病例分享-卒中相關性肺炎2課件

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探討卒中相關性肺炎診治進展病例分享

探討卒中相關性肺炎診治進展2.腦卒中是當今世界危害人類生命健康的最主要疾病之一，目前已成為我國居民第一位的死亡原因。2.腦卒中是當今世界危害人類生命健康的最主要疾病之一，目前已感染是腦卒中最常見的并發(fā)癥之一，肺炎是卒中死亡的重要危險因素，卒中后肺炎預后差，具有發(fā)病率高、病死率高的特點。感染是腦卒中最常見的并發(fā)癥之一，肺炎是卒中死亡的重要危險病例介紹病例介紹基本情況患者張某，男，77歲。因“突發(fā)言語不清、左側(cè)上下肢無力5天”入院現(xiàn)病史：患者于2015.12.20上午晨起時無明顯誘因下突發(fā)言語不清、左側(cè)上下肢無力，家人發(fā)現(xiàn)其只能發(fā)出“啊啊”樣聲響，左上肢完全不能活動，左下肢只能在床面回縮，右側(cè)肢體活動正常，站立、行走不能，神志清楚，無惡心嘔吐、二便失禁、肢體抽搐等。就診當?shù)蒯t(yī)院，血壓情況不詳，查顱腦MRI示“右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死”，診斷為“腦梗死”，予以治療后言語不清、肢體無力未見加重及減輕，但出現(xiàn)飲水嗆咳，吞咽費力等，為求進一步治療入住我院。既往史：有高血壓病史10余年，最高血壓170/113mmHg，服用硝苯地平30mg，qd+貝那普利10mg，qd，近日血壓未測，予以停用未行血壓監(jiān)測；有冠心病病史6年余；否認糖尿病、腦出血及家族遺傳史?！ぁぁせ厩闆r患者張某，男，77歲。因“突發(fā)言語不清、左側(cè)上下肢無基本情況?？茩z查：神志清楚，言語欠清晰，右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏左，左側(cè)上肢肌力Ⅱ°，左下肢Ⅲ°，左側(cè)上下肢肌張力呈折刀樣增高，腱反射活躍，左下肢病理征陽性，左偏身針刺覺減退。·輔助檢查：（2015.12.20）顱腦MRI平掃：右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死。1、腦梗死2、高血壓?。?級，很高危）3、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

診斷：·改善腦循環(huán)、抗凝、抗血小板聚集、穩(wěn)定血壓、降脂等對癥處理。治療：基本情況?？茩z查：神志清楚，言語欠清晰，右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏病情變化情況12/2710:23

