急性顱腦損傷并發(fā)癥和圍術(shù)期處理課件

急性顱腦損傷并發(fā)癥和

圍術(shù)期處理北京天壇醫(yī)院王恩真1.急性顱腦損傷并發(fā)癥和

圍術(shù)期處理北京天壇醫(yī)院1.呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸節(jié)律改變氣道梗阻與低氧血癥急性肺水腫ARDS2.呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸節(jié)律改變2.一.呼吸系統(tǒng)功能障礙

呼吸節(jié)律的改變:過(guò)快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停止.低氧血癥:

由于吸入氧分壓低(FiO2↓)肺泡通氣不足(VA↓)肺彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)顱腦損傷病人可以同時(shí)存在阻塞性和彌散性通氣功能障礙3.一.呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸節(jié)律的改變:過(guò)快.周期性呼吸.氣道梗阻腦干核團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常顱神經(jīng)Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌體聲帶運(yùn)動(dòng)功能,通氣功能受損血液\腦脊液及嘔吐物堵塞氣道4.氣道梗阻腦干核團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常4.急性肺水腫脊髓損傷脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以下交感N功能迷走N高張力外周血管阻力出現(xiàn)絕對(duì)或相對(duì)低血容量心動(dòng)過(guò)緩、慢性心率失常、A－V傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停缺血后生化改變及釋放炎性性介質(zhì)。下丘腦損傷交感N興奮后負(fù)荷增加左心受損Pcwp肺間質(zhì)水腫。5.急性肺水腫脊髓損傷脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以

急性肺水腫發(fā)病機(jī)理：血管阻力增加肺損害炎性介質(zhì)↑白細(xì)胞聚集微栓形成兒茶酚胺↑胃內(nèi)容反流低灌注下丘腦損傷肺灌注障礙6.急性肺水腫發(fā)病機(jī)理：血管阻力增加肺急性肺水腫治療原則建立并完善有效的氣道強(qiáng)心、利尿:降低肺血管的靜水壓，提高血漿滲透壓改善肺毛壓糾正低氧血癥：呼吸管理，常規(guī)通氣后無(wú)改善應(yīng)采用壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提高氧合、降低平均氣道壓，改善(PaCO2)及(MV)改善肺內(nèi)分流，治療肺水腫。積極治療顱腦損傷，控制感染7.急性肺水腫治療原則7.呼吸系統(tǒng)功能障礙ARDSARDS:

病理生理三大特點(diǎn)是關(guān)鍵

炎性反應(yīng)、凝血、內(nèi)皮細(xì)胞功能失常顱腦損傷→下丘腦垂體腎上腺軸興奮性↑→肺微血管痙攣→肺間質(zhì)及肺泡水腫.顱腦損傷產(chǎn)生系列交感神經(jīng)介導(dǎo)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)→炎性反應(yīng)8.呼吸系統(tǒng)功能障礙ARDSARDS:病理生理三大特點(diǎn)是關(guān)鍵8兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶→肺毛細(xì)血管持續(xù)痙攣→肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→通透性↑→肺水腫肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物質(zhì)發(fā)生障礙→肺內(nèi)分流→通氣灌流比例更加失調(diào)→加重低氧血癥

9.兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放9.ARDS的診斷依據(jù)重型顱腦損傷后突發(fā)進(jìn)行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次數(shù)>35次/分X線兩肺有邊緣模糊的肺紋增多或斑片狀陰影,邊緣出現(xiàn)散在的小片狀侵潤(rùn)影,迅速擴(kuò)散融合成大片實(shí)變10.ARDS的診斷依據(jù)10.ARDS的診斷依據(jù)血?dú)夥治鯬aO2<8.0kpa,早期PaCO2<4.67或正常,(PA-Pa)CO2差↑肺內(nèi)分流量↑吸入40%O2PaO2<9.33kpa(70mmhg)吸入100%O2PaO2<33kpa(250mmHg)肺動(dòng)-靜脈分流>25%X線胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是ARDS的定義特征？是否可以單肺改變，是否與心力衰竭共存仍有爭(zhēng)議（2000，巴塞羅那第三次ARDS國(guó)際學(xué)術(shù)交流會(huì)）11.ARDS的診斷依據(jù)血?dú)夥治?1.ARDS的治療原則

積極處理顱腦損傷糾正低氧血癥克服內(nèi)源性PEEP應(yīng)先找J點(diǎn)(機(jī)械通氣呼氣末正壓PEEP5-10<15cmH2O)增加功能殘余氣，消除肺泡水腫提高氧分壓，最終正壓<15cmH2O對(duì)顱壓無(wú)影響

應(yīng)用糖皮質(zhì)激素

消除肺間質(zhì)水腫防止感染及支持療法12.ARDS的治療原則

積極處理顱腦損傷12.二.心血管系統(tǒng)功能障礙心率變化與心律失常病理生理

1神經(jīng)源性心衰:顱腦損傷引起交感神經(jīng)的異常興奮,外周血管收縮→心臟后負(fù)荷增加,冠狀動(dòng)脈收縮→心肌缺血缺氧→心肌收縮力降低2

顱腦損傷直接或間接影響腦干心血管調(diào)節(jié)中樞包括心抑制中樞和心加速中樞(延髓、端腦、扣帶回、部分額葉皮層)

13.二.心血管系統(tǒng)功能障礙心率變化與心律失常13.病理生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力增高4.應(yīng)激性心肌損傷心內(nèi)膜下出血5.原有心血管功能差、電解質(zhì)紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足14.病理生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力增高14.心律失常的臨床表現(xiàn)無(wú)規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得到處理后消失，有珠網(wǎng)膜下腔出血的病人心電圖常見心動(dòng)過(guò)緩Q-T間期縮短ST段抬高、結(jié)性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停15.心律失常的臨床表現(xiàn)無(wú)規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得.Jacobson在實(shí)驗(yàn)小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理可防止心律失常的發(fā)生說(shuō)明迷走神經(jīng)張力增高是發(fā)生心律失常的主要原因之一

16..Jacobson在實(shí)驗(yàn)小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理

血壓的變化

血壓過(guò)高病因高顱壓代償性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血機(jī)理神經(jīng)因素(下丘腦,腦干的神經(jīng)反射)機(jī)械因素(顱底大血管痙攣)化學(xué)因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放)17.血壓的變化

血壓過(guò)低

病因1.血容量不足：失血、嘔吐，攝入量不足、脫水利尿藥的使用2.心源性休克：傷后12小時(shí)開始肺內(nèi)分流量可達(dá)11%~16%.心臟指數(shù)降低.肺血管阻力增加

3.神經(jīng)源性休克小兒多于成人,臨床少見死亡率高4、復(fù)合傷（骨盆、長(zhǎng)骨、胸腔及腹腔臟器）18.血壓過(guò)低病因18.三、應(yīng)激性潰瘍

streeulcer,SU顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術(shù)后發(fā)生的急性胃黏膜糜爛潰瘍又稱Cushing潰瘍特點(diǎn)有二

