顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥課件

影像學(xué)表現(xiàn)：頭部CT：

1.表現(xiàn)為不規(guī)則的蜂窩狀骨質(zhì)破壞區(qū)，主要位于板障，亦可累及內(nèi)外板。

2.破壞區(qū)內(nèi)可見高密度的米粒狀細(xì)小的高密度死骨。

3.周邊可見骨質(zhì)硬化增生，顱板外無骨膜反應(yīng)。

4.局部的頭皮可見軟組織腫脹。

影像學(xué)表現(xiàn)：頭部CT：

1.表現(xiàn)為不規(guī)則的蜂窩狀骨質(zhì)破壞區(qū)，1頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。MRI顯示骨質(zhì)破壞沒有CT效果好。

頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信2治療：

除應(yīng)用抗菌藥物控制感染外，當(dāng)感染局限或已有死骨形成后，應(yīng)行手術(shù)切除感染的顱骨，一般可在病變區(qū)周圍作皮瓣切口，于正常顱骨上鉆孔并鋸開顱骨，整塊地將感染顱骨完全切除或咬除顱骨直至暴露到正常的硬腦膜為止，并需把頭皮軟組織和硬腦膜處的肉芽組織進(jìn)行清除，此時應(yīng)注意不要損傷硬腦膜，以防感染向顱內(nèi)擴(kuò)散。

治療：

除應(yīng)用抗菌藥物控制感染外，當(dāng)感染局限或已有死骨形成后3術(shù)中情況，清除顱骨后，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發(fā)頭皮壞死。進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像術(shù)后1年見傷口覆蓋情況。術(shù)中情況，清除顱骨后，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發(fā)頭皮壞死。4芽生菌顱骨骨髓炎。軸位CT見乳突內(nèi)正常的氣體消失（*號顯示），左側(cè)巖骨尖及斜坡左側(cè)骨質(zhì)破壞（箭頭顯示），中耳充填（箭顯示）。

T2WI顯示乳突內(nèi)部氣房粘膜炎癥（箭），斜坡受侵（彎箭頭），骨質(zhì)及中耳受侵不明顯，可見到高信號充填巖骨尖（箭頭）。

芽生菌顱骨骨髓炎。軸位CT見乳突內(nèi)正常的氣體消失（*號顯示5顱底毛菌病顱底骨髓炎。圖1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側(cè)蝶竇側(cè)壁局部骨質(zhì)破壞（白箭頭）。斜坡見細(xì)胞融解形成的輕微囊性改變（黑箭頭）。

圖2，蝶竇壁的顯微照片顯示大的中間壞死骨。顱底毛菌病顱底骨髓炎。圖1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨6真菌性顱底骨髓炎。影像學(xué)顯示顱骨破壞。病人多合并糖尿病。真菌性顱底骨髓炎。7黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失顱內(nèi)積氣導(dǎo)致的視力喪失。又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。橄欖橋小腦萎縮

（OPCA）圖3：左：傷后2天，右：傷后7天。由于MRI對正常及異常水分布敏感,故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT顯示清楚。左側(cè)海馬萎縮，脈絡(luò)膜裂增寬橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像當(dāng)炎性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導(dǎo)水管時可造成梗阻性腦積水;大腦表面蛛網(wǎng)膜發(fā)生粘連、萎縮,影響腦脊液吸收時則可形成交通性腦積水。遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.有的顱內(nèi)積氣不是由于外傷引起，而是由于產(chǎn)氣的細(xì)菌導(dǎo)致的。按照顱神經(jīng)順序依次說明。獲得性肝性腦變性

（AHCD）軸位CT掃描43天嬰兒左側(cè)頂部血腫繼發(fā)感染后膿腫形成，下方見骨質(zhì)破壞。黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失軸位CT掃描43天嬰8新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形成。CT顯示骨質(zhì)破壞。典型的影像。新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形成。C9皮炎導(dǎo)致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質(zhì)融解。皮炎導(dǎo)致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質(zhì)融解。10顱底骨髓炎。左側(cè)顱底斜坡及巖尖骨質(zhì)破壞。鞍結(jié)節(jié)及眶尖均破壞，海綿竇血栓。顱底骨髓炎。左側(cè)顱底斜坡及巖尖骨質(zhì)破壞。鞍結(jié)節(jié)及眶尖均破112.化膿性腦膜炎前言：腦外傷后并發(fā)的化膿性腦膜炎并不多見，但是在臨床工作中因為手術(shù)導(dǎo)致的腦膜炎不少，死亡的也有。腦膜炎的的診斷結(jié)合癥狀及CSF的化驗足夠確診。2.化膿性腦膜炎前言：12影像學(xué)：A.頭部CT：a.病程早期軟腦膜及腦淺表血管充血、擴(kuò)張、炎性細(xì)胞浸潤,CT表現(xiàn)為線性強(qiáng)化。當(dāng)炎癥播散至腦組織形成腦膜腦炎時,CT顯示腦實質(zhì)內(nèi)局限性和彌散性低密度灶,即腦水腫改變。b.當(dāng)炎性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導(dǎo)水管時可造成梗阻性腦積水;大腦表面蛛網(wǎng)膜發(fā)生粘連、萎縮,影響腦脊液吸收時則可形成交通性腦積水。B.頭部MRI：腦溝及基底池不清，增強(qiáng)后見腦膜強(qiáng)化。影像學(xué)：A.頭部CT：13腦脊液的生理循環(huán)如下:

從左右腦室的脈絡(luò)叢及毛細(xì)血管，產(chǎn)生腦脊液→左右腦室→室間孔(門羅氏孔)→第三腦室(腦脊液大部由此產(chǎn)生)→大腦導(dǎo)水管→第四腦室→第四腦室三小孔(兩個側(cè)孔即路氏孔及一個中孔即馬氏孔)→小腦幕下的蛛網(wǎng)膜下腔中腦四周的空隙→大腦的蛛網(wǎng)膜下腔→(腦脊液大部由此吸收)

小腦延髓池→脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔

Dandy-Walker綜合性(路氏孔與馬氏孔縮窄)腦脊液的生理循環(huán)如下:14腦膜炎導(dǎo)致靜脈竇栓塞及膿腫形成?？梢婌o脈竇血栓及膿腫形成，膿腫周邊強(qiáng)化。腦膜炎導(dǎo)致靜脈竇栓塞及膿腫形成。15慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。A，CT增強(qiáng)，腦膜炎開始時候的腦溝增強(qiáng)。

B，MRI增強(qiáng)后1個月。

C，MRI顯示增強(qiáng)后2.5個月。慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。16大腦后動脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。大腦后動脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。17腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！左側(cè)小腦膿腫并發(fā)腦膜炎。A，T2WI周圍顯示小腦一個大的膿腫，向CPA區(qū)生長，周圍可見水腫。注意到左側(cè)乳突氣房為高信號，顯示乳突炎。B，T2WI見A層面6毫米以上，可見顳角擴(kuò)張。C，增強(qiáng)后T1WI見硬膜增厚，同時葉間增強(qiáng)。腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！左側(cè)小腦膿腫并發(fā)腦膜炎。18C，MRI顯示增強(qiáng)后2.頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。下面一病例，使我們認(rèn)識到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。1H-MRS：NAA↓，Cho↑CT見多發(fā)的前顱窩底骨折。下圖為，CT未發(fā)現(xiàn)骨折影像。一般腦室腹腔分流預(yù)后良好。新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形成。A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。左：出血前圖像。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。CT：文獻(xiàn)指出腦膿腫的CT表現(xiàn)依各階段的病理改變有相應(yīng)變化:展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。*影像學(xué)：展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫?？股刂委煟婢腥救ナ?。腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣。A，T2WI周圍顯示小腦一個大的膿腫，向CPA區(qū)生長，周圍可見水腫。前交通動脈瘤破裂后導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。非移位的骨折引起的脂肪栓塞。又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆

左側(cè)顳葉腦膿腫，破入蛛網(wǎng)膜下腔并發(fā)腦膜炎。A,T2WI顯示左側(cè)顳葉高信號，占位效應(yīng)明顯。B,對比增強(qiáng)前的T2WI。C,對比增強(qiáng)后顯示病變中部連續(xù)性中斷，破入左側(cè)腳間池。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.左側(cè)顳葉腦膿腫，破入蛛網(wǎng)膜下腔并發(fā)19肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔增強(qiáng)。

整個蛛網(wǎng)膜增強(qiáng)。腦池，室管膜及腦室內(nèi)部沒有異常。肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔增強(qiáng)。

