13級動醫(yī) 獸醫(yī)病理學(xué)

一、名詞解釋疾病:疾病是機體與外界致病因素相互作用而產(chǎn)生的損傷與抗下降及經(jīng)濟價值降低。病程：疾病從發(fā)生、發(fā)展到結(jié)束的過程稱為病程。生產(chǎn)力降低是動物患病的標(biāo)志之一血氧分壓：以物理狀態(tài)溶解于血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力。血氧含量：體內(nèi)100ml血液中，Hb的實際攜氧量。100mlHb氧飽和度：指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分數(shù)含量之差缺氧：組織供氧不足或用氧障礙時，機體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程.發(fā)紺：低張性缺氧時,血液中脫氧血紅蛋白≥5g%，使皮膚、可視粘膜呈青紫色.(>0.5C)代謝改變的病理過程。充血：機體某器官或局部組織的血液含量增多稱為充血，可分為動脈性充血和靜脈性充血兩種。心力衰竭細胞：慢性肺淤血時，常在肺泡腔中見到胞漿內(nèi)有含鐵血黃素的巨噬細胞，因為慢性肺淤血多見于心力衰竭，因而又有“心力衰竭細胞”之稱。檳榔肝：淤血較久時，由于淤血的肝組織伴發(fā)脂肪變性，故水腫:等滲性體液在細胞間隙積聚過多稱為水腫。是許多疾病都可出現(xiàn)的病理過程。代謝性酸中毒：體內(nèi)固定酸增多或堿性物質(zhì)喪失過多引起血漿以[NaHCO3]原發(fā)性減少為特征的病理過程。CO2/和CO2血漿H2CO3球－管失平衡：在病理條件下，如果腎小球濾過率下降和/或腎小管重吸收增多，導(dǎo)致鈉水潴留和細胞外液增多而發(fā)生水腫稱為球-管失平衡虎斑心：心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍發(fā)生脂變,呈黃色斑紋,未發(fā)生變性的心肌紅褐色,紅黃相間,似虎皮，稱“虎斑心”。常見口蹄疫狀，外觀如煮熟的西米，故稱“西米脾以稱為“火腿脾”。一種特殊形態(tài)學(xué)變化。機化：當(dāng)壞死的組織范圍較大，不能完全吸收、再生或腐離脫落時，可以由壞死灶周圍新生的毛細血管和成纖維細胞形成的肉芽組織逐漸生長進去，把壞死組織溶解和替代，最后形成瘢痕的過程。包囊形成：如果壞死組織不能被結(jié)締組織完全替代機化時，則可以由周圍的新生肉芽組織將壞死組織包裹起來。異型性：指腫瘤細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與起源組織不同程度的差異肝炎：指肝臟在某些致病因素的作用下，肝細胞變性，壞死或間質(zhì)增生為特征的炎癥過程。脫水屬于漏出液?；撔阅I炎：指腎實質(zhì)和腎盂的化膿炎癥?；阂逊只墒斓慕M織細胞，在環(huán)境條件改變的情況下，在形態(tài)上和功能上轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N成熟的組織細胞的過程，稱為化生。有毛細血管的幼稚的結(jié)締組織。機化:壞死組織、炎性滲出物、血凝塊和血栓等病理產(chǎn)物，不能完全溶解或排出，由周圍新生的肉芽組織取代，這一過程稱為機化。變質(zhì)：局部組織細胞發(fā)生變性和壞死。質(zhì)地易脆的敖生物，成為菜花心（多見于丹毒病）絨毛心:漿液-纖維素性心包炎時，在心臟表面的滲出物，隨心臟不斷牽引形成纖維狀的絨毛，稱為“絨毛心”被機化，外觀形如盔甲，稱為“盔甲心恢復(fù)原有組織的結(jié)構(gòu)和功能的過程稱為再生。二、問答題肝臟的防御作用體現(xiàn)在哪里？