1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明顯增多因此應(yīng)激性潰瘍是一種酸相關(guān)性疾病19.三、應(yīng)激性潰瘍

streeuCushing潰瘍出血的發(fā)生率病因中樞神經(jīng)疾患12.5%嚴(yán)重顱腦損傷40-80%高血壓腦出血14-76%脊髓損傷2-20%嚴(yán)重顱腦損傷合并50%胃腸道出血死亡20406080100（%）

20.Cushing潰瘍出血的發(fā)生率病Cushing’sulcer發(fā)病機(jī)理

神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)應(yīng)激整合中樞下丘腦、室旁核、邊緣系統(tǒng)TRH5-HTCACU21.Cushing’sulcer發(fā)病機(jī)理機(jī)理

胃黏膜損傷因子作用增強(qiáng)胃酸損傷作用增加膽汁反流增加炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加局部酸堿失衡導(dǎo)致缺氧代謝紊亂

黏膜保護(hù)機(jī)制削弱微循環(huán)障礙黏膜屏障崩潰上皮增殖抑制細(xì)胞保護(hù)功能減弱胃腸動(dòng)力紊亂胃腸激素失調(diào)機(jī)理22.機(jī)理胃黏膜損傷因子作用增強(qiáng)黏膜保護(hù)機(jī)制削弱機(jī)理22.SU的臨床表現(xiàn)顱腦損傷后3-5天無(wú)明顯前驅(qū)癥狀的上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克、不明原因血紅蛋白降低<10g/L，胃液、糞潛血陽(yáng)性一旦穿孔可出現(xiàn)急腹癥癥狀原發(fā)病越重出現(xiàn)越早，死亡率越高(30%)因此病情允許應(yīng)立即做內(nèi)鏡檢查和治療23.SU的臨床表現(xiàn)顱腦損傷后3-5天無(wú)明顯前驅(qū)癥狀的上消化道出血SU重在預(yù)防

高危人群是重點(diǎn)，要做胃腸監(jiān)護(hù)高齡重度顱腦損傷合并休克或持續(xù)低血壓嚴(yán)重感染并發(fā)MODS機(jī)械通氣3天以上合并凝血機(jī)能障礙一年內(nèi)有潰瘍病史長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑與腸道外營(yíng)養(yǎng)24.SU重在預(yù)防高危人群是重點(diǎn)，要做胃腸監(jiān)護(hù)24.積極處理原發(fā)病、消除應(yīng)激源、保護(hù)重要臟器功能胃腸道監(jiān)護(hù)、插胃管定期檢查胃液pH值及糞便潛血藥物預(yù)防：高危病人術(shù)前一周口服抑酸藥或抗酸藥有質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美啦唑40mg1/d組胺受體阻滯劑（H2RA）法莫替丁20mg2/d雷尼替丁150mg2/d甲氰咪胍400mg2/d25.積極處理原發(fā)病、消除應(yīng)激源、保護(hù)重要臟器功能25.藥物預(yù)防：嚴(yán)重創(chuàng)傷、高危人群應(yīng)立即PPI40mg2/div使胃液pH迅速上升達(dá)4.0以上抗酸藥：氫氧化鋁，鋁碳酸鎂，5%碳酸氫鈉等經(jīng)胃管注入黏膜保護(hù)劑：硫糖鋁、前列腺素E等應(yīng)用不少于2周支持療法26.藥物預(yù)防：嚴(yán)重創(chuàng)傷、高危人群應(yīng)立即26.應(yīng)激性潰瘍并消化道出血的治療維持血容量迅速提高胃內(nèi)pH.使之>6，促進(jìn)凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有:PPI80mg靜脈推注+8mg/小時(shí)靜脈滴注，或40mgq8h維持3-6天PPI對(duì)質(zhì)子泵的抑制三天后達(dá)穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴2/d胃內(nèi)堿性藥物灌注，使胃液pH在6以上生長(zhǎng)抑素類藥物有凝血機(jī)制障礙應(yīng)對(duì)癥用藥藥物治療不能控制者立即胃鏡下止血，（外科手術(shù)）27.應(yīng)激性潰瘍并消化道出血的治療維持血容量27.

四.腦水腫

發(fā)病機(jī)理：

血管原性腦水腫(BBB破壞細(xì)胞外、早期、擴(kuò)張度小、5%）

細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)、全程）滲透壓性腦水腫（甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫）間質(zhì)性腦水腫（非滲透性利尿劑）28.四.腦水腫發(fā)病機(jī)理：28.

血管源性腦水腫

血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質(zhì)通過(guò)細(xì)胞間隙細(xì)胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份)

主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細(xì)胞外間隙>800?,灰質(zhì)150~200?白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)4~6倍,腦水腫主要在白質(zhì)進(jìn)展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實(shí)質(zhì)組織壓之差(開顱后急性腦膨出)29.血管源性腦水腫

血腦腦水腫的發(fā)病機(jī)理顱腦損傷缺氧顱內(nèi)占位BBB腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過(guò)度或不足）麻醉藥血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫30.腦水腫的發(fā)病機(jī)理顱腦損傷缺氧血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫的誘發(fā)原因

術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫腫瘤（膠質(zhì)瘤）未全切術(shù)中長(zhǎng)期低血壓、缺氧損傷重要?jiǎng)用}或靜脈鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術(shù)癲癇發(fā)作血管痙攣（SAH)惡性高熱31.腦水腫的誘發(fā)原因術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫31.腦水腫的預(yù)防和處理圍術(shù)期保證氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對(duì)腦組織的牽拉。處理：脫水利尿；不主張任何形式的過(guò)度通氣皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）；亞低溫（早期、及時(shí)、3-5天）手術(shù)減壓。32.腦水腫的預(yù)防和處理32.五.顱腦損傷與低氧血癥

病因

吸入氧分壓太低;、通氣量不足,肺彌散功能障礙、肺通氣/灌流比例失調(diào)

對(duì)機(jī)體的危害

1.缺氧→無(wú)氧代謝產(chǎn)物→乳酸代謝性酸中毒→臟器功能失調(diào)↓能源供應(yīng)不足→鈉泵功能失調(diào)→K+外流Na+.H+內(nèi)流→高鉀血癥,細(xì)胞內(nèi)酸中毒→神經(jīng)毒性物質(zhì)增加,血腦屏障破壞.33.五.顱腦損傷與低氧血癥

病因吸入氧分壓太低;、通氣低氧血癥對(duì)機(jī)體的危害2.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO2<2.67kPa→昏迷3.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響

(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期→化學(xué)感受器→興奮交感神經(jīng)→HR↑MAP↑CO↑腦血管及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張而肺.腹腔.腎等內(nèi)臟血管收縮.加重臟器的損害34.低氧血癥對(duì)機(jī)體的危害2.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響34.腦保護(hù)的主要措施

原則：1.擴(kuò)充血容量提高腦灌注壓2.

