急性心力衰竭診療與急救課件

急性心力衰竭診療與急救急性心力衰竭診療與急救1（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救2急性心力衰竭診療與急救課件3內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護(hù)理要點(diǎn)5內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護(hù)理要點(diǎn)54急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥

急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfa5急性心力衰竭急性左心衰最常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停為主要臨床表現(xiàn)。為此節(jié)所講主要內(nèi)容急性右心衰常繼發(fā)于急性大面積肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性心力衰竭急性左心衰6病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴(yán)重?fù)p害后負(fù)荷過重

心室充盈受限前負(fù)荷過重惡性心律失常病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴(yán)重?fù)p害后負(fù)荷過重心室充7肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，導(dǎo)致急性心肌收縮力減低和舒張功能障礙而引起急性左心衰竭。彌漫型肺水腫（心/圖）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常，急性左心衰常明顯增高20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時(shí)也可以用（1）主動(dòng)脈內(nèi)氣囊通過與心動(dòng)周期同步的放氣，達(dá)到輔助循環(huán)的作用。隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克急性心力衰竭診療與急救重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，吸氧注意鼻腔護(hù)理（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）4mgiv稀釋后靜脈緩慢注射，2h后酌情再突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個(gè)重大進(jìn)展。心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高[影像學(xué)鑒別]ARDS葉間胸膜下水腫表現(xiàn)為葉間裂增厚。急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌嚴(yán)重?fù)p害肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。急性心肌梗死急性心肌炎心肌病急性8心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，導(dǎo)致急性心肌收縮力減低和舒張功能障礙而引起急性左心衰竭。心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，9ECMO運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳。如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大，可見。分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。同樣患者的心功能嚴(yán)重受損時(shí)，血泵可以代替心臟泵血功能，維持血液循環(huán)。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。吸氧注意鼻腔護(hù)理（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。（6）其他:如嚴(yán)重貧血、腦出血急性期等重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）（1）IABP最大的局限性是不能主動(dòng)輔助心臟，心輸出量增加依賴自身心臟收縮及穩(wěn)定的心臟節(jié)律，且支持程度有限，對(duì)嚴(yán)重左心功能不全或持續(xù)性快速型心律失常者效果欠佳。肺水腫時(shí)，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集于以肺門為心的肺野中心部分，呈“蝴蝶狀或翼狀”，肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。急性心力衰竭診療與急救臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管。急進(jìn)性惡性高血壓

嚴(yán)重心臟瓣膜狹窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后負(fù)荷過重ECMO運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳10后負(fù)荷過重嚴(yán)重高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌病等。由于左室排血受阻而致肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力增高致急性左心衰竭。

嚴(yán)重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力增高;當(dāng)體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時(shí)，則發(fā)生急性左心衰竭。后負(fù)荷過重嚴(yán)重高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚梗阻性11二尖瓣反流二尖瓣反流12輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負(fù)荷過重有分流的先天性心臟病輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負(fù)荷過重有分13前負(fù)荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負(fù)荷過重：由急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎等引起的乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主動(dòng)脈竇瘤破入心腔、室間隔穿孔，以及輸血輸液過多過快等均可致急性左心室容量負(fù)荷過重而發(fā)生急性左心衰竭。前負(fù)荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負(fù)荷過重：14急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限15心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循環(huán)淤血使心臟的舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排量降低心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排16房顫伴快速心室率室上性心動(dòng)過速心臟喪失有效射血功能室顫室性心動(dòng)過速房顫伴快速心室率室上性心動(dòng)過速心臟喪失有效射血功能室顫室性心17心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細(xì)血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左18心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)急性左心衰的病理生理過程急性肺水腫肺毛細(xì)血管壓力隨之增高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體19急性心力衰竭診療與急救課件20急性心力衰竭診療與急救課件21心臟收縮前，氣囊排氣、主動(dòng)脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化同樣患者的心功能嚴(yán)重受損時(shí)，血泵可以代替心臟泵血功能，維持血液循環(huán)。隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管。1天后停呼吸機(jī)，拔除氣管插管，治療1周，痊愈出院。突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸（1）減輕躁動(dòng)和焦慮狀態(tài)，減少氧耗間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫。嚴(yán)重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，給再給0.心臟舒張期球囊充氣、主動(dòng)脈壓力升高冠狀動(dòng)脈壓升高，使心肌供血供氧增加；X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細(xì)，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥（3）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危PCI患者（左主干病變、嚴(yán)重多支病變、重度左心功能不全）心臟指數(shù)、心排出量、射血分?jǐn)?shù)降低合理選擇PCI患者、熟練掌握IABP操作技術(shù)以及提高IABP使用期間的管理等，才能更好地發(fā)揮IABP的治療作用，提高PCI成功率，改善患者預(yù)后。頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰嚴(yán)重高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心臟收縮前，氣囊排氣、主動(dòng)脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射22急性心力衰竭診療與急救課件23急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低

急性肺水腫臨床表現(xiàn)急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低急性肺水腫臨床表現(xiàn)24一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰面色灰白，口唇發(fā)紺，大汗體檢：

雙肺滿布哮鳴音和濕羅音，心率增快，P2亢進(jìn)，S1低鈍，可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸25急性心力衰竭診療與急救課件26急性肺水腫的臨床表現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難