患者左側(cè)上下肢無力未見明顯加重，出現(xiàn)咳嗽、咳痰，無發(fā)熱，肺部聽診雙肺呼吸音稍粗，右下肺可聞及少許細濕啰音，查血常規(guī)示：白細胞計數(shù)10.79*109/L，中性粒細胞百分比83.8%，考慮肺部感染，予以加用頭孢他啶2.0q12h抗感染治療。病情變化情況12/2710:23病情變化情況12/2822:48患者出現(xiàn)發(fā)熱，呼吸急促，血氧下降至80%左右。查體：昏睡，雙瞳孔基本等大，直徑2.5mm，對光反射靈敏，余神經(jīng)系統(tǒng)查體同前；體溫：39.6℃，血壓：145/90mmHg，呼吸：28次/分，血氧：82%；喉間可聞及明顯痰鳴音，兩肺呼吸音粗，可聞及較重痰鳴音，右下肺聞及濕性啰音。血查規(guī)：白細胞計數(shù)16.54*109/L，中性粒細胞計數(shù)12.86*109/L，中性粒細胞百分比91.8%，紅細胞計數(shù)4.05*1012/L，淋巴細胞計數(shù)0.36*109/L，血小板計數(shù)165*109/L，超敏CRP27.95mg/L。處理：患者發(fā)熱，肺部痰鳴音明顯，結(jié)合實驗室檢查，腦梗死并發(fā)肺部感染明確，血氧下降與咳痰無力，呼吸道不暢相關?？股負Q用舒普深（頭孢哌酮/舒巴坦）2.0q8h，加強抗感染治療；并予以化痰、體位排痰，定時翻身拍背，物理降溫等。病情變化情況12/2822:48病情變化情況12/3008:20查視患者仍有發(fā)熱，咳嗽咳痰，痰液較濃稠。復查血常規(guī):白細胞計數(shù)12.53*109/L，中性粒細胞百分比83.8%，淋巴細胞百分比8.6%，超敏C反應蛋白15.01mg/L。結(jié)合病史，患者CRP較前下降，呼吸道癥狀較前緩解，痰量較前減少，白細胞、中性粒細胞計數(shù)下降，提示抗感染治療有效。連續(xù)痰培養(yǎng)為產(chǎn)ESBL的銅綠假單胞菌，對舒普深敏感，予以繼用。5天后，患者體溫恢復正常，咳嗽咳痰明顯減少，肺部感染基本控制。病情變化情況12/3008:20病例總結(jié)原無肺部感染的腦卒中患者所罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，稱為卒中相關性肺炎（SAP）。該腦卒中患者可能存在吞咽反射及嗆咳反射能力下降，誤吸風險發(fā)生率高，國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)伴有誤吸的卒中后患者，其肺炎的發(fā)生率升高7倍。加之患者高齡，機體免疫力差，更容易發(fā)生SAP。舒普深是臨床常用的含β-內(nèi)酰胺酶抑制劑的頭孢類抗菌藥物。頭孢哌酮通過在細菌繁殖期抑制敏感細菌細胞壁粘肽的生物合成而達到殺菌作用，對臨床常見的細菌均有良好的抗菌作用，但對β-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性較差；舒巴坦為廣譜酶抑制劑同時具有較弱的抗菌活性；二者聯(lián)合具有協(xié)同抗菌活性，其細菌清除率高達87.50%?？傊?，舒普深在治療腦卒中相關性肺炎，臨床療效好，安全性高，有效清除致病菌，緩解臨床癥狀，值得臨床推廣應用。·※※病例總結(jié)原無肺部感染的腦卒中患者所罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，稱相關鏈接

卒中相關性肺炎(Stroke-associatedpneumonia,SAP)相關鏈接卒中相關性肺炎卒中相關性肺炎概念

HilderR,PoetterC,FindeisenN,etal.Nosocomialpneumoniaafteracutestroke:implicationsforneuro1ogicalintensivecaremedicine[J].Stroke2003;34:975–981.

2003年德國科隆大學附屬醫(yī)院Hilker等首次提出了卒中相關性肺炎（strokeassociatedpneumonia,SAP）的概念，明確指出SAP指的是臨床確診的急性腦卒中患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，根據(jù)特定診斷程序而確診的肺炎。卒中相關性肺炎概念HilderR,PoetterC,2010年《卒中相關性肺炎診治中國專家共識》中則指出卒中相關性肺炎是指原無肺部感染的卒中患者罹患感染性肺實質(zhì)(含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì))炎癥。這與目前國際上的主流意見一致，均認為卒中相關性肺炎不僅包含急性期卒中患者所得的肺炎，恢復期卒中患者所得肺炎亦該囊括在內(nèi)。卒中相關性肺炎診治中國專家共識組[J]．卒中相關性肺炎診治中國專家共識．中華內(nèi)科雜志，2010，（12）：1075—1078.2010年《卒中相關性肺炎診治中國專家共識》中則指出卒中相關

2015年10月英國Smith教授組織歐洲相關領域?qū)＜抑贫俗钚乱话鍿AP定義和診斷標準共識。其基于大量研究表明多數(shù)肺炎在卒中發(fā)病后7天之內(nèi)發(fā)生，其原因可能與此期間吞咽困難、意識障礙及免疫功能抑制表現(xiàn)相對突出有關，故將SAP時限確定為卒中發(fā)病后7d內(nèi)。

該共識將SAP的發(fā)病時間限定在卒中起病7d之內(nèi)并沒有特定的病理學或病原微生物學意義，尚需要高質(zhì)量的研究進一步證實。2015年10月英國Smith教授組織歐洲相關領

SAP僅僅是對卒中后肺炎的一個稱謂，并非一個新的疾病種類，重點是強調(diào)此類肺炎的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸和卒中后機體的功能障礙有密切關系，在肺炎的預防和治療中需要特別關注患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失，針對性制定臨床策略。SAP僅僅是對卒中后肺炎的一個稱謂，并非一個新的