改善血液粘滯性(中度血液稀釋)3.

擴(kuò)張血管、改善腦微循環(huán)

預(yù)防或治療腦水腫的方法：

1.

亞低溫2.

巴比妥類3.

鈣通道組滯劑(尼莫地平等)35.腦保護(hù)的主要措施原則：35.預(yù)防和治療4.預(yù)防興奮性氨基酸毒性藥物如NMDA受體拮抗劑、AMPA受體及k受體拮抗劑、FAAS合成抑制劑、腺苷激動(dòng)劑、CaO22+離子通道阻滯劑,(PKC)蛋白激酶抑制劑及氧自由基清除劑5.阿片受體拮抗劑,目前對(duì)u受體阻斷劑納洛酮看法不一,有主張用k受體拮抗劑如nalmefene36.預(yù)防和治療36.預(yù)防和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)因子增強(qiáng)劑2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以調(diào)節(jié)糖代謝中的若干酶活性,改善細(xì)胞能量代謝、穩(wěn)定細(xì)胞膜的功能37.預(yù)防和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是五.水、電解質(zhì)紊亂機(jī)理：水電解質(zhì)平衡取決于

滲透壓調(diào)節(jié)

（體液~血清滲透壓=280~305mmol/L)

血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞

（丘腦視上核分泌腦垂體儲(chǔ)存的激素)

水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH38.五.水、電解質(zhì)紊亂機(jī)理：水電解質(zhì)平衡取決于ADH38.滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值:270~290mosm/kg.H2O(280~305mosm/L)ADH測(cè)定:即精氨酸加壓素（AVP)

ADH上第8位肽在垂體的儲(chǔ)量為1.149U,立即可釋放占10~20%;日分泌量1~2U/d;血中半衰期5~6min,血正常值3~11U/ml(生物法),24h尿內(nèi)為11~30U/ml39.滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值:39.

血漿AVP測(cè)定公式AVP值=0.38×(血滲值-280)當(dāng)Posm<280mosm/kg.H2O時(shí)則AVP<0.5~1.5pg/ml啟動(dòng)AVP的Posm閾值為Posm≥283mosm/kg.H2O正常波動(dòng)在1~3mosm/kg.H2O范圍內(nèi)40.血漿AVP測(cè)定公式40.

神經(jīng)體液調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH)：

由下丘腦視上核分泌、垂體儲(chǔ)存提高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性水的重吸收控制尿量（保水）醛固酮（ALD):由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素控制排尿量RAS血漿Na+、K+

濃度

K+、H+排出（保鈉）Na+主動(dòng)重吸收ALD41.神經(jīng)體液調(diào)節(jié)ALD41.心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽，腦內(nèi)分布廣（丘腦、鞍隔、胼詆體、中腦大腦皮質(zhì)及延髓）

主要作用

1.強(qiáng)大的利尿、利鈉作用2.拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)，抑制攝鹽導(dǎo)致低鈉血癥或高鈉血癥(利尿>利鈉)

42.心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽，腦內(nèi)水的生理調(diào)節(jié)正常成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1

日排水量(尿)600~3000ml僅占腎小球?yàn)o過(guò)率的1~5%(腎小球?yàn)o過(guò)率150L.d-1）如果無(wú)AVP的作用,排尿量可以高達(dá)20~30L.d-1.43.水的生理調(diào)節(jié)43.渴中樞(thirstcenter)位在下丘腦前部渴感閾值:Posm>295mosm/kg.H2O時(shí)口渴欲飲水下丘腦前外惻損傷尿崩+不思飲水高鈉血癥腦細(xì)胞內(nèi)脫水死亡高血鈉=Posm=細(xì)胞內(nèi)脫水44.渴中樞(thirstcenter)位在下丘腦前部44.水,鹽代謝的調(diào)節(jié)

(儲(chǔ)存)垂體后葉

垂體前葉

(ADH

保水)ACTHALD

下丘腦垂體渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官軸腎小管腎小管45.水,鹽代謝的調(diào)節(jié)下丘腦垂體渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官

水電解質(zhì)紊亂臨床分型

低滲性脫水（缺鈉性脫水）失鹽?失水

1.抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH)

稀釋性低血鈉、低血滲、高容量2.腦性鹽耗綜合征（CSMS)

由于ANP異常增高尿鈉排出、分泌均增高低鈉血征、高尿鈉、低容量46.水電解質(zhì)紊亂臨床分型46.

顱腦損傷后常見的稀釋性脫水抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH)顱腦損傷ADH/ACTH比例失調(diào)水重吸收尿量水潴留血液稀釋性低鈉血鈉130mmol/L可以出現(xiàn)意識(shí)模糊、抽搐、或昏迷，重者可以癱瘓、驚厥或死亡

診斷：低血鈉（130mmol/L)

高尿鈉(80mmol/L)

低血滲(270mOsm/kg.H2O)高容量

高尿滲（尿滲血滲）血漿AVP(1.5pg/ml)47.

顱腦損傷后常見的稀釋性脫水47.稀釋性低鈉(SIADH)的治療治療原則:限水、必要時(shí)補(bǔ)鈉補(bǔ)鈉方法：250ml/d血Na115~120mmol/L伴有精神癥狀輸入3%高滲鹽水1~2ml/kg/h可以增加血Na1~2mmol/L/h每小時(shí)測(cè)量血鈉1次24h增加不能12mmol/L血清鈉不能130mmol/L。48.稀釋性低鈉(SIADH)的治療治療原則:限水、必要時(shí)稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉排出出現(xiàn)血漿ANP值與鈉平衡呈負(fù)相關(guān)臨床表現(xiàn)與SIADH相似，區(qū)別在于后者低血鈉伴血容量增加,即SIADH時(shí)容積而CSMS容積收縮，多出現(xiàn)在珠網(wǎng)膜下腔出血的病人臨床特征：低鈉血癥、容積收縮和高尿鈉濃度（>50mmol/L）三聯(lián)癥49.稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉

腦性鹽耗綜合癥(CSMS)的治療

補(bǔ)鈉、補(bǔ)水糾正低血容量鈉丟失量（mmol/L)=（142–測(cè)定血清鈉）體重60%按1gNaCl含Na17mmol/L進(jìn)行補(bǔ)充，當(dāng)天補(bǔ)充估計(jì)量的1/2次日再補(bǔ)，同時(shí)補(bǔ)給每日需要量和額外丟失量50.腦性鹽耗綜合癥(CS高滲性脫水（臨床分型）（缺水性脫水）脫水>失鹽