入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急，被迫突然坐起。重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可緩解發(fā)生機(jī)制

1.平臥使肺血流量增加；

2.腹腔臟器推動(dòng)膈肌上抬，壓迫心臟；

3.夜間迷走神經(jīng)張力增加等。急性肺水腫的臨床表現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難27二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，血壓可升高隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷尿少煩躁不安、意識(shí)模糊二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，血壓可升高28除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。合理選擇PCI患者、熟練掌握IABP操作技術(shù)以及提高IABP使用期間的管理等，才能更好地發(fā)揮IABP的治療作用，提高PCI成功率，改善患者預(yù)后。嚴(yán)重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力增高;當(dāng)體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時(shí)，則發(fā)生急性左心衰竭。分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。目前，IABP在臨床上的應(yīng)用已比較成熟，尤其在PCI輔助循環(huán)中發(fā)揮著重要作用。3kpa可肯定

氣道分泌物蛋白濃度

高

低

治療反應(yīng)

對(duì)強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管藥

對(duì)強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管藥

的即刻療效不明顯

治療反應(yīng)好常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化同樣患者的心功能嚴(yán)重受損時(shí)，血泵可以代替心臟泵血功能，維持血液循環(huán)。彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）心臟收縮前，氣囊排氣、主動(dòng)脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性。嚴(yán)重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影嚴(yán)重者：面罩無創(chuàng)通氣氣管插管有創(chuàng)通氣隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克心房利鈉肽（NT-ANP）由急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎等引起的乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；可分為KerleyA、B、C線，以B線最常見，長(zhǎng)度小于2cm，與胸膜垂直。輔助檢查

1.X線檢查

心胸比例增高如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大，可見。早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線

進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門嚴(yán)重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影

除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫29X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。近10年來，隨著新的醫(yī)療方法的出現(xiàn)，ECMO技術(shù)有了很大的改進(jìn)，應(yīng)用范圍較以前擴(kuò)大。(ECMO)：是一種臨時(shí)性的部分心肺輔助系統(tǒng)，通過引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進(jìn)行氧合，再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動(dòng)脈)，改善全身組織氧供，可以暫時(shí)替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能。心臟指數(shù)、心排出量、射血分?jǐn)?shù)降低肺毛細(xì)血管楔壓楔壓（PCWP)、左心室舒張末期壓（LVEDP）升高。（1）3-5mgiv,必要時(shí)每15min重復(fù),共2-3次1天后停呼吸機(jī)，拔除氣管插管，治療1周，痊愈出院。突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸min),據(jù)BP漸調(diào)整。注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時(shí)也可以用心影正常心影增大20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管。（2）非洋地黃類強(qiáng)心劑[影像學(xué)鑒別]ARDS（2）擴(kuò)張周圍容量血管，減少回心血量誘因化學(xué)或物理因素（如感染、低蛋白血癥、過敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎、誤吸等）如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。KerleyB線或A線X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。Kerley30蝶形肺門

肺水腫時(shí)，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集于以肺門為心的肺野中心部分，呈“蝴蝶狀或翼狀”，肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。蝶形肺門31[影像學(xué)鑒別]ARDS

ARDS

心原性肺水腫

病史嚴(yán)重感染、中毒、休克、溺水等心臟病臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；

肺底中小濕羅音；無心臟雜音有心臟雜音X線改變

周圍性

肺水腫

；

向心性肺水腫，肺門部明顯；心影正常心影增大

血?dú)?/p>

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.3kpa可肯定

氣道分泌物蛋白濃度

高

低

治療反應(yīng)

對(duì)強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管藥

對(duì)強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管藥

的即刻療效不明顯

治療反應(yīng)好[影像學(xué)鑒別]ARDS

32[影像學(xué)表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

2.肺血重新分布現(xiàn)象，即由正常時(shí)上肺血管比下肺血管細(xì)變?yōu)樯戏我把茉龃帧?/p>

3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。

4.間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫?？煞譃镵erleyA、B、C線，以B線最常見，長(zhǎng)度小于2cm，與胸膜垂直。

5.胸膜下水腫，類似胸膜增厚，不隨體位改變而變化。葉間胸膜下水腫表現(xiàn)為葉間裂增厚。

6.常合并心影增大。可有少量胸水。[影像學(xué)表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

33間質(zhì)性肺水腫（圖1）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細(xì)長(zhǎng)的線條狀陰影即間隔線A線（長(zhǎng)箭頭）。間質(zhì)性肺水腫（圖1）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影34兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細(xì)長(zhǎng)的線條狀陰影即間隔線A線（長(zhǎng)箭頭）。非典患者，周圍性肺水腫，心影大致正常。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）擴(kuò)張小靜脈，減少回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。左右，原有高血壓者，降低<80mmHg動(dòng)態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時(shí)內(nèi)有顯著變化。陣發(fā)性夜間呼吸困難除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫。利尿劑出入量、電解質(zhì)進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大大多于端坐休息后可緩解（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。間質(zhì)性肺水腫（圖2）X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細(xì)，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭）35[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實(shí)變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像．密度均勻。

2.分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對(duì)稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。

3.動(dòng)態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時(shí)內(nèi)有顯著變化。

