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文檔簡介
第七章腸桿菌科1編輯版ppt第七章腸桿菌科1編輯版ppt腸道桿菌概念:是一大群生物學性狀相似寄居人和動物腸道中
革蘭陰性桿菌。特點:多為正常菌群,少數(shù)致病條件致病菌2編輯版ppt腸道桿菌概念:是一大群生物學性狀相似2編輯版ppt主要內容
共同生物學特性
埃希菌屬
志賀菌屬
沙門菌屬其他菌屬3編輯版ppt主要內容共同生物學特性3編輯版ppt形態(tài)結構相似培養(yǎng)要求不高生化反應活潑抗原結構復雜抵抗力不強易發(fā)生變異共同特性4編輯版ppt形態(tài)結構相似共同特性4編輯版ppt1.形態(tài)結構相似中等大小G-
桿菌無芽孢大多有菌毛、鞭毛,除痢疾桿菌少數(shù)有莢膜5編輯版ppt1.形態(tài)結構相似中等大小G-桿菌5編輯版ppt6編輯版ppt6編輯版ppt
常用SS培養(yǎng)基(選擇培養(yǎng)基)分離細菌
乳糖發(fā)酵試驗SS(志賀菌、沙門菌)培養(yǎng)基
非致病菌(大腸)
+
有色大菌落(分解乳糖)
致病菌(傷寒、痢疾)
-
無色透明小菌落(不分解乳糖)*SS培養(yǎng)基:基礎培養(yǎng)基,乳糖(底物),膽鹽、煌綠(抑制非致病菌),
中性紅(指示劑)
生化反應:乳糖發(fā)酵試驗:初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌7編輯版ppt生化反應:乳糖發(fā)酵試驗:初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌78編輯版ppt8編輯版pptO抗原:耐熱性菌體抗原;細胞壁脂多糖,穩(wěn)定,屬、種特異性,刺激機體產(chǎn)生IgM抗體H抗原:鞭毛蛋白,不耐熱,失去后運動消失,刺激機體產(chǎn)生IgG抗體莢膜抗原(K抗原):多糖類物質,位于O抗原外圍。9編輯版pptO抗原:耐熱性菌體抗原;細胞壁脂多糖,穩(wěn)定,9編輯版ppt6.易變異溶原性轉換生化反應性變異通過引起耐藥性變異毒力性變異轉導接合H-O抗原及S-R菌落變異等10編輯版ppt6.易變異溶原性轉換生化反應性變異通過引起耐藥性變異毒力性第一節(jié)埃希菌屬Escherichia
大多數(shù)是正常菌群
條件致病菌腸外感染某些血清型可導致腹瀉常作為水源、飲水、食物糞便污染的指標11編輯版ppt第一節(jié)埃希菌屬Escherichia
大多數(shù)是正常1、條件致病某些帶有致病基因的血清型,引起腸道感染兩大原因可以致病細菌居住部位改變引起的腸外感染:化膿性感染,尿路感染最常見2、致病菌株12編輯版ppt1、條件致病某些帶有致病基因的血清型,引起腸道感染兩大原因可一、生物學性狀形態(tài)染色:G-桿菌,有周身鞭毛培養(yǎng):營養(yǎng)要求不高生化反應:IMViC乳糖
+
+--+
抗原:O、H、K13編輯版ppt一、生物學性狀形態(tài)染色:G-桿菌,有生化反應菌落吲哚試驗(+)甲基紅試驗(+)V-P試驗(-)枸櫞酸鹽試驗(-)14編輯版ppt生化反應菌落吲哚試驗(+)甲基紅試驗(+)V-P試驗(-)15編輯版ppt15編輯版ppt致病物質
黏附素(定植因子):特殊菌毛,粘附作用
腸毒素heatlabileenterotoxin(LT):
A亞單位激活AC,導致(ATPcAMP)