1、藥物解毒、尿素循環(huán)對氨的解毒作用、肝細胞合成谷光甘肽、庫否氏細胞的吞噬作用及肝細胞表面的特殊受體的內(nèi)吞作）疾病發(fā)生的外因物理性致病因素：（中暑）低溫電離輻射低氣壓及噪聲疾病發(fā)生的內(nèi)因（三個方面：(一)機體對外界致病因素的反應(yīng)性表現(xiàn)在以下幾個方面：1.種屬2.品種與品系3.年齡4.性別5.免疫性(二)機體的防御能力1．外部屏障:用。2．內(nèi)部屏障淋巴結(jié)(2)吞噬細胞(3)肝臟和腎臟(4)血管屏障(5(6)胎盤屏障(三)遺傳因素疾病發(fā)生的誘因：疾病發(fā)病的條件即誘因。包括社會因素、自然條件。缺氧死亡類型:低張性缺氧，血液性缺氧，組織性缺氧，循環(huán)性缺氧2，3-二磷酸甘油酸（2，3-diphosphoglyceyic2,3-DPG）CO2HbO2反之，左移。低張性缺氧的血氣變化特點：血氧容量正常。一氧化碳中毒機理：與Hb210一氧化碳中毒既妨礙血紅蛋白與氧的結(jié)合，又妨礙氧氣的釋放。病理變化： 櫻桃紅色解救措施：通風(fēng)、吸氧、高壓氧艙等高鐵血紅蛋白血癥機理（可能考機理（）血紅蛋白的二價鐵，在氧化劑的作(methemoglobin,HbFe3+OH，MHb)，高鐵血紅蛋白的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力。（2）血紅蛋白分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2氧。臨床常見于亞硝酸鹽中毒、磺胺中毒。病理變化：可視黏膜黑、紫色，血液醬油色或咖啡色解毒：美蘭或甲苯胺靜脈注射血紅蛋白與氧的親和力異常情況：2,3-DPG等張性缺氧血氣變化特點：等張性缺氧時，血氧分壓、血氧飽和度正常，血氧含量、血氧容量和動靜脈血氧含量差均降低。循環(huán)性缺氧血氣變化特點組織性缺氧血氣變化特點：正常，動靜脈血氧含量差降低。產(chǎn)生EPEP某些腫瘤細胞，均可產(chǎn)生并釋放EP。近年來新發(fā)現(xiàn)的EP：白細胞介素-1、白細胞介素-6 瘤壞死因子 巨噬細胞炎性蛋-1 干擾素發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié)（發(fā)熱的機制：①、內(nèi)生致熱原的信息傳遞產(chǎn)EPEP②、體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點的上移EP在血液中產(chǎn)生、釋放后，促使體溫調(diào)節(jié)中樞釋放發(fā)熱中樞介能受抑，繼而冷敏神經(jīng)元興奮，導(dǎo)致體溫調(diào)定點上移。③、調(diào)溫反應(yīng)發(fā)熱的生物學(xué)意義(作業(yè))（詳見打?。w溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙血栓的類型：白色血栓，混合血栓，紅色血栓色血栓5.心、血管內(nèi)膜損傷形成血栓的機理：出血性梗死形成的條件:、動脈閉塞、高度淤血栓子運行的途徑：水腫發(fā)生的原因和機理：1.血管內(nèi)外液體交換失平衡引起細胞間液生成過多水腫發(fā)生的原因和機理：1.血管內(nèi)外液體交換失平衡引起細胞間液生成過多腎排酸保堿的方式：表現(xiàn)為近曲小管重吸收HC03和集合管內(nèi)尿的酸化、NH4+的排出；近曲小管重吸收HCO3-、遠曲NH3NH4+心肌褐色萎縮：心肌細胞纖維變細，細胞核變成短桿狀、深染，細胞核兩斷出現(xiàn)棕褐色脂褐素顆粒腎顆粒變性時鏡檢，腎小管上皮細胞腫大，界限不清，胞漿內(nèi)有大量淡紅色的顆粒，管腔狹小，星芒狀。判斷細胞壞死的依據(jù)：核濃縮，核碎裂，核溶解消失脂肪壞死腦的壞死是液化性壞死骨組織愈合的過程：第一階段，血腫的形成。第二階段，纖維性骨痂的形成。第三階段，骨性骨痂的形成。第四階段，骨的改建。肺結(jié)核的四層結(jié)構(gòu)23.4.