4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。

5.心影增大。[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實(shí)變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影36急性中央型肺水腫（心/圖）男性，56歲。有心梗病史，現(xiàn)咳嗽、咳痰帶血絲。X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。意見：心衰肺水腫。鑒別診斷：肺泡細(xì)胞癌。做個(gè)CT看看。急性中央型肺水腫（心/圖）男性，56歲。有心梗病史，現(xiàn)咳嗽37彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。（臨床特點(diǎn)：心臟病，大心臟，向心性肺水腫）彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一38彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）非典患者，周圍性肺水腫，心影大致正常。彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）非典患者，周圍性肺水腫，心影39彌漫型肺水腫（ARDS/圖2）患者女性，48歲，游泳時(shí)發(fā)生溺水，18分鐘后送至急救部。入院時(shí)患者呈昏迷狀態(tài)，口唇紫紺，口吐紅色泡沫，心音弱，呼吸每分鐘13次，雙肺布滿濕羅音，血氧飽和度39％。胸片示雙肺肺水腫。彌漫型肺水腫（ARDS/圖2）患者女性，48歲，游泳時(shí)發(fā)生40彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）立即給予行氣管插管上呼吸機(jī)（PEEP加至15cmH2O），甲強(qiáng)龍等治療，2小時(shí)后患者病情初步穩(wěn)定，血氧飽和度升至97％。4小時(shí)30分患者意識(shí)逐漸清醒。1天后停呼吸機(jī)，拔除氣管插管，治療1周，痊愈出院。彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）立即給予行氣管插管上呼吸機(jī)41輔助檢查

2.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

肺毛細(xì)血管楔壓楔壓（PCWP)、左心室舒張末期壓（LVEDP）升高。監(jiān)測(cè)左心功能的敏感指標(biāo)心臟指數(shù)、心排出量、射血分?jǐn)?shù)降低

輔助檢查

2.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)42輔助檢查

2.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

輔助檢查

2.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)43輔助檢查

3.超聲心動(dòng)圖

常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大心室壁運(yùn)動(dòng)幅度顯著減弱左心室射血分?jǐn)?shù)降低基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)輔助檢查

3.超聲心動(dòng)圖常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大44（3）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危PCI患者（左主干病變、嚴(yán)重多支病變、重度左心功能不全）（6）其他:如嚴(yán)重貧血、腦出血急性期等彌漫型肺水腫（ARDS/圖2）鎮(zhèn)靜給予鎮(zhèn)靜劑，安慰病人1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。體位坐位除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱?，幾乎可以除外急性心衰的可能性。急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解嚴(yán)重者：面罩無創(chuàng)通氣氣管插管有創(chuàng)通氣重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。IABP,即主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation簡(jiǎn)稱：IABP)，是最早以氧供氧耗理論為基礎(chǔ)的輔助循環(huán)方式。頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。吸氧注意鼻腔護(hù)理輔助檢查

4.心電圖

無特征性改變可為心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心電圖線索。（3）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危PCI患者（左主干病變、嚴(yán)重多支45輔助檢查

5.動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙?/p>

PaO2輕度下降，PaCO2正?；蛳陆?，可有代謝性酸中毒

晚期

PaO2顯著下降，呼吸肌無力或發(fā)生神志改變時(shí)，才出現(xiàn)PaCO2明顯增高。臨床呈代謝性和呼吸性酸中毒。輔助檢查

5.動(dòng)脈血?dú)夥治鲈缙?6鑒別診斷

1.支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘病史有哮喘發(fā)作或過敏史心臟病史癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難，與體位、活動(dòng)有關(guān)，咯粉紅色泡沫痰體征雙肺哮鳴音，肺氣腫征哮鳴音，雙肺濕羅音，奔馬律胸片肺野清晰肺淤血或肺水腫BNP腦鈉肽正常升高治療支氣管解痙藥有效強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管有效鑒別診斷

1.支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘病史有哮喘發(fā)作或47鑒別診斷

2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年人有慢性支氣管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰為粘液膿性；發(fā)熱；呼吸困難坐起不能緩解查體有干、濕性羅音肺功能有不同程度損害鑒別診斷

2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年人48鑒別診斷

3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難、胸痛、咯血胸片、動(dòng)脈血?dú)夥治鰺o特異性表現(xiàn)。心電圖S1Q3T3

明確診斷靠CT、MRI、肺動(dòng)脈造影等鑒別診斷

3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣，典型的癥狀為呼吸困難49鑒別診斷

4.ARDS無心肺疾病史誘因化學(xué)或物理因素（如感染、低蛋白血癥、過敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎、誤吸等）急性起病，頑固性低氧血癥，吸氧不能緩解肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常，急性左心衰常明顯增高鑒別診斷

4.ARDS無心肺疾病史50治療1.體位坐位，雙腿下垂必要時(shí)輪流結(jié)扎四肢治療1.體位51治療2.糾正缺氧高流量吸氧（濕化瓶中可加入消泡劑如酒精）嚴(yán)重者：面罩無創(chuàng)通氣氣管插管有創(chuàng)通氣治療2.糾正缺氧52急性心力衰竭診療與急救課件53治療3.嗎啡作用機(jī)制

