消化系統(tǒng)用藥課件

消化系統(tǒng)疾病用藥

1A消化系統(tǒng)疾病用藥1A常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些消化不良腹瀉胃潰瘍十二指腸潰瘍便秘2A常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些消化不良2A常用的藥物有哪些助消化藥抗消化性潰瘍藥止瀉藥瀉藥3A常用的藥物有哪些助消化藥3A第1節(jié)助消化藥

助消化藥是促進胃腸消化過程的藥物，多為消化液成分，也可促進消化液分泌或阻止腸道過度發(fā)酵。主要用于消化系統(tǒng)分泌功能減弱或消化不良，起補充或替代治療作用。4A第1節(jié)助消化藥助消化藥是促進胃-藥名藥理作用臨床應(yīng)用——————————————————————————————————————————————————————————————————稀鹽酸

增加胃液酸度胃酸缺乏癥提高胃蛋白酶活性消化不良

——————————————————————————————————————————————————————————————————胃蛋白酶

水解蛋白質(zhì)胃消化功能減退——————————————————————————————————————————————————————————————————胰酶

消化脂肪、蛋白質(zhì)消化不良（胰腺

淀粉炎引起的消化障礙)——————————————————————————————————————————————————————————————————干酵母

含有B族維生素食欲不振、消化不良——————————————————————————————————————————————————————————————————乳酶生

抑制腐敗菌繁殖消化不良、腹脹防止蛋白質(zhì)發(fā)酵小兒消化不良性腹瀉減少腸內(nèi)產(chǎn)氣常用助消化藥5A-常用助消化藥5A稀鹽酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。胃酸能抑制和殺滅食物中的細(xì)菌。胃酸進入小腸后可引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。胃酸的酸性環(huán)境可促進小腸對鐵和鈣的吸收。臨床常用10%鹽酸溶液?？诜稍黾游敢核岫龋鰪娢傅鞍酌富钚?；進入十二指腸促進胰液分泌。用于各種胃酸缺乏和發(fā)酵性消化不良。餐前或餐中用水稀釋后服用。常與胃蛋白酶合用6A稀鹽酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。6A胃蛋白酶在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質(zhì)和多肽。得自牛豬羊胃粘膜。酸性環(huán)境中活性強。臨床用于胃蛋白酶缺乏癥，消化不良。遇堿破壞失活，常與稀鹽酸合用或配成胃蛋白酶合劑使用。7A胃蛋白酶在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質(zhì)和多肽。7A胰酶得自牛豬羊胃胰臟。含胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。能消化蛋白質(zhì)、脂肪、淀粉。

臨床用于消化不良、食欲不振、胰液分泌不足及肝膽胰腺疾病所致消化不良。遇酸易破壞，可消化口腔粘膜引起潰瘍，故用腸溶片完整吞服，不宜嚼碎。8A胰酶得自牛豬羊胃胰臟。8A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。用于缺乏消化酶所致消化不良。需完整吞服，不宜嚼碎。9A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。9A乳酶生（表飛鳴）為活乳酸桿菌干燥制劑。在腸內(nèi)分解糖類產(chǎn)生乳酸，抑制腸內(nèi)腐敗菌繁殖，減少發(fā)酵和產(chǎn)氣。用于消化不良、腹脹及小兒消化不良性腹瀉。不宜與抗菌藥或吸附劑同時服用。

10A乳酶生（表飛鳴）為活乳酸桿菌干燥制劑。10A干酵母麥酒酵母菌干燥菌體。含B族維生素臨床用于食欲不振、消化不良、維生素B缺乏疾病的輔助治療宜嚼碎服。劑量過大可發(fā)生腹瀉11A干酵母麥酒酵母菌干燥菌體。11A

第二節(jié)抗消化性潰瘍藥12A12A消化性潰瘍

13A消化性潰瘍

13A攻擊因子

胃酸胃蛋白酶胃泌素膽鹽酒精某些食物藥物(NSAIDs)防御因子

粘液和碳酸氫鹽細(xì)胞再生胃粘膜血流前列腺素消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-------天平學(xué)說14A攻擊因子防御因子消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-抗?jié)儾∷幍姆诸悾?.抗酸藥氫氧化鎂、氫氧化鋁等2.抑制胃酸分泌藥抗膽堿藥H2受體阻斷藥H+-K+-ATP酶抑制藥胃泌素受體阻斷藥3.增強胃粘膜屏障功能藥4.抗幽門螺桿菌藥15A抗?jié)儾∷幍姆诸悾?5A一、中和胃酸藥壁細(xì)胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥作用機制：1、中和胃酸2、抑制胃蛋白酶活性

