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2012生理學理論作業(yè)三月份作業(yè):何謂內(nèi)環(huán)境?內(nèi)環(huán)境為什么要保持相對穩(wěn)定?答:內(nèi)環(huán)境是指細胞直接接觸和生活的環(huán)境。也即細胞外液,細胞外液由心血管中流動的血漿、組織間隙液、淋巴液及腦脊液組成。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是機體自由和獨立生存的最基本條件;機體攝入的各種營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣,必須通過細胞外液才能進入細胞,而細胞的代謝產(chǎn)物和二氧化碳也都是先排送到細胞外液中,最后排出體外。內(nèi)環(huán)境的狀態(tài)主要包括:氧和二氧化碳的濃度,葡萄糖和其他代謝產(chǎn)物的濃度,滲透壓,H+、K+、Ca2+、Mg2+的濃度,溫度。內(nèi)環(huán)境各種理化性質(zhì)是相對穩(wěn)定的;機體通過神經(jīng)和體液對影響內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的各種因素進行調(diào)節(jié),從而使內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)只能在一定生理功能允許的范圍內(nèi),發(fā)生小幅度的變化,并維持動態(tài)平衡。在某些疾病或特殊情況下(如中毒、失血),機體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)會發(fā)生較大的變化,將引起機體功能紊亂,甚至危及生命。體內(nèi)控制系統(tǒng)有哪幾類?并比較其異同?答:從控制論的觀點分析,體內(nèi)控制系統(tǒng)可分為:非自動控制系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)三大類。非自動控制系統(tǒng)非自動控制系統(tǒng)是一個開環(huán)系統(tǒng),即受控部分的活動不會反過來影響控制部分的活動??刂品绞剑簡蜗蛐钥刂铺攸c:①對受控部分的活動不起調(diào)節(jié)作用。②在人體生理功能調(diào)節(jié)中,該方式極少見的,僅在反饋機制受到抑制時,機體的反應表現(xiàn)為非自動控制的方式。例如:應激時,因壓力感受性反射受到抑制,應激刺激引起交感神經(jīng)系統(tǒng)高度興奮,使血壓、心率t而這些信息不能引起明顯的神經(jīng)調(diào)節(jié)活動,故血壓和心率維持在高水平。反饋控制系統(tǒng)是一個閉環(huán)系統(tǒng),即受控部分的活動會反過來影響控制部分的活動??刂品绞剑弘p向性(分:正反饋、負反饋)控制特點:①正反饋不是維持系統(tǒng)的平衡或穩(wěn)態(tài),而是破壞原先的平衡狀態(tài)。負反饋是維持系統(tǒng)的平衡或穩(wěn)態(tài)。②正常機體中有大量的負反饋機制(壓力感受性反射,體溫調(diào)節(jié)),正反饋機制很少(排尿反射、分娩、大量失血出現(xiàn)的“惡性循環(huán)”)。前饋控制是指控制部分向受控部分發(fā)出指令的同時,又通過另一快捷通路向受控部分發(fā)出前饋信息,及時地調(diào)控受控部分的活動。控制方式:雙通路控制特點:前饋機制可更快地對活動進行控制,使活動更加準確(如某肌肉完成一定動作。有些條件反射也可認為是一種前饋控制(如看到食物就唾液分泌)。3.何謂反饋?正反饋?負反饋?興奮性?新陳代謝?答:反饋:生理變化過程中產(chǎn)生的終產(chǎn)物或結(jié)果,反過來影響這一過程的發(fā)展速度。負反饋:反饋信息(終產(chǎn)物或結(jié)果)的作用與控制信息的作用相反,使輸出變量(效應器)向與原來相反的方向變化,降低這一過程的進展速度,返回預定的值(正常值)。這種現(xiàn)象稱為負反饋。正反饋:生理過程中的終產(chǎn)物或結(jié)果加速或加強某一反應的進程,使其到達反應過程的極端或結(jié)束這一進程,這種現(xiàn)象稱為正反饋。興奮性:一切活組織或細胞當其周圍環(huán)境條件迅速改變時,有發(fā)生反應的能力或特性新陳代謝:生物體從環(huán)境攝取營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樽陨砦镔|(zhì),同時將自身原有組成轉(zhuǎn)變?yōu)閺U物排出到環(huán)境中的不斷更新的過程。四月份作業(yè):心肌細胞的動作電位的產(chǎn)生機制是什么?答:心室肌動作電位分0期,1期2期,3期,和4期共5個時期。