（1）減輕躁動(dòng)和焦慮狀態(tài)，減少氧耗（2）擴(kuò)張周圍容量血管，減少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要時(shí)每15min重復(fù),共2-3次（2）老年患者酌減或肌注治療3.嗎啡54治療4.快速利尿作用機(jī)制利尿、擴(kuò)張血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重復(fù)治療4.快速利尿55監(jiān)測(cè)左心功能的敏感指標(biāo)[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大，可見。用法起始劑量為0.由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，導(dǎo)致急性心肌收縮力減低和舒張功能障礙而引起急性左心衰竭。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。由于左室排血受阻而致肺靜脈及肺除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。心率、血壓、心律、脈搏、呼吸、神志等20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。心臟指數(shù)、心排出量、射血分?jǐn)?shù)降低如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱?，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（1）3-5mgiv,必要時(shí)每15min重復(fù),共2-3次20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。合理選擇PCI患者、熟練掌握IABP操作技術(shù)以及提高IABP使用期間的管理等，才能更好地發(fā)揮IABP的治療作用，提高PCI成功率，改善患者預(yù)后。治療5.氨茶堿作用機(jī)理

緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管。心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時(shí)也可以用用法0.25iv

注意：充分稀釋，緩慢靜推監(jiān)測(cè)左心功能的敏感指標(biāo)治療5.氨茶堿56治療6.血管擴(kuò)張劑

（1）硝酸甘油作用機(jī)理擴(kuò)張小靜脈，減少回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。用法以10ug/min開始，逐漸增加劑量，維持SBP于100mmHg左右，原有高血壓者，降低<80mmHg治療6.血管擴(kuò)張劑57治療6.血管擴(kuò)張劑（2）硝普鈉作用機(jī)理擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，減輕心臟前、后負(fù)荷。用法起始劑量為0.3ug/(kg.min),據(jù)BP漸調(diào)整。（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）作用機(jī)理擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感神經(jīng)活性的作用治療6.血管擴(kuò)張劑58目前診斷上的新進(jìn)展診斷心力衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)血漿腦利鈉肽（BNP）心房利鈉肽（NT-ANP）目前診斷上的新進(jìn)展診斷心力衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)59心衰標(biāo)志物心衰標(biāo)志物：

B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個(gè)重大進(jìn)展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測(cè)值為90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱停瑤缀蹩梢猿饧毙孕乃サ目赡苄?。（2）心衰的危險(xiǎn)分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評(píng)估心衰的預(yù)后：臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。心衰標(biāo)志物心衰標(biāo)志物：60治療7.強(qiáng)心劑

宜選用快速洋地黃制劑（1）毛花甙C(西地蘭)

用法0.4mgiv稀釋后靜脈緩慢注射，2h后酌情再給再給0.2-0.4mg

注意重度二尖瓣狹窄伴竇性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水腫禁用或慎用。治療7.強(qiáng)心劑61治療7.強(qiáng)心劑（2）非洋地黃類強(qiáng)心劑多巴胺多巴酚丁胺米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑治療7.強(qiáng)心劑62進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細(xì)，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型左右，原有高血壓者，降低<80mmHg突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細(xì)，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型（2）非洋地黃類強(qiáng)心劑是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥肺泡實(shí)變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.肺毛細(xì)血管楔壓楔壓（PCWP)、左心室舒張末期壓（LVEDP）升高。米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大（1）3-5mgiv,必要時(shí)每15min重復(fù),共2-3次高流量吸氧（濕化瓶中可加入消泡劑如酒精）（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管。（6）其他:如嚴(yán)重貧血、腦出血急性期等（1）IABP最大的局限性是不能主動(dòng)輔助心臟，心輸出量增加依賴自身心臟收縮及穩(wěn)定的心臟節(jié)律，且支持程度有限，對(duì)嚴(yán)重左心功能不全或持續(xù)性快速型心律失常者效果欠佳。鑒別診斷：肺泡細(xì)胞癌。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。治療8.腎上腺皮質(zhì)激素能解除支氣管痙攣、降低毛細(xì)血管通透性、減少滲出作用，對(duì)急性肺水腫有一定治療價(jià)值。

常用地塞米松、氫化可的松進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門治療8.腎上63治療9.去除病因和誘因

治療心律失常、肺部感染、高血壓等治療9.去除病因和誘因64治療

10.輔助循環(huán)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）治療

10.輔助循環(huán)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）651.IABP

心臟舒張期球囊充氣、主動(dòng)脈壓力升高冠狀動(dòng)脈壓升高，使心肌供血供氧增加；心臟收縮前，氣囊排氣、主動(dòng)脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。

治療

10.輔助循環(huán)1.IABP治療

10.輔助循環(huán)66IABP簡(jiǎn)介IABP,即主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation簡(jiǎn)稱：IABP)，是最早以氧供氧耗理論為基礎(chǔ)的輔助循環(huán)方式。1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。