16A一、中和胃酸藥壁細(xì)胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥作用

氫氧化鎂作用強，顯效快，導(dǎo)瀉，腎功不良可致血鎂過高。

三硅酸鎂較弱，慢，持久，在胃內(nèi)生成膠狀二氧化硅保護潰瘍面。

氧化鎂強，緩和而持久，腸道難吸收，產(chǎn)生的氯化鎂有瀉下作用。

碳酸鈣較強，快而持久，可產(chǎn)生CO2，進入小腸的Ca2+可促進胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。

17A氫氧化鎂作用強，顯效快，導(dǎo)瀉，腎功不良可致血鎂過高。1

碳酸氫鈉強，快而短暫，產(chǎn)生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃酸分泌增加?？诜湛梢饓A血癥和尿液堿化。

氫氧化鋁較強，顯效緩慢，持久。生成的氧化鋁有收斂、止血、致便秘的作用。長期服用可減少腸道對磷酸鹽的吸收，易致骨軟化。

18A碳酸氫鈉強，快而短暫，產(chǎn)生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃較少單用，大多組成復(fù)方制劑，增強作用，減少不良反應(yīng)。

胃舒平：復(fù)方氫氧化鋁片氫氧化鋁245mg、三硅酸鎂105mg、顛茄流浸膏2.6mg。

中和胃酸、保護潰瘍面、解除平滑肌痙攣

胃得樂：碳酸鎂200mg、碳酸氫鈉100mg、次硝酸鉍175mg、大黃125mg。

中和胃酸、保護潰瘍面和抗幽門桿菌19A較少單用，大多組成復(fù)方制劑，增強作用，減少不良反應(yīng)。胃舒二抑制胃酸分泌藥胃壁細(xì)胞的管狀囊泡和分泌小管膜上存在著質(zhì)子泵，即H＋泵，（H＋-K＋-ATP酶）通過H＋-K＋交換使H＋從壁細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到胃腔中，形成胃酸。20A二抑制胃酸分泌藥胃壁細(xì)胞的管狀囊泡和分泌小管膜上存在著質(zhì)胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+Ca2+cAMP組胺Ach胃泌素H+pH0.8H+pH7.3Ca2+壁細(xì)胞胃腔21A胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+CMCCK2H2H+K+--

ATP酶K+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(一)H2受體阻斷藥作用機制

H2受體阻斷藥H+(-)22AMCCK2H2H+K+--ATP酶K+Ca2+cAMPK+

H2受體阻斷藥〔藥理作用及機制〕阻斷胃壁上的H2受體，抑制組胺引起的胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受體激動藥引起的胃酸分泌。作用強，持久，療程短，愈合率較高，不良反應(yīng)少，突然停藥反跳現(xiàn)象。23AH2受體阻斷藥〔〔常用藥物〕

西咪替?。╟imetidine，甲氰咪胍）不良反應(yīng)有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動過緩、肝腎功能損傷、白細(xì)胞減少等，抑制肝藥酶。

雷尼替丁

ranitidine

抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝藥酶抑制也小。

法莫替丁famotidine

抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝藥酶，無抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。

尼扎替丁nizatidine和羅沙替丁roxatidine

24A〔常用藥物〕24AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAMP-K+K+Cl-Cl-M受體阻斷藥

(二)M受體阻斷藥作用機制(-)25AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAM哌侖西平pirenzepine

抑制M1受體；小劑量可抑制胃酸分泌；大劑量可影響唾液；應(yīng)用:消化性潰瘍

藥理作用:26A哌侖西平pirenzepineCCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(三)胃泌素受體阻斷藥作用機制丙谷胺(-)27ACCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMP丙谷胺藥理作用:抑制胃酸分泌增加胃黏液臨床應(yīng)用:胃和十二指腸潰瘍及胃炎28A丙谷胺藥理作用:28AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPH+