各期的形成機制如下:0期:在外來刺激作用下,引起Na+通道的部分開放和少量Na+內(nèi)流,膜局部去極化,當去極化達到閾電位水平時,膜上Na+通道被激活而開放,出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流,Na+順電-化學梯度和電位梯度由膜外快速進入膜內(nèi),進一步使膜去極化,膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化。約為 +30左右,即形成0期。1期(快速復極化初期:此時Na+快通道已失活,同時有K+瞬時性外向離子流,故1期主要由K+負載的瞬時性外向電流引起的。2期(平臺期:同時存在的Ca+內(nèi)向離子流和K+外向離子流處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺期早期,Ca+內(nèi)流和K+外流所負載的跨膜正電荷量相等,膜電位穩(wěn)定于0電位水平。3期(快速復極化末期:此時鈣離子通道完全失活,內(nèi)向離子流終止, IK通道通透性變大。再生式K+外流使膜的復極越來越快,直到復極化完成。4期(靜息期:4期開始后,細胞膜的離子主動轉(zhuǎn)運能力加強,排出內(nèi)流的鈉離子和鈣離子,攝回外流的鉀離子,使細胞內(nèi)外離子濃度得以恢復。心肌興奮的發(fā)生與傳播和收縮的特性有哪些?答:心肌的興奮通過興奮-收縮耦聯(lián)引起心肌的收縮,完成泵血功能.興奮的傳導依靠局部電流刺激相鄰細胞,使后者也發(fā)生興奮。細胞間興奮的傳導主要經(jīng)由閏盤的縫隙連接進行,因為該處電阻低,局部電流易于通過。興奮在心臟內(nèi)的傳導過程和特點:正常的節(jié)律性興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生,由心房肌和浦肯野樣細胞的"優(yōu)勢傳導通路",快速將興奮傳播到兩側(cè)心房,使兩側(cè)心房幾乎同時收縮,形成一個功能合胞體。優(yōu)勢傳導通路同時將興奮傳播到房室交界區(qū),經(jīng)房室束、左右束支、浦肯野纖維網(wǎng)到心室心內(nèi)膜下心肌,然后依靠心室肌本身的傳導,將興奮經(jīng)室壁中層傳到心外膜下心肌,引起左右心室的興奮收縮。由于心室內(nèi)傳導迅速,所以兩側(cè)心室也形成一個功能合胞體。(大致路線:竇房結(jié)f心房肌及功能上的優(yōu)勢傳導通路f左、右心房f房室交界f房室束(希氏束)f左、右束支f浦肯野纖維f心室?。﹦用}血壓的形成及其影響因素有哪些?充足的循環(huán)血量是形成動脈血壓的前提條件,動脈血壓的形成與心室射血和外周阻力有關。(1)心室射血,心室射血所釋放的能量,一部分用于推動血液流動,大部分能量用于血管壁的擴張,即以勢能形式暫時貯存。在心舒期,大動脈彈性回縮,又將一部分勢能轉(zhuǎn)變?yōu)閯幽?,使血液在心舒期繼續(xù)向前流動,從而使動脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。故大動脈管壁的彈性對血壓具有緩沖作用。使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低。(2)外周阻力:如果僅有心室肌收縮而不存在外周阻力,則心室收縮釋放的能量將全部表現(xiàn)為動能,射出的血液將全部流至外周因而不能使動脈壓升高,在機體內(nèi),外周阻力來源于血液向前流動時血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩擦。由于小動脈,微動脈處對血流有較高的阻力,因此在心縮期內(nèi)僅1/3血液流至外周,約2/3被暫貯與主動脈和大動脈內(nèi),主動脈壓也隨著升高。心室舒張時,被擴張的大動脈彈性回縮,把貯存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動,并使主動脈壓在舒張期仍能維持在較高的水平。影響動脈血壓的因素主要包括五個方面:1)每搏輸出量:在外周阻力和心率的變化不大時,每搏輸出量增大,收縮壓升高大于舒張壓升高,脈壓增大,反之,每搏輸出量減少,主要使收縮壓降低,脈壓減少。2心率:心率增加時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小。反之,心率減慢時,舒張壓降低大于收縮壓降低,脈壓增大。3外周阻力:外周阻力加大時,舒張壓升高大于收縮壓升高,脈壓減小。反之外周阻力減小時,舒張壓的降低大于收縮壓降低,脈壓增大。4大動脈彈性:它主要起緩沖血壓作用,當大動脈硬化時,彈性貯器作用減弱,收縮壓升高而舒張壓降低,脈壓增大。5循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例;如失血,循環(huán)血量減少,血管容量改變不大,則體循環(huán)平均壓下降,動脈血壓下降。五月份作業(yè):Hb氧解離曲線特征如何?其生理意義如何?答:氧解離曲線是表示氧分壓與Hb氧飽和度關系的曲線。曲線近似“S'形,可分為上、中、下三段。