版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
呼吸衰竭之教學查房1編輯版ppt呼吸衰竭之教學查房1編輯版ppt[概述]
呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變的綜合征。2編輯版ppt[概述]
呼吸衰竭(respirator
在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa),排除心內分流等情況后,即為呼吸衰竭的血氣診斷標準。
(1KPa=7.5mmHg,1mmHg=0.133KPa)
3編輯版ppt
在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸
思考:以下血氣測試結果是否存在呼吸衰竭?
PaO2PaCO2
45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg
4編輯版ppt思考:以下血氣測試結果是否存在呼吸衰竭?4編輯版pp(一)氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓
PaCO2↑病因5編輯版ppt(一)氣道阻塞性疾病病因5編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt(二)肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑(三)肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動靜脈樣分流PaO2↓7編輯版ppt(二)肺組織病變7編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt(四)胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓(五)神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓10編輯版ppt(四)胸廓病變10編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt
[分類]
(一)、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型
1、Ⅰ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2而無CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。見于換氣功能障礙,如通氣/血流比例失調,彌散功能損害、肺動—靜脈樣分流(ARDS)。12編輯版ppt[分類]
(一)、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型
2、Ⅱ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。由肺泡通氣不足所致,有時可伴有換氣功能損害(如慢性阻塞性肺疾?。?/p>
13編輯版ppt
2、Ⅱ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2伴CO2潴留(
思考:以下血氣測試結果屬性哪一型呼吸衰竭?
PaO2PaCO2
45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg
14編輯版ppt思考:以下血氣測試結果屬性哪一型呼吸衰竭?14編輯版(二)、按病程分
1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患
2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎上發(fā)生
15編輯版ppt(二)、按病程分
1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾(三)、按病理生理分
1、泵衰竭:趨動或制約呼吸運動的中樞、外周神經、神經肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致
2、肺衰竭:肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致16編輯版ppt(三)、按病理生理分16編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt
[發(fā)病機制和病理生理]
一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理
(一)通氣不足
健康成人呼吸空氣時,約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣不足,肺泡氧分壓下降,CO2分壓增加。
18編輯版ppt[發(fā)病機制和病理生理]
一、缺O(jiān)2和CO2潴19編輯版ppt19編輯版ppt
(二)通氣/血流比例失調
通常有下列二種情況
(1)V/Q>0.8見于肺泡通氣功能正?;蛟黾?,而肺血流量減少,造成死腔通氣,如肺栓塞時。
(2)V/Q<0.8見于肺泡通氣功能障礙,肺泡通氣不足而肺血流正常,造成動--靜脈樣的分流效應,如慢性阻塞性肺病。
20編輯版ppt
(二)通氣/血流比例失調
通常有下列二種情況
21編輯版ppt21編輯版ppt22編輯版ppt22編輯版ppt(三)彌散障礙
氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大,氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20,彌散障礙主要影響氧交換,產生單純缺氧。
影響彌散的因素包括:彌散面積、肺泡毛細血管膜厚度、氣體彌散能力等
23編輯版ppt(三)彌散障礙
氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相(四)氧耗量
氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一,如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加,缺氧發(fā)生。
24編輯版ppt(四)氧耗量
氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原25編輯版ppt25編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng):
PaO2↓急性:斷O210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆損害。逐漸缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷
<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷26編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng):26編輯版PaCO2↑