整個蛛網(wǎng)膜增強(qiáng)203.外傷性腦膿腫概述：正常腦組織抵抗細(xì)胞感染的能力較強(qiáng)，腦外傷后所引起的外傷性腦膿腫僅占所有腦膿腫的5%，其感染途徑多系化膿性細(xì)菌直接從外界侵入腦部，因而膿腫的部位多在傷道或異物所在附近，少數(shù)則可在傷后數(shù)月甚至多年后才發(fā)病，臨床上稱之為晚發(fā)性腦膿腫。3.外傷性腦膿腫21影像學(xué)：影像學(xué)表現(xiàn)與病理對照：根據(jù)病理組織學(xué)特點(diǎn)將腦膿腫分為四期，即早期腦炎(1～3d)，晚期腦炎(4～9d)，早期包膜形成期(10～15d)，晚期包膜形成期(14d以上)。CT：文獻(xiàn)指出腦膿腫的CT表現(xiàn)依各階段的病理改變有相應(yīng)變化:

腦炎早期，CT示境界不分明的不規(guī)則低密度影，占位效應(yīng)不明顯，此時反映了病理上的炎細(xì)胞浸潤，腦組織腫脹及壞死，少數(shù)病例可有斑點(diǎn)狀高密度出血灶。腦炎晚期，CT示病灶仍為低密度影,腦水腫較前明顯。增強(qiáng)示斑片狀、結(jié)節(jié)狀及環(huán)形強(qiáng)化，鄰近腦組織可見腦回狀強(qiáng)化。此期的增強(qiáng)環(huán)影內(nèi)外像模糊，強(qiáng)化邊緣向中心擴(kuò)散，環(huán)壁隨時間延長而增厚，最終呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。此期的時間密度曲線為扁平型，強(qiáng)化機(jī)理為炎癥區(qū)血腦屏障功能破壞所致。影像學(xué)：22MRI表現(xiàn)

均呈不規(guī)則長T1、長T2信號。可見環(huán)形或點(diǎn)狀，膿腫壁呈等T1、短T2信號，與CT顯示的膿腫壁相符。由于MRI對正常及異常水分布敏感,故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT顯示清楚。MRIT1WI顯示壞死腦組織的低信號區(qū)大于CT所示的低密度區(qū)，與術(shù)中所見病理壞死區(qū)是一致的，能更準(zhǔn)確提示病變的程度。MRI表現(xiàn)均呈不規(guī)則長T1、長T2信號。23木制異物遲發(fā)性膿腫。CT見高密度異物，周邊有輕微的水腫。木制異物遲發(fā)性膿腫。24三維重建！

三維重建！25MRI表現(xiàn)。手術(shù)所見，木頭制品，圖為黑白色的。MRI表現(xiàn)。手術(shù)所見，木頭制品，圖為黑白色的。26榴霰彈導(dǎo)致的腦膿腫。1.腦膿腫可以發(fā)生在50年以后。

2.原因主要為糖尿病及其他疾病導(dǎo)致的免疫力降低。榴霰彈導(dǎo)致的腦膿腫。1.腦膿腫可以發(fā)生在50年以后。

2.2747年后的腦膿腫。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。左圖：見大腦鐮下疝，彎箭頭見金屬影像。界限不清。

右圖：增強(qiáng)影像。47年后的腦膿腫。左圖：見大腦鐮下疝，彎箭頭見金屬影像。界限28內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。術(shù)后1年見傷口覆蓋情況?？股刂委?，真菌感染去世。環(huán)池滑車神經(jīng)位置見高信號。橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。局部的頭皮可見軟組織腫脹。構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣靜止性震顫、動作、步態(tài)、平衡異常遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。圖1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側(cè)蝶竇側(cè)壁局部骨質(zhì)破壞（白箭頭）。橄欖橋小腦萎縮

（OPCA）由于MRI對正常及異常水分布敏感,故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT顯示清楚。顱底骨折累及顳骨的導(dǎo)致的聽力障礙，面神經(jīng)損傷，枕骨大孔的骨折出現(xiàn)的后組顱神經(jīng)損傷都很常見。靜止性震顫、動作、步態(tài)、平衡異常臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。小腦延髓池→脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔B,對比增強(qiáng)前的T2WI。腦脊液的生理循環(huán)如下:此期的增強(qiáng)環(huán)影內(nèi)外像模糊，強(qiáng)化邊緣向中心擴(kuò)散，環(huán)壁隨時間延長而增厚，最終呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。一般腦室腹腔分流預(yù)后良好。鈍器傷引起的多個傷道。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。下面一病例，使我們認(rèn)識到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。B雙側(cè)顳葉破壞，雙側(cè)嗅球不清。A正常海馬75-year-oldfemale周邊可見骨質(zhì)硬化增生，顱板外無骨膜反應(yīng)。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。AB見嗅神經(jīng)近側(cè)及嗅球MRI上正常，C而遠(yuǎn)端嗅束左側(cè)比右側(cè)更形態(tài)好。其他，氣壓性創(chuàng)傷，放置胃管，面罩CPAP通氣，無原因。慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。橄欖橋小腦萎縮

（OPCA）顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。蒼白球、殼核短T2信號構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣?zhàn)髠?cè)小腦膿腫并發(fā)腦膜炎。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.Wilson病，家族性常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。術(shù)后腦膿腫。A六個月前血管外皮瘤。B術(shù)后。C18個月后復(fù)查見增強(qiáng)MRIT2影像。DT1表現(xiàn)。圖示慢性腦膿腫。內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。鈍器傷引起的多個傷29遲發(fā)性術(shù)后膿腫左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個月MRI。左側(cè)小腦半球顯示2厘米空腔。抽出2毫升的膿性物質(zhì)。

右圖：周圍MRI顯示抽膿后12個月，抗生素治療6周。膿腫及周邊水腫消失。遲發(fā)性術(shù)后膿腫左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個月MRI。左側(cè)小腦半球30分流管周圍膿腫橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。腦膿腫發(fā)生。分流管周圍膿腫橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。腦膿腫發(fā)生。31分流管拔出，抗生素治療。分流管拔出，抗生素治療。324．顱神經(jīng)損傷外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后出現(xiàn)的眼球運(yùn)動障礙。海綿竇損傷后的CCF表現(xiàn)的海綿竇綜合癥。顱底骨折累及顳骨的導(dǎo)致的聽力障礙，面神經(jīng)損傷，枕骨大孔的骨折出現(xiàn)的后組顱神經(jīng)損傷都很常見。影像學(xué)：顱神經(jīng)損傷很難在影像學(xué)上表現(xiàn)出來，尤其是直接征象更少見。注釋：1.按照顱神經(jīng)順序依次說明。2.除了外傷以外，包括能出現(xiàn)顱神經(jīng)損傷的影像。4．顱神經(jīng)損傷外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷33術(shù)后嗅神經(jīng)損傷。AB見嗅神經(jīng)近側(cè)及嗅球MRI上正常，C而遠(yuǎn)端嗅束左側(cè)比右側(cè)更形態(tài)好。A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。B雙側(cè)顳葉破壞，雙側(cè)嗅球不清。術(shù)后嗅神經(jīng)損傷。A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。B雙側(cè)顳葉破34內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。A右側(cè)蝶竇上壁缺陷，視神經(jīng)暴露。B冠狀位顯示頸內(nèi)動脈上方高信號，實質(zhì)性出現(xiàn)。見眶的內(nèi)側(cè)中間骨折，可能視神經(jīng)損傷。

內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。見眶的內(nèi)側(cè)中間骨35視交叉前挫傷。A視神經(jīng)撕裂。B視神經(jīng)撕裂，術(shù)中見箭頭中間的視神經(jīng)硬膜缺乏。視神經(jīng)管的MRI，見右側(cè)視神經(jīng)完整，左側(cè)視神經(jīng)管是空的。C-E為不同層面。

視交叉前挫傷。36額竇黏液囊腫導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。MRI，額竇后壁缺損，冠狀位見眶上壁缺損。

額竇黏液囊腫導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。37中腦出血導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。中腦出血導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。38顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥課件39先天性動眼神經(jīng)出血導(dǎo)致動眼神經(jīng)癱瘓。先天性動眼神經(jīng)出血導(dǎo)致動眼神經(jīng)癱瘓。40神經(jīng)鞘瘤導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓?；嚿窠?jīng)位置見4mm的損害，及增強(qiáng)影像。神經(jīng)鞘瘤導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。41另一例病人。另一例病人。42創(chuàng)傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血后導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。環(huán)池滑車神經(jīng)位置見高信號。