(1)氧解離曲線的上段,曲線較平坦,相當于 PQ由13.3kPa(100mmHg,變化到8.0kPa(60mmHg時,說明在這段期間PQ的變化對Hb氧飽和度影響不大,只要PQ不低于8.0kPa(60mmHg,Hb氧飽和度仍能保持在90%以上,血液仍有較高的載氧能力,不致發(fā)生明顯的低氧血癥。(2)氧解離曲線的中段,該段曲線較陡,是HbO2釋放O2的部分。表示PQ在8.0-5.3kPa(60-40mmH)范圍內(nèi)稍有下降,Hb氧飽和度下降較大,進而釋放大量的02,滿足機體對02的需要。(3氧離曲線的下段,相當于Po25.3-2.0kPa(40-15mmH)g,曲線最陡,表示P02稍有下降,Hb氧飽和度就可以大大下降,使02大量釋放出來,以滿足組織活動增強時的需要。因此,該曲線代表了02的貯備。影響氧解離曲線的因素有哪些?為什么?答:1.PC02fPHJPco2fPHJt氧離曲線右移Pco2JPHf~氧離曲線左移??82+H2OHCO3-+H+^[H+]f當H+與Hb的某些A-的殘基基團結(jié)合,促進Hb鹽鍵形成tHb構(gòu)型變宀氧離曲線位移。如:(1組織:[H+]fT促進Hb鹽鍵形成tHb構(gòu)型變?yōu)門型tHb與o2親和力氧離曲線右移t氧離易。(2肺臟:[H+]Jt促進Hb鹽鍵斷裂tHb構(gòu)型變?yōu)镽型tHb與o2親和力fT氧離曲線左移t氧合易。2.溫度TfT氧離曲線右移TJt氧離曲線左移?T變化TH+的活度變化THb與o2親和力變化THb構(gòu)型改變t氧離曲線位移。如:(1TfTH+的活度fTHb與o2親和力JtHb釋放o2tHb構(gòu)型變?yōu)镽型t氧離曲線右移t氧離易如:組織代謝fT局部Tf+COfH+fT曲線右移T氧離易(2TJtH+的活度JtHb與o2親和力fTHb結(jié)合o2tHb構(gòu)型變?yōu)門型t氧離曲線左移t氧離難如:低溫麻醉時,應防組織缺o2冬天,末梢循環(huán)J+氧離難T局部紅、易凍傷2,3-DpGDpGTt氧離曲線右移Dp&t氧離曲線左移???①DpG能與Hb結(jié)合形成鹽鍵tHb構(gòu)型變?yōu)門型;②DpGt[H+]Ft波爾效應。(1高原缺氧tRBC無氧代謝ftDpG?T氧離曲線右移T氧離易。注:①這一效應是機體對低 02適應的重要機制;②但此時肺泡Po2j,RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG也防礙了在肺部的氧合,故是否對機體有利尚無定論。(2大量輸入冷凍血tDp&T氧離曲線左移T氧離難。(?.?冷凍血3周后,RBC無氧代謝停止tDpGL)故:應注意缺氧。PcofPcofT曲線左移t氧離難???①CO與Hb親和力>02與Hb親和力250倍;CO與Hb的結(jié)合位點與02相同;co與Hb的某亞基結(jié)合后,將增加其余三個亞基對 02的親和力。Hb本身的性質(zhì)Hb的Fe2+tFe3+:Hb失去結(jié)合o2的能力(如亞硝酸鹽)異常Hb:Hb的運o2能力J(如地中海貧血)胎兒Hb:胎兒Hb的4條肽鏈為a2丫2(成人為a2陽構(gòu)成,其Hb與02親和力〉成人,這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應的。六月份作業(yè):何謂肌緊張、腱反射答:肌緊張(緊張性牽張反射:指緩慢而持續(xù)地牽拉肌腱時所引起的牽張反射。腱反射(位相性牽張反射:指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。何謂脊休克?試述其發(fā)生機制。答:脊休克指脊髓與高位中樞離斷(脊椎動物時,橫斷面以下脊髓的反射功能暫時消失的現(xiàn)象。主要表現(xiàn):橫斷面以下脊髓所支配的骨骼肌緊張性減弱甚至消失,外周血管擴張,血壓降低,出汗被抑制,直腸和膀胱中糞、尿潴留等。脊休克的產(chǎn)生乃是由于斷離的脊髓節(jié)段失去高級中樞對它的調(diào)節(jié)性影響,特別是來自大腦皮質(zhì)、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和前庭的易化性影響,推測主要與失去了運動神經(jīng)元的下行興奮性影響有關?;咨窠?jīng)節(jié)在運動調(diào)節(jié)中有何作用?舉一例臨床基底神經(jīng)節(jié)損害的常見疾病,試述其發(fā)病機制。答:基底神經(jīng)節(jié)有重要的運動調(diào)節(jié)功能,與控制肌緊張、穩(wěn)定隨意運動、處理本體感覺的傳入信息等有關。因基底神經(jīng)節(jié)內(nèi)存在紋狀體——黑質(zhì)——紋狀體環(huán)路,正常時該環(huán)路對肌緊張的控制和隨意運動的穩(wěn)定起著重要的作用。1?當紋狀體內(nèi)的膽堿能N元興奮后釋放Ach使得肌張力增強。2?當黑質(zhì)內(nèi)的多巴胺能N元興奮后釋放多巴胺使得抑制紋狀體內(nèi)的膽堿能 N元興奮性。當黑質(zhì)內(nèi)的多巴胺能N元功能降低或

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