B亞單位:結合神經(jīng)節(jié)苷脂受體heatstableenterotoxin(ST):
激活GC,導致cGMP16編輯版ppt致病物質黏附素(定植因子):特殊菌毛,粘附作用16編輯版p腸毒素(LT、ST)的作用機制LT:B亞單位與神經(jīng)節(jié)苷脂GM1受體結合
A亞單位穿膜活化腺苷酸環(huán)化酶
ATP轉化成cAMP,cAMP升高
水、電解質過度分泌,腹瀉LT與霍亂腸毒素氨基酸同源性達75%
一個A亞單位ST的中間產(chǎn)物為cGMP五個B亞單位17編輯版ppt腸毒素(LT、ST)的作用機制17編輯版ppt
2.腸道感染(急性腹瀉)
1)腸產(chǎn)毒型大腸桿菌(ETEC)
2)腸侵襲型大腸桿菌(EIEC)
3)腸致病型大腸桿菌(EPEC)
4)腸出血型大腸桿菌(EHEC)
5)腸聚集型大腸桿菌(EAEC)1.腸外感染:泌尿系統(tǒng)感染最常見,敗血癥,闌尾炎等所致疾病18編輯版ppt2.腸道感染(急性腹瀉)1.腸外感染:所致疾病18編輯版腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌
enterotoxigenicE.coli,ETEC
嬰幼兒和旅游者腹瀉
癥狀:從輕度腹瀉到嚴重霍亂樣腹瀉,自限性,反復發(fā)作
19編輯版ppt腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌
enterotoxigenicE.co腸侵襲性大腸埃希菌
enteroinvasiveE.coli,EIEC成人痢疾樣腹瀉癥狀:發(fā)熱,腹痛,膿血便,里急后重等致病機理:侵襲結腸粘膜上皮并繁殖,導致感染細胞死亡20編輯版ppt腸侵襲性大腸埃希菌
enteroinvasiveE.col腸致病性大腸埃希菌
enteropathogenicE.coli,EPEC嬰兒腹瀉的主要病原菌致病機制:粘附十二指腸、空回腸腸粘膜絨毛,破壞刷狀緣導致:微絨毛萎縮,上皮細胞排列紊亂,功能受損,導致腹瀉21編輯版ppt腸致病性大腸埃希菌
enteropathogenicE.c腸出血性大腸埃希菌
enterohemorragicE.coli,EHEC為出血性結腸炎的病原菌致病物質:志賀毒素樣細胞毒素主要血清型:O157:H722編輯版ppt腸出血性大腸埃希菌
enterohemorragicE.c腸集聚性大腸埃希菌
enteroaggregativeE.coli,EAEC引起:嬰兒持續(xù)性腹瀉致病物質:黏附素:菌毛黏附于腸上皮細胞表面,聚集
細菌磚狀排列微絨毛變短,單核細胞浸潤,出血23編輯版ppt腸集聚性大腸埃希菌
enteroaggregativeE.微生物學檢查法
標本采集:尿液、血液、膿液或糞便
分離培養(yǎng)與鑒定:1.腸外感染:涂片染色鏡檢分離培養(yǎng)生化鑒定*尿路感染需計數(shù)中段尿細菌總數(shù),>10萬/mL2.腸內感染:SS培養(yǎng)基生化鑒定24編輯版ppt微生物學檢查法標本采集:尿液、血液、膿液或糞便24編輯版p在環(huán)境和食品衛(wèi)生學上,常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸菌群/L飲水≤5個大腸菌群/L汽水、果汁衛(wèi)生學指標大腸菌群指數(shù)每1000ml水中大腸菌群數(shù)我國的衛(wèi)生標準:細菌總數(shù)每1ml或1g樣品中細菌總數(shù)25編輯版ppt在環(huán)境和食品衛(wèi)生學上,常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸防治治療:早期糾正體液平衡,抗生素治療預防:防止細菌污染切斷糞-口傳播途徑