(四)H+-K+-ATP酶抑制藥H+-K+-ATP酶抑制藥K+(-)29AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAM質(zhì)子泵抑制藥奧美拉唑(omeprazole)

作用機制1.抑制H+-K+-ATP酶2.抗幽門螺桿菌3.增加胃黏膜血流量30A質(zhì)子泵抑制藥奧美拉唑30A臨床應(yīng)用胃、十二指腸潰瘍急性胃粘膜出血、Zollinger－Ellison綜合征反流性食道炎應(yīng)激性潰瘍上消化道出血幽門螺桿菌感染31A臨床應(yīng)用胃、十二指腸潰瘍31A頭痛、頭昏、口干、惡心、腹脹、失眠、皮疹、外周神經(jīng)炎等，肝損.

不良反應(yīng)32A頭痛、頭昏、不良反應(yīng)32A三增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細(xì)胞屏障粘液－HCO3-鹽屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用33A三增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細(xì)胞屏障粘液－HC34A34A米索前列醇(misoprostol)作用機制減少胃酸、胃蛋白酶分泌胃黏液↑HCO3-↑胃黏膜血流量↑35A米索前列醇(misoprostol)35A臨床應(yīng)用消化性潰瘍、NSAIDS所致胃黏膜損傷不良反應(yīng)腹瀉、腹痛流產(chǎn)(子宮收縮↑）

36A臨床應(yīng)用36A枸櫞酸鉍鉀吸附胃蛋白酶，抑制其活性；增加粘液和HCO3-鹽分泌，與潰瘍面壞死蛋白相互作用，覆蓋在潰瘍面上形成保護膜，抵御攻擊因子的刺激；使幽門螺桿菌與胃上皮分離并溶解；促進粘膜合成PG；腎功不良者禁用。37A枸櫞酸鉍鉀3

硫糖鋁（胃潰寧）與潰瘍面的親和力是正常粘膜的6倍，形成保護屏障；促進胃和十二指腸粘膜合成PGE2；增強表皮生長因子、堿性成纖維細(xì)胞生長因子作用，使之聚集于潰瘍區(qū)，促進潰瘍愈合；抑制幽門螺桿菌繁殖，阻止該菌的蛋白酶和酯酶對粘膜的破壞。38A硫糖鋁（胃潰四抗幽門螺桿菌藥

幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，HP）在胃十二指腸的粘液層與粘膜細(xì)胞之間，對粘膜產(chǎn)生損傷，是慢性胃炎、消化道潰瘍、胃癌等疾病的重要致病因子。39A四抗幽門螺桿菌藥幽門螺桿菌(Helicobact2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，因為他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺旋桿菌及其在胃炎與消化性潰瘍疾病中所起的作用。1979年4月，在澳大利亞佩思皇家醫(yī)院工作的42歲的沃倫在一份胃黏膜活體標(biāo)本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍(lán)線，用高倍顯微鏡觀察的結(jié)果是有無數(shù)的細(xì)菌緊粘著胃黏膜上皮。以后沃倫又在其他活體標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)了這種細(xì)菌。由于這種細(xì)菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎的標(biāo)本中，沃倫便認(rèn)為它與慢性胃炎等疾病可能有密切關(guān)系。

40A2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·長期以來標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)學(xué)講義都是“胃是無菌的，由于胃內(nèi)有腐蝕性的胃液，任何東西都不可能生長。所以每個人都相信胃里沒有細(xì)菌。”由于受“正統(tǒng)的”觀點影響，同在皇家醫(yī)院的馬歇爾開始也對沃倫的假說沒有什么興趣。后來礙于情面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進行了相關(guān)試驗。后來，馬歇爾成功地從幾個生物活檢組織中培養(yǎng)出了當(dāng)時尚不知曉的細(xì)菌菌株，即后來被命名為幽門螺桿菌的細(xì)菌。他驚訝地發(fā)現(xiàn)，沃倫的觀點是正確的。再后來，為了獲得更多的證據(jù)證明這種細(xì)菌的致病作用，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生還自愿進行了人體試驗。他們服用經(jīng)培養(yǎng)的細(xì)菌后都患了胃炎。馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費了好幾年時間才治好。

