常見休克課件

休克1編輯版ppt休克1編輯版ppt常見休克失血性休克hemorrhagicshock感染性休克infectiveshock，septicshock過敏性休克anaphylacticshock心源性休克cardiogenicshock2編輯版ppt常見休克失血性休克hemorrhagicshock2編輯

Hemorrhagicshock3編輯版pptHemorrhagicshock3編輯版ppt成人平均估計血容量占體重的7％(或70mL／kg)70kg體重的人約有5L的血液。4編輯版ppt成人平均估計血容量占體重的7％(或70mL／kg)4編輯版phemorrhagicshock15min內(nèi)快速大量失血超過總血量的20％左右（約1000mL）時即可引起。失血量超過總血量的50％，會很快導致死亡。5編輯版ppthemorrhagicshock15min內(nèi)快速大量失血超hemorrhagicshock失血后是否引起休克，取決于失血量和失血速度?？捎眯菘酥笖?shù)（SI）來判斷：SI＝HR/SBP估計失血量0.5正?；?lt;10%1.020%~30%1.530%~50%6編輯版ppthemorrhagicshock失血后是否引起休克，取決于hemorrhagicshock大量失血血容量↓，血液重分配腎灌注不足急性功能性腎衰（休克腎）腸血流↓缺血缺氧屏障功能↓腸源性內(nèi)毒素及細菌移位內(nèi)毒素血癥敗血性休克7編輯版ppthemorrhagicshock大量失血血容量↓，血“允許性低血壓”休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。目前一些研究認為，維持平均動脈壓(MAP)在60-80mmHg比較恰當。8編輯版ppt“允許性低血壓”休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接尿量是反映腎灌注較好的指標，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當尿量<0．5mL／(kg·h)時，應(yīng)繼續(xù)進行液體復蘇。9編輯版ppt尿量是反映腎灌注較好的指標，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。9編輯體溫體溫監(jiān)測亦十分重要一些臨床研究認為低體溫有害，可引起心肌功能障礙和心律失常當中心體溫<34℃時，可導致嚴重的凝血功能障礙10編輯版ppt體溫體溫監(jiān)測亦十分重要10編輯版ppt

MAP監(jiān)測

有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。11編輯版pptMAP監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP治療對于創(chuàng)傷后存在進行性失血需要急診手術(shù)的病人，多項研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時間能夠改善預(yù)后，提高存活率。另有研究表明，對醫(yī)生進行60min初診急救時間限制的培訓后，可以明顯降低失血性休克病人病死率。12編輯版ppt治療對于創(chuàng)傷后存在進行性失血需要急診手術(shù)的病人，多項研大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲入室，并且應(yīng)該能夠避免進一步研究提示，對于出血部位明確的失血性休克病人，早期進行手術(shù)止血非常必要一項包括271例的回顧對照研究提示，早期手術(shù)止血可以提高存活率。

13編輯版ppt大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲液體復蘇液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。14編輯版ppt液體復蘇液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡晶體液生理鹽水和乳酸林格液在一般情況下，輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布有25％存留在血管內(nèi)；而其余75％則分布于血管外間隙15編輯版ppt晶體液生理鹽水和乳酸林格液15編輯版ppt大量晶體液進行復蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現(xiàn)組織水腫。另外，生理鹽水的特點是等滲但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。大量輸注乳酸林格液應(yīng)考慮到其對血乳酸水平的影響。16編輯版ppt大量晶體液進行復蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下高張鹽溶液高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化鈉)及11．2％乳酸鈉等高張溶液薈萃分析表明，HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但對死亡率沒有影響。迄今為止，沒有足夠循證醫(yī)學證據(jù)證明高張鹽溶液作為復蘇液體更有利于低血容量休克。17編輯版ppt高張鹽溶液高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％高張鹽溶液可能有很好的前景

使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈免疫調(diào)理作用很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變，但在多項研究中此類并發(fā)癥發(fā)生率很低。18編輯版ppt高張鹽溶液可能有很好的前景使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量18膠體液白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。19編輯版ppt膠體液白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。19編輯版p復蘇治療時液體的選擇

膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，膠體溶液和晶體溶液的體內(nèi)分布也明顯不同。研究表明，應(yīng)用晶體液和膠體液復蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們都可以同等程度地恢復組織灌注。20編輯版ppt復蘇治療時液體的選擇膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶多個薈萃分析表明對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復蘇治療并未顯示對病人病死率的不同影響。其中，分析顯示，盡管晶體液復蘇所需的容量明顯高于膠體液，兩者在肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率方面差異均無顯著性意義。21編輯版ppt多個薈萃分析表明對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人．才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥。22編輯版ppt血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活酸中毒

低血容量休克血乳酸水平24～48h恢復正常者，病死率為25％，48h未恢復正常者病死率可達86％，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但不主張常規(guī)使用。23編輯版ppt酸中毒低血容量休克血乳酸水平24～48h恢復正常者，病死率著眼于病因處理、容量復蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7．20。代謝性酸中毒的處理24編輯版ppt著眼于病因處理、容量復蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復過程中酸中未控制出血的失血性休克復蘇失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；繼發(fā)性腹腔室間隔綜合征并發(fā)癥和病死率增加。25編輯版ppt未控制出血的失血性休克復蘇失血性休克未控制出血時早期積極復蘇控制性液體復蘇(延遲復蘇)

即在活動性出血控制前應(yīng)給予小容量液體復蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復蘇帶來的副反應(yīng)。動物試驗表明，限制性液體復蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。26編輯版ppt控制性液體復蘇(延遲復蘇)即在活動性出血控制前應(yīng)給予小容量有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組病死率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高27編輯版ppt有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(但早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確的結(jié)論。然而，無論何種原因的失血性休克，處理首要原則必須是迅速止血，消除失血的病因。28編輯版ppt但早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓推薦意見對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇(D級)。對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復蘇29編輯版ppt推薦意見對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收septicshock30編輯版pptsepticshock30編輯版ppt嚴重感染(severesepsis)感染性休克(septicshock)多臟器功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)分布性休克31編輯版ppt嚴重感染(severesepsis)31編輯版ppt死亡率非常高在美國,每年有75萬例嚴重感染病例發(fā)生,超過了充血性心力衰竭或乳腺癌、結(jié)腸癌和艾滋病的患病例數(shù)總和病死率大概在20%～63%左右,與急性心肌梗死的院外病死率相近。32編輯版ppt死亡率非常高在美國,每年有75萬例嚴重感染病例發(fā)生,超過了充septicshock分布性休克病原微生物內(nèi)毒素外毒素炎癥反應(yīng)細胞釋放大量細胞因子及血管活性物質(zhì)血管壁通透性↑血液外滲血容量不足血管擴張直接損傷心肌細胞心泵功能障礙33編輯版pptsepticshock分布性休克病原微生物炎癥反應(yīng)細胞釋放septicshockG-菌的LPS、嚴重感染炎癥細胞產(chǎn)生大量細胞因子炎癥介質(zhì)SIRs交感興奮縮血管物質(zhì)↑損傷內(nèi)皮釋放組織因子DICH+↑心肌收縮力↓心排出量↓低動力型休克HypodynamicshockTNF、IL-1、NO等擴血管物質(zhì)↑外周血管擴張嚴重高動力型休克Hyperdynamicshock34編輯版pptsepticshockG-菌的LPS、嚴重感染炎癥細胞產(chǎn)生高動力型低動力型心輸出量高低外周阻力低高脈搏緩慢有力細速脈壓較高(>30mmHg)較低(<30mmHg)皮膚色澤淡紅或潮紅蒼白或發(fā)紺皮膚溫度溫暖干燥濕冷35編輯版ppt高動力型低動力型心輸出量高低外周阻力低高脈搏緩慢有力細速脈壓臨床上沿用的診斷感染性休克的標準①臨床上有明確的感染②有SIRS的存在③收縮壓<90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度>40mmHg至少1h,或血壓依賴輸液或藥物維持④有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿(<30mL/h)>1h，或有急性神志障礙。36編輯版ppt臨床上沿用的診斷感染性休克的標準①臨床上有明確的感染36編輯

