抗血小板藥物應(yīng)用課件

凸抗血小板藥物的應(yīng)用CAPFCHMC凸抗血小板藥物的應(yīng)用1前言冠心病介入治療(PCI)可有效緩解心絞痛,改善心能及生活質(zhì)量,延長壽命,這已被20多年來相關(guān)臨床試驗(yàn)和大量臨床實(shí)踐所證實(shí)。但是,接受PCI治療的冠心病病人無論是在圍手術(shù)期還是術(shù)后長期,發(fā)生血栓的危險(xiǎn)性均明顯增高。據(jù)報(bào)道,術(shù)后24h內(nèi)急性血栓形成的發(fā)生率為0.6%,4周內(nèi)亞急性血栓發(fā)生率為0.5%~18%,術(shù)后1年因血栓性疾病導(dǎo)致心肌梗死或死亡的發(fā)病率為15.8%前言2冠脈血栓的形成CAPFCHMC血管內(nèi)皮破損血管內(nèi)皮脫落血管內(nèi)支架冠脈血栓的形成3PCI術(shù)后血栓高風(fēng)險(xiǎn)的主要原因1、病人常并存糖尿病、高脂血癥、吸煙等易導(dǎo)致血栓形成的高危因素,經(jīng)常處于血小板活化和纖溶活性下降狀態(tài)。、PCI的器械擴(kuò)張可使冠狀動(dòng)脈局部斑塊破裂,內(nèi)皮完整性破壞,表達(dá)組織因子,從而啟動(dòng)凝血過程,導(dǎo)致局部血栓形成PCI術(shù)后血栓高風(fēng)險(xiǎn)的主要原因43、支架金屬表面生物—血液相容性降低,易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成。接受新的PCI技術(shù),如血管內(nèi)放射治療、帶膜支架、藥物洗脫支架植入術(shù)時(shí),比普通金屬支架植入術(shù)后的內(nèi)皮愈合速度減慢,使血栓危險(xiǎn)性增高。4、接受PCI的病人往往合并心臟以外其他部位的動(dòng)脈,以及冠狀動(dòng)脈PCⅠ靶病變以外的粥樣硬化斑塊。3、支架金屬表面生物—血液相容性降低,易誘發(fā)支架50電子顯微鏡下的血小板形態(tài)示意圖微管致密管道系統(tǒng)與表面連通的管道系統(tǒng)過氧化物體顆粒繼原顆粒一溶酶體線粒體0電子顯微鏡下的血小板形態(tài)示意圖6血小板激活血流中的正常血小板血小板粘附于損傷血小板聚集的內(nèi)皮表面并被激活形成血栓板血栓皮下胺內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮下腔血小板激活7抗血栓藥物抗凝藥抗血小板藥溶栓藥噻氯匹啶阿司匹林目替羅非班目抵克力得目西洛他唑抗血栓藥物8不同種類抗血小板藥的作用機(jī)理LPGE氫吡格雷促進(jìn)西洛他唑阿司匹林腺苷醱環(huán)化酶膜磷脂ATPcAMP5’AMP花生四烯酸促進(jìn)作用環(huán)氧化酬Ca2千ca血栓素P2(2)貯藏顆粒合成酶GPIIb/IIa受體拮抗劑誘導(dǎo)血小板聚集C纖維蛋白原引起血管收編釋放ADP,5-羥色胺等次聚集不同種類抗血小板藥的作用機(jī)理9阿司匹林】作用機(jī)制:①抑制前列腺素合成酶,減少PG日2和1A2的合成;②抑制環(huán)氧化酶;③抗夷作用臨床評(píng)價(jià);A最經(jīng)濟(jì),應(yīng)用最廣泛的抗血小板創(chuàng)劑;B抗血小板作用相對(duì)較弱、胃腸道副作用回:首先,動(dòng)脈弻祥硬化塊破后,暴露了內(nèi)虞下膠原組織,在炎癥細(xì)胞廣的趨化以及細(xì)因子作用下,血小粘附在破裂處,粘附后血小板活化,放確歌苷(ADP)物斬蛋白交聯(lián),最終導(dǎo)致血檜形成。在血栓形成過中血小極鯤關(guān)鍵作用A2是活化血小概的量要因素,阿司匹林是環(huán)氧化酶(COX)抑制荊,主通過魂少TXA2的會(huì)成墩揮抗血小作用。