41A長期以來標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)學(xué)講義都是“胃是無菌的，由于胃內(nèi)有腐蝕性的胃由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現(xiàn)，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾病之后的病理機制持續(xù)地得到揭示。世界各大藥廠也陸續(xù)投巨資開發(fā)相關(guān)藥物，也就為后來治療人類最普通的疾病之一——消化性潰瘍疾病奠定了基礎(chǔ)。今天已經(jīng)可以確認(rèn)，幽門螺旋桿菌導(dǎo)致了90%以上的十二指腸潰瘍和80%以上的胃潰瘍。幽門螺旋桿菌感染與后來的胃炎及消化性潰瘍疾病之間的關(guān)系也已通過志愿者的實驗、抗生素治療的研究和流行病學(xué)的研究得以證實。幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn)已引起人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間可能存在聯(lián)系的深入認(rèn)識，這也是沃倫和馬歇爾成果的重要意義之一。42A由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現(xiàn)，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾兩位科學(xué)家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，藉由自己感染幽門螺旋菌并引起潰瘍來映證自己理論的正確性，這份情操更著實令人欽佩。這份遲來了二十多年的殊榮仍舊給予兩位科學(xué)家莫大的鼓勵，畢竟自他們發(fā)現(xiàn)幽門螺旋菌并且致力投入抗生素用藥抑制幽門螺旋菌的工作后已經(jīng)幫助救治了成千上萬具有消化器官潰瘍的病患們。而且也大大地提升了腸胃科醫(yī)學(xué)的疾病認(rèn)知與技術(shù)。43A兩位科學(xué)家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，WarrenandMarshall

44AWarrenandMarshall44A45A45A46A46A47A47A抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種抑制胃酸分泌藥或鉍劑

+二種抗菌藥48A抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種抑制抗消化性潰瘍藥小結(jié)2、H2受體阻斷藥

↓胃酸分泌6、胃黏膜保護藥

形成胃黏膜屏障

5、H+-K+-ATP酶抑制藥

↓胃酸分泌

1、抗酸藥中和胃酸

7、抗菌藥物

根除H.pylori

3、M1受體阻斷藥

↓胃酸分泌

4、胃泌素受體阻斷藥

↓胃酸分泌

49A抗消化性潰瘍藥小結(jié)2、H2受體阻斷藥第3節(jié)瀉藥

能促進排便反射或增加腸內(nèi)水分、促進蠕動、軟化糞便、潤滑腸道而使糞便易于排出的藥物。容積性瀉藥排出毒物接觸性瀉藥一般便秘潤滑性瀉藥年老體弱、特殊患者50A第3節(jié)瀉藥能促進排便反射或增加腸內(nèi)水分、促進蠕容積性瀉藥

硫酸鎂給藥途徑不同，產(chǎn)生不同藥理作用1.導(dǎo)瀉作用

口服難吸收，在腸內(nèi)形成高滲透壓而阻止水分吸收，使腸內(nèi)容物水分增多，容積增大，刺激腸壁，增加推進性蠕動，產(chǎn)生快而劇烈的導(dǎo)瀉作用?？崭菇o藥，并大量飲水，1-3h排出稀便或水樣便。臨床用于排除腸內(nèi)毒物、清潔腸道、配合驅(qū)蟲藥驅(qū)蟲。51A容積性瀉藥硫酸鎂51A2.利膽作用

口服高滲溶液或用導(dǎo)管直接注入十二指腸，可刺激胃粘膜，反射性引起膽總管括約肌松弛、膽囊收縮而排空?？捎糜诼阅懩已住⒛懯Y及阻塞性黃疸。3.全身作用

注射給藥可產(chǎn)生抗驚厥和降血壓作用。[不良反應(yīng)]導(dǎo)瀉作用劇烈，引起反射性盆腔充血。月經(jīng)期、妊娠婦女及老人禁用。中樞抑制藥物中毒禁用。52A2.利膽作用52A接觸性瀉藥酚酞（果導(dǎo)）口服后在堿性腸液中形成可溶性鈉鹽，刺激結(jié)腸粘膜，增加其推進性蠕動，并抑制水鈉吸收而起緩瀉作用，服藥后6-8小時排出軟便。適用于習(xí)慣性便秘。在堿性尿液中呈紅色，屬正?，F(xiàn)象。53A接觸性瀉藥酚酞（果導(dǎo)）53A液體石蠟礦物油，口服后在腸內(nèi)不被消化吸收，并能阻止水分吸收，故能產(chǎn)生潤滑腸道和軟化糞便的作用，使之易于排出。適用于老年體弱、兒童便秘，或有特殊疾病及肛門術(shù)后的便秘患者。久用可妨礙脂溶性維生素和鈣、磷的吸收潤滑性瀉藥54A液體石蠟潤滑性瀉藥54A甘油其栓劑或50%溶液直腸給藥，高滲透壓刺激腸壁引起排便反應(yīng)，并有局部潤滑作用，數(shù)分鐘內(nèi)引起排便。適用于老人、兒童或急發(fā)性便秘。開塞露，將甘油、山梨醇或硫酸鎂的高滲溶液密封于特制塑料容器內(nèi)，直腸給藥。55A甘油55A腹瀉