常規(guī)血流動力學監(jiān)測體循環(huán)：心率、血壓、中心靜脈壓(CVP)與心排血量(CO)和體循環(huán)阻力(SVR)肺循環(huán)：肺動脈壓(PAP)、肺動脈嵌壓(PAWP)和肺循環(huán)阻力(PVR)氧動力學與代謝：氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2)氧代謝：血乳酸、脈搏氧飽和度、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)或中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)37編輯版ppt常規(guī)血流動力學監(jiān)測體循環(huán)：心率、血壓、中心靜脈壓(C監(jiān)測ScvO2對指導早期復蘇有重要價值。血乳酸作為全身灌注與氧代謝的重要指標，它的升高反映了低灌注情況下無氧代謝的增加。血乳酸水平升高在預(yù)測嚴重感染與感染性休克病人的預(yù)后方面很有價值38編輯版ppt監(jiān)測ScvO2對指導早期復蘇有重要價值。38編輯版pptSvO2混合靜脈血氧飽和度反映組織器官攝取氧的狀態(tài)當全身氧輸送降低或全身氧需求超過氧輸送時，SvO2降低，提示機體無氧代謝增加。當組織器官氧利用障礙或微血管分流增加時，可導致SvO2升高。39編輯版pptSvO2混合靜脈血氧飽和度反映組織器官攝取氧的狀態(tài)39編輯SvO2的范圍約60%～80%。在嚴重感染和感染性休克病人，SvO2<70%提示病死率明顯增加。臨床上，SvO2降低的常見原因包括心輸出量的減少、血紅蛋白氧結(jié)合力降低、貧血和組織氧耗的增加。40編輯版pptSvO2的范圍約60%～80%。40編輯版ppt血乳酸組織缺氧使乳酸生成增加。在常規(guī)血流動力學監(jiān)測指標改變之前，組織低灌注與缺氧已經(jīng)存在，乳酸水平已經(jīng)升高。血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評分密切相關(guān)。感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L，病死率達80%。評價疾病嚴重程度及預(yù)后的指標之一。41編輯版ppt血乳酸組織缺氧使乳酸生成增加。41編輯版ppt早期液體復蘇對于嚴重感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好的治療是早期復蘇，液體復蘇的初期目標是保證足夠的組織灌注。一旦臨床診斷感染或感染性休克，應(yīng)盡快積極液體復蘇。42編輯版ppt早期液體復蘇對于嚴重感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好的治療是早6h內(nèi)復蘇目標①CVP8～12mmHg②平均動脈壓>65mmHg③尿量>015mL/(kg·h)④ScvO2或SvO2>70%

若液體復蘇后CVP達8～12mmHg，而

ScvO2或SvO2仍未達到70%，需輸注濃縮紅細胞使血細胞比容達到30%以上，或輸注多巴酚丁胺以達到復蘇目標。43編輯版ppt6h內(nèi)復蘇目標①CVP8～12mmHg43編輯版ppt早期目標指導治療(EGDT)常規(guī)組n=133目標組n=13044編輯版ppt早期目標指導治療(EGDT)常規(guī)組n=133出院的病人中EGDT組平均住院時間縮短3.8d。突發(fā)心血管事件的比率下降50%(絕對值減少10.7%)。45編輯版ppt出院的病人中EGDT組45編輯版ppt液體復蘇液體復蘇是指早期容量擴充,并要嚴密監(jiān)測病人的反應(yīng)。并不等同于持續(xù)輸入液體。在這個時期，要在短時間內(nèi)輸入大量液體但同時要嚴密監(jiān)測病人的反應(yīng)以防止發(fā)生肺水腫。46編輯版ppt液體復蘇液體復蘇是指早期容量擴充,并要嚴密監(jiān)測病人的反應(yīng)。4可疑低血容量的病人先快速補液:30min內(nèi)輸入晶體500～1000mL