SAP疾病特點

發(fā)病群體為腦卒中患者卒中后腦損傷所致免疫功能降低意識和/或吞咽障礙所致誤吸多種細菌混合感染多見，厭氧菌占一定比例；而且疾病過程中病原體往往多變，病原學檢查難度較大，易出現(xiàn)多耐藥菌病情遷延、易反復，預后差

SAP疾病特點

發(fā)病群體為腦卒中患者SAP危害國外研究報道卒中患者SAP發(fā)病率為7%-22%國內(nèi)無詳細數(shù)據(jù)，報道提示卒中患者SAP發(fā)生率約50%我國每年卒中新發(fā)病例約250萬，而且呈上升趨勢卒中急性期/非急性期死亡患者中，約2/3死于肺部感染我國每年死于SAP的人數(shù)超過50萬王姝梅，等。卒中相關性肺炎與缺血性腦卒中嚴重程度及預后的關系研究。中國全科醫(yī)學2013；16(4B):1203-1205.

郭志強，等.重癥監(jiān)護病房卒中相關性肺炎的病原學特點及其藥敏分析。中華老年多器官疾病雜志.2013;12(2):134-138.※※SAP危害國外研究報道卒中患者SAP發(fā)病率為7%-22%我國SAP風險評估:患者的基礎狀態(tài)

年齡：≥65歲，每增加1歲，SAP發(fā)生率增高20%。性別：男性比女性更易并發(fā)SAP。吸煙：吸煙者更易并發(fā)SAP。肺部基礎病變：COPD、胸膜疾病、肺不張、肺部手術史、結(jié)核。全身情況：糖尿病營養(yǎng)不良低蛋白血癥。SAP風險評估:患者的基礎狀態(tài)

年齡：≥65歲，每增加1歲發(fā)病機制肺炎是微生物或微生物產(chǎn)物造成的終末氣道、肺泡腔、包括肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實質(zhì)的炎癥。目前認為細菌定植、誤吸、卒中后免疫功能低下是SAP的主要發(fā)病機制。定植菌（外源性、內(nèi)源性）·外源性：由留置鼻飼管、氣管插管等操作時帶入，或病室環(huán)境中吸入，機械通氣者可因呼吸機管道等交叉感染?！?nèi)源性：來源于患者自身定植菌群，包括患者口咽部、鼻竇、胃食管反流的定植菌。在吞咽困難或由于鼻飼管、氣管插管等因素出現(xiàn)誤吸的患者，定植菌進入下氣道，在卒中患者免疫功能低下的基礎上促進SAP發(fā)生發(fā)病機制肺炎是微生物或微生物產(chǎn)物造成的終末氣道、肺泡腔、包括卒中誘導的免疫抑制綜合征通過神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡MeiselC，SchwabJM，PrassK，etal.Centralnervoussysteminjury-inducedimmunedeficiencysyndrome.[J]NatRevNeurosci，2005，6:775一786卒中誘導的免疫抑制綜合征通過神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡Meisel吞咽障礙、誤吸導致肺炎

梨狀窩滯留會厭谷滯留吞咽障礙、誤吸導致肺炎

梨狀窩滯留會厭谷滯留卒中對呼吸功能的影響

腦卒中呼吸中樞損害咳嗽反射吞咽障礙SAP呼吸衰竭肢體運動障礙持續(xù)臥床功能殘氣量減少氣道提前關閉低位肺組織的淤血微小肺不張ARDS肺瘀血肺水腫卒中對呼吸功能的影響

腦卒中呼吸中樞損害咳嗽反射SAP呼吸衰SAP病原學劉瑞華,等.卒中相關性肺炎的危險因素分析及病原學特點.臨床神經(jīng)病學雜志.