病因：腸道感染病征：脫水、電解質(zhì)紊亂和營養(yǎng)障礙，甚至循環(huán)衰竭對因治療：抗菌藥對癥治療：止瀉藥第4節(jié)止瀉藥56A腹瀉第4節(jié)止瀉藥56A腸蠕動抑制藥

地芬諾酯、洛哌丁胺、阿片制劑止瀉作用與嗎啡相似，抑制腸蠕動，增加水分吸收，用于急性功能性腹瀉。久用易產(chǎn)生依賴性。收斂藥

鞣酸蛋白、次碳酸鉍在胃腸粘膜形成保護膜，阻止毒素等物質(zhì)對腸壁刺激而止瀉。用于非感染性腹瀉。吸附藥

藥用炭通過表面吸附作用，吸附腸內(nèi)氣體、細(xì)菌、病毒及其他毒性物質(zhì)而止瀉。57A腸蠕動抑制藥地芬諾酯、洛哌丁胺、阿片制劑57A消化系統(tǒng)疾病用藥

58A消化系統(tǒng)疾病用藥1A常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些消化不良腹瀉胃潰瘍十二指腸潰瘍便秘59A常見的消化系統(tǒng)疾病有哪些消化不良2A常用的藥物有哪些助消化藥抗消化性潰瘍藥止瀉藥瀉藥60A常用的藥物有哪些助消化藥3A第1節(jié)助消化藥

助消化藥是促進胃腸消化過程的藥物，多為消化液成分，也可促進消化液分泌或阻止腸道過度發(fā)酵。主要用于消化系統(tǒng)分泌功能減弱或消化不良，起補充或替代治療作用。61A第1節(jié)助消化藥助消化藥是促進胃-藥名藥理作用臨床應(yīng)用——————————————————————————————————————————————————————————————————稀鹽酸

增加胃液酸度胃酸缺乏癥提高胃蛋白酶活性消化不良

——————————————————————————————————————————————————————————————————胃蛋白酶

水解蛋白質(zhì)胃消化功能減退——————————————————————————————————————————————————————————————————胰酶

消化脂肪、蛋白質(zhì)消化不良（胰腺

淀粉炎引起的消化障礙)——————————————————————————————————————————————————————————————————干酵母

含有B族維生素食欲不振、消化不良——————————————————————————————————————————————————————————————————乳酶生

抑制腐敗菌繁殖消化不良、腹脹防止蛋白質(zhì)發(fā)酵小兒消化不良性腹瀉減少腸內(nèi)產(chǎn)氣常用助消化藥62A-常用助消化藥5A稀鹽酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。胃酸能抑制和殺滅食物中的細(xì)菌。胃酸進入小腸后可引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。胃酸的酸性環(huán)境可促進小腸對鐵和鈣的吸收。臨床常用10%鹽酸溶液?？诜稍黾游敢核岫龋鰪娢傅鞍酌富钚?；進入十二指腸促進胰液分泌。用于各種胃酸缺乏和發(fā)酵性消化不良。餐前或餐中用水稀釋后服用。常與胃蛋白酶合用63A稀鹽酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并為之提供酸性條件。6A胃蛋白酶在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質(zhì)和多肽。得自牛豬羊胃粘膜。酸性環(huán)境中活性強。臨床用于胃蛋白酶缺乏癥，消化不良。遇堿破壞失活，常與稀鹽酸合用或配成胃蛋白酶合劑使用。64A胃蛋白酶在胃酸環(huán)境中能分解蛋白質(zhì)和多肽。7A胰酶得自牛豬羊胃胰臟。含胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。能消化蛋白質(zhì)、脂肪、淀粉。