或膠體300～500mL判斷病人對液體復蘇的反應(yīng)(血壓增高及尿量增多)及耐受性(有無血管內(nèi)容量過負荷的證據(jù))從而決定是否繼續(xù)擴容。47編輯版ppt可疑低血容量的病人先快速補液:30min內(nèi)輸入47編輯版p同樣是嚴重感染的病人，其容量缺乏的程度卻大有不同隨著靜脈擴張和毛細血管滲漏，大多數(shù)病人在最初的24h內(nèi)都需要持續(xù)大量的液體復蘇，入量明顯多于出量此時，不能再以入量/出量比例來判斷對液體的需求。48編輯版ppt同樣是嚴重感染的病人，其容量缺乏的程度卻大有不同48編輯版p晶體膠體的爭議晶體膠體臨床應(yīng)用對病人預(yù)后的影響并沒有差異。嚴重感染和感染性休克病人選用生理鹽水或白蛋白同樣有效。膠體的滲透壓高于晶體，能更好地維持血管內(nèi)容量。49編輯版ppt晶體膠體的爭議晶體膠體臨床應(yīng)用對病人預(yù)后的影響并沒有差異。4推薦意見對嚴重感染與感染性休克病人應(yīng)積極實施早期液體復蘇(B級)50編輯版ppt推薦意見對嚴重感染與感染性休克病人應(yīng)積極實施早期液體復蘇(B推薦意見嚴重感染與感染性休克早期復蘇應(yīng)達到：中心靜脈壓8～12mmHg，平均動脈壓≥65mmHg，尿量≥0.5mL/(kg·h)，中心靜脈血氧飽和度或混合靜脈血氧飽和度≥70%(B級)51編輯版ppt推薦意見嚴重感染與感染性休克早期復蘇應(yīng)達到：中心靜脈壓8～推薦意見：在嚴重感染與感染性休克早期復蘇過程中，當CVP、平均動脈壓達標，而中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度仍低于70%，可考慮輸入紅細胞懸液使紅細胞壓積≥30%和(或)多巴酚丁胺(B級)

52編輯版ppt推薦意見：在嚴重感染與感染性休克早期復蘇過程中，當CVP、平推薦意見：復蘇液體包括天然膠體、人造膠體和晶體，沒有證據(jù)支持哪一種液體復蘇效果更好(C級)53編輯版ppt推薦意見：復蘇液體包括天然膠體、人造膠體和晶體，沒有證據(jù)支持休克54編輯版ppt休克1編輯版ppt常見休克失血性休克hemorrhagicshock感染性休克infectiveshock，septicshock過敏性休克anaphylacticshock心源性休克cardiogenicshock55編輯版ppt常見休克失血性休克hemorrhagicshock2編輯

Hemorrhagicshock56編輯版pptHemorrhagicshock3編輯版ppt成人平均估計血容量占體重的7％(或70mL／kg)70kg體重的人約有5L的血液。57編輯版ppt成人平均估計血容量占體重的7％(或70mL／kg)4編輯版phemorrhagicshock15min內(nèi)快速大量失血超過總血量的20％左右（約1000mL）時即可引起。失血量超過總血量的50％，會很快導致死亡。58編輯版ppthemorrhagicshock15min內(nèi)快速大量失血超hemorrhagicshock失血后是否引起休克，取決于失血量和失血速度?？捎眯菘酥笖?shù)（SI）來判斷：SI＝HR/SBP估計失血量0.5正?；?lt;10%1.020%~30%1.530%~50%59編輯版ppthemorrhagicshock失血后是否引起休克，取決于hemorrhagicshock大量失血血容量↓，血液重分配腎灌注不足急性功能性腎衰（休克腎）腸血流↓缺血缺氧屏障功能↓腸源性內(nèi)毒素及細菌移位內(nèi)毒素血癥敗血性休克60編輯版ppthemorrhagicshock大量失血血容量↓，血“允許性低血壓”休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。目前一些研究認為，維持平均動脈壓(MAP)在60-80mmHg比較恰當。61編輯版ppt“允許性低血壓”休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接尿量是反映腎灌注較好的指標，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當尿量<0．5mL／(kg·h)時，應(yīng)繼續(xù)進行液體復蘇。62編輯版ppt尿量是反映腎灌注較好的指標，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。9編輯體溫體溫監(jiān)測亦十分重要一些臨床研究認為低體溫有害，可引起心肌功能障礙和心律失常當中心體溫<34℃時，可導致嚴重的凝血功能障礙63編輯版ppt體溫體溫監(jiān)測亦十分重要10編輯版ppt