輕:腦興奮性↓、抑制皮質活動中:皮質下層刺激↑、皮質興奮。興奮、煩燥不安重:皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性腦病)——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經、精神癥狀早期興奮、失眠;晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關27編輯版pptPaCO2↑27編輯版pptPaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑心臟:28編輯版pptPaO2↓PaCO2↑PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩慢:反射遲鈍,通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性:通氣量↑,吸入氣CO21%,通氣量↑1倍;CO24%通氣量↑2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性:通氣量↓①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑,通氣能力↓,呼吸肌動力衰竭呼吸:29編輯版pptPaO2↓PaCO2↑呼吸:29編輯版pptPaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg),腎血流量↓,腎功能障礙,組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑,血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張,尿量↑PaCO2>65,pH↓,腎血管痙攣,尿量↓,HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng):30編輯版pptPaO2↓PaCO2↑肝、腎、造血系統(tǒng):30編輯版pp酸堿電解質:PaO2↓代酸①產生能量↓,無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的
1/4→鈉泵功能障礙→K+出,Na+、H+進②乳酸,無機磷↑(氧化磷酸化過程抑制)31編輯版ppt酸堿電解質:PaO2↓31編輯版ppt
PaCO2↑
對酸堿平衡的影響
體內CO2分壓增高呼吸性酸中毒
血液中最重要的緩沖系統(tǒng)
HCO3-代謝因素(腎)
PH∝————或PH∝————
H2CO3
呼吸因素(肺)
PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值,前者靠腎臟調節(jié)(1-3天),后者靠肺臟調節(jié)(數小時)
32編輯版pptPaCO2↑
對酸堿平衡的影響
體內CO
若HCO3-減少則PH下降,
稱為代謝性酸中毒
若HCO3-增加則PH上升,
稱為代謝性堿中毒
若PaCO2升高則PH下降,
稱為呼吸性酸中毒
(PaCO2×0.03=H2CO3)
若PaCO2下降則PH上升,
稱為呼吸性堿中毒
33編輯版ppt若HCO3-減少則PH下降,
稱為代謝性酸中毒(一)呼吸困難:最早出現的癥狀表現為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現為點頭,提肩樣呼吸
呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難,表現為昏迷慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現34編輯版ppt臨床表現34編輯版ppt(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2<90%,(還原血紅蛋白≥50g/L—
發(fā)紺)中央性發(fā)紺—
由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—
末梢循環(huán)障礙35編輯版ppt(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀35編輯版ppt(三)精神神經癥狀缺氧急性:錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:興奮、失眠、煩躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷
pH代償:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活
pH<7.3急性:精神癥狀明顯36編輯版ppt(三)精神神經癥狀36編輯版ppt(四)血液循環(huán)系統(tǒng)
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭
PaCO2↑:皮膚溫暖多汗、頭痛
PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀
ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化道出血37編輯版ppt(四)血液循環(huán)系統(tǒng)37編輯版ppt
基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析
Ⅰ型呼衰:單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指數=PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中,血液氣體分析尤為重要,不僅對診斷,而且對指導治療均有重要意義
診斷標準38編輯版ppt基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷標準38編輯版p
介紹血氣分析的幾個重要指標
一、動脈血氧分壓(PaO2)是物理溶解于血液中氧分子所產生的壓力,正常值:海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)
(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa
昆明地區(qū)海拔1876米左右,氧分壓較海平面低,約70mmHg值得注意
39編輯版ppt介紹血氣分析的幾個重要指標
一、動脈血氧分壓(PaO2)二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
物理溶解于血液中二氧化碳分子所產生的壓力,是反映肺泡通氣的最好指標
正常值:海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)
昆明地區(qū)約35—40mmHg
40編輯版ppt二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
物理溶解三、PH值
血液中氫離子濃度的負對數值,它反映血液的酸堿度,正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒,降低說明酸中毒四、剩余堿(BE)人體代謝性酸堿失衡的定量指標,與呼吸無關。正常值0±3mmol/L,酸中毒時負值增加,堿中毒時正值增加。41編輯版ppt三、PH值41編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)
正常值22—27mmol/L,平均24mmol/L,是判斷代謝性酸堿紊亂的指標,低于正常為代謝性酸中毒,高于正常為代謝性堿中毒。六、
SaO2
單位血紅蛋白的含氧百分數,正常值>97%
42編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)42編輯版ppt舉例
PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸
7.5028.523+2.3呼堿
7.3236.115-10代酸
7.4840.236+12.5代堿
7.4066.940-4呼酸并代堿
7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸
7.6029.539.5+11呼堿并代堿
7.392414-16代酸并呼堿43編輯版ppt舉例43編輯版ppt例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼堿7.4814745+12.5代堿44編輯版ppt例PHPaO2
