心肺綜合癥課件

急性心肺綜合征

青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

孫運(yùn)波急性心肺綜合征青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院11.22黃島事件嚴(yán)陣以待11:3011.22黃島事件嚴(yán)陣以待11:30青島西海岸醫(yī)院廣場(chǎng)時(shí)間就是生命青島西海岸醫(yī)院廣場(chǎng)時(shí)間就是生命青島西海岸醫(yī)院急診科紅區(qū)全力搶救12:10青島西海岸醫(yī)院急診科紅區(qū)全力搶救12:10重癥醫(yī)學(xué)科永不放棄23日-25日重癥醫(yī)學(xué)科永不放棄23日-25日1/8顱內(nèi)出血深昏迷血?dú)庑?根肋骨骨折骨盆粉碎性骨折膀胱破裂,休克2天3次大手術(shù)輸血20000多毫升但是：他活了1/8顱內(nèi)出血深昏迷習(xí)近平主席親切慰問習(xí)近平主席親切慰問概念急性心肺綜合征(acuteheartlungsyndrome,AHFFS)

指急性心臟病變引起心排血量降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血的臨床表現(xiàn)。AHFS診治進(jìn)展緩慢應(yīng)提高對(duì)AHFS的認(rèn)識(shí)加強(qiáng)對(duì)AHFS和防治2013AHA概念急性心肺綜合征(acuteheartlung了解心功能前負(fù)荷收縮力心率后負(fù)荷2心率應(yīng)適宜3后負(fù)荷=BP.SVR升壓藥BP↑=CO↓*SVR↑↑

擴(kuò)容藥BP↓=CO↑*SVR↓↓1前負(fù)荷即維持有效循環(huán)血量去甲腎上腺素的α和β-效應(yīng)即提高CO又提高收縮力磷酸二酯酶抑制劑和左西孟坦發(fā)揮收縮和舒張作用，助推（Aki）了解心功能前負(fù)荷收縮力心率后負(fù)荷2心率應(yīng)適宜3后負(fù)荷一

AHFS的流行病學(xué)美國(guó)現(xiàn)有心力衰竭患者超過5百萬名，歐洲為約1千5百萬名，每年因AHFS住院患者達(dá)1百萬，其中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。

慢性心功能失代償和急性心衰發(fā)作，已成為AHFS患者住院的主要原因。

我國(guó)因心衰住院占住院心血管病患者16.3％～17.9％，男性56.7％，平均年齡63～67歲，60歲以上者》60％

42家醫(yī)院1980、1990、2000年回顧性分析表明一

AHFS的流行病學(xué)美國(guó)現(xiàn)有心二AHFS的臨床分類

AHFS分慢性心衰急性失代償、肺水腫、高血壓心衰、心源性休克、單純右心衰和急性冠脈綜合征伴心衰2008年ESC指南

壓力或容量超負(fù)荷，低心排，或二者兼有2009年ACC/AHA指南

急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰

2010年中國(guó)急性心力衰竭診斷和治療指南二AHFS的臨床分類AHFS分慢性心衰急性失代償、三AHFS常見病因

急性左心衰竭常見病因

1.慢性心衰急性失代償性加重

2.急性心肌缺血壞死損傷

3.急性血流動(dòng)力學(xué)障礙(SIRS)

急性右心衰竭常見病因

1.右心室梗死2.急性大塊肺栓塞3.右側(cè)心瓣膜病三AHFS常見病因

急性左心衰竭常見病因

1急性左心衰竭發(fā)生呼衰機(jī)制1、肺淤血，使氣體彌散功能降低。2、肺泡張力增高，刺激牽張感受器，迷走神經(jīng)

反射興奮呼吸中樞。3、肺泡彈性減退，擴(kuò)張與收縮力↓，肺活量↓4、肺循環(huán)壓力升高對(duì)呼吸中樞的反射性刺激。1急性左心衰竭發(fā)生呼衰機(jī)制1、肺淤血，使氣體彌散功能降低。1.右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞。2.血氧含量減少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，刺激呼吸中樞。3.淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運(yùn)動(dòng)受限，肺受壓氣體交換面積減少。4.心包積液；心臟舒張受限，體循環(huán)靜脈淤血2右心衰竭呼衰發(fā)生機(jī)制1.右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中

3心功能衰竭急性左心衰收縮性心衰/舒張性心衰

肺循環(huán)淤血急性右心衰竭心肌收縮力↓/前后負(fù)荷↑體循環(huán)淤血1+2+3+4+5+3心功能衰竭急性左心衰肺循環(huán)淤血四心肺綜合征病理改變通氣血流比例失調(diào)氧氣彌散障礙組織灌注不足BP↓肺臟淤血PaO2

