗炎治療可作為急性循環(huán)衰竭的治療選擇之一，可選用烏司他丁、糖皮質(zhì)激素等。研究顯示烏司他丁可降低嚴(yán)重膿毒癥／膿毒性休克患者治療６ｈ及２４ｈ后血乳酸水平，提高乳酸清除率，降低２８天病死率及新發(fā)器官功能衰竭發(fā)生率。糖皮質(zhì)激素在考慮患者可能存在腎上腺皮質(zhì)功能不全時使用。2022/12/1553調(diào)控全身性炎癥反應(yīng)2022/12/1322器官功能保護(hù)器官功能障礙均發(fā)生在器官組織微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)之上。即使急性循環(huán)衰竭（休克）患者血流動力學(xué)參數(shù)穩(wěn)定，也不代表器官組織的微循環(huán)已經(jīng)改善，仍應(yīng)動態(tài)評估其器官功能并及時治療。2022/12/1554器官功能保護(hù)2022/12/1323常見類型急性循環(huán)衰竭要點分布性休克、膿毒性休克：膿毒性休克需在進(jìn)行初始復(fù)蘇的最初６ｈ內(nèi)達(dá)到：（１）中心靜脈壓８～１２ｃｍＨ２Ｏ；（２）平均動脈壓（ＭＡＰ）≥６５ｍｍＨｇ；（３）尿量≥0.5ｍＬ／（ｋｇ·ｈ）；（４）上腔靜脈血氧飽和度≥70%或混合靜脈血氧飽和度≥65%。治療起始１ｈ內(nèi)開始廣譜抗生素治療，抗生素使用前留取生物標(biāo)本（血、痰、分泌物等），及時引流感染灶并清除壞死組織。2022/12/1555常見類型急性循環(huán)衰竭要點分布性休克、