原則:保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療45編輯版ppt原則:治療45編輯版ppt(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素46編輯版ppt(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴張劑46編原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量(L/min)(二)氧療47編輯版ppt原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,1、Ⅰ型呼衰
V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧。
A-V樣分流>30%,FiO2>50%,不能糾正48編輯版ppt1、Ⅰ型呼衰48編輯版ppt2、Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙原則:低濃度給氧原因:
a.中樞化學感受器對CO2反應減低,靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激維持一定通氣量
b.高濃度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→死腔容量/潮氣量(VD/VT)↑→相對肺泡通氣↓49編輯版ppt2、Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙49編輯版ppt3、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩,提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療(1~2L/min>10h/d)50編輯版ppt3、氧療方法50編輯版ppt1、合理使用呼吸興奮劑
a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量,CO2生成↑(三)增加通氣量、減少CO2潴留51編輯版ppt(三)增加通氣量、減少CO2潴留51編輯版pptb.適應癥效果好——中樞抑制權衡應用——支氣管肺疾患,呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變,間質纖維化,肺水腫,肺炎c.注意應用同時:減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物:尼可劑米(可拉明)52編輯版pptb.適應癥52編輯版ppt2、機械通氣
a.神清,輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩
b.病情重不能配合,昏迷——人工氣道
c.需長期機械通氣——氣管切開53編輯版ppt2、機械通氣53編輯版ppt1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療:改善通氣,不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產生↑腎功能損害→酸性代謝產物排泄↓改善通氣量,適量補堿(PH<7.25)3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多:CO2排出過快、補堿、利尿治療:補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-(四)糾正酸堿失衡和電解質紊亂54編輯版ppt1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型(四)糾正酸堿失衡和電(五)抗感染感染呼衰,COPD肺心病感染表現特殊性治療:引流通暢,廣譜高效抗生素(六)合并癥治療肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭(七)營養(yǎng)支持呼吸功↑,攝入不足,發(fā)熱,負氮平衡痰阻55編輯版ppt(五)抗感染痰阻55編輯版ppt急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常,因各種迅速發(fā)展的病變,例如急性呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經中樞及神經肌肉疾病等,在短時間內引起嚴重氣體交換障礙,產生缺02或合并CO2潴留。因病變發(fā)展迅速,機體未能有很好的代償,如不及時搶救,會危及患者生命。56編輯版ppt急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原呼吸功急性呼吸衰竭的處理57編輯版ppt急性呼吸衰竭的處理57編輯版ppt
思考題:1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些2、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理主要有哪些3、根據所學血氣分析指標初步判斷酸堿失衡4、慢性呼吸衰竭的主要臨床表現和治療原則有哪些58編輯版ppt思考題:58編輯版ppt謝謝!59編輯版ppt謝謝!59編輯版ppt呼吸衰竭之教學查房60編輯版ppt呼吸衰竭之教學查房1編輯版ppt[概述]
呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變的綜合征。61編輯版ppt[概述]
呼吸衰竭(respirator
在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa),排除心內分流等情況后,即為呼吸衰竭的血氣診斷標準。
(1KPa=7.5mmHg,1mmHg=0.133KPa)
62編輯版ppt
在海平面大氣壓,靜息狀態(tài)、呼吸
思考:以下血氣測試結果是否存在呼吸衰竭?
PaO2PaCO2
45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg
63編輯版ppt思考:以下血氣測試結果是否存在呼吸衰竭?4編輯版pp(一)氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓
PaCO2↑病因64編輯版ppt(一)氣道阻塞性疾病病因5編輯版ppt慢支炎65編輯版ppt慢支炎6編輯版ppt(二)肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑(三)肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動靜脈樣分流PaO2↓66編輯版ppt(二)肺組織病變7編輯版ppt右下肺炎67編輯版ppt右下肺炎8編輯版ppt肺栓塞68編輯版ppt肺栓塞9編輯版ppt(四)胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓(五)神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓69編輯版ppt(四)胸廓病變10編輯版ppt胸廓畸形70編輯版ppt胸廓畸形11編輯版ppt
[分類]
(一)、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型
1、Ⅰ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2而無CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常)。見于換氣功能障礙,如通氣/血流比例失調,彌散功能損害、肺動—靜脈樣分流(ARDS)。71編輯版ppt[分類]
(一)、按血氣分析結果分為Ⅰ型和Ⅱ型
2、Ⅱ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。由肺泡通氣不足所致,有時可伴有換氣功能損害(如慢性阻塞性肺疾?。?/p>
72編輯版ppt
2、Ⅱ型呼吸衰竭
缺O(jiān)2伴CO2潴留(
思考:以下血氣測試結果屬性哪一型呼吸衰竭?