IABP簡(jiǎn)介IABP,即主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(Intra-aor67IABP原理（1）主動(dòng)脈內(nèi)氣囊通過與心動(dòng)周期同步的放氣，達(dá)到輔助循環(huán)的作用。（2）在舒張?jiān)缙谥鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣球囊，大部分血流逆行向上升高主動(dòng)脈根部壓力，增加大腦及冠狀動(dòng)脈血流灌注，小部分血流被擠向下肢和腎臟，輕度增加外周灌注。（3）在等容收縮期主動(dòng)脈瓣開放前瞬間快速排空氣囊，產(chǎn)生“空穴'效應(yīng),降低心臟后負(fù)荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量10%-20%。IABP原理（1）主動(dòng)脈內(nèi)氣囊通過與心動(dòng)周期同步的放氣，達(dá)到68IABP的適應(yīng)癥（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）（2）難治性不穩(wěn)定型心絞痛（3）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危PCI患者（左主干病變、嚴(yán)重多支病變、重度左心功能不全）（4）PCI失敗需過渡到外科手術(shù)IABP的適應(yīng)癥（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（69IABP的禁忌癥（1）主動(dòng)脈夾層（2）重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（3）主動(dòng)脈竇瘤破裂（4）嚴(yán)重周圍血管病變（5）凝血功能障礙（6）其他:如嚴(yán)重貧血、腦出血急性期等IABP的禁忌癥（1）主動(dòng)脈夾層70IABP并發(fā)癥（1）主動(dòng)脈及股動(dòng)脈夾層（2）動(dòng)脈穿孔（3）穿刺點(diǎn)出血（4）氣囊破裂（5）斑塊脫落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板減少（9）感染（10）下肢缺血IABP并發(fā)癥（1）主動(dòng)脈及股動(dòng)脈夾層71IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主動(dòng)輔助心臟，心輸出量增加依賴自身心臟收縮及穩(wěn)定的心臟節(jié)律，且支持程度有限，對(duì)嚴(yán)重左心功能不全或持續(xù)性快速型心律失常者效果欠佳。（2）IABP不適用于股動(dòng)脈較細(xì)或動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重的女性或老年患者。（3）IABP不能解決冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端的血流，放置時(shí)間過長(zhǎng)會(huì)引起肢體缺血等并發(fā)癥。IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主動(dòng)輔助心臟，72IABP目前總結(jié)目前，IABP在臨床上的應(yīng)用已比較成熟，尤其在PCI輔助循環(huán)中發(fā)揮著重要作用。合理選擇PCI患者、熟練掌握IABP操作技術(shù)以及提高IABP使用期間的管理等，才能更好地發(fā)揮IABP的治療作用，提高PCI成功率，改善患者預(yù)后。IABP目前總結(jié)目前，IABP在臨床上的應(yīng)用已比較成熟，尤其732.體外膜肺氧合器(ECMO)：是一種臨時(shí)性的部分心肺輔助系統(tǒng)，通過引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進(jìn)行氧合，再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動(dòng)脈)，改善全身組織氧供，可以暫時(shí)替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能。治療

10.輔助循環(huán)2.體外膜肺氧合器治療

10.輔助循環(huán)74定義體外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)，簡(jiǎn)稱膜肺，是搶救垂?；颊呱男录夹g(shù)。ECMO技術(shù)源于心外科的體外循環(huán)，1975年成功用于治療新生兒嚴(yán)重呼吸衰竭。1980年，美國(guó)密執(zhí)根醫(yī)學(xué)中心Bartlett醫(yī)師領(lǐng)導(dǎo)并建立了第一個(gè)ECMO中心，隨后世界各地相繼建立了145個(gè)ECMO中心。近10年來，隨著新的醫(yī)療方法的出現(xiàn)，ECMO技術(shù)有了很大的改進(jìn)，應(yīng)用范圍較以前擴(kuò)大。定義體外膜氧合(extracorporealmembran75基本原理ECMO的本質(zhì)是一種改良的人工心肺機(jī)，最核心的部分是膜肺和血泵，分別起人工肺和人工心的作用。ECMO運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳。經(jīng)過氣體交換的血，在泵的推動(dòng)下可回到靜脈(VV通路)，也可回到動(dòng)脈(VA通路)。前者主要用于體外呼吸支持，后者因血泵可以代替心臟的泵血功能，既可用于體外呼吸支持，又可用于心臟支持。當(dāng)患者的肺功能嚴(yán)重受損，對(duì)常規(guī)治療無效時(shí)，ECMO可以承擔(dān)氣體交換任務(wù)，使肺處于休息狀態(tài)，為患者的康復(fù)獲得寶貴時(shí)間。同樣患者的心功能嚴(yán)重受損時(shí)，血泵可以代替心臟泵血功能，維持血液循環(huán)。

基本原理ECMO的本質(zhì)是一種改良的人工心肺機(jī)，最核心的部分是76ECMO的拓展

ECMO:危重病體外心

肺支持,在早期ECMO治療的呼吸衰竭患兒調(diào)查表明，其生存率為82%，而常規(guī)治療死亡率為80%。并于1994年做出階段性的總結(jié)：ECMO對(duì)新生兒的療效優(yōu)于成人，對(duì)呼吸功能衰竭療效優(yōu)于心臟功能衰竭。隨著醫(yī)療技術(shù)、材料技術(shù)、機(jī)械技術(shù)的不斷發(fā)展，ECMO的支持時(shí)間不斷延長(zhǎng)，成人的療效不斷提高，從而被更廣泛地用于臨床危重急救。甚至一些醫(yī)療中心將ECMO裝置定為救護(hù)車基本配置，使ECMO走向院前而更好地發(fā)揮急救功能。部位：頸靜脈、頸動(dòng)脈，股靜脈、股動(dòng)脈，優(yōu)點(diǎn)：密閉管路，無需開胸，一般治療時(shí)間：1-2W，有大于100天。ECMO的拓展