臨床用于消化不良、食欲不振、胰液分泌不足及肝膽胰腺疾病所致消化不良。遇酸易破壞，可消化口腔粘膜引起潰瘍，故用腸溶片完整吞服，不宜嚼碎。65A胰酶得自牛豬羊胃胰臟。8A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。用于缺乏消化酶所致消化不良。需完整吞服，不宜嚼碎。66A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。9A乳酶生（表飛鳴）為活乳酸桿菌干燥制劑。在腸內(nèi)分解糖類產(chǎn)生乳酸，抑制腸內(nèi)腐敗菌繁殖，減少發(fā)酵和產(chǎn)氣。用于消化不良、腹脹及小兒消化不良性腹瀉。不宜與抗菌藥或吸附劑同時服用。

67A乳酶生（表飛鳴）為活乳酸桿菌干燥制劑。10A干酵母麥酒酵母菌干燥菌體。含B族維生素臨床用于食欲不振、消化不良、維生素B缺乏疾病的輔助治療宜嚼碎服。劑量過大可發(fā)生腹瀉68A干酵母麥酒酵母菌干燥菌體。11A

第二節(jié)抗消化性潰瘍藥69A12A消化性潰瘍

70A消化性潰瘍

13A攻擊因子

胃酸胃蛋白酶胃泌素膽鹽酒精某些食物藥物(NSAIDs)防御因子

粘液和碳酸氫鹽細(xì)胞再生胃粘膜血流前列腺素消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-------天平學(xué)說71A攻擊因子防御因子消化性潰瘍發(fā)生示意圖消化性潰瘍發(fā)生機制-抗?jié)儾∷幍姆诸悾?.抗酸藥氫氧化鎂、氫氧化鋁等2.抑制胃酸分泌藥抗膽堿藥H2受體阻斷藥H+-K+-ATP酶抑制藥胃泌素受體阻斷藥3.增強胃粘膜屏障功能藥4.抗幽門螺桿菌藥72A抗?jié)儾∷幍姆诸悾?5A一、中和胃酸藥壁細(xì)胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥作用機制：1、中和胃酸2、抑制胃蛋白酶活性

73A一、中和胃酸藥壁細(xì)胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸藥抗酸藥作用

氫氧化鎂作用強，顯效快，導(dǎo)瀉，腎功不良可致血鎂過高。

三硅酸鎂較弱，慢，持久，在胃內(nèi)生成膠狀二氧化硅保護潰瘍面。

氧化鎂強，緩和而持久，腸道難吸收，產(chǎn)生的氯化鎂有瀉下作用。

碳酸鈣較強，快而持久，可產(chǎn)生CO2，進入小腸的Ca2+可促進胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。

74A氫氧化鎂作用強，顯效快，導(dǎo)瀉，腎功不良可致血鎂過高。1

碳酸氫鈉強，快而短暫，產(chǎn)生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃酸分泌增加。口服吸收可引起堿血癥和尿液堿化。

氫氧化鋁較強，顯效緩慢，持久。生成的氧化鋁有收斂、止血、致便秘的作用。長期服用可減少腸道對磷酸鹽的吸收，易致骨軟化。

75A碳酸氫鈉強，快而短暫，產(chǎn)生CO2引起噯氣、腹脹，繼發(fā)胃較少單用，大多組成復(fù)方制劑，增強作用，減少不良反應(yīng)。

胃舒平：復(fù)方氫氧化鋁片氫氧化鋁245mg、三硅酸鎂105mg、顛茄流浸膏2.6mg。

中和胃酸、保護潰瘍面、解除平滑肌痙攣

胃得樂：碳酸鎂200mg、碳酸氫鈉100mg、次硝酸鉍175mg、大黃125mg。

中和胃酸、保護潰瘍面和抗幽門桿菌76A較少單用，大多組成復(fù)方制劑，增強作用，減少不良反應(yīng)。胃舒二抑制胃酸分泌藥胃壁細(xì)胞的管狀囊泡和分泌小管膜上存在著質(zhì)子泵，即H＋泵，（H＋-K＋-ATP酶）通過H＋-K＋交換使H＋從壁細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到胃腔中，形成胃酸。77A二抑制胃酸分泌藥胃壁細(xì)胞的管狀囊泡和分泌小管膜上存在著質(zhì)胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+Ca2+cAMP組胺Ach胃泌素H+pH0.8H+pH7.3Ca2+壁細(xì)胞胃腔78A胃酸分泌機制示意圖M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+CMCCK2H2H+K+--