1.高鈉血癥

血鈉>150mmol/L

高血滲、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒

2.高糖高滲血癥、高滲性非酮癥高糖昏迷

血糖>600mg/dl

血漿滲透壓>330mOsm/kg血漿及尿酮體（±）51.高滲性脫水（臨床分型）（缺水性脫水）脫水>失鹽51.高滲性脫水之一

丘腦下部-垂體型（尿崩癥）

間腦、垂體后葉受損ADH再吸收障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)：

尿量>4000/日、尿比重<1.005血漿滲透壓>300mOsm/L高鈉血癥尿滲透壓<150mOsm/LADH<2ug/ml臨床分型：暫時(shí)型；延遲型；三項(xiàng)型52.高滲性脫水之一

丘腦下部-垂體型（尿崩癥）間腦、垂尿崩癥的治療葡萄糖+0.9%生理鹽水每小時(shí)量=維持量（2-4ml.kg.h)+前1小時(shí)尿量的2/3藥物：尿量>300ml/h持續(xù)>2h應(yīng)給一次性水溶性加壓素5-10U/iv（注意高血壓），尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv作用可持續(xù)12-24h，酌情再補(bǔ)53.尿崩癥的治療葡萄糖+0.9%生理鹽水53.

高滲性脫水之二

腦性鹽潴留綜合征

顱腦外傷型：又稱腦性鹽潴留綜合征誘因：腦外傷限水利尿下丘腦ALD、ACTHNa>H2O高鈉血癥

診斷標(biāo)準(zhǔn)：高鈉血癥加低尿鈉癥治療：限鹽、補(bǔ)水。54.

高滲性脫水之二

腦性鹽潴留綜合征

顱腦外傷型：又稱腦性

腦性鹽潴留綜合癥的治療

補(bǔ)水，避免過(guò)多蛋白溶質(zhì)輸入，對(duì)于行氣管切開和高熱出汗應(yīng)補(bǔ)足水，慎用脫水藥。必要時(shí)0.45%NaCl+5%葡萄糖10%氨基酸300ml+10%5價(jià)糖醇500ml或人體白蛋白補(bǔ)充氯的消耗，成人每日量2000ml左右。乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明顯高張狀態(tài)應(yīng)給生理鹽水，同時(shí)用膠體液。55.腦性鹽潴留綜合癥的治療55.高糖高滲血癥的治療

治療原則：補(bǔ)液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和治療原發(fā)病補(bǔ)液先快后慢，按晶、膠比例按2：1以10-20ml/kg速度為<4L/m2/d48小時(shí)補(bǔ)完胰島素治療正規(guī)胰島素小劑量按10~16單位iv（基礎(chǔ)量）維持量0.1u/kg/hiv使血糖以每小時(shí)3.3~3.5mmol/L（60~100mg/dl/h）的速度下降，尿糖保持在“+~++”為妥56.高糖高滲血癥的治療

治療原則：補(bǔ)液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)和治療當(dāng)血糖降至14mmol/L(250mg/dl)時(shí)，應(yīng)給予5%葡萄糖液或糖鹽以防止血糖及血漿滲量下降過(guò)快注意電解質(zhì)的糾正（以補(bǔ)鉀為主）57.治療當(dāng)血糖降至14mmol/L(250mg/dl)時(shí)，應(yīng)給水、電解質(zhì)紊亂的預(yù)防預(yù)防

圍術(shù)期動(dòng)態(tài)檢測(cè)出入量、電解質(zhì)、體重、血色素、紅血球比積、血漿蛋白、尿比重。一旦出現(xiàn)尿量增多，特別在下丘腦附近手術(shù)時(shí)應(yīng)檢測(cè)小時(shí)尿量及比重，及時(shí)處理。58.水、電解質(zhì)紊亂的預(yù)防預(yù)防58.神經(jīng)外科輸液原則應(yīng)適度限制入量，避免使用低滲液注意大量反復(fù)輸入羥乙基淀粉引起凝血障礙甘露醇反復(fù)使用可在間質(zhì)積聚加重腦水腫，也可產(chǎn)生高滲狀態(tài)高鈉血癥比低鈉血癥更難處理59.神經(jīng)外科輸液原則應(yīng)適度限制入量，避免使用低滲液59.重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)外科麻醉麻醉方法及藥物的選擇“理想的”現(xiàn)代神經(jīng)外科麻醉應(yīng)具備：提供基本的麻醉狀態(tài)使腦組織松弛、視野清晰血染少維持全身和腦血流動(dòng)力（包括控制交感N張力）的穩(wěn)定合理的體溫、血漿滲透壓和血糖蘇醒平穩(wěn)且速度可控60.重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)外科麻醉麻醉方法及藥物的選擇60.強(qiáng)效吸入麻醉藥的再認(rèn)識(shí)優(yōu)點(diǎn)：麻醉深度和血流動(dòng)力學(xué)可控性好產(chǎn)生與濃度相關(guān)的抑制（包括對(duì)CMR）缺點(diǎn)：直接擴(kuò)張腦血管，ICP增高（MAC>1.5時(shí)）常用藥物：異氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基本不用61.強(qiáng)效吸入麻醉藥的再認(rèn)識(shí)優(yōu)點(diǎn)：麻醉深度和血流動(dòng)力學(xué)可控性好產(chǎn)生對(duì)靜脈麻醉藥的評(píng)價(jià)巴比妥類：曾經(jīng)被認(rèn)為腦保護(hù)最佳用藥，由于蘇醒延遲已不再作為首選依托咪酯：對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小，持續(xù)應(yīng)用要注意對(duì)皮質(zhì)功能的影響異丙酚：注意由于外周阻力降低導(dǎo)致血壓降低，腦灌注壓降低的作用苯二氮卓類：具有催眠、鎮(zhèn)靜、抗焦慮、遺忘和抗驚厥作用，目前被認(rèn)為是理想的輔助用藥瑞芬太尼：正在臨床應(yīng)用研究中62.對(duì)靜脈麻醉藥的評(píng)價(jià)巴比妥類：曾經(jīng)被認(rèn)為腦保護(hù)最佳用藥，由于蘇神經(jīng)外科麻醉維持用藥的監(jiān)控TCI：因?yàn)闇p少了由于藥物分布和消除相的起伏而造成的“無(wú)麻醉低谷狀態(tài)”有利于麻醉用藥和管理，但目前仍存在個(gè)體化用藥差異以及血藥濃度和靶器官濃度滯后的問(wèn)題即OPEN模式，不同神經(jīng)外科部位手術(shù)如何規(guī)范化用藥仍在摸索中。BIS：可能會(huì)成為閉路反饋控制給藥的定量參數(shù)63.神經(jīng)外科麻醉維持用藥的監(jiān)控TCI：因?yàn)闇p少了由于藥物分布和消圍術(shù)期血壓的調(diào)控血壓的控制必須考慮病人的基礎(chǔ)條件、顱內(nèi)壓的高低和顱內(nèi)順應(yīng)性等對(duì)腦灌注壓的影響控制性低血壓應(yīng)慎用！理由是：動(dòng)脈壓是維持局灶腦缺血時(shí)側(cè)支循環(huán)的決定因素動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)可以用暫時(shí)夾閉載瘤動(dòng)脈阻斷血流防止動(dòng)脈流破裂，即使破裂用填塞和暫時(shí)夾閉預(yù)后也優(yōu)于控制性降壓只有當(dāng)無(wú)法實(shí)施夾閉時(shí)方考慮MAP降至50以利于手術(shù)止血64.圍術(shù)期血壓的調(diào)控血壓的控制必須考慮病人的基礎(chǔ)條件、顱內(nèi)壓的高圍術(shù)期血壓的調(diào)控4、不主張控制性高血壓，神經(jīng)外科術(shù)后高血壓、心動(dòng)過(guò)速發(fā)生率高達(dá)80％。導(dǎo)致顱壓增高、顱內(nèi)出血、心肌缺血，應(yīng)維持合理的血壓持續(xù)至術(shù)后5、為防止SAH顱內(nèi)血管手術(shù)后致命的血管痙攣發(fā)生，夾閉動(dòng)脈流后要提升血壓6、AVM手術(shù)要慎重！防止“顱內(nèi)灌注壓突破綜合癥”的發(fā)生65.圍術(shù)期血壓的調(diào)控4、不主張控制性高血壓，神經(jīng)外科術(shù)后高血壓、關(guān)于術(shù)后蘇醒兩派觀點(diǎn)

