小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件

腦出血腦出血一、簡要介紹

1、腦出血，是指非外傷性腦實質內的出血。絕大多數(shù)是高血壓病伴發(fā)的腦小動脈病變在血壓驟升時破裂所致，稱為高血壓性腦出血。

2、中老年人是腦出血發(fā)生的主要人群，以40～70歲為最主要的發(fā)病年齡，腦出血的原因主要與腦血管的病變、硬化有關。血管的病變與高血脂、糖尿病、高血壓、血管的老化、吸煙等密切相關。通常所說的腦出血是指自發(fā)性原發(fā)性腦出血?；颊咄捎谇榫w激動、費勁用力時突然發(fā)病，表現(xiàn)為失語、偏癱，重者意識不清，半數(shù)以上患者伴有頭痛、嘔吐。一、簡要介紹

1、腦出血，是指非外傷性腦實質內的出血。絕

高血壓伴顱內小動脈硬化（最常見）；先天性動脈瘤；顱內動-靜脈畸形；腦動脈炎及血液病。

二、病因：高血壓伴顱內小動脈硬化（最常見）；二、病因：1、發(fā)病機制：

高血壓→腦內A硬化→微血管瘤→破裂出血高血壓→血管痙攣―――→壞死、破裂缺血缺氧三、發(fā)病機制和病理變化1、發(fā)病機制：缺血缺氧三、發(fā)病機制和病理變化2、病理變化：

30％~50%腦出血發(fā)生于基底節(jié)區(qū)

的殼核及內囊區(qū)。出血→血腫→顱內容積↑→腦疝→腦干→死亡

新鮮的出血呈紅色，紅細胞降解后形成含鐵血黃素而帶棕色。血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死的腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成中風囊，囊腔內有含鐵血黃素等血紅蛋白降解產(chǎn)物及黃色透明黏液。2、病理變化：1、多見于50歲以上有高血壓病史者；2、體力活動或情緒激動時發(fā)病多無前驅癥狀；3、起病較急，癥狀于數(shù)分鐘至數(shù)小時達高峰；4、血壓明顯升高、劇烈頭痛、嘔吐、失語、肢體癱瘓和意識障礙等局灶定位和全腦癥狀。四、臨床特點：1、多見于50歲以上有高血壓病史者；四、臨床特點：1、基底節(jié)區(qū)（內囊）出血（50%~60%）

殼核出血量<30ml或丘腦數(shù)毫升出血對側偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲(三偏癥）①輕型雙眼球不能向病灶對側同向凝視失語系豆紋動脈尤其是外側支破裂所致五、臨床表現(xiàn)1、基底節(jié)區(qū)（內囊）出血（50%~60%）五、臨床表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)（內囊）出血

殼核出血達30-160ml或丘腦較大量出血對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲②重型高熱、昏迷、瞳孔改變嘔吐咖啡色樣物（應激性潰瘍）丘腦膝狀動脈和穿通動脈破裂所致

基底節(jié)區(qū)（內囊）出血小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件2、腦干出血（10%）立即昏迷、雙側瞳孔縮小如針尖樣/雙瞳大小不等、嘔吐咖啡色樣胃內容物、中樞性高熱、中樞性呼吸衰竭、四肢癱瘓。多于48小時內死亡。2、腦干出血（10%）小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件3、小腦出血（10%）

輕者眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈疼痛和平衡障礙但無肢體癱瘓（常見臨床特點）

重者發(fā)病時或發(fā)病后12－24小時內出現(xiàn)顱內壓迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡（血腫壓迫腦干所導致）3、小腦出血（10%）小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件4、腦室出血（SAH）（3%~5%）

輕者頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，多無意識障礙及局灶癥狀。

重者立即昏迷、頻繁嘔吐、瞳孔呈針尖樣縮小之后散大、高熱、深大呼吸、四肢弛緩性癱瘓而迅速死亡。4、腦室出血（SAH）（3%~5%）小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件5、腦葉出血（5%~10%）