2014；27（1）:53-55.山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院167例SAP患者培養(yǎng)出16種病原菌SAP病原學劉瑞華,等.卒中相關性肺炎的危險因素分析及病原SAP病原學南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院64例SAP患者41例痰標本檢出病原菌69株郭志強，等.重癥監(jiān)護病房卒中相關性肺炎的病原學特點及其藥敏分析.中華老年多器官疾病雜志.2013;12(2):134-138SAP病原學南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院64例SAP患者郭志強，SAP臨床診斷標準※時間上繼發(fā)于腦卒中之后※胸部影像學檢測發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變※同時合并2個以上臨床感染癥狀：

發(fā)熱≥38℃

新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重伴或不伴胸痛肺實變體征，和(或)濕啰音

外周血白細胞≥10×109／L或≤4×109／L伴或不伴核左移應注意，老年的卒中相關性肺炎患者，臨床癥狀多不典型?？蓛H表現(xiàn)為發(fā)熱或食欲不振、嗜睡，或出現(xiàn)不能用心血管疾病解釋的心力衰竭。所以，對老年卒中患者特別強調(diào)常規(guī)行胸部X線檢查。必要時查胸部CT比普通X線檢查能提供更準確的信息。SAP臨床診斷標準※時間上繼發(fā)于腦卒中之后SAP微生物學診斷標準：※混合感染多見，厭氧菌占一定比例※病情遷延反復，病原菌多變，易出現(xiàn)多耐藥菌，預后差

※病原學診斷難度較大※盡可能積極采用病原學診斷方法標本采?。航?jīng)人工氣道內(nèi)吸引（ETA）、防污染樣本毛刷（PSB）、支氣管肺泡灌洗（BAL）、經(jīng)皮細針穿刺肺活檢等。定量培養(yǎng)細菌在閾值濃度以上生長就診斷為SAP，在閾值濃度以下生長就考慮為細菌的定植或污染。

SAP微生物學診斷標準：※混合感染多見，厭氧菌占一定比例SAP治療原則

積極治療原發(fā)病：高顱壓的脫水治療、開顱減壓腦積水——腦室引流清除血腫針對性的抗感染治療保持呼吸道通暢、引流痰液呼吸支持與對癥處理營養(yǎng)支持與維持水電解質(zhì)平衡SAP治療原則

積極治療原發(fā)?。?/p>

恰當?shù)目咕委?/p>

——到位而不越位！恰當?shù)目咕委?/p>

——到位而不越位！SAP的抗生素治療

--初始經(jīng)驗性抗菌素治療

腦卒中患者由于意識障礙、吞咽功能異常存在持續(xù)誤吸的可能，不僅是口咽部的分泌物，還有吸入鼻腔慢性炎性分泌物、口腔內(nèi)殘留的食物、胃腸道內(nèi)容物和返流的消化液。SAP的病原體包括革蘭陰性菌、革蘭陽性菌還有厭氧菌，也可見真菌感染。SAP的抗生素治療

--初始經(jīng)驗SAP經(jīng)驗性抗感染治療藥物選擇SAP經(jīng)驗性抗感染治療藥物選擇

SAP經(jīng)驗性抗感染治療藥物選擇早期經(jīng)驗治療非常關鍵常用廣譜青霉素+β內(nèi)酰胺酶抑制劑進行經(jīng)驗治療重癥患者首選碳氫霉烯類抗生素根據(jù)病原學檢查結(jié)果結(jié)合臨床療效調(diào)整治療方案