阿司匹林少TXA2的合成過程是一個(gè)涉及多種的級(jí)聵反應(yīng)。阿司西林邐過它的乙酰基與含有600個(gè)氨基酸的降活性中心不可逆結(jié)會(huì)(530位的熊殘基),使血小概的環(huán)氧化巔(即PG合成)乙?；?從而抑制了環(huán)內(nèi)過瓢華物,(煎列腺親類化合物)的形成,其中葦一步就是抑制花生烯酸轉(zhuǎn)化PGH2是不羲寵的中間可產(chǎn)生5種具有不同生物浯性的燴列康素物質(zhì),中包指TXA2和燴列環(huán)素'(PGI2)。此外,司匹榛遜通過其他途徑抑制血檢形成。包插:影響纖維蛋白的形成;大劑量阿司四林對(duì)斬溶有抑制和促選的雙向效應(yīng),而促纖溶活性占主縣作用;抑制炎癥;對(duì)一氧化氮患成的影響;抗動(dòng)脈河樣硬化煞應(yīng);抗氧化煞應(yīng)以及對(duì)抗自由基。阿司匹林】10抗血小板藥物應(yīng)用課件11抗血小板藥物應(yīng)用課件12抗血小板藥物應(yīng)用課件13抗血小板藥物應(yīng)用課件14抗血小板藥物應(yīng)用課件15抗血小板藥物應(yīng)用課件16抗血小板藥物應(yīng)用課件17抗血小板藥物應(yīng)用課件18抗血小板藥物應(yīng)用課件19抗血小板藥物應(yīng)用課件20抗血小板藥物應(yīng)用課件21抗血小板藥物應(yīng)用課件22抗血小板藥物應(yīng)用課件23抗血小板藥物應(yīng)用課件24抗血小板藥物應(yīng)用課件25抗血小板藥物應(yīng)用課件26抗血小板藥物應(yīng)用課件27抗血小板藥物應(yīng)用課件28抗血小板藥物應(yīng)用課件29抗血小板藥物應(yīng)用課件30抗血小板藥物應(yīng)用課件31抗血小板藥物應(yīng)用課件32抗血小板藥物應(yīng)用課件33抗血小板藥物應(yīng)用課件34抗血小板藥物應(yīng)用課件35抗血小板藥物應(yīng)用課件36抗血小板藥物應(yīng)用課件37抗血小板藥物應(yīng)用課件38凸抗血小板藥物的應(yīng)用CAPFCHMC凸抗血小板藥物的應(yīng)用39前言冠心病介入治療(PCI)可有效緩解心絞痛,改善心能及生活質(zhì)量,延長壽命,這已被20多年來相關(guān)臨床試驗(yàn)和大量臨床實(shí)踐所證實(shí)。但是,接受PCI治療的冠心病病人無論是在圍手術(shù)期還是術(shù)后長期,發(fā)生血栓的危險(xiǎn)性均明顯增高。據(jù)報(bào)道,術(shù)后24h內(nèi)急性血栓形成的發(fā)生率為0.6%,4周內(nèi)亞急性血栓發(fā)生率為0.5%~18%,術(shù)后1年因血栓性疾病導(dǎo)致心肌梗死或死亡的發(fā)病率為15.8%前言40冠脈血栓的形成CAPFCHMC血管內(nèi)皮破損血管內(nèi)皮脫落血管內(nèi)支架冠脈血栓的形成41PCI術(shù)后血栓高風(fēng)險(xiǎn)的主要原因1、病人常并存糖尿病、高脂血癥、吸煙等易導(dǎo)致血栓形成的高危因素,經(jīng)常處于血小板活化和纖溶活性下降狀態(tài)。、PCI的器械擴(kuò)張可使冠狀動(dòng)脈局部斑塊破裂,內(nèi)皮完整性破壞,表達(dá)組織因子,從而啟動(dòng)凝血過程,導(dǎo)致局部血栓形成PCI術(shù)后血栓高風(fēng)險(xiǎn)的主要原因423、支架金屬表面生物—血液相容性降低,易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成。