頂葉出血最常見

頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液（出血破入珠網(wǎng)膜下腔）。偏癱、偏身感覺障礙、失語、偏盲等局灶癥狀和體征（出血腦葉的局灶定位癥狀）。5、腦葉出血（5%~10%）小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件輔助檢查

2、尿常規(guī)：蛋白尿及尿糖陽性。3、血生化：血尿素氮、血糖、血脂增高等。

4、血常規(guī)：WBC增高。1、頭顱CT或MRI（首選檢查項目）

病后立即出現(xiàn)高密度影像。5、腦脊液（非常規(guī)檢查）：外觀呈血性（血液破入腦室）、壓力增高，應嚴格掌握適應癥（可誘發(fā)腦疝）6、腦血管造影：動脈瘤、血管畸形征像。輔助檢查2、尿常規(guī)：蛋白尿及尿糖陽性。4、血常規(guī)：WBC增高1、50歲以上高血壓患者2、體力活動或情緒激動時突然發(fā)?。ò滋欤?、迅速出現(xiàn)局灶定位癥狀和全腦癥狀4、頭顱CT或MRI呈現(xiàn)高密度影像六、診斷要點1、50歲以上高血壓患者六、診斷要點七、治療要點治療原則：1.控制血壓；防止再出血；控制腦水腫；降低顱內壓；2.使用止血藥物；維持機體功能；并發(fā)癥的預防及護理；3.手術治療。七、治療要點治療原則：1.保持呼吸道通暢:昏迷患者應將頭偏向一側,以利于口腔分泌物及嘔吐物引流,并可防止舌根后墜阻塞呼吸道,及時清除口腔內的分泌物和嘔吐物,必要時行氣管切開。2.吸氧:有意識障礙、有缺氧者(PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg)應給予吸氧。3.鼻飼:昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2~3天即應鼻飼。4.對癥治療:過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥;便秘者可選用緩瀉劑。5.預防感染:加強口腔護理,及時吸痰,保持呼吸道通暢;留置導尿時應做膀胱沖洗;昏迷患者可酌情用抗生素預防感染一般治療1.保持呼吸道通暢:昏迷患者應將頭偏向一側,以利于口腔分泌物2007年美國心臟病學會(AHA)指南降壓的主要目的是避免再次出血,但在大血管病變不太明確的原發(fā)性ICH,血壓處于中度升高的患者血腫擴大的發(fā)生率可能較低,且血腫周圍水腫區(qū)域理論上缺血的風險得到平衡如果收縮壓(SBP)>200mmHg或平均動脈壓(MAP)>150mmHg,應考慮持續(xù)靜脈輸注積極降壓,如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg,且有顱內壓升高的證據(jù)或懷疑顱內壓升高,應考慮監(jiān)測顱內壓,可間斷或持續(xù)靜脈給藥降壓,如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg,且沒有顱內壓升高的證據(jù),可間斷或持續(xù)靜脈給藥適度降壓(MAP=110mmHg或目標血壓為160/90mmHg),并每隔15分鐘重復查體1次,使SBP維持在180mmHg以下,MAP維持在130mmHg以下。降壓治療對于ICH急性期的血壓管理目前尚存爭議。2007年美國心臟病學會(AHA)指南降壓治療歐洲指南（2006）歐洲指南意見有所不同,除了指明對合并急性心衰、腎衰、急性心肌梗死、動脈夾層等其它降壓治療適應證的ICH患者應予以降壓治療外,不推薦常規(guī)降壓治療。因考慮到高血壓有慢性適應的過程,該指南將有無高血壓病史的患者區(qū)別對待:若患者有高血壓病史或慢性高血壓的體征，SBP>180mmHg和(或)舒張壓>105mmHg時開始治療,目標血壓為170/100mmHg(或MAP為125mmHg);若患者無高血壓病史,SBP>160mmHg和(或)舒張壓>95mmHg時開始治療,目標血壓為150/90mmHg(或MAP為110mmHg)。歐洲指南（2006）歐洲指南意見有所不同,除了指明對合并急性中國指南