MAP監(jiān)測

有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。64編輯版pptMAP監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP治療對于創(chuàng)傷后存在進行性失血需要急診手術(shù)的病人，多項研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時間能夠改善預(yù)后，提高存活率。另有研究表明，對醫(yī)生進行60min初診急救時間限制的培訓后，可以明顯降低失血性休克病人病死率。65編輯版ppt治療對于創(chuàng)傷后存在進行性失血需要急診手術(shù)的病人，多項研大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲入室，并且應(yīng)該能夠避免進一步研究提示，對于出血部位明確的失血性休克病人，早期進行手術(shù)止血非常必要一項包括271例的回顧對照研究提示，早期手術(shù)止血可以提高存活率。

66編輯版ppt大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲液體復蘇液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。67編輯版ppt液體復蘇液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡晶體液生理鹽水和乳酸林格液在一般情況下，輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布有25％存留在血管內(nèi)；而其余75％則分布于血管外間隙68編輯版ppt晶體液生理鹽水和乳酸林格液15編輯版ppt大量晶體液進行復蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現(xiàn)組織水腫。另外，生理鹽水的特點是等滲但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。大量輸注乳酸林格液應(yīng)考慮到其對血乳酸水平的影響。69編輯版ppt大量晶體液進行復蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下高張鹽溶液高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化鈉)及11．2％乳酸鈉等高張溶液薈萃分析表明，HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但對死亡率沒有影響。迄今為止，沒有足夠循證醫(yī)學證據(jù)證明高張鹽溶液作為復蘇液體更有利于低血容量休克。70編輯版ppt高張鹽溶液高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％高張鹽溶液可能有很好的前景

使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈免疫調(diào)理作用很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變，但在多項研究中此類并發(fā)癥發(fā)生率很低。71編輯版ppt高張鹽溶液可能有很好的前景使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量18膠體液白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。72編輯版ppt膠體液白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。19編輯版p復蘇治療時液體的選擇

膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，膠體溶液和晶體溶液的體內(nèi)分布也明顯不同。研究表明，應(yīng)用晶體液和膠體液復蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們都可以同等程度地恢復組織灌注。73編輯版ppt復蘇治療時液體的選擇膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶多個薈萃分析表明對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復蘇治療并未顯示對病人病死率的不同影響。其中，分析顯示，盡管晶體液復蘇所需的容量明顯高于膠體液，兩者在肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率方面差異均無顯著性意義。74編輯版ppt多個薈萃分析表明對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人．才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥。75編輯版ppt血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活酸中毒

低血容量休克血乳酸水平24～48h恢復正常者，病死率為25％，48h未恢復正常者病死率可達86％，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但不主張常規(guī)使用。76編輯版ppt酸中毒低血容量休克血乳酸水平24～48h恢復正常者，病死率著眼于病因處理、容量復蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7．20。代謝性酸中毒的處理77編輯版ppt著眼于病因處理、容量復蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復過程中酸中未控制出血的失血性休克復蘇失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；繼發(fā)性腹腔室間隔綜合征并發(fā)癥和病死率增加。78編輯版ppt未控制出血的失血性休克復蘇失血性休克未控制出血時早期積極復蘇控制性液體復蘇(延遲復蘇)