SAP經(jīng)驗性抗感染治療藥物選擇SAP治療給藥途徑及療程推薦初始治療應用靜脈制劑，一旦體溫正常、臨床癥狀改善、血流動力學穩(wěn)定，患者胃腸道功能正常，能夠吸收及耐受口服藥物，即轉(zhuǎn)換口服制劑，療程最短5天，平均7～10天。InfectiousDiseasesSocietyofAmerica/AmericanThoracicSocietyConsensusGuidelinesontheManagementofCommunity-AcquiredPneumoniainAdults.ClinicalInfectiousDiseases2007;44:S27–72.ReichmuthKJ,etal.Managementofcommunity-acquiredpneumoniaintheelderly.AnnalsofLong-TermCare2003;11(7):1066-1070.SAP治療給藥途徑及療程推薦初始治療應用靜脈制劑，一旦體溫正治療方案的調(diào)整如果經(jīng)驗治療無效，呼吸道分泌物培養(yǎng)結(jié)果是耐藥菌或者是預先未估計到的病原體，則必須要調(diào)整抗生素。如果預期的病原體檢查是陰性，或者分離的病原體對某種抗生素是敏感的，而這種抗生素比經(jīng)驗治療時所用的藥物抗菌譜要窄，此時選擇降階梯療法。LunaCM,NiedermanMS.Whatisthenaturalhistoryofresolutionofnosocomialpneumonia.SeminRespirCritCareMed2002;23:471–479.治療方案的調(diào)整如果經(jīng)驗治療無效，呼吸道分泌物培養(yǎng)結(jié)果是耐藥菌SAP預防原則手衛(wèi)生、隔離與預防交叉感染盡早腸內(nèi)營養(yǎng)經(jīng)鼻氣管插管而盡可能不經(jīng)口插管，盡早拔管縮短機械通氣時間有條件時行聲門下吸引減少質(zhì)子泵抑制劑和H2受體阻滯劑的使用SAP預防原則手衛(wèi)生、隔離與預防交叉感染中國專家共識重點推薦7條意見卒中相關性肺炎是卒中后嚴重并發(fā)癥，應引起臨床工作者的高度重視。盡可能采用病原學診斷的方法，以提高卒中相關性肺炎診斷的準確性。卒中患者應該加強基礎護理、無菌操作、消毒隔離防止交叉感染，同時積極治療原發(fā)病以預防卒中相關性肺炎的發(fā)生。急性卒中的患者應該進行吞咽功能的早起評估、篩查和康復；如果沒有禁忌癥，卒中患者腸內(nèi)營養(yǎng)時床頭至少抬高30度；定期監(jiān)測胃內(nèi)容物殘留量是常用的防止誤吸的方法。卒中患者應該加強口腔護理，重癥卒中患者可選擇實施選擇性口咽部凈化或者選擇性消化道凈化治療。不推薦應用全身性抗生素預防卒中相關性肺炎的發(fā)生。廣譜青霉素——β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復合制劑是經(jīng)驗性治療卒中相關性肺炎的常用藥物；霞癥患者首選碳青霉烯類抗生素，再根據(jù)病原學檢查結(jié)果采取降階梯治療策略。中國專家共識重點推薦7條意見卒中相關性肺炎是卒中后嚴重并發(fā)癥36

謝謝36謝謝

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探討卒中相關性肺炎診治進展38.腦卒中是當今世界危害人類生命健康的最主要疾病之一，目前已成為我國居民第一位的死亡原因。2.腦卒中是當今世界危害人類生命健康的最主要疾病之一，目前已感染是腦卒中最常見的并發(fā)癥之一，肺炎是卒中死亡的重要危險因素，卒中后肺炎預后差，具有發(fā)病率高、病死率高的特點。感染是腦卒中最常見的并發(fā)癥之一，肺炎是卒中死亡的重要危險病例介紹病例介紹基本情況患者張某，男，77歲。因“突發(fā)言語不清、左側(cè)上下肢無力5天”入院現(xiàn)病史：患者于2015.12.20上午晨起時無明顯誘因下突發(fā)言語不清、左側(cè)上下肢無力，家人發(fā)現(xiàn)其只能發(fā)出“啊啊”樣聲響，左上肢完全不能活動，左下肢只能在床面回縮，右側(cè)肢體活動正常，站立、行走不能，神志清楚，無惡心嘔吐、二便失禁、肢體抽搐等。就診當?shù)蒯t(yī)院，血壓情況不詳，查顱腦MRI示“右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死”，診斷為“腦梗死”，予以治療后言語不清、肢體無力未見加重及減輕，但出現(xiàn)飲水嗆咳，吞咽費力等，為求進一步治療入住我院。既往史：有高血壓病史10余年，最高血壓170/113mmHg，服用硝苯地平30mg，qd+貝那普利10mg，qd，近日血壓未測，予以停用未行血壓監(jiān)測；有冠心病病史6年余；否認糖尿病、腦出血及家族遺傳史?！ぁぁせ厩闆r患者張某，男，77歲。因“突發(fā)言語不清、左側(cè)上下肢無基本情況專科檢查：神志清楚，言語欠清晰，右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏左，左側(cè)上肢肌力Ⅱ°，左下肢Ⅲ°，左側(cè)上下肢肌張力呈折刀樣增高，腱反射活躍，左下肢病理征陽性，左偏身針刺覺減退?！ぽo助檢查：（2015.12.20）顱腦MRI平掃：右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死。1、腦梗死2、高血壓?。?級，很高危）3、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