（中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會,衛(wèi)生部疾病預防控制局·中國腦血管病防治指南2007）血壓≥200/110mmHg時,在降顱內壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療,使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右;SBP170~200mmHg或舒張壓100~110mmHg,可暫時不用降壓藥,先脫水降顱壓,嚴密觀察血壓情況,必要時再用降壓藥;SBP<165mmHg或舒張壓<95mmHg,不需降血壓治療。中國指南

（中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會,衛(wèi)生部疾病預防控制局·中共同點應避免過快的降壓,避免MAP下降幅度>20%,對于經(jīng)連續(xù)監(jiān)測提示顱內壓升高的患者,其目標血壓應適當提高,以保證足夠的腦灌注壓;降壓藥物應選擇起效快且半衰期短的靜脈制劑;謹慎使用口服、舌下含化和靜脈輸入鈣通道阻滯劑。AHA和EUSI共同推薦的靜脈用藥有拉貝洛爾、艾司洛爾、硝普鈉、尼卡地平、依那普利、肼屈嗪等?！兑呻y病雜志》2011年12月-《早期強化降壓治療腦出血對血腫周圍水腫的影像觀察》6h內SBP>150mmHg即予以0.9%NS+硝普鈉25mgivgtt使SBP1h內≤140mmHg靜脈滴注24h，后視情況降壓。結果24h、72h、7d血腫均無明顯變化，14d血腫縮小，70d后，治療有效率明顯優(yōu)于指南組共同點應避免過快的降壓,避免MAP下降幅度>20%,對于經(jīng)1.抬高床頭:床頭抬高30度可增加頸靜脈回流而降低顱內壓?；颊叩念^部應保持在中線位置。對于低血容量患者,抬高床頭可使血壓及腦灌注壓下降。因此,行此措施前應排除低血容量。2.止痛和鎮(zhèn)靜:躁動患者如需行氣管插管或其它侵入性操作時,應予靜脈鎮(zhèn)靜以減輕疼痛并避免顱內壓升高。靜脈鎮(zhèn)靜可選用異丙酚、咪達唑侖等,止痛通常給予嗎啡、芬太尼等。3.降顱壓藥物治療:各指南均建議以高滲脫水藥為主。我國指南推薦:首選20%甘露醇(125~250ml快速靜滴,每6~8小時1次,連用5~7天),亦可酌情選用甘油果糖、呋塞米、白蛋白、高滲鹽水等。不建議使用類固醇。應用脫水藥時應注意監(jiān)測尿量、電解質及心腎功能。注意：甘露醇的致腎衰作用4.過度通氣:AHA和EU-SI均指出可將其作為降低顱內壓的方法之一,推薦CO2分壓目標值為30~35mmHg。盡管此方法有效,但是因其具有侵入性,作用持續(xù)時間短暫且同時造成腦血流量下降等特點限制了其應用。5.巴比妥酸鹽誘導昏迷:AHA和EUSI認為大劑量巴比妥類藥物治療頑固性高顱壓是有效的,但潛在腦損傷的風險,可用于脫水和過度通氣治療無效的患者,治療期間應監(jiān)測腦電活動,在基礎電活動上出現(xiàn)爆發(fā)性抑制提示已達最大劑量降顱壓治療（顱內壓升高的治療應當是一個平衡的、逐步的過程。）1.抬高床頭:床頭抬高30度可增加頸靜脈回流而降低顱內壓?；贾寡委煾哐獕盒訧CH一般不用止血藥物治療。