PaO2PaCO2
45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg
73編輯版ppt思考:以下血氣測試結果屬性哪一型呼吸衰竭?14編輯版(二)、按病程分
1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患
2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎上發(fā)生
74編輯版ppt(二)、按病程分
1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾(三)、按病理生理分
1、泵衰竭:趨動或制約呼吸運動的中樞、外周神經、神經肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致
2、肺衰竭:肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致75編輯版ppt(三)、按病理生理分16編輯版ppt氣體交換模式圖76編輯版ppt氣體交換模式圖17編輯版ppt
[發(fā)病機制和病理生理]
一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機理
(一)通氣不足
健康成人呼吸空氣時,約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣不足,肺泡氧分壓下降,CO2分壓增加。
77編輯版ppt[發(fā)病機制和病理生理]
一、缺O(jiān)2和CO2潴78編輯版ppt19編輯版ppt
(二)通氣/血流比例失調
通常有下列二種情況
(1)V/Q>0.8見于肺泡通氣功能正?;蛟黾樱窝髁繙p少,造成死腔通氣,如肺栓塞時。
(2)V/Q<0.8見于肺泡通氣功能障礙,肺泡通氣不足而肺血流正常,造成動--靜脈樣的分流效應,如慢性阻塞性肺病。
79編輯版ppt
(二)通氣/血流比例失調
通常有下列二種情況
80編輯版ppt21編輯版ppt81編輯版ppt22編輯版ppt(三)彌散障礙
氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大,氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20,彌散障礙主要影響氧交換,產生單純缺氧。
影響彌散的因素包括:彌散面積、肺泡毛細血管膜厚度、氣體彌散能力等
82編輯版ppt(三)彌散障礙
氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相(四)氧耗量
氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一,如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加,缺氧發(fā)生。
83編輯版ppt(四)氧耗量
氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原84編輯版ppt25編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng):
PaO2↓急性:斷O210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆損害。逐漸缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷
<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷85編輯版ppt二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統(tǒng):26編輯版PaCO2↑
輕:腦興奮性↓、抑制皮質活動中:皮質下層刺激↑、皮質興奮。興奮、煩燥不安重:皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經、精神癥狀早期興奮、失眠;晚期昏睡、昏迷與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關86編輯版pptPaCO2↑27編輯版pptPaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑心臟:87編輯版pptPaO2↓PaCO2↑PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩慢:反射遲鈍,通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性:通氣量↑,吸入氣CO21%,通氣量↑1倍;CO24%通氣量↑2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性:通氣量↓①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑,通氣能力↓,呼吸肌動力衰竭呼吸:88編輯版pptPaO2↓PaCO2↑呼吸:29編輯版pptPaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg),腎血流量↓,腎功能障礙,組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑,血粘度↑PaCO2↑腎血管擴張,尿量↑PaCO2>65,pH↓,腎血管痙攣,尿量↓,HCO3-、Na+再吸收↑肝、腎、造血系統(tǒng):89編輯版pptPaO2↓PaCO2↑肝、腎、造血系統(tǒng):30編輯版pp酸堿電解質:PaO2↓代酸①產生能量↓,無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的
1/4→鈉泵功能障礙→K+出,Na+、H+進②乳酸,無機磷↑(氧化磷酸化過程抑制)90編輯版ppt酸堿電解質:PaO2↓31編輯版ppt
PaCO2↑
對酸堿平衡的影響
體內CO2分壓增高呼吸性酸中毒
血液中最重要的緩沖系統(tǒng)
HCO3-代謝因素(腎)
PH∝————或PH∝————
H2CO3
呼吸因素(肺)
PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值,前者靠腎臟調節(jié)(1-3天),后者靠肺臟調節(jié)(數小時)
91編輯版pptPaCO2↑
對酸堿平衡的影響
體內CO
若HCO3-減少則PH下降,
稱為代謝性酸中毒
若HCO3-增加則PH上升,
稱為代謝性堿中毒
若PaCO2升高則PH下降,
稱為呼吸性酸中毒
(PaCO2×0.03=H2CO3)
若PaCO2下降則PH上升,
稱為呼吸性堿中毒
92編輯版ppt若HCO3-減少則PH下降,
稱為代謝性酸中毒(一)呼吸困難:最早出現的癥狀表現為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、嘆氣樣周圍性:表現為點頭,提肩樣呼吸
呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難,表現為昏迷慢性阻塞性肺疾病:輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現93編輯版ppt臨床表現34編輯版ppt(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2<90%,(還原血紅蛋白≥50g/L—