診斷：·改善腦循環(huán)、抗凝、抗血小板聚集、穩(wěn)定血壓、降脂等對癥處理。治療：基本情況?？茩z查：神志清楚，言語欠清晰，右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏病情變化情況12/2710:23

患者左側(cè)上下肢無力未見明顯加重，出現(xiàn)咳嗽、咳痰，無發(fā)熱，肺部聽診雙肺呼吸音稍粗，右下肺可聞及少許細濕啰音，查血常規(guī)示：白細胞計數(shù)10.79*109/L，中性粒細胞百分比83.8%，考慮肺部感染，予以加用頭孢他啶2.0q12h抗感染治療。病情變化情況12/2710:23病情變化情況12/2822:48患者出現(xiàn)發(fā)熱，呼吸急促，血氧下降至80%左右。查體：昏睡，雙瞳孔基本等大，直徑2.5mm，對光反射靈敏，余神經(jīng)系統(tǒng)查體同前；體溫：39.6℃，血壓：145/90mmHg，呼吸：28次/分，血氧：82%；喉間可聞及明顯痰鳴音，兩肺呼吸音粗，可聞及較重痰鳴音，右下肺聞及濕性啰音。血查規(guī)：白細胞計數(shù)16.54*109/L，中性粒細胞計數(shù)12.86*109/L，中性粒細胞百分比91.8%，紅細胞計數(shù)4.05*1012/L，淋巴細胞計數(shù)0.36*109/L，血小板計數(shù)165*109/L，超敏CRP27.95mg/L。處理：患者發(fā)熱，肺部痰鳴音明顯，結(jié)合實驗室檢查，腦梗死并發(fā)肺部感染明確，血氧下降與咳痰無力，呼吸道不暢相關。抗生素換用舒普深（頭孢哌酮/舒巴坦）2.0q8h，加強抗感染治療；并予以化痰、體位排痰，定時翻身拍背，物理降溫等。病情變化情況12/2822:48病情變化情況12/3008:20查視患者仍有發(fā)熱，咳嗽咳痰，痰液較濃稠。復查血常規(guī):白細胞計數(shù)12.53*109/L，中性粒細胞百分比83.8%，淋巴細胞百分比8.6%，超敏C反應蛋白15.01mg/L。結(jié)合病史，患者CRP較前下降，呼吸道癥狀較前緩解，痰量較前減少，白細胞、中性粒細胞計數(shù)下降，提示抗感染治療有效。連續(xù)痰培養(yǎng)為產(chǎn)ESBL的銅綠假單胞菌，對舒普深敏感，予以繼用。5天后，患者體溫恢復正常，咳嗽咳痰明顯減少，肺部感染基本控制。病情變化情況12/3008:20病例總結(jié)原無肺部感染的腦卒中患者所罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，稱為卒中相關性肺炎（SAP）。該腦卒中患者可能存在吞咽反射及嗆咳反射能力下降，誤吸風險發(fā)生率高，國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)伴有誤吸的卒中后患者，其肺炎的發(fā)生率升高7倍。加之患者高齡，機體免疫力差，更容易發(fā)生SAP。舒普深是臨床常用的含β-內(nèi)酰胺酶抑制劑的頭孢類抗菌藥物。頭孢哌酮通過在細菌繁殖期抑制敏感細菌細胞壁粘肽的生物合成而達到殺菌作用，對臨床常見的細菌均有良好的抗菌作用，但對β-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性較差；舒巴坦為廣譜酶抑制劑同時具有較弱的抗菌活性；二者聯(lián)合具有協(xié)同抗菌活性，其細菌清除率高達87.50%。總之，舒普深在治療腦卒中相關性肺炎，臨床療效好，安全性高，有效清除致病菌，緩解臨床癥狀，值得臨床推廣應用。·※※病例總結(jié)原無肺部感染的腦卒中患者所罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，稱相關鏈接

卒中相關性肺炎(Stroke-associatedpneumonia,SAP)相關鏈接卒中相關性肺炎卒中相關性肺炎概念

HilderR,PoetterC,FindeisenN,etal.Nosocomialpneumoniaafteracutestroke:implicationsforneuro1ogicalintensivecaremedicine[J].Stroke2003;34:975–981.