↓心排血量下降缺血/再灌注損傷血管痙攣四心肺綜合征病理改變通氣血流比例失調(diào)組織灌注不足BP1氧氣彌散障礙肺毛細(xì)血管膜增厚總肺泡交換面積減少肺毛細(xì)管傳送時(shí)間過短交感神經(jīng)張力增加

發(fā)熱貧血呼吸功增加心輸出量增加膿毒癥心動(dòng)過速1氧氣彌散障礙肺毛細(xì)血管膜增厚交感神經(jīng)張力增加2通氣血流比例失調(diào)血流減少

心輸出量降低肺栓塞如分鐘通氣量穩(wěn)定最初PCO2↑當(dāng)通氣量相對(duì)減少PaO2↓分流增加肺泡不通氣肺炎、肺纖維化肺水腫肺分流增加PaO2↓當(dāng)分流量》50%，增加吸入氧濃度無效2通氣血流比例失調(diào)血流減少如分鐘通氣量穩(wěn)定最初PCO23氧輸送DO2=心輸出量CO動(dòng)脈氧含量CaO2xSa02收縮力前負(fù)荷HRHb后負(fù)荷肺臟血液心肌節(jié)律容量阻力3氧輸送DO2=心輸出量CO動(dòng)脈4心衰與DO2↓JACCBrianM.

Stegman,MD,etal心肌缺血心功能障礙收縮期舒張期CO↓SV↓全身灌注↓低血壓冠脈灌注壓↓LVEDP↓肺水腫低氧血癥代償性血管收縮，液體蓄留SIRSNO合成↑血管擴(kuò)張惡化死亡4心衰與DO2↓JACCBrianM.Stegm5

注意：藥物性低氧血癥硝普鈉---通氣/血流比例失調(diào)干擾肺血管低氧性血管收縮機(jī)制，低氧區(qū)域肺血管擴(kuò)張，增加分流指數(shù)5注意：藥物性低氧血癥硝普鈉---通氣/血流比例失調(diào)五AHFS的診斷1.患者的基礎(chǔ)心血管病變2.心衰的臨床表現(xiàn)3.化驗(yàn)檢查（ECG、X線、血?dú)狻TNT、心超）4.其他：BNP、NT-proBNP

BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能小BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能大

中國(guó)2010年指南

五AHFS的診斷1.患者的基礎(chǔ)心血管病變六AHFS治療改善癥狀、穩(wěn)定循環(huán)、避免復(fù)發(fā)和改善預(yù)后1體位、吸氧、鎮(zhèn)靜2袢利尿劑洋地黃類SBP>90擴(kuò)血管藥物低血壓、CO、低灌注正性肌力藥物效果不佳：收縮血管藥物判斷血壓、血氧、尿量低血壓：調(diào)整藥物、輔助治療低氧：吸氧、機(jī)械通氣少尿：調(diào)整利尿劑、CRT硝酸酯類（‖aB）硝普鈉（‖bB）重組人BNPACEI重組人松弛素六AHFS治療改善癥狀、穩(wěn)定循環(huán)、避免復(fù)發(fā)和改善預(yù)后1氧輸送DO2

=心輸出量CO動(dòng)脈氧含量Cao2xSa02收縮力前負(fù)荷HRHb后負(fù)荷吸氧輸血多巴變時(shí)藥液體硝酸鹽Peep輸液酚丁胺起搏器晶體治療選擇危險(xiǎn)效果不佳氧毒性/右心損害（HPEEP）輸血輸液相關(guān)問題心動(dòng)過速心肌耗氧↑心動(dòng)過速心肌耗氧↑肺水腫低

血

壓氧輸送DO2=心輸出量CO動(dòng)脈氧含量Cao2其它藥物：1

烏拉地爾

雙重?cái)U(kuò)血管作用：降低SVR和后負(fù)荷、提高CO

但不影響心率。

適用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。

靜脈滴注100-400ug/min，可逐漸增加劑量

嚴(yán)重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5-25.0mg。其它藥物：1

烏拉地爾

雙重?cái)U(kuò)血管作用：降低SVR2左西孟旦鈣增敏劑，結(jié)合心肌細(xì)胞肌鈣蛋白C促進(jìn)心肌收縮，ATP敏感鉀通道和輕度抑制磷酸二酯酶效應(yīng)可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者增加CO、SV，降低PCWP、SVR、PVR首劑12-24ug/kg靜注、0.1ugug.kg.-1min-1輸注防止發(fā)生低血壓。