ATP酶K+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(一)H2受體阻斷藥作用機制

H2受體阻斷藥H+(-)79AMCCK2H2H+K+--ATP酶K+Ca2+cAMPK+

H2受體阻斷藥〔藥理作用及機制〕阻斷胃壁上的H2受體，抑制組胺引起的胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受體激動藥引起的胃酸分泌。作用強，持久，療程短，愈合率較高，不良反應(yīng)少，突然停藥反跳現(xiàn)象。80AH2受體阻斷藥〔〔常用藥物〕

西咪替?。╟imetidine，甲氰咪胍）不良反應(yīng)有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動過緩、肝腎功能損傷、白細(xì)胞減少等，抑制肝藥酶。

雷尼替丁

ranitidine

抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝藥酶抑制也小。

法莫替丁famotidine

抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝藥酶，無抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。

尼扎替丁nizatidine和羅沙替丁roxatidine

81A〔常用藥物〕24AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAMP-K+K+Cl-Cl-M受體阻斷藥

(二)M受體阻斷藥作用機制(-)82AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAM哌侖西平pirenzepine

抑制M1受體；小劑量可抑制胃酸分泌；大劑量可影響唾液；應(yīng)用:消化性潰瘍

藥理作用:83A哌侖西平pirenzepineCCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(三)胃泌素受體阻斷藥作用機制丙谷胺(-)84ACCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMP丙谷胺藥理作用:抑制胃酸分泌增加胃黏液臨床應(yīng)用:胃和十二指腸潰瘍及胃炎85A丙谷胺藥理作用:28AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPH+

(四)H+-K+-ATP酶抑制藥H+-K+-ATP酶抑制藥K+(-)86AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAM質(zhì)子泵抑制藥奧美拉唑(omeprazole)

作用機制1.抑制H+-K+-ATP酶2.抗幽門螺桿菌3.增加胃黏膜血流量87A質(zhì)子泵抑制藥奧美拉唑30A臨床應(yīng)用胃、十二指腸潰瘍急性胃粘膜出血、Zollinger－Ellison綜合征反流性食道炎應(yīng)激性潰瘍上消化道出血幽門螺桿菌感染88A臨床應(yīng)用胃、十二指腸潰瘍31A頭痛、頭昏、口干、惡心、腹脹、失眠、皮疹、外周神經(jīng)炎等，肝損.

不良反應(yīng)89A頭痛、頭昏、不良反應(yīng)32A三增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細(xì)胞屏障粘液－HCO3-鹽屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蝕作用90A三增強胃粘膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障細(xì)胞屏障粘液－HC91A34A米索前列醇(misoprostol)作用機制減少胃酸、胃蛋白酶分泌胃黏液↑HCO3-↑胃黏膜血流量↑92A米索前列醇(misoprostol)35A臨床應(yīng)用消化性潰瘍、NSAIDS所致胃黏膜損傷不良反應(yīng)腹瀉、腹痛流產(chǎn)(子宮收縮↑）

93A臨床應(yīng)用36A枸櫞酸鉍鉀吸附胃蛋白酶，抑制其活性；增加粘液和HCO3-鹽分泌，與潰瘍面壞死蛋白相互作用，覆蓋在潰瘍面上形成保護膜，抵御攻擊因子的刺激；使幽門螺桿菌與胃上皮分離并溶解；促進粘膜合成PG；腎功不良者禁用。94A枸櫞酸鉍鉀3

硫糖鋁（胃潰寧）與潰瘍面的親和力是正常粘膜的6倍，形成保護屏障；促進胃和十二指腸粘膜合成PGE2；增強表皮生長因子、堿性成纖維細(xì)胞生長因子作用，使之聚集于潰瘍區(qū)，促進潰瘍愈合；抑制幽門螺桿菌繁殖，阻止該菌的蛋白酶和酯酶對粘膜的破壞。95A硫糖鋁（胃潰四抗幽門螺桿菌藥