創(chuàng)傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血后導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。43C，MRI顯示增強(qiáng)后2.顱內(nèi)積氣實際上應(yīng)該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網(wǎng)膜下，腦室內(nèi)，腦內(nèi)。橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。2.顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。CT見高密度異物，周邊有輕微的水腫。腦室擴(kuò)大，同時見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動力學(xué)測定顯示壓力高，A顯示為腦積水。三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。從左右腦室的脈絡(luò)叢及毛細(xì)血管，產(chǎn)生腦脊液→左右腦室→室間孔(門羅氏孔)→第三腦室(腦脊液大部由此產(chǎn)生)→大腦導(dǎo)水管→第四腦室→第四腦室三小孔(兩個側(cè)孔即路氏孔及一個中孔即馬氏孔)→小腦幕下的蛛網(wǎng)膜下腔見眶的內(nèi)側(cè)中間骨折，可能視神經(jīng)損傷。圖3：左：傷后2天，右：傷后7天。Ⅴ～Ⅵ，大腦新皮質(zhì)區(qū)，額、顳葉右：出血后圖像。其中硬膜下積氣比較少見，但是也能看到。1H-MRS：NAA↓，MI↑頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。大腦后動脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后出現(xiàn)的眼球運(yùn)動障礙。急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！支氣管轉(zhuǎn)移瘤導(dǎo)致的雙側(cè)滑車神經(jīng)麻痹。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.支氣管轉(zhuǎn)移瘤導(dǎo)致的雙側(cè)滑車神經(jīng)麻痹。44橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。MRI見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞。橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。MRI見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞45腦橋損害導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。橋腦腫瘤導(dǎo)致的神經(jīng)麻痹。腦橋損害導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。橋腦腫瘤導(dǎo)致的神經(jīng)麻痹。46自發(fā)性海綿竇瘺導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。自發(fā)性海綿竇瘺導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。47PNET腫瘤導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。PNET腫瘤導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。48展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。

DSA診斷為前交通動脈瘤。夾閉術(shù)后的DSA，病人術(shù)后3天，神經(jīng)麻痹的癥狀緩解。前交通動脈瘤破裂后導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔49三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。

雙側(cè)三叉神經(jīng)損傷。三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。

雙側(cè)三叉神經(jīng)損傷。50髁切除術(shù)后少見并發(fā)癥：顳骨骨折及面神經(jīng)麻痹。髁切除術(shù)后少見并發(fā)癥：顳骨骨折及面神經(jīng)麻痹。51面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭頭為面神經(jīng)。骨折后面神經(jīng)麻痹。面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭52顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。橫行骨折經(jīng)常破壞內(nèi)聽囊，導(dǎo)致立刻嚴(yán)重的聽力喪失。機(jī)制是感覺神經(jīng)元的破壞、耳蝸神經(jīng)因為外傷的直接破壞、膜迷路的破壞、血管受壓、內(nèi)耳出血等。骨折引起前庭損傷。顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。橫行骨折經(jīng)常破壞內(nèi)聽囊，導(dǎo)致立刻53枕骨髁骨折導(dǎo)致的后組顱神經(jīng)麻痹。左右的舌下神經(jīng)管骨折。枕骨髁骨折導(dǎo)致的后組顱神經(jīng)麻痹。左右的舌下神經(jīng)管骨折。54遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。555.腦脊液漏臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。

*影像學(xué)：

1.顱內(nèi)積氣的表現(xiàn)。

2.骨質(zhì)的征象。

3.繼發(fā)感染的表現(xiàn)。

*治療：炎癥控制后行修補(bǔ)術(shù)。5.腦脊液漏56腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導(dǎo)致的眼瞼表現(xiàn)。CT見多發(fā)的前顱窩底骨折。MRI左圖見眼瞼腦脊液積聚。右圖見腦脊液流入眼瞼。腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導(dǎo)致的眼瞼表現(xiàn)。CT見多發(fā)的前57空蝶鞍繼發(fā)腦脊液漏。

鞍區(qū)造影劑充填，見漏入右側(cè)蝶竇。箭頭所示。空蝶鞍繼發(fā)腦脊液漏。

鞍區(qū)造影劑充填，見漏入右側(cè)蝶竇。箭頭58腦膨出后繼發(fā)的腦脊液漏。

CT見蝶骨平臺和蝶竇之間的交通。箭頭。腦膨出后繼發(fā)的腦脊液漏。59鈍器傷引起的多個傷道。左圖見視神經(jīng)附近的損傷。子彈等發(fā)射物直接造成顱底的交通。右圖。

醫(yī)源性腦脊液鼻漏。

腦脊液鼻漏。鈍器傷引起的多個傷道。左圖見視神經(jīng)附近的損傷。子彈等發(fā)射物直60自發(fā)性腦脊液耳漏。

往往由于蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致。自發(fā)性腦脊液耳漏。

往往由于蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致。616.外傷后腦積水外傷后腦積水臨床上比較常見，一般來講2周內(nèi)的為急性，以后為慢性。原因：出血阻塞腦脊液吸收途徑，導(dǎo)致的交通性腦積水。梗阻性腦積水也常見，如小腦半球出血后導(dǎo)致四腦室梗阻，繼發(fā)梗阻性腦積水。預(yù)后：一般腦室腹腔分流預(yù)后良好。鑒別診斷：主要和腦萎縮導(dǎo)致的腦室擴(kuò)大相鑒別，常常做腰穿測量腦脊液的壓力即可以鑒別。6.外傷后腦積水外傷后腦積水臨床上比較常見，一般來講2周內(nèi)的62腦室擴(kuò)大，同時見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動力學(xué)測定顯示壓力高，A顯示為腦積水。B為正常壓力。

C腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大，CSF動力學(xué)證實為腦萎縮。

D腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大，腦室周圍見半透明帶。CSF動力學(xué)證實為高壓力性腦積水。

E腦室擴(kuò)張，腦池及側(cè)裂受壓，CSF動力學(xué)證實為腦萎縮。

F腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大。CSF動力學(xué)證實為高壓力性腦積水。

腦室擴(kuò)大，同時見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動力學(xué)測定顯示壓力高637.脂肪栓塞脂肪栓塞較少見。病理：血腦屏障破壞及脂肪造成的細(xì)胞毒性腦水腫及出血性腦梗死的表現(xiàn)。原因：1.長骨骨折，例如股骨，其次為骨盆骨折。

2.急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。影像學(xué)：CT，一般當(dāng)癥狀出現(xiàn)的時候往往沒有異常發(fā)現(xiàn)，或只是腦水腫。MRI，當(dāng)CT沒有表現(xiàn)的時候，MRI可發(fā)現(xiàn)改變，在T2WI上表現(xiàn)得明顯，為高信號。好發(fā)部位主要為大腦、小腦、腦干、內(nèi)囊、外囊、腦室系統(tǒng)周圍。演變：往往2個月左右的時候，復(fù)查CT見影像改變輕微。治療：1.擴(kuò)血管。2.激素。3.骨折固定。7.脂肪栓塞脂肪栓塞較少見。64發(fā)病3天后。A小腦中腳。B丘腦，基底節(jié)，內(nèi)外囊。C腦室周圍。

發(fā)病3天后。65顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號。影像見硬膜下及腦室內(nèi)積氣。小腦延髓池→脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔A右側(cè)蝶竇上壁缺陷，視神經(jīng)暴露。顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。Ⅴ～Ⅵ，大腦新皮質(zhì)區(qū)，額、顳葉蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。Dandy-Walker綜合性(路氏孔與馬氏孔縮窄)顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失C18個月后復(fù)查見增強(qiáng)MRIT2影像。B視神經(jīng)撕裂，術(shù)中見箭頭中間的視神經(jīng)硬膜缺乏。黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后出現(xiàn)的眼球運(yùn)動障礙。慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn)脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。

MRI提供的是腦梗死及腦出血的表現(xiàn)，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表現(xiàn)為非融合的病變。

圖1：半卵圓中央，質(zhì)子相及T2像改變。

圖2：腦室周圍，丘腦，基底節(jié)，質(zhì)子相及T2像改變。

圖3：左：傷后2天，右：傷后7天。

顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。66DWI在脂肪栓塞早期的應(yīng)用。T2WI與DWI影像對比。DWI在脂肪栓塞早期的應(yīng)用。T2WI與DWI影像對比。67