2003年德國科隆大學附屬醫(yī)院Hilker等首次提出了卒中相關性肺炎（strokeassociatedpneumonia,SAP）的概念，明確指出SAP指的是臨床確診的急性腦卒中患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，根據(jù)特定診斷程序而確診的肺炎。卒中相關性肺炎概念HilderR,PoetterC,2010年《卒中相關性肺炎診治中國專家共識》中則指出卒中相關性肺炎是指原無肺部感染的卒中患者罹患感染性肺實質(zhì)(含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì))炎癥。這與目前國際上的主流意見一致，均認為卒中相關性肺炎不僅包含急性期卒中患者所得的肺炎，恢復期卒中患者所得肺炎亦該囊括在內(nèi)。卒中相關性肺炎診治中國專家共識組[J]．卒中相關性肺炎診治中國專家共識．中華內(nèi)科雜志，2010，（12）：1075—1078.2010年《卒中相關性肺炎診治中國專家共識》中則指出卒中相關

2015年10月英國Smith教授組織歐洲相關領域?qū)＜抑贫俗钚乱话鍿AP定義和診斷標準共識。其基于大量研究表明多數(shù)肺炎在卒中發(fā)病后7天之內(nèi)發(fā)生，其原因可能與此期間吞咽困難、意識障礙及免疫功能抑制表現(xiàn)相對突出有關，故將SAP時限確定為卒中發(fā)病后7d內(nèi)。

該共識將SAP的發(fā)病時間限定在卒中起病7d之內(nèi)并沒有特定的病理學或病原微生物學意義，尚需要高質(zhì)量的研究進一步證實。2015年10月英國Smith教授組織歐洲相關領

SAP僅僅是對卒中后肺炎的一個稱謂，并非一個新的疾病種類，重點是強調(diào)此類肺炎的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸和卒中后機體的功能障礙有密切關系，在肺炎的預防和治療中需要特別關注患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失，針對性制定臨床策略。SAP僅僅是對卒中后肺炎的一個稱謂，并非一個新的

SAP疾病特點

發(fā)病群體為腦卒中患者卒中后腦損傷所致免疫功能降低意識和/或吞咽障礙所致誤吸多種細菌混合感染多見，厭氧菌占一定比例；而且疾病過程中病原體往往多變，病原學檢查難度較大，易出現(xiàn)多耐藥菌病情遷延、易反復，預后差

SAP疾病特點

發(fā)病群體為腦卒中患者SAP危害國外研究報道卒中患者SAP發(fā)病率為7%-22%國內(nèi)無詳細數(shù)據(jù)，報道提示卒中患者SAP發(fā)生率約50%我國每年卒中新發(fā)病例約250萬，而且呈上升趨勢卒中急性期/非急性期死亡患者中，約2/3死于肺部感染我國每年死于SAP的人數(shù)超過50萬王姝梅，等。卒中相關性肺炎與缺血性腦卒中嚴重程度及預后的關系研究。中國全科醫(yī)學2013；16(4B):1203-1205.

郭志強，等.重癥監(jiān)護病房卒中相關性肺炎的病原學特點及其藥敏分析。中華老年多器官疾病雜志.2013;12(2):134-138.※※SAP危害國外研究報道卒中患者SAP發(fā)病率為7%-22%我國SAP風險評估:患者的基礎狀態(tài)

年齡：≥65歲，每增加1歲，SAP發(fā)生率增高20%。性別：男性比女性更易并發(fā)SAP。吸煙：吸煙者更易并發(fā)SAP。肺部基礎病變：COPD、胸膜疾病、肺不張、肺部手術史、結(jié)核。全身情況：糖尿病營養(yǎng)不良低蛋白血癥。SAP風險評估:患者的基礎狀態(tài)

年齡：≥65歲，每增加1歲發(fā)病機制肺炎是微生物或微生物產(chǎn)物造成的終末氣道、肺泡腔、包括肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實質(zhì)的炎癥。目前認為細菌定植、誤吸、卒中后免疫功能低下是SAP的主要發(fā)病機制。定植菌（外源性、內(nèi)源性）·外源性：由留置鼻飼管、氣管插管等操作時帶入，或病室環(huán)境中吸入，機械通氣者可因呼吸機管道等交叉感染?！?nèi)源性：來源于患者自身定植菌群，包括患者口咽部、鼻竇、胃食管反流的定植菌。在吞咽困難或由于鼻飼管、氣管插管等因素出現(xiàn)誤吸的患者，定植菌進入下氣道，在卒中患者免疫功能低下的基礎上促進SAP發(fā)生發(fā)病機制肺炎是微生物或微生物產(chǎn)物造成的終末氣道、肺泡腔、包括卒中誘導的免疫抑制綜合征通過神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡MeiselC，SchwabJM，PrassK，etal.Centralnervoussysteminjury-inducedimmunedeficiencysyndrome.[J]NatRevNeurosci，2005，6:775一786卒中誘導的免疫抑制綜合征通過神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡Meisel吞咽障礙、誤吸導致肺炎