幽門螺桿菌(Helicobacterpylori，HP）在胃十二指腸的粘液層與粘膜細(xì)胞之間，對粘膜產(chǎn)生損傷，是慢性胃炎、消化道潰瘍、胃癌等疾病的重要致病因子。96A四抗幽門螺桿菌藥幽門螺桿菌(Helicobact2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，因為他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺旋桿菌及其在胃炎與消化性潰瘍疾病中所起的作用。1979年4月，在澳大利亞佩思皇家醫(yī)院工作的42歲的沃倫在一份胃黏膜活體標(biāo)本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍(lán)線，用高倍顯微鏡觀察的結(jié)果是有無數(shù)的細(xì)菌緊粘著胃黏膜上皮。以后沃倫又在其他活體標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)了這種細(xì)菌。由于這種細(xì)菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎的標(biāo)本中，沃倫便認(rèn)為它與慢性胃炎等疾病可能有密切關(guān)系。

97A2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了兩位澳大利亞醫(yī)生巴里·長期以來標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)學(xué)講義都是“胃是無菌的，由于胃內(nèi)有腐蝕性的胃液，任何東西都不可能生長。所以每個人都相信胃里沒有細(xì)菌?！庇捎谑堋罢y(tǒng)的”觀點影響，同在皇家醫(yī)院的馬歇爾開始也對沃倫的假說沒有什么興趣。后來礙于情面，馬歇爾為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進行了相關(guān)試驗。后來，馬歇爾成功地從幾個生物活檢組織中培養(yǎng)出了當(dāng)時尚不知曉的細(xì)菌菌株，即后來被命名為幽門螺桿菌的細(xì)菌。他驚訝地發(fā)現(xiàn)，沃倫的觀點是正確的。再后來，為了獲得更多的證據(jù)證明這種細(xì)菌的致病作用，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生還自愿進行了人體試驗。他們服用經(jīng)培養(yǎng)的細(xì)菌后都患了胃炎。馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費了好幾年時間才治好。

98A長期以來標(biāo)準(zhǔn)的醫(yī)學(xué)講義都是“胃是無菌的，由于胃內(nèi)有腐蝕性的胃由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現(xiàn)，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾病之后的病理機制持續(xù)地得到揭示。世界各大藥廠也陸續(xù)投巨資開發(fā)相關(guān)藥物，也就為后來治療人類最普通的疾病之一——消化性潰瘍疾病奠定了基礎(chǔ)。今天已經(jīng)可以確認(rèn)，幽門螺旋桿菌導(dǎo)致了90%以上的十二指腸潰瘍和80%以上的胃潰瘍。幽門螺旋桿菌感染與后來的胃炎及消化性潰瘍疾病之間的關(guān)系也已通過志愿者的實驗、抗生素治療的研究和流行病學(xué)的研究得以證實。幽門螺旋桿菌的發(fā)現(xiàn)已引起人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間可能存在聯(lián)系的深入認(rèn)識，這也是沃倫和馬歇爾成果的重要意義之一。99A由于馬歇爾和沃倫的發(fā)現(xiàn)，對幽門螺桿菌的研究才加強了，隱藏于疾兩位科學(xué)家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，藉由自己感染幽門螺旋菌并引起潰瘍來映證自己理論的正確性，這份情操更著實令人欽佩。這份遲來了二十多年的殊榮仍舊給予兩位科學(xué)家莫大的鼓勵，畢竟自他們發(fā)現(xiàn)幽門螺旋菌并且致力投入抗生素用藥抑制幽門螺旋菌的工作后已經(jīng)幫助救治了成千上萬具有消化器官潰瘍的病患們。而且也大大地提升了腸胃科醫(yī)學(xué)的疾病認(rèn)知與技術(shù)。100A兩位科學(xué)家為了證明潰瘍確由幽門螺桿菌所引起的，竟然以身試菌，WarrenandMarshall

101AWarrenandMarshall44A102A45A103A46A104A47A抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種抑制胃酸分泌藥或鉍劑

+二種抗菌藥105A抗菌藥、鉍制劑、抑制胃酸分泌藥聯(lián)合用藥（三聯(lián)療法）：一種抑制抗消化性潰瘍藥小結(jié)2、H2受體阻斷藥

↓胃酸分泌6、胃黏膜保護藥