ECMO:危重病體外心肺支持,在早期EC77ECMO治療

10.輔助循環(huán)ECMO治療

10.輔助循環(huán)78護(hù)理要點(diǎn)1.監(jiān)測(cè)心率、血壓、心律、脈搏、呼吸、神志等注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化護(hù)理要點(diǎn)1.監(jiān)測(cè)79護(hù)理要點(diǎn)2.體位坐位

3.鎮(zhèn)靜給予鎮(zhèn)靜劑，安慰病人

4.吸氧注意鼻腔護(hù)理護(hù)理要點(diǎn)80護(hù)理要點(diǎn)5.藥物護(hù)理利尿劑出入量、電解質(zhì)血管擴(kuò)張劑控制輸液速度，監(jiān)測(cè)血壓硝普鈉避光，現(xiàn)用現(xiàn)配，監(jiān)測(cè)血壓

6.心理護(hù)理護(hù)理要點(diǎn)81急性心力衰竭診療與急救急性心力衰竭診療與急救82（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救83急性心力衰竭診療與急救課件84內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護(hù)理要點(diǎn)5內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護(hù)理要點(diǎn)585急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)

是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥

急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfa86急性心力衰竭急性左心衰最常見，發(fā)病迅速，以急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停為主要臨床表現(xiàn)。為此節(jié)所講主要內(nèi)容急性右心衰常繼發(fā)于急性大面積肺栓塞或急性右心室心肌梗死急性心力衰竭急性左心衰87病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴(yán)重?fù)p害后負(fù)荷過重

心室充盈受限前負(fù)荷過重惡性心律失常病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴(yán)重?fù)p害后負(fù)荷過重心室充88肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，導(dǎo)致急性心肌收縮力減低和舒張功能障礙而引起急性左心衰竭。彌漫型肺水腫（心/圖）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常，急性左心衰常明顯增高20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時(shí)也可以用（1）主動(dòng)脈內(nèi)氣囊通過與心動(dòng)周期同步的放氣，達(dá)到輔助循環(huán)的作用。隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克急性心力衰竭診療與急救重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，吸氧注意鼻腔護(hù)理（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）4mgiv稀釋后靜脈緩慢注射，2h后酌情再突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個(gè)重大進(jìn)展。心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高[影像學(xué)鑒別]ARDS葉間胸膜下水腫表現(xiàn)為葉間裂增厚。急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌嚴(yán)重?fù)p害肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。急性心肌梗死急性心肌炎心肌病急性89心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，導(dǎo)致急性心肌收縮力減低和舒張功能障礙而引起急性左心衰竭。心肌急性損害由于大量心肌水腫、變性、壞死，喪失正常收縮功能，90ECMO運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳。如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大，可見。分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。同樣患者的心功能嚴(yán)重受損時(shí)，血泵可以代替心臟泵血功能，維持血液循環(huán)。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。吸氧注意鼻腔護(hù)理（優(yōu)選）急性心力衰竭診療與急救1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。（6）其他:如嚴(yán)重貧血、腦出血急性期等重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸（3）重組人腦鈉肽(rhBNP）（1）IABP最大的局限性是不能主動(dòng)輔助心臟，心輸出量增加依賴自身心臟收縮及穩(wěn)定的心臟節(jié)律，且支持程度有限，對(duì)嚴(yán)重左心功能不全或持續(xù)性快速型心律失常者效果欠佳。肺水腫時(shí)，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集于以肺門為心的肺野中心部分，呈“蝴蝶狀或翼狀”，肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。急性心力衰竭診療與急救臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管。急進(jìn)性惡性高血壓

嚴(yán)重心臟瓣膜狹窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后負(fù)荷過重ECMO運(yùn)轉(zhuǎn)時(shí)，血液從靜脈引出，通過膜肺吸收氧，排出二氧化碳91后負(fù)荷過重嚴(yán)重高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌病等。由于左室排血受阻而致肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力增高致急性左心衰竭。