2左西孟旦鈣增敏劑，結(jié)合心肌細(xì)胞肌鈣蛋白C促進(jìn)心肌收縮，3奈西利肽

rhBNP：擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈減低心臟前、后負(fù)荷促進(jìn)鈉排泄，加強(qiáng)利尿抑制交感神經(jīng)—RAAS系統(tǒng)，改善心臟重構(gòu)靜脈慢注500ug/kg，繼0.0075-0.0150ug/kg/m療程3-5d。3奈西利肽

rhBNP：擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈減低心臟前、后負(fù)荷

展望

今后的研究方向應(yīng)包括：早期診斷和處理的生化標(biāo)志物干預(yù)時(shí)機(jī)、措施等療效比較AHFS的細(xì)胞、器官、機(jī)體損傷的病理生理機(jī)制臨床試驗(yàn)的評(píng)估（血流動(dòng)力學(xué)、生化指標(biāo)、住院時(shí)間，終末臟器功能和死亡率）

展望今后的研究方向應(yīng)包括：后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營(yíng)：網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等公司秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶，做到讓客戶滿意！主要經(jīng)營(yíng)：網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書、策劃感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr急性心肺綜合征

青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

孫運(yùn)波急性心肺綜合征青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院11.22黃島事件嚴(yán)陣以待11:3011.22黃島事件嚴(yán)陣以待11:30青島西海岸醫(yī)院廣場(chǎng)時(shí)間就是生命青島西海岸醫(yī)院廣場(chǎng)時(shí)間就是生命青島西海岸醫(yī)院急診科紅區(qū)全力搶救12:10青島西海岸醫(yī)院急診科紅區(qū)全力搶救12:10重癥醫(yī)學(xué)科永不放棄23日-25日重癥醫(yī)學(xué)科永不放棄23日-25日1/8顱內(nèi)出血深昏迷血?dú)庑?根肋骨骨折骨盆粉碎性骨折膀胱破裂,休克2天3次大手術(shù)輸血20000多毫升但是：他活了1/8顱內(nèi)出血深昏迷習(xí)近平主席親切慰問習(xí)近平主席親切慰問概念急性心肺綜合征(acuteheartlungsyndrome,AHFFS)

指急性心臟病變引起心排血量降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血的臨床表現(xiàn)。AHFS診治進(jìn)展緩慢應(yīng)提高對(duì)AHFS的認(rèn)識(shí)加強(qiáng)對(duì)AHFS和防治2013AHA概念急性心肺綜合征(acuteheartlung了解心功能前負(fù)荷收縮力心率后負(fù)荷2心率應(yīng)適宜3后負(fù)荷=BP.SVR升壓藥BP↑=CO↓*SVR↑↑

擴(kuò)容藥BP↓=CO↑*SVR↓↓1前負(fù)荷即維持有效循環(huán)血量去甲腎上腺素的α和β-效應(yīng)即提高CO又提高收縮力磷酸二酯酶抑制劑和左西孟坦發(fā)揮收縮和舒張作用，助推（Aki）了解心功能前負(fù)荷收縮力心率后負(fù)荷2心率應(yīng)適宜3后負(fù)荷一

AHFS的流行病學(xué)美國(guó)現(xiàn)有心力衰竭患者超過5百萬名，歐洲為約1千5百萬名，每年因AHFS住院患者達(dá)1百萬，其中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。

慢性心功能失代償和急性心衰發(fā)作，已成為AHFS患者住院的主要原因。

我國(guó)因心衰住院占住院心血管病患者16.3％～17.9％，男性56.7％，平均年齡63～67歲，60歲以上者》60％

42家醫(yī)院1980、1990、2000年回顧性分析表明一

AHFS的流行病學(xué)美國(guó)現(xiàn)有心二AHFS的臨床分類

AHFS分慢性心衰急性失代償、肺水腫、高血壓心衰、心源性休克、單純右心衰和急性冠脈綜合征伴心衰2008年ESC指南

壓力或容量超負(fù)荷，低心排，或二者兼有2009年ACC/AHA指南

急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰

2010年中國(guó)急性心力衰竭診斷和治療指南二AHFS的臨床分類AHFS分慢性心衰急性失代償、三AHFS常見病因

急性左心衰竭常見病因

1.慢性心衰急性失代償性加重

2.急性心肌缺血壞死損傷

3.急性血流動(dòng)力學(xué)障礙(SIRS)

急性右心衰竭常見病因

1.右心室梗死2.急性大塊肺栓塞3.右側(cè)心瓣膜病三AHFS常見病因

急性左心衰竭常見病因

1急性左心衰竭發(fā)生呼衰機(jī)制1、肺淤血，使氣體彌散功能降低。2、肺泡張力增高，刺激牽張感受器，迷走神經(jīng)