26編輯版ppt防治治療:早期糾正體液平衡,抗生素治療26編輯版ppt是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌,第二節(jié)志賀菌屬shigella通稱痢疾桿菌27編輯版ppt第二節(jié)志賀菌屬shigella通稱痢疾桿菌27編輯營養(yǎng)要求不高,能分解葡萄糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣,不分解乳糖,除宋內志賀菌多數(shù)有菌毛,無鞭毛,動力(-)培養(yǎng)與生化反應:低于其他腸道桿菌,對酸敏感形態(tài)特點:對理化因素的抵抗力:生物學性狀28編輯版ppt營養(yǎng)要求不高,能分解葡萄糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣,多數(shù)有菌毛,無鞭毛,SS平板菌落乳糖發(fā)酵(--)(+)29編輯版pptSS平板菌落乳糖發(fā)酵(--)(+)29編輯版ppt抗原與分類根據(jù)O抗原分類菌種群型亞型痢疾志賀菌A1~10福氏志賀菌B1~6,X,Y變種鮑氏志賀菌C1~15宋內志賀菌D1分為4群,48個血清型30編輯版ppt抗原與分類根據(jù)O抗原分類菌種群型亞型痢疾志賀菌致病性致病物質所致疾病31編輯版ppt致病性致病物質31編輯版ppt致病物質侵襲力:菌毛—粘附回/結腸粘膜,進入細胞內繁殖內毒素少數(shù)導致溶血性尿毒綜合征作用于腸壁通透性增加粘膜炎癥潰瘍腸壁植物神經(jīng)內毒素血癥
外毒素(A群1/II型)導致上皮細胞損傷膿血便腹痛腹瀉、里急后重32編輯版ppt致病物質侵襲力:菌毛—粘附回/結腸粘膜,進入細胞內繁殖少
所致疾病----細菌性痢疾傳染源:患者和帶菌者傳播途徑:糞—口傳播感染灶局限于結腸粘膜層,一般不入血33編輯版ppt所致疾病----細菌性痢疾傳染源:患者和帶
所致疾病急性細菌性痢疾急性典型:發(fā)熱、腹痛、膿血粘液便、里急后重急性非典型:易誤診,導致帶菌和慢性中毒性痢疾:小兒慢性細菌性痢疾:病程遷移兩個月以上帶菌者免疫性:病后免疫期短,也不鞏固34編輯版ppt所致疾病急性細菌性痢疾免疫性:病微生物學檢查及時送/暫用30%甘油緩沖水保存SS平板(無色透明小菌落)血清學反應(玻片凝集)明確診斷分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基(生化反應)快速診斷熒光菌球試驗協(xié)同/膠乳凝集試驗35編輯版ppt微生物學檢查及時送/暫用30%甘油緩沖水保存SS平板(無色透預防:口服減毒活疫苗治療:多種抗菌素可選擇但很易引起耐藥性防治原則及時治療患者,切斷傳播途徑等36編輯版ppt預防:口服減毒活疫苗治療:多種抗菌素可選擇但很易引起耐藥性防第三節(jié)沙門菌屬一大群寄生在人與動物腸道中的G-小桿菌,菌群菌型甚多,僅少數(shù)對人致病對人致病沙門菌:
傷寒沙門菌
副傷寒沙門菌(甲、乙、丙三型)鼠傷寒沙門菌豬霍亂沙門菌37編輯版ppt第三節(jié)沙門菌屬一大群寄生在人與動物腸道中的G-小桿菌,主要內容生物學性狀致病性
致病物質