即在活動性出血控制前應(yīng)給予小容量液體復蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復蘇帶來的副反應(yīng)。動物試驗表明，限制性液體復蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。79編輯版ppt控制性液體復蘇(延遲復蘇)即在活動性出血控制前應(yīng)給予小容量有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組病死率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高80編輯版ppt有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(但早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確的結(jié)論。然而，無論何種原因的失血性休克，處理首要原則必須是迅速止血，消除失血的病因。81編輯版ppt但早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓推薦意見對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇(D級)。對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復蘇82編輯版ppt推薦意見對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收septicshock83編輯版pptsepticshock30編輯版ppt嚴重感染(severesepsis)感染性休克(septicshock)多臟器功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)分布性休克84編輯版ppt嚴重感染(severesepsis)31編輯版ppt死亡率非常高在美國,每年有75萬例嚴重感染病例發(fā)生,超過了充血性心力衰竭或乳腺癌、結(jié)腸癌和艾滋病的患病例數(shù)總和病死率大概在20%～63%左右,與急性心肌梗死的院外病死率相近。85編輯版ppt死亡率非常高在美國,每年有75萬例嚴重感染病例發(fā)生,超過了充septicshock分布性休克病原微生物內(nèi)毒素外毒素炎癥反應(yīng)細胞釋放大量細胞因子及血管活性物質(zhì)血管壁通透性↑血液外滲血容量不足血管擴張直接損傷心肌細胞心泵功能障礙86編輯版pptsepticshock分布性休克病原微生物炎癥反應(yīng)細胞釋放septicshockG-菌的LPS、嚴重感染炎癥細胞產(chǎn)生大量細胞因子炎癥介質(zhì)SIRs交感興奮縮血管物質(zhì)↑損傷內(nèi)皮釋放組織因子DICH+↑心肌收縮力↓心排出量↓低動力型休克HypodynamicshockTNF、IL-1、NO等擴血管物質(zhì)↑外周血管擴張嚴重高動力型休克Hyperdynamicshock87編輯版pptsepticshockG-菌的LPS、嚴重感染炎癥細胞產(chǎn)生高動力型低動力型心輸出量高低外周阻力低高脈搏緩慢有力細速脈壓較高(>30mmHg)較低(<30mmHg)皮膚色澤淡紅或潮紅蒼白或發(fā)紺皮膚溫度溫暖干燥濕冷88編輯版ppt高動力型低動力型心輸出量高低外周阻力低高脈搏緩慢有力細速脈壓臨床上沿用的診斷感染性休克的標準①臨床上有明確的感染②有SIRS的存在③收縮壓<90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度>40mmHg至少1h,或血壓依賴輸液或藥物維持④有組織灌注不良的表現(xiàn)，如少尿(<30mL/h)>1h，或有急性神志障礙。89編輯版ppt臨床上沿用的診斷感染性休克的標準①臨床上有明確的感染36編輯

常規(guī)血流動力學監(jiān)測體循環(huán)：心率、血壓、中心靜脈壓(CVP)與心排血量(CO)和體循環(huán)阻力(SVR)肺循環(huán)：肺動脈壓(PAP)、肺動脈嵌壓(PAWP)和肺循環(huán)阻力(PVR)氧動力學與代謝：氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2)氧代謝：血乳酸、脈搏氧飽和度、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)或中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)90編輯版ppt常規(guī)血流動力學監(jiān)測體循環(huán)：心率、血壓、中心靜脈壓(C監(jiān)測ScvO2對指導早期復蘇有重要價值。血乳酸作為全身灌注與氧代謝的重要指標，它的升高反映了低灌注情況下無氧代謝的增加。血乳酸水平升高在預(yù)測嚴重感染與感染性休克病人的預(yù)后方面很有價值91編輯版ppt監(jiān)測ScvO2對指導早期復蘇有重要價值。38編輯版pptSvO2混合靜脈血氧飽和度反映組織器官攝取氧的狀態(tài)當全身氧輸送降低或全身氧需求超過氧輸送時，SvO2降低，提示機體無氧代謝增加。當組織器官氧利用障礙或微血管分流增加時，可導致SvO2升高。92編輯版pptSvO2混合靜脈血氧飽和度反映組織器官攝取氧的狀態(tài)39編輯SvO2的范圍約60%～80%。在嚴重感染和感染性休克病人，SvO2<70%提示病死率明顯增加。臨床上，SvO2降低的常見原因包括心輸出量的減少、血紅蛋白氧結(jié)合力降低、貧血和組織氧耗的增加。93編輯版pptSvO2的范圍約60%～80%。40編輯版ppt血乳酸組織缺氧使乳酸生成增加。在常規(guī)血流動力學監(jiān)測指標改變之前，組織低灌注與缺氧已經(jīng)存在，乳酸水平已經(jīng)升高。血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評分密切相關(guān)。感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L，病死率達80%。評價疾病嚴重程度及預(yù)后的指標之一。94編輯版ppt血乳酸組織缺氧使乳酸生成增加。41編輯版ppt早期液體復蘇對于嚴重感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好的治療是早期復蘇，液體復蘇的初期目標是保證足夠的組織灌注。一旦臨床診斷感染或感染性休克，應(yīng)盡快積極液體復蘇。95編輯版ppt早期液體復蘇對于嚴重感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好的治