非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號。

右側(cè)7個月后影像見高信號完全消失。1.微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。

2.24小時內(nèi)的固定是必須的。非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號。

68對比增強(qiáng)影像。對比增強(qiáng)影像。698.顱內(nèi)積氣顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。原因：1.顱底骨折。2.其他，氣壓性創(chuàng)傷，放置胃管，面罩CPAP通氣，無原因。發(fā)病機(jī)理：1.球閥效應(yīng)。2.倒置瓶塞機(jī)制。臨床表現(xiàn)：1.骨折表現(xiàn)。2.可能有腦脊液漏的表現(xiàn)。3.氣過水聲。治療：1.抗生素治療。2.如果為張力性，手術(shù)治療。預(yù)后：一般良好，很少有腦膜炎。8.顱內(nèi)積氣顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。70微小的外傷引起的顱內(nèi)積氣。入院后：1.預(yù)防性的抗生素。

2.反復(fù)的復(fù)查頭部CT見氣體逐漸吸收。影像見硬膜下及腦室內(nèi)積氣。微小的外傷引起的顱內(nèi)積氣。入院后：71顱內(nèi)積氣實際上應(yīng)該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網(wǎng)膜下，腦室內(nèi)，腦內(nèi)。

其中硬膜下積氣比較少見，但是也能看到。

下面一病例，使我們認(rèn)識到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。圖像a、b間隔10個小時?！案皇可健闭?！顱內(nèi)積氣實際上應(yīng)該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網(wǎng)膜下，腦室內(nèi)，腦72張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋靜脈撕裂導(dǎo)致出血。左：出血前圖像。右：出血后圖像。張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋靜脈撕裂導(dǎo)致出血。73蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。74后顱窩的積氣少見，但后果嚴(yán)重。1.術(shù)后引流氣體3天。恢復(fù)后出院。四腦室內(nèi)張力性積氣。2.左側(cè)橋小腦角腫瘤，術(shù)后并發(fā)橋小腦角及雙側(cè)額葉積氣。后顱窩的積氣少見，但后果嚴(yán)重。75

腰椎穿刺導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。

下面為圖像，如何避免：

1.不宜坐位腰穿。

2.腰穿后引流最好由壓力計監(jiān)測，放置針心的時候避免內(nèi)部有氣體（留置）。

3.避免用力呼氣，咳嗽。

76腦脊液漏和顱內(nèi)積氣共存的可能性不大，因為進(jìn)氣和腦脊液流出是矛盾的，但是下例中：腦室內(nèi)積氣。使用內(nèi)鏡行熒光定位后發(fā)現(xiàn)蝶竇頂骨折。手術(shù)進(jìn)行修補(bǔ)后愈合。下圖為，CT未發(fā)現(xiàn)骨折影像。腦脊液漏和顱內(nèi)積氣共存的可能性不大，因為進(jìn)氣和腦脊液流出是矛77放射性骨壞死導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。

見腦室內(nèi)積氣。見骨壞死處。放射性骨壞死導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。

見腦室內(nèi)積氣。見骨壞死處。78顱內(nèi)積氣導(dǎo)致的視力喪失。顱內(nèi)積氣導(dǎo)致的視力喪失。79腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣?？股刂委煟婢腥救ナ?。

有的顱內(nèi)積氣不是由于外傷引起，而是由于產(chǎn)氣的細(xì)菌導(dǎo)致的。腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣?？股刂委煟婢腥救ナ?。

有的顱內(nèi)積80枕骨骨氣竇導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。枕骨氣化。枕骨骨氣竇導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。枕骨氣化。81顱內(nèi)積氣再手術(shù)中發(fā)生率是100％，但是發(fā)展成張力性的不多見。病人行額部鉆孔，氣體在張力作用下排除，病人預(yù)后良好。顱內(nèi)積氣再手術(shù)中發(fā)生率是100％，但是發(fā)展成張力性的不多見。82硬膜外麻醉導(dǎo)致顱內(nèi)積氣。硬膜外麻醉導(dǎo)致顱內(nèi)積氣。83腦膿腫導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。見液平。腦膿腫導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。見液平。84腦變性疾病腦變性疾病85學(xué)習(xí)要點(diǎn)本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點(diǎn)了解阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn)了解帕金森病的影像學(xué)表現(xiàn)了解肝豆?fàn)詈俗冃缘挠跋駥W(xué)表現(xiàn)學(xué)習(xí)要點(diǎn)本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點(diǎn)86學(xué)習(xí)難點(diǎn)本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點(diǎn)阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn)帕金森病的影像學(xué)表現(xiàn)肝豆?fàn)詈俗冃缘挠跋駥W(xué)表現(xiàn)

學(xué)習(xí)難點(diǎn)本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點(diǎn)87一、阿爾茨海默病

（Alzheimerdisease）

又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆約占癡呆48%～65%女：男=3～5：1；65歲以后起病病因未明，與年齡、教育、家族史、冠心病等有關(guān)一、阿爾茨海默病

（Alzheimerdisease）又88臨床與病理病理：彌漫性皮質(zhì)萎縮，神經(jīng)元喪失，膠質(zhì)增生6期：Ⅰ～Ⅱ，內(nèi)嗅皮質(zhì)區(qū)；Ⅲ～Ⅳ，邊緣系統(tǒng)；Ⅴ～Ⅵ，大腦新皮質(zhì)區(qū)，額、顳葉臨床：記憶、思維、計算↓；人格和行為改變臨床與病理病理：89影像學(xué)表現(xiàn)CT：彌漫性腦萎縮，顳葉、海馬明顯，顳角擴(kuò)大顳角內(nèi)側(cè)實質(zhì)密度減低，海馬透明區(qū)（hippocampallucency）MR：腦萎縮海馬徑線測量1H-MRS：NAA↓，MI↑影像學(xué)表現(xiàn)CT：90阿爾茨海默?。▓D）顳回及海馬旁回-內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)的萎縮左側(cè)海馬萎縮，脈絡(luò)膜裂增寬阿爾茨海默?。▓D）顳回及海馬旁回-內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)的萎縮91阿爾茨海默?。▓D）A正常海馬

75-year-oldfemaleB輕度萎縮海馬

73-year-oldfemaleC嚴(yán)重萎縮海馬71-year-oldfemale

阿爾茨海默?。▓D）A正常海馬75-92

二、帕金森病

（Parkinsondisease）

帕金森病，又稱為原發(fā)性震顫麻痹，病因不明，40～70歲好發(fā)Parkinson綜合征，繼發(fā)于顱腦其他病變二、帕金森病

（Parkinsondisease）帕金93臨床與病理病理：黑質(zhì)及黑質(zhì)紋狀體中腦黑質(zhì)致密帶、橋腦藍(lán)斑色素細(xì)胞減少，迷走神經(jīng)背核神經(jīng)元減少臨床：靜止性震顫、動作、步態(tài)、平衡異常臨床與病理病理：94影像學(xué)表現(xiàn)CT：無特異性表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)變性、大腦皮層及中央灰質(zhì)的萎縮（特別是三室周圍及額葉萎縮較常見）MR：黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失蒼白球、殼核短T2信號彌漫性大腦皮質(zhì)萎縮1H-MRS：NAA↓，Cho↑

影像學(xué)表現(xiàn)CT：95帕金森?。▓D）帕金森病（圖）96三、肝豆?fàn)詈俗冃?/p>

Wilson病，家族性常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙多見于少年或青年三、肝豆?fàn)詈俗冃訵ilson病，家族性常染色體隱性遺傳性銅97臨床與病理病理：肝硬化、角膜Kayser-Fleisher色素環(huán)（K-F環(huán)）豆?fàn)詈俗冃?，銅沉積，膠質(zhì)增生；殼核，皮質(zhì)、腦干、小腦等臨床：構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣臨床與病理病理：98影像學(xué)表現(xiàn)CT：豆?fàn)詈藢ΨQ性低密度腦干、皮層或小腦等低密度腦萎縮肝臟早期脂肪沉積，后期肝硬化MR：豆?fàn)詈藢ΨQ性T2高信號影像學(xué)表現(xiàn)CT：99肝豆?fàn)詈俗冃裕▓D）肝豆?fàn)詈俗冃裕▓D）100獲得性肝性腦變性