反射興奮呼吸中樞。3、肺泡彈性減退，擴(kuò)張與收縮力↓，肺活量↓4、肺循環(huán)壓力升高對(duì)呼吸中樞的反射性刺激。1急性左心衰竭發(fā)生呼衰機(jī)制1、肺淤血，使氣體彌散功能降低。1.右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞。2.血氧含量減少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，刺激呼吸中樞。3.淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運(yùn)動(dòng)受限，肺受壓氣體交換面積減少。4.心包積液；心臟舒張受限，體循環(huán)靜脈淤血2右心衰竭呼衰發(fā)生機(jī)制1.右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中

3心功能衰竭急性左心衰收縮性心衰/舒張性心衰

肺循環(huán)淤血急性右心衰竭心肌收縮力↓/前后負(fù)荷↑體循環(huán)淤血1+2+3+4+5+3心功能衰竭急性左心衰肺循環(huán)淤血四心肺綜合征病理改變通氣血流比例失調(diào)氧氣彌散障礙組織灌注不足BP↓肺臟淤血PaO2

↓心排血量下降缺血/再灌注損傷血管痙攣四心肺綜合征病理改變通氣血流比例失調(diào)組織灌注不足BP1氧氣彌散障礙肺毛細(xì)血管膜增厚總肺泡交換面積減少肺毛細(xì)管傳送時(shí)間過短交感神經(jīng)張力增加

發(fā)熱貧血呼吸功增加心輸出量增加膿毒癥心動(dòng)過速1氧氣彌散障礙肺毛細(xì)血管膜增厚交感神經(jīng)張力增加2通氣血流比例失調(diào)血流減少

心輸出量降低肺栓塞如分鐘通氣量穩(wěn)定最初PCO2↑當(dāng)通氣量相對(duì)減少PaO2↓分流增加肺泡不通氣肺炎、肺纖維化肺水腫肺分流增加PaO2↓當(dāng)分流量》50%，增加吸入氧濃度無效2通氣血流比例失調(diào)血流減少如分鐘通氣量穩(wěn)定最初PCO23氧輸送DO2=心輸出量CO動(dòng)脈氧含量CaO2xSa02收縮力前負(fù)荷HRHb后負(fù)荷肺臟血液心肌節(jié)律容量阻力3氧輸送DO2=心輸出量CO動(dòng)脈4心衰與DO2↓JACCBrianM.

Stegman,MD,etal心肌缺血心功能障礙收縮期舒張期CO↓SV↓全身灌注↓低血壓冠脈灌注壓↓LVEDP↓肺水腫低氧血癥代償性血管收縮，液體蓄留SIRSNO合成↑血管擴(kuò)張惡化死亡4心衰與DO2↓JACCBrianM.Stegm5

注意：藥物性低氧血癥硝普鈉---通氣/血流比例失調(diào)干擾肺血管低氧性血管收縮機(jī)制，低氧區(qū)域肺血管擴(kuò)張，增加分流指數(shù)5注意：藥物性低氧血癥硝普鈉---通氣/血流比例失調(diào)五AHFS的診斷1.患者的基礎(chǔ)心血管病變2.心衰的臨床表現(xiàn)3.化驗(yàn)檢查（ECG、X線、血?dú)?、cTNT、心超）4.其他：BNP、NT-proBNP

BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能小BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能大

中國(guó)2010年指南

五AHFS的診斷1.患者的基礎(chǔ)心血管病變六AHFS治療改善癥狀、穩(wěn)定循環(huán)、避免復(fù)發(fā)和改善預(yù)后1體位、吸氧、鎮(zhèn)靜2袢利尿劑洋地黃類SBP>90擴(kuò)血管藥物低血壓、CO、低灌注正性肌力藥物效果不佳：收縮血管藥物判斷血壓、血氧、尿量低血壓：調(diào)整藥物、輔助治療低氧：吸氧、機(jī)械通氣少尿：調(diào)整利尿劑、CRT硝酸酯類（‖aB）硝普鈉（‖bB）重組人BNPACEI重組人松弛素六AHFS治療改善癥狀、穩(wěn)定循環(huán)、避免復(fù)發(fā)和改善預(yù)后1氧輸送DO2

=心輸出量CO動(dòng)脈氧含量Cao2xSa02收縮力前負(fù)荷HRHb后負(fù)荷吸氧輸血多巴變時(shí)藥液體硝酸鹽Peep輸液酚丁胺起搏器晶體治療選擇危險(xiǎn)效果不佳氧毒性/右心損害（HPEEP）輸血輸液相關(guān)問題心動(dòng)過速心肌耗氧↑心動(dòng)過速心肌耗氧↑肺水腫低

血

壓氧輸送DO2=心輸出量CO動(dòng)脈氧含量Cao2其它藥物：1

烏拉地爾

雙重?cái)U(kuò)血管作用：降低SVR和后負(fù)荷、提高CO

但不影響心率。

適用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。