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文檔簡介

呼吸衰竭之教學查房1編輯版ppt呼吸衰竭之教學查房1編輯版ppt[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變的綜合征。2編輯版ppt[概述]

呼吸衰竭(respirator

在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa),排除心內分流等情況后,即為呼吸衰竭的血氣診斷標準。

(1KPa=7.5mmHg,1mmHg=0.133KPa)

3編輯版ppt

在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸

思考:以下血氣測試結果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

4編輯版ppt思考:以下血氣測試結果是否存在呼吸衰竭?4編輯版pp(一)氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因5編輯版ppt(一)氣道阻塞性疾病病因5編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt(二)肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑(三)肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動靜脈樣分流PaO2↓7編輯版ppt(二)肺組織病變7編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt(四)胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓(五)神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓10編輯版ppt(四)胸廓病變10編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt

[分類]

(一)、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2而無CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。見于換氣功能障礙,如通氣/血流比例失調,彌散功能損害、肺動—靜脈樣分流(ARDS)。12編輯版ppt[分類]

(一)、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。由肺泡通氣不足所致,有時可伴有換氣功能損害(如慢性阻塞性肺疾?。?/p>

13編輯版ppt

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留(

思考:以下血氣測試結果屬性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

14編輯版ppt思考:以下血氣測試結果屬性哪一型呼吸衰竭?14編輯版(二)、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎上發(fā)生

15編輯版ppt(二)、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾(三)、按病理生理分

1、泵衰竭:趨動或制約呼吸運動的中樞、外周神經、神經肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致

2、肺衰竭:肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致16編輯版ppt(三)、按病理生理分16編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt

[發(fā)病機制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理

(一)通氣不足

健康成人呼吸空氣時,約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣不足,肺泡氧分壓下降,CO2分壓增加。

18編輯版ppt[發(fā)病機制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴19編輯版ppt19編輯版ppt

(二)通氣/血流比例失調

通常有下列二種情況

(1)V/Q>0.8見于肺泡通氣功能正?;蛟黾?,而肺血流量減少,造成死腔通氣,如肺栓塞時。

(2)V/Q<0.8見于肺泡通氣功能障礙,肺泡通氣不足而肺血流正常,造成動--靜脈樣的分流效應,如慢性阻塞性肺病。

20編輯版ppt

(二)通氣/血流比例失調

通常有下列二種情況

21編輯版ppt21編輯版ppt22編輯版ppt22編輯版ppt(三)彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大,氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20,彌散障礙主要影響氧交換,產生單純缺氧。

影響彌散的因素包括:彌散面積、肺泡毛細血管膜厚度、氣體彌散能力等

23編輯版ppt(三)彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相(四)氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一,如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加,缺氧發(fā)生。

24編輯版ppt(四)氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原25編輯版ppt25編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng):

PaO2↓急性:斷O210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆損害。逐漸缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷26編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng):26編輯版PaCO2↑

輕:腦興奮性↓、抑制皮質活動中:皮質下層刺激↑、皮質興奮。興奮、煩燥不安重:皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性腦病)——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經、精神癥狀早期興奮、失眠;晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關27編輯版pptPaCO2↑27編輯版pptPaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑心臟:28編輯版pptPaO2↓PaCO2↑PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩慢:反射遲鈍,通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性:通氣量↑,吸入氣CO21%,通氣量↑1倍;CO24%通氣量↑2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性:通氣量↓①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑,通氣能力↓,呼吸肌動力衰竭呼吸:29編輯版pptPaO2↓PaCO2↑呼吸:29編輯版pptPaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg),腎血流量↓,腎功能障礙,組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑,血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張,尿量↑PaCO2>65,pH↓,腎血管痙攣,尿量↓,HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng):30編輯版pptPaO2↓PaCO2↑肝、腎、造血系統(tǒng):30編輯版pp酸堿電解質:PaO2↓代酸①產生能量↓,無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的

1/4→鈉泵功能障礙→K+出,Na+、H+進②乳酸,無機磷↑(氧化磷酸化過程抑制)31編輯版ppt酸堿電解質:PaO2↓31編輯版ppt

PaCO2↑

對酸堿平衡的影響

體內CO2分壓增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的緩沖系統(tǒng)

HCO3-代謝因素(腎)

PH∝————或PH∝————

H2CO3

呼吸因素(肺)

PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值,前者靠腎臟調節(jié)(1-3天),后者靠肺臟調節(jié)(數小時)

32編輯版pptPaCO2↑

對酸堿平衡的影響

體內CO

若HCO3-減少則PH下降,

稱為代謝性酸中毒

若HCO3-增加則PH上升,

稱為代謝性堿中毒

若PaCO2升高則PH下降,

稱為呼吸性酸中毒

(PaCO2×0.03=H2CO3)

若PaCO2下降則PH上升,

稱為呼吸性堿中毒

33編輯版ppt若HCO3-減少則PH下降,

稱為代謝性酸中毒(一)呼吸困難:最早出現的癥狀表現為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現為點頭,提肩樣呼吸

呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難,表現為昏迷慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現34編輯版ppt臨床表現34編輯版ppt(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2<90%,(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙35編輯版ppt(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀35編輯版ppt(三)精神神經癥狀缺氧急性:錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:興奮、失眠、煩躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷

pH代償:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活

pH<7.3急性:精神癥狀明顯36編輯版ppt(三)精神神經癥狀36編輯版ppt(四)血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑:皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化道出血37編輯版ppt(四)血液循環(huán)系統(tǒng)37編輯版ppt

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰:單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數=PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中,血液氣體分析尤為重要,不僅對診斷,而且對指導治療均有重要意義

診斷標準38編輯版ppt基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷標準38編輯版p

介紹血氣分析的幾個重要指標

一、動脈血氧分壓(PaO2)是物理溶解于血液中氧分子所產生的壓力,正常值:海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)

(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa

昆明地區(qū)海拔1876米左右,氧分壓較海平面低,約70mmHg值得注意

39編輯版ppt介紹血氣分析的幾個重要指標

一、動脈血氧分壓(PaO2)二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

物理溶解于血液中二氧化碳分子所產生的壓力,是反映肺泡通氣的最好指標

正常值:海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)

昆明地區(qū)約35—40mmHg

40編輯版ppt二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

物理溶解三、PH值

血液中氫離子濃度的負對數值,它反映血液的酸堿度,正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒,降低說明酸中毒四、剩余堿(BE)人體代謝性酸堿失衡的定量指標,與呼吸無關。正常值0±3mmol/L,酸中毒時負值增加,堿中毒時正值增加。41編輯版ppt三、PH值41編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)

正常值22—27mmol/L,平均24mmol/L,是判斷代謝性酸堿紊亂的指標,低于正常為代謝性酸中毒,高于正常為代謝性堿中毒。六、

SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數,正常值>97%

42編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)42編輯版ppt舉例

PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸

7.5028.523+2.3呼堿

7.3236.115-10代酸

7.4840.236+12.5代堿

7.4066.940-4呼酸并代堿

7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸

7.6029.539.5+11呼堿并代堿

7.392414-16代酸并呼堿43編輯版ppt舉例43編輯版ppt例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼堿7.4814745+12.5代堿44編輯版ppt例PHPaO2

原則:保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療45編輯版ppt原則:治療45編輯版ppt(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素46編輯版ppt(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴張劑46編原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量(L/min)(二)氧療47編輯版ppt原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。

A-V樣分流>30%,FiO2>50%,不能糾正48編輯版ppt1、Ⅰ型呼衰48編輯版ppt2、Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙原則:低濃度給氧原因:

a.中樞化學感受器對CO2反應減低,靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激維持一定通氣量

b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→死腔容量/潮氣量(VD/VT)↑→相對肺泡通氣↓49編輯版ppt2、Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙49編輯版ppt3、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩,提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療(1~2L/min>10h/d)50編輯版ppt3、氧療方法50編輯版ppt1、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量,CO2生成↑(三)增加通氣量、減少CO2潴留51編輯版ppt(三)增加通氣量、減少CO2潴留51編輯版pptb.適應癥效果好——中樞抑制權衡應用——支氣管肺疾患,呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變,間質纖維化,肺水腫,肺炎c.注意應用同時:減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物:尼可劑米(可拉明)52編輯版pptb.適應癥52編輯版ppt2、機械通氣