一項中等規(guī)模(n=399)的Ⅱ期臨床試驗顯示,在發(fā)病后最初的3~4小時內使用止血藥有望延緩出血的進展[7]。不過,2007年完成的Ⅲ期臨床試驗(n=821)并未顯示其可以減少ICH患者90天時死亡和殘疾,仍需更大規(guī)模的臨床試驗證實。止血治療高血壓性ICH一般不用止血藥物治療。一項中等規(guī)模(n血糖水平的管理目前有證據(jù)支持卒中后最初24小時內持續(xù)高血糖(>140mg/dL,7·8mmol/L)者預后不佳。因此,人們一致認為應當治療卒中急性期的高血糖。AHA缺血性卒中指南推薦當血糖濃度>185mg/dL(10·3mmol/L),甚至在>140mg/dL(7·8mmol/L)時,可開始胰島素治療,建議密切監(jiān)測血糖濃度并調整胰島素劑量,以避免低血糖的發(fā)生。2007年AHA根據(jù)專家共識推薦在ICH的治療中也使用這一建議。中國指南建議血糖超過11·1mmol/L時,應予胰島素治療,將血糖控制在8·3mmol/L以下。血糖水平的管理目前有證據(jù)支持卒中后最初24小時內持續(xù)高血糖(抗癲癇治療癲癇是ICH患者常見的繼發(fā)癥狀。癲癇更多見于腦葉出血患者,并提示預后不良?；谀壳暗淖C據(jù),不推薦對所有ICH患者早期預防性給予抗癲癇藥物。AHA和EUSI推薦對腦葉出血者短期預防性用藥以降低其癲癇發(fā)作的風險。EUSI詳細闡述了ICH患者抗癇治療的原則:①有癲癇臨床發(fā)作者應抗癇治療,治療應持續(xù)30天后逐漸減量停藥;②若癲癇復發(fā),應長期抗癲癇治療抗癲癇治療癲癇是ICH患者常見的繼發(fā)癥狀。癲癇更多見于腦葉康復治療各指南均推薦對臨床病情穩(wěn)定的ICH患者早期開始活動和進行肢體功能、言語障礙及心理的康復治療。深靜脈血栓和肺栓塞的預防深靜脈血栓和肺栓塞是ICH患者致殘和致死的常見原因?？鼓?、抗血小板、肝素、機械療法(如間斷性充氣加壓及彈力襪)是缺血性卒中患者預防靜脈血栓的常用方法,但關于ICH患者的直接研究證據(jù)甚少。我國及EUSI均指出應早期預防ICH患者深靜脈血栓形成和肺栓塞。需要指出的是,我國指南建議ICH患者避免使用抗凝藥物?？祻椭委煾髦改暇扑]對臨床病情穩(wěn)定的ICH患者早期開始活動手術治療：（迄今為止,尚沒有足夠證據(jù)證明早期手術治療對內科保守治療的優(yōu)勢。）我國指南推薦:1.對于幕上腦葉或殼核出血≥30ml、小腦半球出血≥10ml、出現(xiàn)進行性神經(jīng)功能惡化,尤其是青壯年患者可考慮手術治療;2.可根據(jù)實際情況,通過小骨窗開顱、微創(chuàng)穿刺或錐顱方法,實施微創(chuàng)手術。如有條件,可采用CT引導、立體定向、內窺鏡或導航技術等;③腦室出血:輕型的部分腦室出血可行內科保守治療;重癥全腦室出血(腦室鑄形),需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。3.交通性腦積水患者,可以通過腦室或腰穿外引流,但對所有梗阻性腦積水或病因不清的腦積水,腰穿為絕對禁忌證;手術治療：（迄今為止,尚沒有足夠證據(jù)證明早期手術治療對內科保謝謝?。≈x謝??！腦出血腦出血一、簡要介紹