（AHCD）獲得性肝性腦變性

（AHCD）101橄欖橋小腦萎縮

（OPCA）橄欖橋小腦萎縮

（OPCA）102肝豆?fàn)詈俗冃愿味範(fàn)詈俗冃?03特發(fā)性灰質(zhì)核團(tuán)鈣化特發(fā)性灰質(zhì)核團(tuán)鈣化104真菌性顱底骨髓炎。影像學(xué)顯示顱骨破壞。病人多合并糖尿病。真菌性顱底骨髓炎。105遲發(fā)性術(shù)后膿腫左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個月MRI。左側(cè)小腦半球顯示2厘米空腔。抽出2毫升的膿性物質(zhì)。

右圖：周圍MRI顯示抽膿后12個月，抗生素治療6周。膿腫及周邊水腫消失。遲發(fā)性術(shù)后膿腫左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個月MRI。左側(cè)小腦半球106橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。MRI見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞。橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。MRI見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞107展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。

DSA診斷為前交通動脈瘤。夾閉術(shù)后的DSA，病人術(shù)后3天，神經(jīng)麻痹的癥狀緩解。前交通動脈瘤破裂后導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔108面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭頭為面神經(jīng)。骨折后面神經(jīng)麻痹。面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭109遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。110腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣?？股刂委?，真菌感染去世。

有的顱內(nèi)積氣不是由于外傷引起，而是由于產(chǎn)氣的細(xì)菌導(dǎo)致的。腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣?？股刂委?，真菌感染去世。

有的顱內(nèi)積111影像學(xué)表現(xiàn)CT：無特異性表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)變性、大腦皮層及中央灰質(zhì)的萎縮（特別是三室周圍及額葉萎縮較常見）MR：黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失蒼白球、殼核短T2信號彌漫性大腦皮質(zhì)萎縮1H-MRS：NAA↓，Cho↑

影像學(xué)表現(xiàn)CT：112影像學(xué)表現(xiàn)：頭部CT：

1.表現(xiàn)為不規(guī)則的蜂窩狀骨質(zhì)破壞區(qū)，主要位于板障，亦可累及內(nèi)外板。

2.破壞區(qū)內(nèi)可見高密度的米粒狀細(xì)小的高密度死骨。

3.周邊可見骨質(zhì)硬化增生，顱板外無骨膜反應(yīng)。

4.局部的頭皮可見軟組織腫脹。

影像學(xué)表現(xiàn)：頭部CT：

1.表現(xiàn)為不規(guī)則的蜂窩狀骨質(zhì)破壞區(qū)，113頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。MRI顯示骨質(zhì)破壞沒有CT效果好。

頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信114治療：

除應(yīng)用抗菌藥物控制感染外，當(dāng)感染局限或已有死骨形成后，應(yīng)行手術(shù)切除感染的顱骨，一般可在病變區(qū)周圍作皮瓣切口，于正常顱骨上鉆孔并鋸開顱骨，整塊地將感染顱骨完全切除或咬除顱骨直至暴露到正常的硬腦膜為止，并需把頭皮軟組織和硬腦膜處的肉芽組織進(jìn)行清除，此時應(yīng)注意不要損傷硬腦膜，以防感染向顱內(nèi)擴(kuò)散。

治療：

除應(yīng)用抗菌藥物控制感染外，當(dāng)感染局限或已有死骨形成后115術(shù)中情況，清除顱骨后，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發(fā)頭皮壞死。進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像術(shù)后1年見傷口覆蓋情況。術(shù)中情況，清除顱骨后，見到上矢狀竇。顱骨骨髓炎繼發(fā)頭皮壞死。116芽生菌顱骨骨髓炎。軸位CT見乳突內(nèi)正常的氣體消失（*號顯示），左側(cè)巖骨尖及斜坡左側(cè)骨質(zhì)破壞（箭頭顯示），中耳充填（箭顯示）。

T2WI顯示乳突內(nèi)部氣房粘膜炎癥（箭），斜坡受侵（彎箭頭），骨質(zhì)及中耳受侵不明顯，可見到高信號充填巖骨尖（箭頭）。

芽生菌顱骨骨髓炎。軸位CT見乳突內(nèi)正常的氣體消失（*號顯示117顱底毛菌病顱底骨髓炎。圖1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側(cè)蝶竇側(cè)壁局部骨質(zhì)破壞（白箭頭）。斜坡見細(xì)胞融解形成的輕微囊性改變（黑箭頭）。

圖2，蝶竇壁的顯微照片顯示大的中間壞死骨。顱底毛菌病顱底骨髓炎。圖1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨118真菌性顱底骨髓炎。影像學(xué)顯示顱骨破壞。病人多合并糖尿病。真菌性顱底骨髓炎。119黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失顱內(nèi)積氣導(dǎo)致的視力喪失。又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。橄欖橋小腦萎縮

（OPCA）圖3：左：傷后2天，右：傷后7天。由于MRI對正常及異常水分布敏感,故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT顯示清楚。左側(cè)海馬萎縮，脈絡(luò)膜裂增寬橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像當(dāng)炎性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導(dǎo)水管時可造成梗阻性腦積水;大腦表面蛛網(wǎng)膜發(fā)生粘連、萎縮,影響腦脊液吸收時則可形成交通性腦積水。遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.有的顱內(nèi)積氣不是由于外傷引起，而是由于產(chǎn)氣的細(xì)菌導(dǎo)致的。按照顱神經(jīng)順序依次說明。獲得性肝性腦變性

（AHCD）軸位CT掃描43天嬰兒左側(cè)頂部血腫繼發(fā)感染后膿腫形成，下方見骨質(zhì)破壞。黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失軸位CT掃描43天嬰120新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形成。CT顯示骨質(zhì)破壞。典型的影像。新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形成。C121皮炎導(dǎo)致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質(zhì)融解。皮炎導(dǎo)致的顱骨骨髓炎。平片顯示骨質(zhì)融解。122顱底骨髓炎。左側(cè)顱底斜坡及巖尖骨質(zhì)破壞。鞍結(jié)節(jié)及眶尖均破壞，海綿竇血栓。顱底骨髓炎。左側(cè)顱底斜坡及巖尖骨質(zhì)破壞。鞍結(jié)節(jié)及眶尖均破1232.化膿性腦膜炎前言：腦外傷后并發(fā)的化膿性腦膜炎并不多見，但是在臨床工作中因為手術(shù)導(dǎo)致的腦膜炎不少，死亡的也有。腦膜炎的的診斷結(jié)合癥狀及CSF的化驗足夠確診。2.化膿性腦膜炎前言：124影像學(xué)：A.頭部CT：a.病程早期軟腦膜及腦淺表血管充血、擴(kuò)張、炎性細(xì)胞浸潤,CT表現(xiàn)為線性強(qiáng)化。當(dāng)炎癥播散至腦組織形成腦膜腦炎時,CT顯示腦實質(zhì)內(nèi)局限性和彌散性低密度灶,即腦水腫改變。b.當(dāng)炎性滲出物或粘連閉塞馬氏孔、路氏孔及大腦導(dǎo)水管時可造成梗阻性腦積水;大腦表面蛛網(wǎng)膜發(fā)生粘連、萎縮,影響腦脊液吸收時則可形成交通性腦積水。B.頭部MRI：腦溝及基底池不清，增強(qiáng)后見腦膜強(qiáng)化。影像學(xué)：A.頭部CT：125腦脊液的生理循環(huán)如下:

從左右腦室的脈絡(luò)叢及毛細(xì)血管，產(chǎn)生腦脊液→左右腦室→室間孔(門羅氏孔)→第三腦室(腦脊液大部由此產(chǎn)生)→大腦導(dǎo)水管→第四腦室→第四腦室三小孔(兩個側(cè)孔即路氏孔及一個中孔即馬氏孔)→小腦幕下的蛛網(wǎng)膜下腔中腦四周的空隙→大腦的蛛網(wǎng)膜下腔→(腦脊液大部由此吸收)

小腦延髓池→脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔

Dandy-Walker綜合性(路氏孔與馬氏孔縮窄)腦脊液的生理循環(huán)如下:126腦膜炎導(dǎo)致靜脈竇栓塞及膿腫形成?？梢婌o脈竇血栓及膿腫形成，膿腫周邊強(qiáng)化。腦膜炎導(dǎo)致靜脈竇栓塞及膿腫形成。127慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。A，CT增強(qiáng)，腦膜炎開始時候的腦溝增強(qiáng)。