發(fā)紺)中央性發(fā)紺—
由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—
末梢循環(huán)障礙94編輯版ppt(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀35編輯版ppt(三)精神神經癥狀缺氧急性:錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:興奮、失眠、煩躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷
pH代償:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活
pH<7.3急性:精神癥狀明顯95編輯版ppt(三)精神神經癥狀36編輯版ppt(四)血液循環(huán)系統(tǒng)
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭
PaCO2↑:皮膚溫暖多汗、頭痛
PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀
ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化道出血96編輯版ppt(四)血液循環(huán)系統(tǒng)37編輯版ppt
基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析
Ⅰ型呼衰:單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指數=PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中,血液氣體分析尤為重要,不僅對診斷,而且對指導治療均有重要意義
診斷標準97編輯版ppt基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷標準38編輯版p
介紹血氣分析的幾個重要指標
一、動脈血氧分壓(PaO2)是物理溶解于血液中氧分子所產生的壓力,正常值:海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)
(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa
昆明地區(qū)海拔1876米左右,氧分壓較海平面低,約70mmHg值得注意
98編輯版ppt介紹血氣分析的幾個重要指標
一、動脈血氧分壓(PaO2)二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
物理溶解于血液中二氧化碳分子所產生的壓力,是反映肺泡通氣的最好指標
正常值:海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)
昆明地區(qū)約35—40mmHg
99編輯版ppt二、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)
物理溶解三、PH值
血液中氫離子濃度的負對數值,它反映血液的酸堿度,正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒,降低說明酸中毒四、剩余堿(BE)人體代謝性酸堿失衡的定量指標,與呼吸無關。正常值0±3mmol/L,酸中毒時負值增加,堿中毒時正值增加。100編輯版ppt三、PH值41編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)
正常值22—27mmol/L,平均24mmol/L,是判斷代謝性酸堿紊亂的指標,低于正常為代謝性酸中毒,高于正常為代謝性堿中毒。六、
SaO2
單位血紅蛋白的含氧百分數,正常值>97%
101編輯版ppt五、碳酸氫鹽(HCO3-)42編輯版ppt舉例
PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸
7.5028.523+2.3呼堿
7.3236.115-10代酸
7.4840.236+12.5代堿
7.4066.940-4呼酸并代堿
7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸
7.6029.539.5+11呼堿并代堿
7.392414-16代酸并呼堿102編輯版ppt舉例43編輯版ppt例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼堿7.4814745+12.5代堿103編輯版ppt例PHPaO2
原則:保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療104編輯版ppt原則:治療45編輯版ppt(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素105編輯版ppt(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴張劑46編原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 二零二五年度交通行業(yè)勞務派遣管理規(guī)范范本2篇
- 自愿性與強制性之間-中國農村合作醫(yī)療的制度嵌入性與可持續(xù)性發(fā)展分析
- 臨床胸腔閉式引流護理要點
- 陜西省寶雞市鳳翔區(qū)2024-2025學年八年級上學期期末質量檢測地理試卷(含答案)
- 二零二五年度擔保合同標的特性與案例分析3篇
- 二零二五年度商鋪租賃合同-含環(huán)保材料及綠色裝修2篇
- Unit7 How much?(說課稿)-2024-2025學年譯林版(三起)英語四年級上冊
- 二零二五年度房地產經紀實務培訓第二十六講經紀機構品牌建設合同3篇
- 貴州盛華職業(yè)學院《生物醫(yī)學信號檢測與處理》2023-2024學年第一學期期末試卷
- 新疆塔城地區(qū)(2024年-2025年小學六年級語文)部編版質量測試(上學期)試卷及答案
- 2025年首都機場地服公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 《廉政講堂格言》課件
- 2024年03月中國農業(yè)發(fā)展銀行內蒙古分行校園招考擬招錄人員筆試歷年參考題庫附帶答案詳解
- 空置房檢查培訓
- 浙江省紹興市越城區(qū)2023-2024學年四年級上學期數學期末考試試卷
- 廣東省廣州市海珠區(qū)2023-2024學年九年級上學期期末英語試題(答案)
- ISO 56001-2024《創(chuàng)新管理體系-要求》專業(yè)解讀與應用實踐指導材料之8:“5領導作用-5.2創(chuàng)新方針”(雷澤佳編制-2025B0)
- 金科新未來大聯考2025屆高三12月質量檢測語文試題(含答案解析)
- 烤煙科技員考試題答案
- 《地下水環(huán)境背景值統(tǒng)計表征技術指南(試行)》
- 高職院校智能制造實驗室實訓中心建設方案
評論
0/150
提交評論