1、腦出血，是指非外傷性腦實質內的出血。絕大多數(shù)是高血壓病伴發(fā)的腦小動脈病變在血壓驟升時破裂所致，稱為高血壓性腦出血。

2、中老年人是腦出血發(fā)生的主要人群，以40～70歲為最主要的發(fā)病年齡，腦出血的原因主要與腦血管的病變、硬化有關。血管的病變與高血脂、糖尿病、高血壓、血管的老化、吸煙等密切相關。通常所說的腦出血是指自發(fā)性原發(fā)性腦出血。患者往往由于情緒激動、費勁用力時突然發(fā)病，表現(xiàn)為失語、偏癱，重者意識不清，半數(shù)以上患者伴有頭痛、嘔吐。一、簡要介紹

1、腦出血，是指非外傷性腦實質內的出血。絕

高血壓伴顱內小動脈硬化（最常見）；先天性動脈瘤；顱內動-靜脈畸形；腦動脈炎及血液病。

二、病因：高血壓伴顱內小動脈硬化（最常見）；二、病因：1、發(fā)病機制：

高血壓→腦內A硬化→微血管瘤→破裂出血高血壓→血管痙攣―――→壞死、破裂缺血缺氧三、發(fā)病機制和病理變化1、發(fā)病機制：缺血缺氧三、發(fā)病機制和病理變化2、病理變化：

30％~50%腦出血發(fā)生于基底節(jié)區(qū)

的殼核及內囊區(qū)。出血→血腫→顱內容積↑→腦疝→腦干→死亡

新鮮的出血呈紅色，紅細胞降解后形成含鐵血黃素而帶棕色。血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死的腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成中風囊，囊腔內有含鐵血黃素等血紅蛋白降解產(chǎn)物及黃色透明黏液。2、病理變化：1、多見于50歲以上有高血壓病史者；2、體力活動或情緒激動時發(fā)病多無前驅癥狀；3、起病較急，癥狀于數(shù)分鐘至數(shù)小時達高峰；4、血壓明顯升高、劇烈頭痛、嘔吐、失語、肢體癱瘓和意識障礙等局灶定位和全腦癥狀。四、臨床特點：1、多見于50歲以上有高血壓病史者；四、臨床特點：1、基底節(jié)區(qū)（內囊）出血（50%~60%）

殼核出血量<30ml或丘腦數(shù)毫升出血對側偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲(三偏癥）①輕型雙眼球不能向病灶對側同向凝視失語系豆紋動脈尤其是外側支破裂所致五、臨床表現(xiàn)1、基底節(jié)區(qū)（內囊）出血（50%~60%）五、臨床表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)（內囊）出血

殼核出血達30-160ml或丘腦較大量出血對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲②重型高熱、昏迷、瞳孔改變嘔吐咖啡色樣物（應激性潰瘍）丘腦膝狀動脈和穿通動脈破裂所致

基底節(jié)區(qū)（內囊）出血小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件2、腦干出血（10%）立即昏迷、雙側瞳孔縮小如針尖樣/雙瞳大小不等、嘔吐咖啡色樣胃內容物、中樞性高熱、中樞性呼吸衰竭、四肢癱瘓。多于48小時內死亡。2、腦干出血（10%）小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件3、小腦出血（10%）

輕者眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈疼痛和平衡障礙但無肢體癱瘓（常見臨床特點）

重者發(fā)病時或發(fā)病后12－24小時內出現(xiàn)顱內壓迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡（血腫壓迫腦干所導致）3、小腦出血（10%）小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件4、腦室出血（SAH）（3%~5%）

輕者頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，多無意識障礙及局灶癥狀。

重者立即昏迷、頻繁嘔吐、瞳孔呈針尖樣縮小之后散大、高熱、深大呼吸、四肢弛緩性癱瘓而迅速死亡。4、腦室出血（SAH）（3%~5%）小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件5、腦葉出血（5%~10%）

頂葉出血最常見

頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液（出血破入珠網(wǎng)膜下腔）。偏癱、偏身感覺障礙、失語、偏盲等局灶癥狀和體征（出血腦葉的局灶定位癥狀）。5、腦葉出血（5%~10%）小講課腦出血業(yè)務學習(同名23)課件輔助檢查