B，MRI增強(qiáng)后1個月。

C，MRI顯示增強(qiáng)后2.5個月。慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。128大腦后動脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。大腦后動脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。129腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！左側(cè)小腦膿腫并發(fā)腦膜炎。A，T2WI周圍顯示小腦一個大的膿腫，向CPA區(qū)生長，周圍可見水腫。注意到左側(cè)乳突氣房為高信號，顯示乳突炎。B，T2WI見A層面6毫米以上，可見顳角擴(kuò)張。C，增強(qiáng)后T1WI見硬膜增厚，同時葉間增強(qiáng)。腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！左側(cè)小腦膿腫并發(fā)腦膜炎。130C，MRI顯示增強(qiáng)后2.頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。下面一病例，使我們認(rèn)識到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。1H-MRS：NAA↓，Cho↑CT見多發(fā)的前顱窩底骨折。下圖為，CT未發(fā)現(xiàn)骨折影像。一般腦室腹腔分流預(yù)后良好。新生兒頭部血腫感染往往并發(fā)骨髓炎、敗血癥及靜脈竇血栓形成。A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。左：出血前圖像。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。CT：文獻(xiàn)指出腦膿腫的CT表現(xiàn)依各階段的病理改變有相應(yīng)變化:展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。*影像學(xué)：展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。抗生素治療，真菌感染去世。腦膜炎引起的顱內(nèi)積氣。A，T2WI周圍顯示小腦一個大的膿腫，向CPA區(qū)生長，周圍可見水腫。前交通動脈瘤破裂后導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。非移位的骨折引起的脂肪栓塞。又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆

左側(cè)顳葉腦膿腫，破入蛛網(wǎng)膜下腔并發(fā)腦膜炎。A,T2WI顯示左側(cè)顳葉高信號，占位效應(yīng)明顯。B,對比增強(qiáng)前的T2WI。C,對比增強(qiáng)后顯示病變中部連續(xù)性中斷，破入左側(cè)腳間池。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.左側(cè)顳葉腦膿腫，破入蛛網(wǎng)膜下腔并發(fā)131肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔增強(qiáng)。

整個蛛網(wǎng)膜增強(qiáng)。腦池，室管膜及腦室內(nèi)部沒有異常。肺炎鏈球菌肺炎引起的彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔增強(qiáng)。

整個蛛網(wǎng)膜增強(qiáng)1323.外傷性腦膿腫概述：正常腦組織抵抗細(xì)胞感染的能力較強(qiáng)，腦外傷后所引起的外傷性腦膿腫僅占所有腦膿腫的5%，其感染途徑多系化膿性細(xì)菌直接從外界侵入腦部，因而膿腫的部位多在傷道或異物所在附近，少數(shù)則可在傷后數(shù)月甚至多年后才發(fā)病，臨床上稱之為晚發(fā)性腦膿腫。3.外傷性腦膿腫133影像學(xué)：影像學(xué)表現(xiàn)與病理對照：根據(jù)病理組織學(xué)特點(diǎn)將腦膿腫分為四期，即早期腦炎(1～3d)，晚期腦炎(4～9d)，早期包膜形成期(10～15d)，晚期包膜形成期(14d以上)。CT：文獻(xiàn)指出腦膿腫的CT表現(xiàn)依各階段的病理改變有相應(yīng)變化:

腦炎早期，CT示境界不分明的不規(guī)則低密度影，占位效應(yīng)不明顯，此時反映了病理上的炎細(xì)胞浸潤，腦組織腫脹及壞死，少數(shù)病例可有斑點(diǎn)狀高密度出血灶。腦炎晚期，CT示病灶仍為低密度影,腦水腫較前明顯。增強(qiáng)示斑片狀、結(jié)節(jié)狀及環(huán)形強(qiáng)化，鄰近腦組織可見腦回狀強(qiáng)化。此期的增強(qiáng)環(huán)影內(nèi)外像模糊，強(qiáng)化邊緣向中心擴(kuò)散，環(huán)壁隨時間延長而增厚，最終呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。此期的時間密度曲線為扁平型，強(qiáng)化機(jī)理為炎癥區(qū)血腦屏障功能破壞所致。影像學(xué)：134MRI表現(xiàn)

均呈不規(guī)則長T1、長T2信號?？梢姯h(huán)形或點(diǎn)狀，膿腫壁呈等T1、短T2信號，與CT顯示的膿腫壁相符。由于MRI對正常及異常水分布敏感,故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT顯示清楚。MRIT1WI顯示壞死腦組織的低信號區(qū)大于CT所示的低密度區(qū)，與術(shù)中所見病理壞死區(qū)是一致的，能更準(zhǔn)確提示病變的程度。MRI表現(xiàn)均呈不規(guī)則長T1、長T2信號。135木制異物遲發(fā)性膿腫。CT見高密度異物，周邊有輕微的水腫。木制異物遲發(fā)性膿腫。136三維重建！

三維重建！137MRI表現(xiàn)。手術(shù)所見，木頭制品，圖為黑白色的。MRI表現(xiàn)。手術(shù)所見，木頭制品，圖為黑白色的。138榴霰彈導(dǎo)致的腦膿腫。1.腦膿腫可以發(fā)生在50年以后。

2.原因主要為糖尿病及其他疾病導(dǎo)致的免疫力降低。榴霰彈導(dǎo)致的腦膿腫。1.腦膿腫可以發(fā)生在50年以后。

2.13947年后的腦膿腫。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。左圖：見大腦鐮下疝，彎箭頭見金屬影像。界限不清。

右圖：增強(qiáng)影像。47年后的腦膿腫。左圖：見大腦鐮下疝，彎箭頭見金屬影像。界限140內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。術(shù)后1年見傷口覆蓋情況。抗生素治療，真菌感染去世。環(huán)池滑車神經(jīng)位置見高信號。橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。局部的頭皮可見軟組織腫脹。構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣靜止性震顫、動作、步態(tài)、平衡異常遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。圖1，軸位影像顱底層面，標(biāo)準(zhǔn)5mm骨窗見蝶竇粘膜增厚，右側(cè)蝶竇側(cè)壁局部骨質(zhì)破壞（白箭頭）。橄欖橋小腦萎縮

（OPCA）由于MRI對正常及異常水分布敏感,故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT顯示清楚。顱底骨折累及顳骨的導(dǎo)致的聽力障礙，面神經(jīng)損傷，枕骨大孔的骨折出現(xiàn)的后組顱神經(jīng)損傷都很常見。靜止性震顫、動作、步態(tài)、平衡異常臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。小腦延髓池→脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔B,對比增強(qiáng)前的T2WI。腦脊液的生理循環(huán)如下:此期的增強(qiáng)環(huán)影內(nèi)外像模糊，強(qiáng)化邊緣向中心擴(kuò)散，環(huán)壁隨時間延長而增厚，最終呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。腦膜的增強(qiáng)提示腦膜炎。一般腦室腹腔分流預(yù)后良好。鈍器傷引起的多個傷道。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。下面一病例，使我們認(rèn)識到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。B雙側(cè)顳葉破壞，雙側(cè)嗅球不清。A正常海馬75-year-oldfemale周邊可見骨質(zhì)硬化增生，顱板外無骨膜反應(yīng)。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。AB見嗅神經(jīng)近側(cè)及嗅球MRI上正常，C而遠(yuǎn)端嗅束左側(cè)比右側(cè)更形態(tài)好。其他，氣壓性創(chuàng)傷，放置胃管，面罩CPAP通氣，無原因。慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。橄欖橋小腦萎縮

（OPCA）顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。蒼白球、殼核短T2信號構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣構(gòu)音障礙、震顫、手足徐動癥和痙攣?zhàn)髠?cè)小腦膿腫并發(fā)腦膜炎。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.Wilson病，家族性常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。術(shù)后腦膿腫。A六個月前血管外皮瘤。B術(shù)后。C18個月后復(fù)查見增強(qiáng)MRIT2影像。DT1表現(xiàn)。圖示慢性腦膿腫。內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。鈍器傷引起的多個傷141遲發(fā)性術(shù)后膿腫左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個月MRI。左側(cè)小腦半球顯示2厘米空腔。抽出2毫升的膿性物質(zhì)。