梨狀窩滯留會厭谷滯留吞咽障礙、誤吸導致肺炎

梨狀窩滯留會厭谷滯留卒中對呼吸功能的影響

腦卒中呼吸中樞損害咳嗽反射吞咽障礙SAP呼吸衰竭肢體運動障礙持續(xù)臥床功能殘氣量減少氣道提前關閉低位肺組織的淤血微小肺不張ARDS肺瘀血肺水腫卒中對呼吸功能的影響

腦卒中呼吸中樞損害咳嗽反射SAP呼吸衰SAP病原學劉瑞華,等.卒中相關性肺炎的危險因素分析及病原學特點.臨床神經(jīng)病學雜志.

2014；27（1）:53-55.山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院167例SAP患者培養(yǎng)出16種病原菌SAP病原學劉瑞華,等.卒中相關性肺炎的危險因素分析及病原SAP病原學南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院64例SAP患者41例痰標本檢出病原菌69株郭志強，等.重癥監(jiān)護病房卒中相關性肺炎的病原學特點及其藥敏分析.中華老年多器官疾病雜志.2013;12(2):134-138SAP病原學南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院64例SAP患者郭志強，SAP臨床診斷標準※時間上繼發(fā)于腦卒中之后※胸部影像學檢測發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變※同時合并2個以上臨床感染癥狀：

發(fā)熱≥38℃

新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重伴或不伴胸痛肺實變體征，和(或)濕啰音

外周血白細胞≥10×109／L或≤4×109／L伴或不伴核左移應注意，老年的卒中相關性肺炎患者，臨床癥狀多不典型?？蓛H表現(xiàn)為發(fā)熱或食欲不振、嗜睡，或出現(xiàn)不能用心血管疾病解釋的心力衰竭。所以，對老年卒中患者特別強調(diào)常規(guī)行胸部X線檢查。必要時查胸部CT比普通X線檢查能提供更準確的信息。SAP臨床診斷標準※時間上繼發(fā)于腦卒中之后SAP微生物學診斷標準：※混合感染多見，厭氧菌占一定比例※病情遷延反復，病原菌多變，易出現(xiàn)多耐藥菌，預后差

※病原學診斷難度較大※盡可能積極采用病原學診斷方法標本采?。航?jīng)人工氣道內(nèi)吸引（ETA）、防污染樣本毛刷（PSB）、支氣管肺泡灌洗（BAL）、經(jīng)皮細針穿刺肺活檢等。定量培養(yǎng)細菌在閾值濃度以上生長就診斷為SAP，在閾值濃度以下生長就考慮為細菌的定植或污染。

SAP微生物學診斷標準：※混合感染多見，厭氧菌占一定比例SAP治療原則

積極治療原發(fā)病：高顱壓的脫水治療、開顱減壓腦積水——腦室引流清除血腫針對性的抗感染治療保持呼吸道通暢、引流痰液呼吸支持與對癥處理營養(yǎng)支持與維持水電解質(zhì)平衡SAP治療原則

積極治療原發(fā)?。?/p>

恰當?shù)目咕委?/p>

——到位而不越位！恰當?shù)目咕委?/p>

——到位而不越位！SAP的抗生素治療

--初始經(jīng)驗性抗菌素治療

腦卒中患者由于意識障礙、吞咽功能異常存在持續(xù)誤吸的可能，不僅是口咽部的分泌物，還有吸入鼻腔慢性炎性分泌物、口腔內(nèi)殘留的食物、胃腸道內(nèi)容物和返流的消化液。SAP的病原體包括革蘭陰性菌、革蘭陽性菌還有厭氧菌，也可見真菌感染。SAP的抗生素治療