早醒：早清醒、早拔管利于評(píng)估神經(jīng)功能，由于麻醉藥血漿殘余濃度較高，有利于阻斷蘇醒過(guò)程的組織氧耗增加、CA增加、血流動(dòng)力學(xué)顯著變化。延遲拔管使病人在恢復(fù)室遭受更多應(yīng)激傷害

晚醒、晚拔管，繼續(xù)鎮(zhèn)靜2小時(shí)以上，充分蘇醒后拔管利于呼吸管理減少并發(fā)癥目前觀點(diǎn)：術(shù)前無(wú)意識(shí)障礙、手術(shù)順利，病變非功能區(qū)應(yīng)盡快蘇醒，反之宜鎮(zhèn)靜觀察后再拔管。66.關(guān)于術(shù)后蘇醒兩派觀點(diǎn)66.AVMs手術(shù)特點(diǎn):

”腦內(nèi)竊血”病變周圍腦組織處于慢性缺血、缺氧狀態(tài)易大出血，血液回收、血液稀釋維持腦灌注壓是關(guān)鍵，低血壓、過(guò)度通氣加重AVMs周邊腦組織低灌注切除后的“正常灌注壓恢復(fù)綜合癥”出血、水腫、高顱壓67.AVMs手術(shù)特點(diǎn):67.顱腦外傷手術(shù)

病人特點(diǎn):”高張力”頭顱.飽胃.頸椎不穩(wěn)定.伴復(fù)合傷

麻醉管理:盡快建立有效氣道通氣,糾正高CO2及低氧血癥減少腦繼發(fā)損傷維持腦灌注壓穩(wěn)定,應(yīng)先止血和恢復(fù)血容量后開顱手術(shù)充分鎮(zhèn)靜.鎮(zhèn)痛,避免嗆咳和奮力,防止抽搐及癲癇發(fā)作警惕復(fù)合傷,脊髓休克酌情保留氣管插管68.顱腦外傷手術(shù)68.癲癇外科

（病灶切除、癲癇傳導(dǎo)通路切斷）麻醉藥物的選擇原則：

依據(jù)增強(qiáng)或減弱癲癇灶性活動(dòng)和術(shù)中監(jiān)測(cè)二者的相容性而定增強(qiáng)灶性活動(dòng)者（安氟醚、美索比妥、依托咪酯、氯胺酮、r-OH）減弱灶性活動(dòng)者（咪達(dá)唑侖、丙伯酚、巴比妥類、異氟醚等）69.癲癇外科

（病灶切除、癲癇傳導(dǎo)通路切斷）麻醉藥物的選擇原則術(shù)中喚醒的麻醉處理建議使用喉罩維持氣道通氣選擇短效、強(qiáng)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜的藥物，不同手術(shù)時(shí)段不同藥量。最佳配伍麻醉誘導(dǎo)：propfor1~2mg/kg瑞芬太尼2ug/kg麻醉維持：propfor2~3mg/kg.h(0.75%異氟醚＝0.65MAC)瑞芬太尼0.2～0.4ug/kg.min70.術(shù)中喚醒的麻醉處理建議使用喉罩維持氣道通氣70.急性顱腦損傷并發(fā)癥和

圍術(shù)期處理北京天壇醫(yī)院王恩真71.急性顱腦損傷并發(fā)癥和

圍術(shù)期處理北京天壇醫(yī)院1.呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸節(jié)律改變氣道梗阻與低氧血癥急性肺水腫ARDS72.呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸節(jié)律改變2.一.呼吸系統(tǒng)功能障礙

呼吸節(jié)律的改變:過(guò)快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停止.低氧血癥:

由于吸入氧分壓低(FiO2↓)肺泡通氣不足(VA↓)肺彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)顱腦損傷病人可以同時(shí)存在阻塞性和彌散性通氣功能障礙73.一.呼吸系統(tǒng)功能障礙呼吸節(jié)律的改變:過(guò)快.周期性呼吸.氣道梗阻腦干核團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常顱神經(jīng)Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌體聲帶運(yùn)動(dòng)功能,通氣功能受損血液\腦脊液及嘔吐物堵塞氣道74.氣道梗阻腦干核團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常4.急性肺水腫脊髓損傷脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以下交感N功能迷走N高張力外周血管阻力出現(xiàn)絕對(duì)或相對(duì)低血容量心動(dòng)過(guò)緩、慢性心率失常、A－V傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停缺血后生化改變及釋放炎性性介質(zhì)。下丘腦損傷交感N興奮后負(fù)荷增加左心受損Pcwp肺間質(zhì)水腫。75.急性肺水腫脊髓損傷脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以

急性肺水腫發(fā)病機(jī)理：血管阻力增加肺損害炎性介質(zhì)↑白細(xì)胞聚集微栓形成兒茶酚胺↑胃內(nèi)容反流低灌注下丘腦損傷肺灌注障礙76.急性肺水腫發(fā)病機(jī)理：血管阻力增加肺急性肺水腫治療原則建立并完善有效的氣道強(qiáng)心、利尿:降低肺血管的靜水壓，提高血漿滲透壓改善肺毛壓糾正低氧血癥：呼吸管理，常規(guī)通氣后無(wú)改善應(yīng)采用壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提高氧合、降低平均氣道壓，改善(PaCO2)及(MV)改善肺內(nèi)分流，治療肺水腫。積極治療顱腦損傷，控制感染77.急性肺水腫治療原則7.呼吸系統(tǒng)功能障礙ARDSARDS:

病理生理三大特點(diǎn)是關(guān)鍵

炎性反應(yīng)、凝血、內(nèi)皮細(xì)胞功能失常顱腦損傷→下丘腦垂體腎上腺軸興奮性↑→肺微血管痙攣→肺間質(zhì)及肺泡水腫.顱腦損傷產(chǎn)生系列交感神經(jīng)介導(dǎo)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)→炎性反應(yīng)78.呼吸系統(tǒng)功能障礙ARDSARDS:病理生理三大特點(diǎn)是關(guān)鍵8兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶→肺毛細(xì)血管持續(xù)痙攣→肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→通透性↑→肺水腫肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物質(zhì)發(fā)生障礙→肺內(nèi)分流→通氣灌流比例更加失調(diào)→加重低氧血癥

79.兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放9.ARDS的診斷依據(jù)重型顱腦損傷后突發(fā)進(jìn)行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次數(shù)>35次/分X線兩肺有邊緣模糊的肺紋增多或斑片狀陰影,邊緣出現(xiàn)散在的小片狀侵潤(rùn)影,迅速擴(kuò)散融合成大片實(shí)變80.ARDS的診斷依據(jù)10.ARDS的診斷依據(jù)血?dú)夥治鯬aO2<8.0kpa,早期PaCO2<4.67或正常,(PA-Pa)CO2差↑肺內(nèi)分流量↑吸入40%O2PaO2<9.33kpa(70mmhg)吸入100%O2PaO2<33kpa(250mmHg)肺動(dòng)-靜脈分流>25%X線胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是ARDS的定義特征？是否可以單肺改變，是否與心力衰竭共存仍有爭(zhēng)議（2000，巴塞羅那第三次ARDS國(guó)際學(xué)術(shù)交流會(huì)）81.ARDS的診斷依據(jù)血?dú)夥治?1.ARDS的治療原則

積極處理顱腦損傷糾正低氧血癥克服內(nèi)源性PEEP應(yīng)先找J點(diǎn)(機(jī)械通氣呼氣末正壓PEEP5-10<15cmH2O)增加功能殘余氣，消除肺泡水腫提高氧分壓，最終正壓<15cmH2O對(duì)顱壓無(wú)影響

應(yīng)用糖皮質(zhì)激素

消除肺間質(zhì)水腫防止感染及支持療法82.ARDS的治療原則

積極處理顱腦損傷12.二.心血管系統(tǒng)功能障礙心率變化與心律失常病理生理

1神經(jīng)源性心衰:顱腦損傷引起交感神經(jīng)的異常興奮,外周血管收縮→心臟后負(fù)荷增加,冠狀動(dòng)脈收縮→心肌缺血缺氧→心肌收縮力降低2

顱腦損傷直接或間接影響腦干心血管調(diào)節(jié)中樞包括心抑制中樞和心加速中樞(延髓、端腦、扣帶回、部分額葉皮層)

83.二.心血管系統(tǒng)功能障礙心率變化與心律失常13.病理生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力增高4.應(yīng)激性心肌損傷心內(nèi)膜下出血5.原有心血管功能差、電解質(zhì)紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足84.病理生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力增高14.心律失常的臨床表現(xiàn)無(wú)規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得到處理后消失，有珠網(wǎng)膜下腔出血的病人心電圖常見心動(dòng)過(guò)緩Q-T間期縮短ST段抬高、結(jié)性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停85.心律失常的臨床表現(xiàn)無(wú)規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得.Jacobson在實(shí)驗(yàn)小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理可防止心律失常的發(fā)生說(shuō)明迷走神經(jīng)張力增高是發(fā)生心律失常的主要原因之一

86..Jacobson在實(shí)驗(yàn)小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理

血壓的變化

血壓過(guò)高病因高顱壓代償性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血機(jī)理神經(jīng)因素(下丘腦,腦干的神經(jīng)反射)機(jī)械因素(顱底大血管痙攣)化學(xué)因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放)87.血壓的變化

血壓過(guò)低

病因1.血容量不足：失血、嘔吐，攝入量不足、脫水利尿藥的使用2.心源性休克：傷后12小時(shí)開始肺內(nèi)分流量可達(dá)11%~16%.心臟指數(shù)降低.肺血管阻力增加

3.神經(jīng)源性休克小兒多于成人,臨床少見死亡率高4、復(fù)合傷（骨盆、長(zhǎng)骨、胸腔及腹腔臟器）88.血壓過(guò)低病因18.三、應(yīng)激性潰瘍

streeulcer,SU顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術(shù)后發(fā)生的急性胃黏膜糜爛潰瘍又稱Cushing潰瘍特點(diǎn)有二

1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明顯增多因此應(yīng)激性潰瘍是一種酸相關(guān)性疾病89.三、應(yīng)激性潰瘍

streeuCushing潰瘍出血的發(fā)生率病因中樞神經(jīng)疾患12.5%嚴(yán)重顱腦損傷40-80%高血壓腦出血14-76%脊髓損傷2-20%嚴(yán)重顱腦損傷合并50%胃腸道出血死亡20406080100（%）

90.Cushing潰瘍出血的發(fā)生率病Cushing’sulcer發(fā)病機(jī)理

神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)應(yīng)激整合中樞下丘腦、室旁核、邊緣系統(tǒng)TRH5-HTCACU91.Cushing’sulcer發(fā)病機(jī)理機(jī)理

胃黏膜損傷因子作用增強(qiáng)胃酸損傷作用增加膽汁反流增加炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加局部酸堿失衡導(dǎo)致缺氧代謝紊亂

黏膜保護(hù)機(jī)制削弱微循環(huán)障礙黏膜屏障崩潰上皮增殖抑制細(xì)胞保護(hù)功能減弱胃腸動(dòng)力紊亂胃腸激素失調(diào)機(jī)理92.機(jī)理胃黏膜損傷因子作用增強(qiáng)黏膜保護(hù)機(jī)制削弱機(jī)理22.SU的臨床表現(xiàn)顱腦損傷后3-5天無(wú)明顯前驅(qū)癥狀的上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克、不明原因血紅蛋白降低<10g/L，胃液、糞潛血陽(yáng)性一旦穿孔可出現(xiàn)急腹癥癥狀原發(fā)病越重出現(xiàn)越早，死亡率越高(30%)因此病情允許應(yīng)立即做內(nèi)鏡檢查和治療93.SU的臨床表現(xiàn)顱腦損傷后3-5天無(wú)明顯前驅(qū)癥狀的上消化道出血SU重在預(yù)防