嚴(yán)重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力增高;當(dāng)體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時(shí)，則發(fā)生急性左心衰竭。后負(fù)荷過重嚴(yán)重高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚梗阻性92二尖瓣反流二尖瓣反流93輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負(fù)荷過重有分流的先天性心臟病輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負(fù)荷過重有分94前負(fù)荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負(fù)荷過重：由急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎等引起的乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主動(dòng)脈竇瘤破入心腔、室間隔穿孔，以及輸血輸液過多過快等均可致急性左心室容量負(fù)荷過重而發(fā)生急性左心衰竭。前負(fù)荷過重心梗、心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜病、急性容量負(fù)荷過重：95急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限96心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排血量減低和循環(huán)淤血使心臟的舒張功能障礙，影響心室充盈，使心排量降低心室充盈受限由急性心包滲液或積血引起的急性心臟壓塞，可致心排97房顫伴快速心室率室上性心動(dòng)過速心臟喪失有效射血功能室顫室性心動(dòng)過速房顫伴快速心室率室上性心動(dòng)過速心臟喪失有效射血功能室顫室性心98心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒張期縮短，肺靜脈血液不能充分回流，引起肺靜脈、肺毛細(xì)血管壓力急驟升高而發(fā)生急性肺水腫。使心臟的舒張功能障礙影響心室充盈，使心排量降低心臟喪失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左99心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)急性左心衰的病理生理過程急性肺水腫肺毛細(xì)血管壓力隨之增高，超過血管內(nèi)的膠體滲透壓心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢，肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體100急性心力衰竭診療與急救課件101急性心力衰竭診療與急救課件102心臟收縮前，氣囊排氣、主動(dòng)脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。1968年首次應(yīng)用于臨床，IABP早期主要用于心臟圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心源性休克或心功能衰竭患者的循環(huán)支持，通常需要外科手術(shù)切開血管植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊。注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化同樣患者的心功能嚴(yán)重受損時(shí)，血泵可以代替心臟泵血功能，維持血液循環(huán)。隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管。1天后停呼吸機(jī)，拔除氣管插管，治療1周，痊愈出院。突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸（1）減輕躁動(dòng)和焦慮狀態(tài)，減少氧耗間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫。嚴(yán)重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，給再給0.心臟舒張期球囊充氣、主動(dòng)脈壓力升高冠狀動(dòng)脈壓升高，使心肌供血供氧增加；X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細(xì)，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥（3）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危PCI患者（左主干病變、嚴(yán)重多支病變、重度左心功能不全）心臟指數(shù)、心排出量、射血分?jǐn)?shù)降低合理選擇PCI患者、熟練掌握IABP操作技術(shù)以及提高IABP使用期間的管理等，才能更好地發(fā)揮IABP的治療作用，提高PCI成功率，改善患者預(yù)后。頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰嚴(yán)重高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心臟收縮前，氣囊排氣、主動(dòng)脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射103急性心力衰竭診療與急救課件104急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低

急性肺水腫臨床表現(xiàn)急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低急性肺水腫臨床表現(xiàn)105一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰面色灰白，口唇發(fā)紺，大汗體檢：

雙肺滿布哮鳴音和濕羅音，心率增快，P2亢進(jìn)，S1低鈍，可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸106急性心力衰竭診療與急救課件107急性肺水腫的臨床表現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難

入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急，被迫突然坐起。重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可緩解發(fā)生機(jī)制

1.平臥使肺血流量增加；

2.腹腔臟器推動(dòng)膈肌上抬，壓迫心臟；

3.夜間迷走神經(jīng)張力增加等。急性肺水腫的臨床表現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難108二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，血壓可升高隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷尿少煩躁不安、意識(shí)模糊二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，血壓可升高109除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。合理選擇PCI患者、熟練掌握IABP操作技術(shù)以及提高IABP使用期間的管理等，才能更好地發(fā)揮IABP的治療作用，提高PCI成功率，改善患者預(yù)后。嚴(yán)重二尖瓣狹窄、左房粘液瘤或血栓嵌頓瓣口，可致左室舒張期充盈減少，左室排血量降低，肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力增高;當(dāng)體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)等因素使體循環(huán)回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量時(shí)，則發(fā)生急性左心衰竭。分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。目前，IABP在臨床上的應(yīng)用已比較成熟，尤其在PCI輔助循環(huán)中發(fā)揮著重要作用。3kpa可肯定

氣道分泌物蛋白濃度

高

低

治療反應(yīng)

對(duì)強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管藥

對(duì)強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管藥

的即刻療效不明顯

治療反應(yīng)好常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化同樣患者的心功能嚴(yán)重受損時(shí)，血泵可以代替心臟泵血功能，維持血液循環(huán)。彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）心臟收縮前，氣囊排氣、主動(dòng)脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性。嚴(yán)重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影嚴(yán)重者：面罩無創(chuàng)通氣氣管插管有創(chuàng)通氣隨病情進(jìn)展，出現(xiàn)血壓降低、休克心房利鈉肽（NT-ANP）由急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎等引起的乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；可分為KerleyA、B、C線，以B線最常見，長(zhǎng)度小于2cm，與胸膜垂直。輔助檢查

1.X線檢查

心胸比例增高如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大，可見。早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線

進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門嚴(yán)重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影

除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫110X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。近10年來，隨著新的醫(yī)療方法的出現(xiàn)，ECMO技術(shù)有了很大的改進(jìn)，應(yīng)用范圍較以前擴(kuò)大。(ECMO)：是一種臨時(shí)性的部分心肺輔助系統(tǒng)，通過引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進(jìn)行氧合，再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動(dòng)脈)，改善全身組織氧供，可以暫時(shí)替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能。心臟指數(shù)、心排出量、射血分?jǐn)?shù)降低肺毛細(xì)血管楔壓楔壓（PCWP)、左心室舒張末期壓（LVEDP）升高。（1）3-5mgiv,必要時(shí)每15min重復(fù),共2-3次1天后停呼吸機(jī)，拔除氣管插管，治療1周，痊愈出院。突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸min),據(jù)BP漸調(diào)整。注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時(shí)也可以用心影正常心影增大20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。緩解支氣管痙攣，增加心肌收縮力、擴(kuò)張外周血管。（2）非洋地黃類強(qiáng)心劑[影像學(xué)鑒別]ARDS（2）擴(kuò)張周圍容量血管，減少回心血量誘因化學(xué)或物理因素（如感染、低蛋白血癥、過敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎、誤吸等）如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。KerleyB線或A線X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。Kerley111蝶形肺門