所致疾病免疫性微生物學檢查防治原則38編輯版ppt主要內容生物學性狀38編輯版ppt生物學性狀形態(tài):多數(shù)周鞭毛培養(yǎng):SS平板,乳糖(—)抗原:O抗原:多糖H抗原:分兩相Vi抗原:與K抗原類同,與毒力有關39編輯版ppt生物學性狀形態(tài):多數(shù)周鞭毛39編輯版ppt致病性侵襲力:inv基因編碼侵襲素穿上皮細胞層進皮下組織,吞噬細胞內生長繁殖Vi/O抗原:抗吞噬(胞內感染)內毒素:內毒素效應腸毒素:如鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生腸毒素1.致病物質40編輯版ppt致病性侵襲力:inv基因編碼侵襲素穿上皮細胞層所致疾病腸熱癥:由傷寒、副傷寒引起急性腸炎(食物中毒)敗血癥無癥狀帶菌者41編輯版ppt所致疾病腸熱癥:由傷寒、副傷寒引起41編輯版ppt膽囊-----腸道-------糞排菌皮膚----血栓出血--玫瑰疹腎-----尿肝脾-----腫大骨髓傷寒和副傷寒的致病過程傷寒和副傷寒桿菌小腸上部粘膜腸系膜淋巴結腸壁淋巴組織進入血液再次進入血液第一次菌血癥第二次菌血癥(發(fā)熱、不適、全身酸痛)高熱相對緩脈肝脾腫大皮疹白細胞減少經(jīng)口42編輯版ppt膽囊-----腸道-------糞排菌傷寒和副傷寒的致病過程(2)急性胃腸炎(食物中毒)最常見沙門菌感染,常為集體食物中毒食用污染食物引起血培養(yǎng)陰性,糞便培養(yǎng)陽性43編輯版ppt(2)急性胃腸炎(食物中毒)43編輯版ppt(3)沙門菌敗血癥多見于兒童和免疫功能低下者血培養(yǎng)陽性,糞便培養(yǎng)陰性(4)無癥狀帶菌者細菌貯留在膽囊內44編輯版ppt(3)沙門菌敗血癥44編輯版ppt免疫性可獲特異性細胞免疫傷寒或副傷寒病后有牢固免疫,很少再感染。45編輯版ppt免疫性可獲特異性細胞免疫45編輯版ppt三、微生物學檢查1、沙門菌的分離鑒定(1)標本第一周血液第二周糞便或尿液全程骨髓SS培養(yǎng)基生化反應及玻片凝集鑒定46編輯版ppt三、微生物學檢查1、沙門菌的分離鑒定(1)標本SS培養(yǎng)基生化2、血清學診斷1、肥達試驗用已知傷寒沙門菌O、H抗原副傷寒沙門菌H抗原與受檢血清作定量凝集試驗,測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗用途:輔助診斷傷寒,副傷寒47編輯版ppt2、血清學診斷1、肥達試驗用已知傷寒沙門菌肥達試驗的結果判斷考慮正常人群抗體水平動態(tài)觀察:恢復期效價增加≥4倍OIgM,出現(xiàn)早,維持時間短,特異性差
HIgG,出現(xiàn)遲,維持時間長,特異性強O高H高腸熱癥可能性大O低H低排除O高H低早期或有交叉反應的其它沙門菌感染O低H高預防接種或非特異性回憶反應48編輯版ppt肥達試驗的結果判斷考慮正常人群抗體水平48編輯版ppt防治原則服用疫苗,預防感染加強衛(wèi)生管理,早發(fā)現(xiàn),及時治療藥物治療:氯霉素等49編輯版ppt防治原則服用疫苗,預防感染49編輯版ppt小結腸道桿菌的共同特點致病性大腸桿菌有哪些?名詞解釋:肥達氏反應50編輯版ppt小結腸道桿菌的共同特點50編輯版ppt51編輯版ppt51編輯版ppt第七章腸桿菌科52編輯版ppt第七章腸桿菌科1編輯版ppt腸道桿菌概念:是一大群生物學性狀相似寄居人和動物腸道中
革蘭陰性桿菌。特點:多為正常菌群,少數(shù)致病條件致病菌53編輯版ppt腸道桿菌概念:是一大群生物學性狀相似2編輯版ppt主要內容