右圖：周圍MRI顯示抽膿后12個月，抗生素治療6周。膿腫及周邊水腫消失。遲發(fā)性術(shù)后膿腫左圖：聽神經(jīng)瘤術(shù)后11個月MRI。左側(cè)小腦半球142分流管周圍膿腫橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。腦膿腫發(fā)生。分流管周圍膿腫橋小腦角腫瘤幕上腦積水分流。腦膿腫發(fā)生。143分流管拔出，抗生素治療。分流管拔出，抗生素治療。1444．顱神經(jīng)損傷外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后出現(xiàn)的眼球運(yùn)動障礙。海綿竇損傷后的CCF表現(xiàn)的海綿竇綜合癥。顱底骨折累及顳骨的導(dǎo)致的聽力障礙，面神經(jīng)損傷，枕骨大孔的骨折出現(xiàn)的后組顱神經(jīng)損傷都很常見。影像學(xué)：顱神經(jīng)損傷很難在影像學(xué)上表現(xiàn)出來，尤其是直接征象更少見。注釋：1.按照顱神經(jīng)順序依次說明。2.除了外傷以外，包括能出現(xiàn)顱神經(jīng)損傷的影像。4．顱神經(jīng)損傷外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷145術(shù)后嗅神經(jīng)損傷。AB見嗅神經(jīng)近側(cè)及嗅球MRI上正常，C而遠(yuǎn)端嗅束左側(cè)比右側(cè)更形態(tài)好。A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。B雙側(cè)顳葉破壞，雙側(cè)嗅球不清。術(shù)后嗅神經(jīng)損傷。A右側(cè)嗅球存在，左側(cè)嗅球喪失。B雙側(cè)顳葉破146內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。A右側(cè)蝶竇上壁缺陷，視神經(jīng)暴露。B冠狀位顯示頸內(nèi)動脈上方高信號，實質(zhì)性出現(xiàn)。見眶的內(nèi)側(cè)中間骨折，可能視神經(jīng)損傷。

內(nèi)鏡外科手術(shù)的并發(fā)癥以視神經(jīng)損傷較為嚴(yán)重。見眶的內(nèi)側(cè)中間骨147視交叉前挫傷。A視神經(jīng)撕裂。B視神經(jīng)撕裂，術(shù)中見箭頭中間的視神經(jīng)硬膜缺乏。視神經(jīng)管的MRI，見右側(cè)視神經(jīng)完整，左側(cè)視神經(jīng)管是空的。C-E為不同層面。

視交叉前挫傷。148額竇黏液囊腫導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。MRI，額竇后壁缺損，冠狀位見眶上壁缺損。

額竇黏液囊腫導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。149中腦出血導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。中腦出血導(dǎo)致的動眼神經(jīng)癱瘓。150顱腦損傷的并發(fā)癥及后遺癥課件151先天性動眼神經(jīng)出血導(dǎo)致動眼神經(jīng)癱瘓。先天性動眼神經(jīng)出血導(dǎo)致動眼神經(jīng)癱瘓。152神經(jīng)鞘瘤導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓?；嚿窠?jīng)位置見4mm的損害，及增強(qiáng)影像。神經(jīng)鞘瘤導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。153另一例病人。另一例病人。154創(chuàng)傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血后導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。環(huán)池滑車神經(jīng)位置見高信號。

創(chuàng)傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血后導(dǎo)致滑車神經(jīng)癱瘓。155C，MRI顯示增強(qiáng)后2.顱內(nèi)積氣實際上應(yīng)該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網(wǎng)膜下，腦室內(nèi)，腦內(nèi)。橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。2.顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。CT見高密度異物，周邊有輕微的水腫。腦室擴(kuò)大，同時見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動力學(xué)測定顯示壓力高，A顯示為腦積水。三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。從左右腦室的脈絡(luò)叢及毛細(xì)血管，產(chǎn)生腦脊液→左右腦室→室間孔(門羅氏孔)→第三腦室(腦脊液大部由此產(chǎn)生)→大腦導(dǎo)水管→第四腦室→第四腦室三小孔(兩個側(cè)孔即路氏孔及一個中孔即馬氏孔)→小腦幕下的蛛網(wǎng)膜下腔見眶的內(nèi)側(cè)中間骨折，可能視神經(jīng)損傷。圖3：左：傷后2天，右：傷后7天。Ⅴ～Ⅵ，大腦新皮質(zhì)區(qū)，額、顳葉右：出血后圖像。其中硬膜下積氣比較少見，但是也能看到。1H-MRS：NAA↓，MI↑頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。大腦后動脈周圍的強(qiáng)化是腦膜炎的表現(xiàn)。又稱老年性癡呆或Alzheimer型老年性癡呆外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后出現(xiàn)的眼球運(yùn)動障礙。急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。動眼神經(jīng)癱瘓的表現(xiàn)，見右側(cè)眼瞼下垂。腦膿腫破裂后引起的腦膜炎，少見！支氣管轉(zhuǎn)移瘤導(dǎo)致的雙側(cè)滑車神經(jīng)麻痹。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.支氣管轉(zhuǎn)移瘤導(dǎo)致的雙側(cè)滑車神經(jīng)麻痹。156橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。MRI見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞。橋腦前外側(cè)梗塞導(dǎo)致外展神經(jīng)麻痹。MRI見左側(cè)腦橋前外側(cè)梗塞157腦橋損害導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。橋腦腫瘤導(dǎo)致的神經(jīng)麻痹。腦橋損害導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。橋腦腫瘤導(dǎo)致的神經(jīng)麻痹。158自發(fā)性海綿竇瘺導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。自發(fā)性海綿竇瘺導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。159PNET腫瘤導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。PNET腫瘤導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。160展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔的血腫。

DSA診斷為前交通動脈瘤。夾閉術(shù)后的DSA，病人術(shù)后3天，神經(jīng)麻痹的癥狀緩解。前交通動脈瘤破裂后導(dǎo)致的展神經(jīng)麻痹。展神經(jīng)距離前交通動脈瘤較遠(yuǎn)，引起展神經(jīng)麻痹的原因為蛛網(wǎng)膜下腔161三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。

雙側(cè)三叉神經(jīng)損傷。三叉神經(jīng)損傷臨床上少見。

雙側(cè)三叉神經(jīng)損傷。162髁切除術(shù)后少見并發(fā)癥：顳骨骨折及面神經(jīng)麻痹。髁切除術(shù)后少見并發(fā)癥：顳骨骨折及面神經(jīng)麻痹。163面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭頭為面神經(jīng)。骨折后面神經(jīng)麻痹。面神經(jīng)麻痹的CT表現(xiàn)。黑色箭頭見骨質(zhì)，黑色箭為位聽神經(jīng)，白箭164顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。橫行骨折經(jīng)常破壞內(nèi)聽囊，導(dǎo)致立刻嚴(yán)重的聽力喪失。機(jī)制是感覺神經(jīng)元的破壞、耳蝸神經(jīng)因為外傷的直接破壞、膜迷路的破壞、血管受壓、內(nèi)耳出血等。骨折引起前庭損傷。顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。橫行骨折經(jīng)常破壞內(nèi)聽囊，導(dǎo)致立刻165枕骨髁骨折導(dǎo)致的后組顱神經(jīng)麻痹。左右的舌下神經(jīng)管骨折。枕骨髁骨折導(dǎo)致的后組顱神經(jīng)麻痹。左右的舌下神經(jīng)管骨折。166遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。遲發(fā)枕骨髁骨折導(dǎo)致的舌咽神經(jīng)及迷走神經(jīng)麻痹。1675.腦脊液漏臨床上比較多見，原因很多，大部分都和外傷有關(guān)，所以在影像學(xué)上多表現(xiàn)為骨折的表現(xiàn)。

*影像學(xué)：

1.顱內(nèi)積氣的表現(xiàn)。

2.骨質(zhì)的征象。

3.繼發(fā)感染的表現(xiàn)。

*治療：炎癥控制后行修補(bǔ)術(shù)。5.腦脊液漏168腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導(dǎo)致的眼瞼表現(xiàn)。CT見多發(fā)的前顱窩底骨折。MRI左圖見眼瞼腦脊液積聚。右圖見腦脊液流入眼瞼。腦脊液漏入眼瞼。前顱窩底骨折導(dǎo)致的眼瞼表現(xiàn)。CT見多發(fā)的前169空蝶鞍繼發(fā)腦脊液漏。

鞍區(qū)造影劑充填，見漏入右側(cè)蝶竇。箭頭所示。空蝶鞍繼發(fā)腦脊液漏。

鞍區(qū)造影劑充填，見漏入右側(cè)蝶竇。箭頭170腦膨出后繼發(fā)的腦脊液漏。

CT見蝶骨平臺和蝶竇之間的交通。箭頭。腦膨出后繼發(fā)的腦脊液漏。171鈍器傷引起的多個傷道。左圖見視神經(jīng)附近的損傷。子彈等發(fā)射物直接造成顱底的交通。右圖。