肺水腫時(shí)，兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影，常融合成片，聚集于以肺門為心的肺野中心部分，呈“蝴蝶狀或翼狀”，肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。蝶形肺門112[影像學(xué)鑒別]ARDS

ARDS

心原性肺水腫

病史嚴(yán)重感染、中毒、休克、溺水等心臟病臨床表現(xiàn)

呼吸極度窘迫

呼吸較快

發(fā)紺明顯

輕至中度發(fā)紺

精神狀態(tài)安靜，能平臥

不安，焦慮，不能平臥

痰

血樣泡沫

白色或粉紅色泡沫

胸部體征

濕羅音少，呈爆裂樣

；

肺底中小濕羅音；無心臟雜音有心臟雜音X線改變

周圍性

肺水腫

；

向心性肺水腫，肺門部明顯；心影正常心影增大

血?dú)?/p>

低氧血癥明顯，吸氧

輕度低氧血癥，吸氧改善快

難以改善

肺楔壓

<2.4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.3kpa可肯定

氣道分泌物蛋白濃度

高

低

治療反應(yīng)

對(duì)強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管藥

對(duì)強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管藥

的即刻療效不明顯

治療反應(yīng)好[影像學(xué)鑒別]ARDS

113[影像學(xué)表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

2.肺血重新分布現(xiàn)象，即由正常時(shí)上肺血管比下肺血管細(xì)變?yōu)樯戏我把茉龃帧?/p>

3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。

4.間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫?？煞譃镵erleyA、B、C線，以B線最常見，長(zhǎng)度小于2cm，與胸膜垂直。

5.胸膜下水腫，類似胸膜增厚，不隨體位改變而變化。葉間胸膜下水腫表現(xiàn)為葉間裂增厚。

6.常合并心影增大。可有少量胸水。[影像學(xué)表現(xiàn)]間質(zhì)性肺水腫1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。

114間質(zhì)性肺水腫（圖1）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細(xì)長(zhǎng)的線條狀陰影即間隔線A線（長(zhǎng)箭頭）。間質(zhì)性肺水腫（圖1）風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影115兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭），在兩側(cè)肺近肺門區(qū)有細(xì)長(zhǎng)的線條狀陰影即間隔線A線（長(zhǎng)箭頭）。非典患者，周圍性肺水腫，心影大致正常。20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。彌漫型肺水腫（ARDS/續(xù)圖2）擴(kuò)張小靜脈，減少回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。左右，原有高血壓者，降低<80mmHg動(dòng)態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時(shí)內(nèi)有顯著變化。陣發(fā)性夜間呼吸困難除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫。利尿劑出入量、電解質(zhì)進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門常出現(xiàn)左心房、左心室擴(kuò)大大多于端坐休息后可緩解（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）進(jìn)展至肺泡水腫------蝶形肺門4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.20世紀(jì)80年代經(jīng)皮穿刺技術(shù)的出現(xiàn)使IABP具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少以及操作簡(jiǎn)便等優(yōu)點(diǎn)，目前已廣泛應(yīng)用于高危PCI患者的循環(huán)支持。間質(zhì)性肺水腫（圖2）X線片示間質(zhì)性肺水腫（肺淤血），上肺野血管紋理增粗，下野纖細(xì)，肺透過度減低，肺門增濃、模糊，肋膈角區(qū)見Kerley′sB線，心影呈二尖瓣型兩肺門血管影增寬模糊，在中下肺野外帶可見間隔線B線（短箭頭）116[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實(shí)變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像．密度均勻。

2.分布和形態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。中央型表現(xiàn)為兩肺中內(nèi)帶對(duì)稱分布的大片狀陰影，肺門區(qū)密度較高，形如蝶翼稱為蝶翼征。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。除片狀陰影外，還可呈一個(gè)或數(shù)個(gè)較大的圓形陰影，輪廓清楚酷似腫瘤。

3.動(dòng)態(tài)變化：肺水腫最初發(fā)生在肺下部、內(nèi)側(cè)及后部，很快向肺上部、外側(cè)及前部發(fā)展，病變常在數(shù)小時(shí)內(nèi)有顯著變化。

4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。

5.心影增大。[影像學(xué)表現(xiàn)]肺泡性肺水腫1.肺泡實(shí)變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影117急性中央型肺水腫（心/圖）男性，56歲。有心梗病史，現(xiàn)咳嗽、咳痰帶血絲。X線所見：兩肺沿肺門分布陰影呈蝶翼狀心影增大。意見：心衰肺水腫。鑒別診斷：肺泡細(xì)胞癌。做個(gè)CT看看。急性中央型肺水腫（心/圖）男性，56歲。有心梗病史，現(xiàn)咳嗽118彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一，輪廓不清的增密陰影。（臨床特點(diǎn)：心臟病，大心臟，向心性肺水腫）彌漫型肺水腫（心/圖）左心衰竭患者。兩上中肺野分布大小不一119彌漫型肺水腫（ARDS/圖1）非