共同生物學特性
埃希菌屬
志賀菌屬
沙門菌屬其他菌屬54編輯版ppt主要內容共同生物學特性3編輯版ppt形態(tài)結構相似培養(yǎng)要求不高生化反應活潑抗原結構復雜抵抗力不強易發(fā)生變異共同特性55編輯版ppt形態(tài)結構相似共同特性4編輯版ppt1.形態(tài)結構相似中等大小G-
桿菌無芽孢大多有菌毛、鞭毛,除痢疾桿菌少數(shù)有莢膜56編輯版ppt1.形態(tài)結構相似中等大小G-桿菌5編輯版ppt57編輯版ppt6編輯版ppt
常用SS培養(yǎng)基(選擇培養(yǎng)基)分離細菌
乳糖發(fā)酵試驗SS(志賀菌、沙門菌)培養(yǎng)基
非致病菌(大腸)
+
有色大菌落(分解乳糖)
致病菌(傷寒、痢疾)
-
無色透明小菌落(不分解乳糖)*SS培養(yǎng)基:基礎培養(yǎng)基,乳糖(底物),膽鹽、煌綠(抑制非致病菌),
中性紅(指示劑)
生化反應:乳糖發(fā)酵試驗:初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌58編輯版ppt生化反應:乳糖發(fā)酵試驗:初步鑒別腸道致病菌和腸道非致病菌759編輯版ppt8編輯版pptO抗原:耐熱性菌體抗原;細胞壁脂多糖,穩(wěn)定,屬、種特異性,刺激機體產(chǎn)生IgM抗體H抗原:鞭毛蛋白,不耐熱,失去后運動消失,刺激機體產(chǎn)生IgG抗體莢膜抗原(K抗原):多糖類物質,位于O抗原外圍。60編輯版pptO抗原:耐熱性菌體抗原;細胞壁脂多糖,穩(wěn)定,9編輯版ppt6.易變異溶原性轉換生化反應性變異通過引起耐藥性變異毒力性變異轉導接合H-O抗原及S-R菌落變異等61編輯版ppt6.易變異溶原性轉換生化反應性變異通過引起耐藥性變異毒力性第一節(jié)埃希菌屬Escherichia
大多數(shù)是正常菌群
條件致病菌腸外感染某些血清型可導致腹瀉常作為水源、飲水、食物糞便污染的指標62編輯版ppt第一節(jié)埃希菌屬Escherichia
大多數(shù)是正常1、條件致病某些帶有致病基因的血清型,引起腸道感染兩大原因可以致病細菌居住部位改變引起的腸外感染:化膿性感染,尿路感染最常見2、致病菌株63編輯版ppt1、條件致病某些帶有致病基因的血清型,引起腸道感染兩大原因可一、生物學性狀形態(tài)染色:G-桿菌,有周身鞭毛培養(yǎng):營養(yǎng)要求不高生化反應:IMViC乳糖
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抗原:O、H、K64編輯版ppt一、生物學性狀形態(tài)染色:G-桿菌,有生化反應菌落吲哚試驗(+)甲基紅試驗(+)V-P試驗(-)枸櫞酸鹽試驗(-)65編輯版ppt生化反應菌落吲哚試驗(+)甲基紅試驗(+)V-P試驗(-)66編輯版ppt15編輯版ppt致病物質
黏附素(定植因子):特殊菌毛,粘附作用
腸毒素heatlabileenterotoxin(LT):
A亞單位激活AC,導致(ATPcAMP)
B亞單位:結合神經(jīng)節(jié)苷脂受體heatstableenterotoxin(ST):
激活GC,導致cGMP67編輯版ppt致病物質黏附素(定植因子):特殊菌毛,粘附作用16編輯版p腸毒素(LT、ST)的作用機制LT:B亞單位與神經(jīng)節(jié)苷脂GM1受體結合
A亞單位穿膜活化腺苷酸環(huán)化酶
ATP轉化成cAMP,cAMP升高