醫(yī)源性腦脊液鼻漏。

腦脊液鼻漏。鈍器傷引起的多個傷道。左圖見視神經(jīng)附近的損傷。子彈等發(fā)射物直172自發(fā)性腦脊液耳漏。

往往由于蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致。自發(fā)性腦脊液耳漏。

往往由于蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致。1736.外傷后腦積水外傷后腦積水臨床上比較常見，一般來講2周內(nèi)的為急性，以后為慢性。原因：出血阻塞腦脊液吸收途徑，導(dǎo)致的交通性腦積水。梗阻性腦積水也常見，如小腦半球出血后導(dǎo)致四腦室梗阻，繼發(fā)梗阻性腦積水。預(yù)后：一般腦室腹腔分流預(yù)后良好。鑒別診斷：主要和腦萎縮導(dǎo)致的腦室擴(kuò)大相鑒別，常常做腰穿測量腦脊液的壓力即可以鑒別。6.外傷后腦積水外傷后腦積水臨床上比較常見，一般來講2周內(nèi)的174腦室擴(kuò)大，同時見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動力學(xué)測定顯示壓力高，A顯示為腦積水。B為正常壓力。

C腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大，CSF動力學(xué)證實為腦萎縮。

D腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大，腦室周圍見半透明帶。CSF動力學(xué)證實為高壓力性腦積水。

E腦室擴(kuò)張，腦池及側(cè)裂受壓，CSF動力學(xué)證實為腦萎縮。

F腦室擴(kuò)展，腦池及側(cè)裂池擴(kuò)大。CSF動力學(xué)證實為高壓力性腦積水。

腦室擴(kuò)大，同時見腦池及側(cè)裂池消失，CSF動力學(xué)測定顯示壓力高1757.脂肪栓塞脂肪栓塞較少見。病理：血腦屏障破壞及脂肪造成的細(xì)胞毒性腦水腫及出血性腦梗死的表現(xiàn)。原因：1.長骨骨折，例如股骨，其次為骨盆骨折。

2.急性胰腺炎，糖尿病，燒傷。影像學(xué)：CT，一般當(dāng)癥狀出現(xiàn)的時候往往沒有異常發(fā)現(xiàn)，或只是腦水腫。MRI，當(dāng)CT沒有表現(xiàn)的時候，MRI可發(fā)現(xiàn)改變，在T2WI上表現(xiàn)得明顯，為高信號。好發(fā)部位主要為大腦、小腦、腦干、內(nèi)囊、外囊、腦室系統(tǒng)周圍。演變：往往2個月左右的時候，復(fù)查CT見影像改變輕微。治療：1.擴(kuò)血管。2.激素。3.骨折固定。7.脂肪栓塞脂肪栓塞較少見。176發(fā)病3天后。A小腦中腳。B丘腦，基底節(jié)，內(nèi)外囊。C腦室周圍。

發(fā)病3天后。177顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。顱骨X線，見高密度的金屬碎片。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號。影像見硬膜下及腦室內(nèi)積氣。小腦延髓池→脊髓部的蛛網(wǎng)膜下腔A右側(cè)蝶竇上壁缺陷，視神經(jīng)暴露。顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。Ⅴ～Ⅵ，大腦新皮質(zhì)區(qū)，額、顳葉蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。頭部MRI：

由于受累部位細(xì)胞成分和水量增多，T1WI為低信號，T2WI為高信號，急性期邊界不清，慢性期病灶局限，邊界清晰。Dandy-Walker綜合性(路氏孔與馬氏孔縮窄)顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失C18個月后復(fù)查見增強(qiáng)MRIT2影像。B視神經(jīng)撕裂，術(shù)中見箭頭中間的視神經(jīng)硬膜缺乏。黑質(zhì)致密帶萎縮，黑質(zhì)短T2信號消失外傷及手術(shù)后的顱神經(jīng)損傷非常常見，經(jīng)常見到外傷后的患者出現(xiàn)嗅覺喪失，視神經(jīng)管骨折后出現(xiàn)視力下降，眶尖綜合癥后出現(xiàn)的眼球運(yùn)動障礙。慢性腦膜炎的MRI連續(xù)觀察。C，MRI顯示增強(qiáng)后2.進(jìn)行肌肉瓣移植后的影像阿爾茨海默病的影像學(xué)表現(xiàn)脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。

MRI提供的是腦梗死及腦出血的表現(xiàn)，不能直接提供栓塞脂肪的直接征象。MRI表現(xiàn)為非融合的病變。

圖1：半卵圓中央，質(zhì)子相及T2像改變。

圖2：腦室周圍，丘腦，基底節(jié)，質(zhì)子相及T2像改變。

圖3：左：傷后2天，右：傷后7天。

顳骨骨折后的進(jìn)行性聽力喪失。脂肪栓塞的MRI表現(xiàn)。178DWI在脂肪栓塞早期的應(yīng)用。T2WI與DWI影像對比。DWI在脂肪栓塞早期的應(yīng)用。T2WI與DWI影像對比。179

非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號。

右側(cè)7個月后影像見高信號完全消失。1.微小的骨折也可以引起脂肪栓塞。

2.24小時內(nèi)的固定是必須的。非移位的骨折引起的脂肪栓塞。左側(cè)見白質(zhì)內(nèi)非融合的高信號。

180對比增強(qiáng)影像。對比增強(qiáng)影像。1818.顱內(nèi)積氣顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。原因：1.顱底骨折。2.其他，氣壓性創(chuàng)傷，放置胃管，面罩CPAP通氣，無原因。發(fā)病機(jī)理：1.球閥效應(yīng)。2.倒置瓶塞機(jī)制。臨床表現(xiàn)：1.骨折表現(xiàn)。2.可能有腦脊液漏的表現(xiàn)。3.氣過水聲。治療：1.抗生素治療。2.如果為張力性，手術(shù)治療。預(yù)后：一般良好，很少有腦膜炎。8.顱內(nèi)積氣顱內(nèi)積氣是顱骨骨折的一個并發(fā)癥。182微小的外傷引起的顱內(nèi)積氣。入院后：1.預(yù)防性的抗生素。

2.反復(fù)的復(fù)查頭部CT見氣體逐漸吸收。影像見硬膜下及腦室內(nèi)積氣。微小的外傷引起的顱內(nèi)積氣。入院后：183顱內(nèi)積氣實際上應(yīng)該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網(wǎng)膜下，腦室內(nèi)，腦內(nèi)。

其中硬膜下積氣比較少見，但是也能看到。

下面一病例，使我們認(rèn)識到患者術(shù)后狀態(tài)差，處理血腫，腦膜炎以外還要考慮顱內(nèi)積氣，即張力性氣顱。圖像a、b間隔10個小時?！案皇可健闭?！顱內(nèi)積氣實際上應(yīng)該分為，硬膜外，硬膜下，蛛網(wǎng)膜下，腦室內(nèi)，腦184張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋靜脈撕裂導(dǎo)致出血。左：出血前圖像。右：出血后圖像。張力性氣顱引起急性硬膜下血腫。原因：橋靜脈撕裂導(dǎo)致出血。185蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。蛛網(wǎng)膜下腔、腦室系統(tǒng)積氣。186后顱窩的積氣少見，但后果嚴(yán)重。1.術(shù)后引流氣體3天?；謴?fù)后出院。四腦室內(nèi)張力性積氣。2.左側(cè)橋小腦角腫瘤，術(shù)后并發(fā)橋小腦角及雙側(cè)額葉積氣。后顱窩的積氣少見，但后果嚴(yán)重。187

腰椎穿刺導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。

下面為圖像，如何避免：

1.不宜坐位腰穿。

2.腰穿后引流最好由壓力計監(jiān)測，放置針心的時候避免內(nèi)部有氣體（留置）。

3.避免用力呼氣，咳嗽。

188腦脊液漏和顱內(nèi)積氣共存的可能性不大，因為進(jìn)氣和腦脊液流出是矛盾的，但是下例中：腦室內(nèi)積氣。使用內(nèi)鏡行熒光定位后發(fā)現(xiàn)蝶竇頂骨折。手術(shù)進(jìn)行修補(bǔ)后愈合。下圖為，CT未發(fā)現(xiàn)骨折影像。腦脊液漏和顱內(nèi)積氣共存的可能性不大，因為進(jìn)氣和腦脊液流出是矛189放射性骨壞死導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣。

見腦室內(nèi)積氣。見骨壞死處。放射性骨壞死導(dǎo)致的顱內(nèi)積氣