2、尿常規(guī)：蛋白尿及尿糖陽性。3、血生化：血尿素氮、血糖、血脂增高等。

4、血常規(guī)：WBC增高。1、頭顱CT或MRI（首選檢查項目）

病后立即出現(xiàn)高密度影像。5、腦脊液（非常規(guī)檢查）：外觀呈血性（血液破入腦室）、壓力增高，應嚴格掌握適應癥（可誘發(fā)腦疝）6、腦血管造影：動脈瘤、血管畸形征像。輔助檢查2、尿常規(guī)：蛋白尿及尿糖陽性。4、血常規(guī)：WBC增高1、50歲以上高血壓患者2、體力活動或情緒激動時突然發(fā)病（白天）3、迅速出現(xiàn)局灶定位癥狀和全腦癥狀4、頭顱CT或MRI呈現(xiàn)高密度影像六、診斷要點1、50歲以上高血壓患者六、診斷要點七、治療要點治療原則：1.控制血壓；防止再出血；控制腦水腫；降低顱內壓；2.使用止血藥物；維持機體功能；并發(fā)癥的預防及護理；3.手術治療。七、治療要點治療原則：1.保持呼吸道通暢:昏迷患者應將頭偏向一側,以利于口腔分泌物及嘔吐物引流,并可防止舌根后墜阻塞呼吸道,及時清除口腔內的分泌物和嘔吐物,必要時行氣管切開。2.吸氧:有意識障礙、有缺氧者(PO2<60mmHg或PCO2>50mmHg)應給予吸氧。3.鼻飼:昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2~3天即應鼻飼。4.對癥治療:過度煩躁不安的患者可適量用鎮(zhèn)靜藥;便秘者可選用緩瀉劑。5.預防感染:加強口腔護理,及時吸痰,保持呼吸道通暢;留置導尿時應做膀胱沖洗;昏迷患者可酌情用抗生素預防感染一般治療1.保持呼吸道通暢:昏迷患者應將頭偏向一側,以利于口腔分泌物2007年美國心臟病學會(AHA)指南降壓的主要目的是避免再次出血,但在大血管病變不太明確的原發(fā)性ICH,血壓處于中度升高的患者血腫擴大的發(fā)生率可能較低,且血腫周圍水腫區(qū)域理論上缺血的風險得到平衡如果收縮壓(SBP)>200mmHg或平均動脈壓(MAP)>150mmHg,應考慮持續(xù)靜脈輸注積極降壓,如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg,且有顱內壓升高的證據(jù)或懷疑顱內壓升高,應考慮監(jiān)測顱內壓,可間斷或持續(xù)靜脈給藥降壓,如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg,且沒有顱內壓升高的證據(jù),可間斷或持續(xù)靜脈給藥適度降壓(MAP=110mmHg或目標血壓為160/90mmHg),并每隔15分鐘重復查體1次,使SBP維持在180mmHg以下,MAP維持在130mmHg以下。降壓治療對于ICH急性期的血壓管理目前尚存爭議。2007年美國心臟病學會(AHA)指南降壓治療歐洲指南（2006）歐洲指南意見有所不同,除了指明對合并急性心衰、腎衰、急性心肌梗死、動脈夾層等其它降壓治療適應證的ICH患者應予以降壓治療外,不推薦常規(guī)降壓治療。因考慮到高血壓有慢性適應的過程,該指南將有無高血壓病史的患者區(qū)別對待:若患者有高血壓病史或慢性高血壓的體征，SBP>180mmHg和(或)舒張壓>105mmHg時開始治療,目標血壓為170/100mmHg(或MAP為125mmHg);若患者無高血壓病史,SBP>160mmHg和(或)舒張壓>95mmHg時開始治療,目標血壓為150/90mmHg(或MAP為110mmHg)。歐洲指南（2006）歐洲指南意見有所不同,除了指明對合并急性中國指南