水、電解質過度分泌,腹瀉LT與霍亂腸毒素氨基酸同源性達75%
一個A亞單位ST的中間產(chǎn)物為cGMP五個B亞單位68編輯版ppt腸毒素(LT、ST)的作用機制17編輯版ppt
2.腸道感染(急性腹瀉)
1)腸產(chǎn)毒型大腸桿菌(ETEC)
2)腸侵襲型大腸桿菌(EIEC)
3)腸致病型大腸桿菌(EPEC)
4)腸出血型大腸桿菌(EHEC)
5)腸聚集型大腸桿菌(EAEC)1.腸外感染:泌尿系統(tǒng)感染最常見,敗血癥,闌尾炎等所致疾病69編輯版ppt2.腸道感染(急性腹瀉)1.腸外感染:所致疾病18編輯版腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌
enterotoxigenicE.coli,ETEC
嬰幼兒和旅游者腹瀉
癥狀:從輕度腹瀉到嚴重霍亂樣腹瀉,自限性,反復發(fā)作
70編輯版ppt腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌
enterotoxigenicE.co腸侵襲性大腸埃希菌
enteroinvasiveE.coli,EIEC成人痢疾樣腹瀉癥狀:發(fā)熱,腹痛,膿血便,里急后重等致病機理:侵襲結腸粘膜上皮并繁殖,導致感染細胞死亡71編輯版ppt腸侵襲性大腸埃希菌
enteroinvasiveE.col腸致病性大腸埃希菌
enteropathogenicE.coli,EPEC嬰兒腹瀉的主要病原菌致病機制:粘附十二指腸、空回腸腸粘膜絨毛,破壞刷狀緣導致:微絨毛萎縮,上皮細胞排列紊亂,功能受損,導致腹瀉72編輯版ppt腸致病性大腸埃希菌
enteropathogenicE.c腸出血性大腸埃希菌
enterohemorragicE.coli,EHEC為出血性結腸炎的病原菌致病物質:志賀毒素樣細胞毒素主要血清型:O157:H773編輯版ppt腸出血性大腸埃希菌
enterohemorragicE.c腸集聚性大腸埃希菌
enteroaggregativeE.coli,EAEC引起:嬰兒持續(xù)性腹瀉致病物質:黏附素:菌毛黏附于腸上皮細胞表面,聚集
細菌磚狀排列微絨毛變短,單核細胞浸潤,出血74編輯版ppt腸集聚性大腸埃希菌
enteroaggregativeE.微生物學檢查法
標本采集:尿液、血液、膿液或糞便
分離培養(yǎng)與鑒定:1.腸外感染:涂片染色鏡檢分離培養(yǎng)生化鑒定*尿路感染需計數(shù)中段尿細菌總數(shù),>10萬/mL2.腸內感染:SS培養(yǎng)基生化鑒定75編輯版ppt微生物學檢查法標本采集:尿液、血液、膿液或糞便24編輯版p在環(huán)境和食品衛(wèi)生學上,常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸菌群/L飲水≤5個大腸菌群/L汽水、果汁衛(wèi)生學指標大腸菌群指數(shù)每1000ml水中大腸菌群數(shù)我國的衛(wèi)生標準:細菌總數(shù)每1ml或1g樣品中細菌總數(shù)76編輯版ppt在環(huán)境和食品衛(wèi)生學上,常被用作糞便污染的檢測指標≤3個大腸防治治療:早期糾正體液平衡,抗生素治療預防:防止細菌污染切斷糞-口傳播途徑