a.神清,輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合,昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開53編輯版ppt2、機械通氣53編輯版ppt1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療:改善通氣,不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產生↑腎功能損害→酸性代謝產物排泄↓改善通氣量,適量補堿(PH<7.25)3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多:CO2排出過快、補堿、利尿治療:補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-(四)糾正酸堿失衡和電解質紊亂54編輯版ppt1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型(四)糾正酸堿失衡和電(五)抗感染感染呼衰,COPD肺心病感染表現特殊性治療:引流通暢,廣譜高效抗生素(六)合并癥治療肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭(七)營養(yǎng)支持呼吸功↑,攝入不足,發(fā)熱,負氮平衡痰阻55編輯版ppt(五)抗感染痰阻55編輯版ppt急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常,因各種迅速發(fā)展的病變,例如急性呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經中樞及神經肌肉疾病等,在短時間內引起嚴重氣體交換障礙,產生缺02或合并CO2潴留。因病變發(fā)展迅速,機體未能有很好的代償,如不及時搶救,會危及患者生命。56編輯版ppt急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原呼吸功急性呼吸衰竭的處理57編輯版ppt急性呼吸衰竭的處理57編輯版ppt

思考題:1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些2、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理主要有哪些3、根據所學血氣分析指標初步判斷酸堿失衡4、慢性呼吸衰竭的主要臨床表現和治療原則有哪些58編輯版ppt思考題:58編輯版ppt謝謝!59編輯版ppt謝謝!59編輯版ppt呼吸衰竭之教學查房60編輯版ppt呼吸衰竭之教學查房1編輯版ppt[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變的綜合征。61編輯版ppt[概述]

呼吸衰竭(respirator

在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa),排除心內分流等情況后,即為呼吸衰竭的血氣診斷標準。

(1KPa=7.5mmHg,1mmHg=0.133KPa)

62編輯版ppt

在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸

思考:以下血氣測試結果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

63編輯版ppt思考:以下血氣測試結果是否存在呼吸衰竭?4編輯版pp(一)氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因64編輯版ppt(一)氣道阻塞性疾病病因5編輯版ppt慢支炎65編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt(二)肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑(三)肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動靜脈樣分流PaO2↓66編輯版ppt(二)肺組織病變7編輯版ppt右下肺炎67編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt肺栓塞68編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt(四)胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓(五)神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓69編輯版ppt(四)胸廓病變10編輯版ppt胸廓畸形70編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt

[分類]

(一)、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2而無CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。見于換氣功能障礙,如通氣/血流比例失調,彌散功能損害、肺動—靜脈樣分流(ARDS)。71編輯版ppt[分類]

(一)、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。由肺泡通氣不足所致,有時可伴有換氣功能損害(如慢性阻塞性肺疾?。?/p>

72編輯版ppt

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留(

思考:以下血氣測試結果屬性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

73編輯版ppt思考:以下血氣測試結果屬性哪一型呼吸衰竭?14編輯版(二)、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎上發(fā)生

74編輯版ppt(二)、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾(三)、按病理生理分

1、泵衰竭:趨動或制約呼吸運動的中樞、外周神經、神經肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致

2、肺衰竭:肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致75編輯版ppt(三)、按病理生理分16編輯版ppt氣體交換模式圖76編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt

[發(fā)病機制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理

(一)通氣不足

健康成人呼吸空氣時,約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣不足,肺泡氧分壓下降,CO2分壓增加。

77編輯版ppt[發(fā)病機制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴78編輯版ppt19編輯版ppt

(二)通氣/血流比例失調

通常有下列二種情況

(1)V/Q>0.8見于肺泡通氣功能正?;蛟黾樱窝髁繙p少,造成死腔通氣,如肺栓塞時。

(2)V/Q<0.8見于肺泡通氣功能障礙,肺泡通氣不足而肺血流正常,造成動--靜脈樣的分流效應,如慢性阻塞性肺病。

79編輯版ppt

(二)通氣/血流比例失調

通常有下列二種情況

80編輯版ppt21編輯版ppt81編輯版ppt22編輯版ppt(三)彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大,氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20,彌散障礙主要影響氧交換,產生單純缺氧。

影響彌散的因素包括:彌散面積、肺泡毛細血管膜厚度、氣體彌散能力等

82編輯版ppt(三)彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相(四)氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一,如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加,缺氧發(fā)生。

83編輯版ppt(四)氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原84編輯版ppt25編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng):

PaO2↓急性:斷O210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆損害。逐漸缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷85編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng):26編輯版PaCO2↑