（中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會,衛(wèi)生部疾病預防控制局·中國腦血管病防治指南2007）血壓≥200/110mmHg時,在降顱內壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療,使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右;SBP170~200mmHg或舒張壓100~110mmHg,可暫時不用降壓藥,先脫水降顱壓,嚴密觀察血壓情況,必要時再用降壓藥;SBP<165mmHg或舒張壓<95mmHg,不需降血壓治療。中國指南

（中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會,衛(wèi)生部疾病預防控制局·中共同點應避免過快的降壓,避免MAP下降幅度>20%,對于經(jīng)連續(xù)監(jiān)測提示顱內壓升高的患者,其目標血壓應適當提高,以保證足夠的腦灌注壓;降壓藥物應選擇起效快且半衰期短的靜脈制劑;謹慎使用口服、舌下含化和靜脈輸入鈣通道阻滯劑。AHA和EUSI共同推薦的靜脈用藥有拉貝洛爾、艾司洛爾、硝普鈉、尼卡地平、依那普利、肼屈嗪等?！兑呻y病雜志》2011年12月-《早期強化降壓治療腦出血對血腫周圍水腫的影像觀察》6h內SBP>150mmHg即予以0.9%NS+硝普鈉25mgivgtt使SBP1h內≤140mmHg靜脈滴注24h，后視情況降壓。結果24h、72h、7d血腫均無明顯變化，14d血腫縮小，70d后，治療有效率明顯優(yōu)于指南組共同點應避免過快的降壓,避免MAP下降幅度>20%,對于經(jīng)1.抬高床頭:床頭抬高30度可增加頸靜脈回流而降低顱內壓?；颊叩念^部應保持在中線位置。對于低血容量患者,抬高床頭可使血壓及腦灌注壓下降。因此,行此措施前應排除低血容量。2.止痛和鎮(zhèn)靜:躁動患者如需行氣管插管或其它侵入性操作時,應予靜脈鎮(zhèn)靜以減輕疼痛并避免顱內壓升高。靜脈鎮(zhèn)靜可選用異丙酚、咪達唑侖等,止痛通常給予嗎啡、芬太尼等。3.降顱壓藥物治療:各指南均建議以高滲脫水藥為主。我國指南推薦:首選20%甘露醇(125~250ml快速靜滴,每6~8小時1次,連用5~7天),亦可酌情選用甘油果糖、呋塞米、白蛋白、高滲鹽水等。不建議使用類固醇。應用脫水藥時應注意監(jiān)測尿量、電解質及心腎功能。注意：甘露醇的致腎衰作用4.過度通氣:AHA和EU-SI均指出可將其作為降低顱內壓的方法之一,推薦CO2分壓目標值為30~35mmHg。盡管此方法有效,但是因其具有侵入性,作用持續(xù)時間短暫且同時造成腦血流量下降等特點限制了其應用。5.巴比妥酸鹽誘導昏迷:AHA和EUSI認為大劑量巴比妥類藥物治療頑固性高顱壓是有效的,但潛在腦損傷的風險,可用于脫水和過度通氣治療無效的患者,治療期間應監(jiān)測腦電活動,在基礎電活動上出現(xiàn)爆發(fā)性抑制提示已達最大劑量降顱壓治療（顱內壓升高的治療應當是一個平衡的、逐步的過程。）1.抬高床頭:床頭抬高30度可增加頸靜脈回流而降低顱內壓?；贾寡委煾哐獕盒訧CH一般不用止血藥物治療。一項中等規(guī)模(n=399)的Ⅱ期臨床試驗顯示,在發(fā)病后最初的3~4小時內使用止血藥有望延緩出血的進展[7]。不過,2007年完成的Ⅲ期臨床試驗(n=821)并未顯示其可以減少ICH患者90天時死亡和殘疾,仍需更大規(guī)模的臨床試驗證實。止血治療高血壓性ICH一般不用止血藥物治療。一項中等