接受新的PCI技術(shù),如血管內(nèi)放射治療、帶膜支架、藥物洗脫支架植入術(shù)時(shí),比普通金屬支架植入術(shù)后的內(nèi)皮愈合速度減慢,使血栓危險(xiǎn)性增高。4、接受PCI的病人往往合并心臟以外其他部位的動(dòng)脈,以及冠狀動(dòng)脈PCⅠ靶病變以外的粥樣硬化斑塊。3、支架金屬表面生物—血液相容性降低,易誘發(fā)支架430電子顯微鏡下的血小板形態(tài)示意圖微管致密管道系統(tǒng)與表面連通的管道系統(tǒng)過氧化物體顆粒繼原顆粒一溶酶體線粒體0電子顯微鏡下的血小板形態(tài)示意圖44血小板激活血流中的正常血小板血小板粘附于損傷血小板聚集的內(nèi)皮表面并被激活形成血栓板血栓皮下胺內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮下腔血小板激活45抗血栓藥物抗凝藥抗血小板藥溶栓藥噻氯匹啶阿司匹林目替羅非班目抵克力得目西洛他唑抗血栓藥物46不同種類抗血小板藥的作用機(jī)理LPGE氫吡格雷促進(jìn)西洛他唑阿司匹林腺苷醱環(huán)化酶膜磷脂ATPcAMP5’AMP花生四烯酸促進(jìn)作用環(huán)氧化酬Ca2千ca血栓素P2(2)貯藏顆粒合成酶GPIIb/IIa受體拮抗劑誘導(dǎo)血小板聚集C纖維蛋白原引起血管收編釋放ADP,5-羥色胺等次聚集不同種類抗血小板藥的作用機(jī)理47阿司匹林】作用機(jī)制:①抑制前列腺素合成酶,減少PG日2和1A2的合成;②抑制環(huán)氧化酶;③抗夷作用臨床評(píng)價(jià);A最經(jīng)濟(jì),應(yīng)用最廣泛的抗血小板創(chuàng)劑;B抗血小板作用相對(duì)較弱、胃腸道副作用回:首先,動(dòng)脈弻祥硬化塊破后,暴露了內(nèi)虞下膠原組織,在炎癥細(xì)胞廣的趨化以及細(xì)因子作用下,血小粘附在破裂處,粘附后血小板活化,放確歌苷(ADP)物斬蛋白交聯(lián),最終導(dǎo)致血檜形成。在血栓形成過中血小極鯤關(guān)鍵作用A2是活化血小概的量要因素,阿司匹林是環(huán)氧化酶(COX)抑制荊,主通過魂少TXA2的會(huì)成墩揮抗血小作用。阿司匹林少TXA2的合成過程是一個(gè)涉及多種的級(jí)聵反應(yīng)。阿司西林邐過它的乙酰基與含有600個(gè)氨基酸的降活性中心不可逆結(jié)會(huì)(530位的熊殘基),使血小概的環(huán)氧化巔(即PG合成)乙?；?從而抑制了環(huán)內(nèi)過瓢華物,(煎列腺親類化合物)的形成,其中葦一步就是抑制花生烯酸轉(zhuǎn)化PGH2是不羲寵的中間可產(chǎn)生5種具有不同生物浯性的燴列康素物質(zhì),中包指TXA2和燴列環(huán)素'(PGI2)。此外,司匹榛遜通過其他途徑抑制血檢形成。包插:影響纖維蛋白的形成;大劑量阿司四林對(duì)斬溶有抑制和促選的雙向效應(yīng),而促纖溶活性占主縣作用;抑制炎癥;對(duì)一氧化氮患成的影響;抗動(dòng)脈河樣硬化煞應(yīng);抗氧化煞應(yīng)以及對(duì)抗自由基。阿司匹林】48抗血小板藥物應(yīng)用課件49抗血小板藥物應(yīng)用課件50抗血小板藥物應(yīng)用課件51抗血小板藥物應(yīng)用課件52抗血小板藥物應(yīng)用課件53抗血小板藥物應(yīng)用課件54抗血小板藥物應(yīng)用課件55抗血小板藥物應(yīng)用課件56抗血小板藥物應(yīng)用課件57抗血小板藥物應(yīng)用課件58抗血小板藥物應(yīng)用課件59抗血小板藥物應(yīng)用課件60抗血小板藥物應(yīng)用課件61抗血小板藥物應(yīng)用課件62抗血小