77編輯版ppt防治治療:早期糾正體液平衡,抗生素治療26編輯版ppt是人類細菌性痢疾最為常見的病原菌,第二節(jié)志賀菌屬shigella通稱痢疾桿菌78編輯版ppt第二節(jié)志賀菌屬shigella通稱痢疾桿菌27編輯營養(yǎng)要求不高,能分解葡萄糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣,不分解乳糖,除宋內志賀菌多數(shù)有菌毛,無鞭毛,動力(-)培養(yǎng)與生化反應:低于其他腸道桿菌,對酸敏感形態(tài)特點:對理化因素的抵抗力:生物學性狀79編輯版ppt營養(yǎng)要求不高,能分解葡萄糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣,多數(shù)有菌毛,無鞭毛,SS平板菌落乳糖發(fā)酵(--)(+)80編輯版pptSS平板菌落乳糖發(fā)酵(--)(+)29編輯版ppt抗原與分類根據(jù)O抗原分類菌種群型亞型痢疾志賀菌A1~10福氏志賀菌B1~6,X,Y變種鮑氏志賀菌C1~15宋內志賀菌D1分為4群,48個血清型81編輯版ppt抗原與分類根據(jù)O抗原分類菌種群型亞型痢疾志賀菌致病性致病物質所致疾病82編輯版ppt致病性致病物質31編輯版ppt致病物質侵襲力:菌毛—粘附回/結腸粘膜,進入細胞內繁殖內毒素少數(shù)導致溶血性尿毒綜合征作用于腸壁通透性增加粘膜炎癥潰瘍腸壁植物神經(jīng)內毒素血癥
外毒素(A群1/II型)導致上皮細胞損傷膿血便腹痛腹瀉、里急后重83編輯版ppt致病物質侵襲力:菌毛—粘附回/結腸粘膜,進入細胞內繁殖少
所致疾病----細菌性痢疾傳染源:患者和帶菌者傳播途徑:糞—口傳播感染灶局限于結腸粘膜層,一般不入血84編輯版ppt所致疾病----細菌性痢疾傳染源:患者和帶
所致疾病急性細菌性痢疾急性典型:發(fā)熱、腹痛、膿血粘液便、里急后重急性非典型:易誤診,導致帶菌和慢性中毒性痢疾:小兒慢性細菌性痢疾:病程遷移兩個月以上帶菌者免疫性:病后免疫期短,也不鞏固85編輯版ppt所致疾病急性細菌性痢疾免疫性:病微生物學檢查及時送/暫用30%甘油緩沖水保存SS平板(無色透明小菌落)血清學反應(玻片凝集)明確診斷分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基(生化反應)快速診斷熒光菌球試驗協(xié)同/膠乳凝集試驗86編輯版ppt微生物學檢查及時送/暫用30%甘油緩沖水保存SS平板(無色透預防:口服減毒活疫苗治療:多種抗菌素可選擇但很易引起耐藥性防治原則及時治療患者,切斷傳播途徑等87編輯版ppt預防:口服減毒活疫苗治療:多種抗菌素可選擇但很易引起耐藥性防第三節(jié)沙門菌屬一大群寄生在人與動物腸道中的G-小桿菌,菌群菌型甚多,僅少數(shù)對人致病對人致病沙門菌:
傷寒沙門菌
副傷寒沙門菌(甲、乙、丙三型)鼠傷寒沙門菌豬霍亂沙門菌88編輯版ppt第三節(jié)沙門菌屬一大群寄生在人與動物腸道中的G-小桿菌,主要內容生物學性狀致病性
致病物質
所致疾病免疫性微生物學檢查防治原則89編輯版ppt主要內容生物學性狀38編輯版ppt生物學性狀形態(tài):多數(shù)周鞭毛培養(yǎng):SS平板,乳糖(—)抗原:O抗原:多糖H抗原:分兩相Vi抗原:與K抗原類同,與毒力有關90編輯版ppt生物學性狀形態(tài):多數(shù)周鞭毛39編輯版ppt致病性侵襲力:inv基因編碼侵襲素穿上皮細胞層進皮下組織,吞噬細胞內生長繁殖Vi/O抗原:抗吞噬(胞內感染)內毒素:內毒素效應
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