高危人群是重點(diǎn)，要做胃腸監(jiān)護(hù)高齡重度顱腦損傷合并休克或持續(xù)低血壓嚴(yán)重感染并發(fā)MODS機(jī)械通氣3天以上合并凝血機(jī)能障礙一年內(nèi)有潰瘍病史長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑與腸道外營(yíng)養(yǎng)94.SU重在預(yù)防高危人群是重點(diǎn)，要做胃腸監(jiān)護(hù)24.積極處理原發(fā)病、消除應(yīng)激源、保護(hù)重要臟器功能胃腸道監(jiān)護(hù)、插胃管定期檢查胃液pH值及糞便潛血藥物預(yù)防：高危病人術(shù)前一周口服抑酸藥或抗酸藥有質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美啦唑40mg1/d組胺受體阻滯劑（H2RA）法莫替丁20mg2/d雷尼替丁150mg2/d甲氰咪胍400mg2/d95.積極處理原發(fā)病、消除應(yīng)激源、保護(hù)重要臟器功能25.藥物預(yù)防：嚴(yán)重創(chuàng)傷、高危人群應(yīng)立即PPI40mg2/div使胃液pH迅速上升達(dá)4.0以上抗酸藥：氫氧化鋁，鋁碳酸鎂，5%碳酸氫鈉等經(jīng)胃管注入黏膜保護(hù)劑：硫糖鋁、前列腺素E等應(yīng)用不少于2周支持療法96.藥物預(yù)防：嚴(yán)重創(chuàng)傷、高危人群應(yīng)立即26.應(yīng)激性潰瘍并消化道出血的治療維持血容量迅速提高胃內(nèi)pH.使之>6，促進(jìn)凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有:PPI80mg靜脈推注+8mg/小時(shí)靜脈滴注，或40mgq8h維持3-6天PPI對(duì)質(zhì)子泵的抑制三天后達(dá)穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴2/d胃內(nèi)堿性藥物灌注，使胃液pH在6以上生長(zhǎng)抑素類藥物有凝血機(jī)制障礙應(yīng)對(duì)癥用藥藥物治療不能控制者立即胃鏡下止血，（外科手術(shù)）97.應(yīng)激性潰瘍并消化道出血的治療維持血容量27.

四.腦水腫

發(fā)病機(jī)理：

血管原性腦水腫(BBB破壞細(xì)胞外、早期、擴(kuò)張度小、5%）

細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)、全程）滲透壓性腦水腫（甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫）間質(zhì)性腦水腫（非滲透性利尿劑）98.四.腦水腫發(fā)病機(jī)理：28.

血管源性腦水腫

血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質(zhì)通過(guò)細(xì)胞間隙細(xì)胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份)

主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細(xì)胞外間隙>800?,灰質(zhì)150~200?白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)4~6倍,腦水腫主要在白質(zhì)進(jìn)展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實(shí)質(zhì)組織壓之差(開顱后急性腦膨出)99.血管源性腦水腫

血腦腦水腫的發(fā)病機(jī)理顱腦損傷缺氧顱內(nèi)占位BBB腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過(guò)度或不足）麻醉藥血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫100.腦水腫的發(fā)病機(jī)理顱腦損傷缺氧血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫的誘發(fā)原因

術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫腫瘤（膠質(zhì)瘤）未全切術(shù)中長(zhǎng)期低血壓、缺氧損傷重要?jiǎng)用}或靜脈鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術(shù)癲癇發(fā)作血管痙攣（SAH)惡性高熱101.腦水腫的誘發(fā)原因術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫31.腦水腫的預(yù)防和處理圍術(shù)期保證氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對(duì)腦組織的牽拉。處理：脫水利尿；不主張任何形式的過(guò)度通氣皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）；亞低溫（早期、及時(shí)、3-5天）手術(shù)減壓。102.腦水腫的預(yù)防和處理32.五.顱腦損傷與低氧血癥

病因

吸入氧分壓太低;、通氣量不足,肺彌散功能障礙、肺通氣/灌流比例失調(diào)

對(duì)機(jī)體的危害

1.缺氧→無(wú)氧代謝產(chǎn)物→乳酸代謝性酸中毒→臟器功能失調(diào)↓能源供應(yīng)不足→鈉泵功能失調(diào)→K+外流Na+.H+內(nèi)流→高鉀血癥,細(xì)胞內(nèi)酸中毒→神經(jīng)毒性物質(zhì)增加,血腦屏障破壞.103.五.顱腦損傷與低氧血癥

病因吸入氧分壓太低;、通氣低氧血癥對(duì)機(jī)體的危害2.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO2<2.67kPa→昏迷3.對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響

(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期→化學(xué)感受器→興奮交感神經(jīng)→HR↑MAP↑CO↑腦血管及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張而肺.腹腔.腎等內(nèi)臟血管收縮.加重臟器的損害104.低氧血癥對(duì)機(jī)體的危害2.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響34.腦保護(hù)的主要措施

原則：1.擴(kuò)充血容量提高腦灌注壓2.

改善血液粘滯性(中度血液稀釋)3.

擴(kuò)張血管、改善腦微循環(huán)

預(yù)防或治療腦水腫的方法：

1.

亞低溫2.

巴比妥類3.

鈣通道組滯劑(尼莫地平等)105.腦保護(hù)的主要措施原則：35.預(yù)防和治療4.預(yù)防興奮性氨基酸毒性藥物如NMDA受體拮抗劑、AMPA受體及k受體拮抗劑、FAAS合成抑制劑、腺苷激動(dòng)劑、CaO22+離子通道阻滯劑,(PKC)蛋白激酶抑制劑及氧自由基清除劑5.阿片受體拮抗劑,目前對(duì)u受體阻斷劑納洛酮看法不一,有主張用k受體拮抗劑如nalmefene106.預(yù)防和治療36.預(yù)防和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)因子增強(qiáng)劑2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以調(diào)節(jié)糖代謝中的若干酶活性,改善細(xì)胞能量代謝、穩(wěn)定細(xì)胞膜的功能107.預(yù)防和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是五.水、電解質(zhì)紊亂機(jī)理：水電解質(zhì)平衡取決于

滲透壓調(diào)節(jié)

（體液~血清滲透壓=280~305mmol/L)

血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞

（丘腦視上核分泌腦垂體儲(chǔ)存的激素)

水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH108.五.水、電解質(zhì)紊亂機(jī)理：水電解質(zhì)平衡取決于ADH38.滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值:270~290mosm/kg.H2O(280~305mosm/L)ADH測(cè)定:即精氨酸加壓素（AVP)

ADH上第8位肽在垂體的儲(chǔ)量為1.149U,立即可釋放占10~20%;日分泌量1~2U/d;血中半衰期5~6min,血正常值3~11U/ml(生物法),24h尿內(nèi)為11~30U/ml109.滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值:39.