輕:腦興奮性↓、抑制皮質活動中:皮質下層刺激↑、皮質興奮。興奮、煩燥不安重:皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經、精神癥狀早期興奮、失眠;晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關86編輯版pptPaCO2↑27編輯版pptPaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑心臟:87編輯版pptPaO2↓PaCO2↑PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩慢:反射遲鈍,通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性:通氣量↑,吸入氣CO21%,通氣量↑1倍;CO24%通氣量↑2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性:通氣量↓①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑,通氣能力↓,呼吸肌動力衰竭呼吸:88編輯版pptPaO2↓PaCO2↑呼吸:29編輯版pptPaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg),腎血流量↓,腎功能障礙,組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑,血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張,尿量↑PaCO2>65,pH↓,腎血管痙攣,尿量↓,HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng):89編輯版pptPaO2↓PaCO2↑肝、腎、造血系統(tǒng):30編輯版pp酸堿電解質:PaO2↓代酸①產生能量↓,無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的

1/4→鈉泵功能障礙→K+出,Na+、H+進②乳酸,無機磷↑(氧化磷酸化過程抑制)90編輯版ppt酸堿電解質:PaO2↓31編輯版ppt

PaCO2↑

對酸堿平衡的影響

體內CO2分壓增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的緩沖系統(tǒng)

HCO3-代謝因素(腎)

PH∝————或PH∝————

H2CO3

呼吸因素(肺)

PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值,前者靠腎臟調節(jié)(1-3天),后者靠肺臟調節(jié)(數小時)

91編輯版pptPaCO2↑

對酸堿平衡的影響

體內CO

若HCO3-減少則PH下降,

稱為代謝性酸中毒

若HCO3-增加則PH上升,

稱為代謝性堿中毒

若PaCO2升高則PH下降,

稱為呼吸性酸中毒

(PaCO2×0.03=H2CO3)

若PaCO2下降則PH上升,

稱為呼吸性堿中毒

92編輯版ppt若HCO3-減少則PH下降,

稱為代謝性酸中毒(一)呼吸困難:最早出現的癥狀表現為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現為點頭,提肩樣呼吸

呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難,表現為昏迷慢性阻塞性肺疾病:輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現93編輯版ppt臨床表現34編輯版ppt(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2<90%,(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙94編輯版ppt(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀35編輯版ppt(三)精神神經癥狀缺氧急性:錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:興奮、失眠、煩躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷

pH代償:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活

pH<7.3急性:精神癥狀明顯95編輯版ppt(三)精神神經癥狀36編輯版ppt(四)血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑:皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化道出血96編輯版ppt(四)血液循環(huán)系統(tǒng)37編輯版ppt

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰:單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數=PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中,血液氣體分析尤為重要,不僅對診斷,而且對指導治療均有重要意義

診斷標準97編輯版ppt基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷標準38編輯版p

介紹血氣分析的幾個重要指標

一、動脈血氧分壓(PaO2)是物理溶解于血液中氧分子所產生的壓力,正常值:海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)

(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa

昆明地區(qū)海拔1876米左右,氧分壓較海平面低,約70mmHg值得注意

98編輯版ppt介紹血氣分析的幾個重要指標

一、動脈血氧分壓(PaO2)二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

物理溶解于血液中二氧化碳分子所產生的壓力,是反映肺泡通氣的最好指標

正常值:海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)

昆明地區(qū)約35—40mmHg

99編輯版ppt二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

物理溶解三、PH值

血液中氫離子濃度的負對數值,它反映血液的酸堿度,正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒,降低說明酸中毒四、剩余堿(BE)人體代謝性酸堿失衡的定量指標,與呼吸無關。正常值0±3mmol/L,酸中毒時負值增加,堿中毒時正值增加。100編輯版ppt三、PH值41編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)

正常值22—27mmol/L,平均24mmol/L,是判斷代謝性酸堿紊亂的指標,低于正常為代謝性酸中毒,高于正常為代謝性堿中毒。六、

SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數,正常值>97%

101編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)42編輯版ppt舉例

PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸

7.5028.523+2.3呼堿

7.3236.115-10代酸

7.4840.236+12.5代堿

7.4066.940-4呼酸并代堿

7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸

7.6029.539.5+11呼堿并代堿

7.392414-16代酸并呼堿102編輯版ppt舉例43編輯版ppt例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼堿7.4814745+12.5代堿103編輯版ppt例PHPaO2

原則:保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療104編輯版ppt原則:治療45編輯版ppt(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素105編輯版ppt(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴張劑46編原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%

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