血漿AVP測(cè)定公式AVP值=0.38×(血滲值-280)當(dāng)Posm<280mosm/kg.H2O時(shí)則AVP<0.5~1.5pg/ml啟動(dòng)AVP的Posm閾值為Posm≥283mosm/kg.H2O正常波動(dòng)在1~3mosm/kg.H2O范圍內(nèi)110.血漿AVP測(cè)定公式40.

神經(jīng)體液調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH)：

由下丘腦視上核分泌、垂體儲(chǔ)存提高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性水的重吸收控制尿量（保水）醛固酮（ALD):由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素控制排尿量RAS血漿Na+、K+

濃度

K+、H+排出（保鈉）Na+主動(dòng)重吸收ALD111.神經(jīng)體液調(diào)節(jié)ALD41.心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽，腦內(nèi)分布廣（丘腦、鞍隔、胼詆體、中腦大腦皮質(zhì)及延髓）

主要作用

1.強(qiáng)大的利尿、利鈉作用2.拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)，抑制攝鹽導(dǎo)致低鈉血癥或高鈉血癥(利尿>利鈉)

112.心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽，腦內(nèi)水的生理調(diào)節(jié)正常成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1

日排水量(尿)600~3000ml僅占腎小球?yàn)o過(guò)率的1~5%(腎小球?yàn)o過(guò)率150L.d-1）如果無(wú)AVP的作用,排尿量可以高達(dá)20~30L.d-1.113.水的生理調(diào)節(jié)43.渴中樞(thirstcenter)位在下丘腦前部渴感閾值:Posm>295mosm/kg.H2O時(shí)口渴欲飲水下丘腦前外惻損傷尿崩+不思飲水高鈉血癥腦細(xì)胞內(nèi)脫水死亡高血鈉=Posm=細(xì)胞內(nèi)脫水114.渴中樞(thirstcenter)位在下丘腦前部44.水,鹽代謝的調(diào)節(jié)

(儲(chǔ)存)垂體后葉

垂體前葉

(ADH

保水)ACTHALD

下丘腦垂體渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官軸腎小管腎小管115.水,鹽代謝的調(diào)節(jié)下丘腦垂體渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官

水電解質(zhì)紊亂臨床分型

低滲性脫水（缺鈉性脫水）失鹽?失水

1.抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH)

稀釋性低血鈉、低血滲、高容量2.腦性鹽耗綜合征（CSMS)

由于ANP異常增高尿鈉排出、分泌均增高低鈉血征、高尿鈉、低容量116.水電解質(zhì)紊亂臨床分型46.

顱腦損傷后常見的稀釋性脫水抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH)顱腦損傷ADH/ACTH比例失調(diào)水重吸收尿量水潴留血液稀釋性低鈉血鈉130mmol/L可以出現(xiàn)意識(shí)模糊、抽搐、或昏迷，重者可以癱瘓、驚厥或死亡

診斷：低血鈉（130mmol/L)

高尿鈉(80mmol/L)

低血滲(270mOsm/kg.H2O)高容量

高尿滲（尿滲血滲）血漿AVP(1.5pg/ml)117.

顱腦損傷后常見的稀釋性脫水47.稀釋性低鈉(SIADH)的治療治療原則:限水、必要時(shí)補(bǔ)鈉補(bǔ)鈉方法：250ml/d血Na115~120mmol/L伴有精神癥狀輸入3%高滲鹽水1~2ml/kg/h可以增加血Na1~2mmol/L/h每小時(shí)測(cè)量血鈉1次24h增加不能12mmol/L血清鈉不能130mmol/L。118.稀釋性低鈉(SIADH)的治療治療原則:限水、必要時(shí)稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉排出出現(xiàn)血漿ANP值與鈉平衡呈負(fù)相關(guān)臨床表現(xiàn)與SIADH相似，區(qū)別在于后者低血鈉伴血容量增加,即SIADH時(shí)容積而CSMS容積收縮，多出現(xiàn)在珠網(wǎng)膜下腔出血的病人臨床特征：低鈉血癥、容積收縮和高尿鈉濃度（>50mmol/L）三聯(lián)癥119.稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉

腦性鹽耗綜合癥(CSMS)的治療

補(bǔ)鈉、補(bǔ)水糾正低血容量鈉丟失量（mmol/L)=（142–測(cè)定血清鈉）體重60%按1gNaCl含Na17mmol/L進(jìn)行補(bǔ)充，當(dāng)天補(bǔ)充估計(jì)量的1/2次日再補(bǔ)，同時(shí)補(bǔ)給每日需要量和額外丟失量120.腦性鹽耗綜合癥(CS高滲性脫水（臨床分型）（缺水性脫水）脫水>失鹽

1.高鈉血癥

血鈉>150mmol/L

高血滲、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒

2.高糖高滲血癥、高滲性非酮癥高糖昏迷

血糖>600mg/dl

血漿滲透壓>330mOsm/kg血漿及尿酮體（±）121.高滲性脫水（臨床分型）（缺水性脫水）脫水>失鹽51.高滲性脫水之一

丘腦下部-垂體型（尿崩癥）

間腦、垂體后葉受損ADH再吸收障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)：

尿量>4000/日、尿比重<1.005血漿滲透壓>300mOsm/L高鈉血癥尿滲透壓<150mOsm/LADH<2ug/ml臨床分型：暫時(shí)型；延遲型；三項(xiàng)型122.高滲性脫水之一

丘腦下部-垂體型（尿崩癥）間腦、垂尿崩癥的治療葡萄糖+0.9%生理鹽水每小時(shí)量=維持量（2-4ml.kg.h)+前1小時(shí)尿量的2/3藥物：尿量>300ml/h持續(xù)>2h應(yīng)給一次性水溶性加壓素5-10U/iv（注意高血壓），尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv作用可持續(xù)12-24h，酌情再補(bǔ)123.尿崩癥的治療葡萄糖+0.9%生理鹽水53.

高滲性脫水之二

腦性鹽潴留綜合征

顱腦外傷型：又稱腦性鹽潴留綜合征誘因：腦外傷限水利尿下丘腦ALD、ACTHNa>H2O高鈉血癥

診斷標(biāo)準(zhǔn)：高鈉血癥加低尿鈉癥治療：限鹽、補(bǔ)水。124.

高滲性脫水之二

腦性鹽潴留綜合征

顱腦外傷型：又稱腦性

腦性鹽潴留綜合癥的治療

補(bǔ)水，避免過(guò)多蛋白溶質(zhì)輸入，對(duì)于行氣管切開和高熱出汗應(yīng)補(bǔ)足水，慎用脫水藥。必要時(shí)0.45%NaCl+5%葡萄糖10%氨基酸300ml+10%5價(jià)糖醇500ml或人體白蛋白補(bǔ)充氯的消耗，成人每日量2000ml左右。乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明顯高張狀態(tài)應(yīng)給生理