纖維結(jié)締組織。膠原纖維和數(shù)量不等的成纖維細胞。顯微鏡下四層分別是炎性細胞，病理性再生的類型？（1）完全再生再生的細胞、組織在結(jié)構(gòu)和功能上與原有組織、細胞完全相同。不完全再生缺損的組織不能完全由結(jié)構(gòu)和功能相同過度的疤痕形成疤痕疙瘩等。影響再生的因素有那些？全身因素：年齡、營養(yǎng)(如VC)、激素局部因素：傷口感染、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配、電離輻射肉芽組織的功能？抗感染和保護創(chuàng)面機化血凝塊、壞死組織及其他異物填補傷口或缺損，使斷裂組織接合起來創(chuàng)傷愈合基本過程：1、創(chuàng)傷早期變化，組織壞死出血，炎性滲23成。4、表皮及其他組織的再生。炎癥的局部臨床表現(xiàn)炎癥的局部臨床表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、機能障礙。和細胞反應(yīng)。炎癥滲出性炎癥根據(jù)滲出物的不同又分為卡他性炎癥，漿液性炎癥，纖維性炎癥，化膿性炎癥和出血性炎癥。炎性的生理學(xué)意義：見打印的資料腫瘤組織的異型性是診斷良惡性腫瘤的依據(jù)。良性腫瘤：分化程度高，異型性小，與源發(fā)組織結(jié)構(gòu)相似。惡性腫瘤：分化程度低，異型性大，與源發(fā)組織差異很大。腫瘤細胞的異型性：細胞形態(tài)、細胞核、細胞漿腫瘤的擴散主要是通過直接蔓延和轉(zhuǎn)移兩種方式進行的。腫瘤組織與正常組織的區(qū)別；腫瘤性增生具有異常的形態(tài)、代謝和功能；失去分化成熟的能力；生長過速，具有自主性生長；對細胞增殖的控制缺乏應(yīng)答反應(yīng)；與機體不協(xié)調(diào)，有害無益。非腫瘤性增生（生理、炎癥、損傷、修復(fù)）有一定限度，原因消除后不再繼續(xù)，分化成熟。鱗狀細胞癌發(fā)生部位眼觀及鏡檢；部位：見于皮膚、唇喉、子宮頸、陰道、食管、甲狀腺、膽管大體：外觀呈菜花狀、潰瘍狀或不規(guī)則形生長較緩慢。雞馬立克氏病與雞白血病的區(qū)別：雞馬立克氏病分為（1）神經(jīng)型，2.內(nèi)臟型3.皮膚型4.眼型病理特點：在病雞的外周神經(jīng)、眼睛的虹膜、內(nèi)臟、皮膚等部位以淋巴組織增生而形成的多形態(tài)淋巴細胞瘤。雞的白血病由RNA32.3.彌散型心等。氏病的法氏囊間質(zhì)內(nèi)淋巴樣細胞增生所造成的淋巴濾泡萎縮是顯著不同的。左心衰竭：見于冠狀動脈硬化性心臟病，主動脈瓣口、二尖瓣閉鎖不全。引起肺淤血。肺淤血鏡檢：肺泡壁毛細血管充血，肺泡腔充滿淡紅色水腫液，可見心力衰竭細胞，心肌纖維變性，壞死。右心力衰竭；常見于肺動脈高壓、心肌炎、三尖瓣、肺動脈狹窄或閉鎖不全。由于右心室排血障礙，腔靜脈回流受阻，故常引起體循環(huán)淤血，肝淤血。大量紅細胞，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)淡紅色的漿液和數(shù)量不等的紅細胞。胞。質(zhì)地易脆的敖生物，成為菜花心（多見于丹毒?。┬陌赘鶕?jù)發(fā)病的原因可以分為漿液-纖維素性心包炎和創(chuàng)傷性心包炎。急性腎小球腎炎又叫大紅腎慢性腎小球腎炎又叫皺縮腎間質(zhì)性間質(zhì)性腎炎又叫白斑腎化膿性腎炎按病原菌的感染途徑分為腎盂腎炎和栓子性化膿性腎炎化膿性腎炎細菌感染途徑：尿源性（上行性）感染，血源性（下行性）感染亞急性腎小球腎炎病理變化：眼觀：體積稍腫大，呈蒼白或淡黃色，柔軟，表面光滑，被膜粘連。 鏡檢：囊壁層細胞增生，清晰的新月體或半月體重量增加。后期體積縮小，邊緣銳利，重量減輕。鏡檢，正常結(jié)構(gòu)消失，實質(zhì)被增生的結(jié)節(jié)組織分割成許多大小不等的小島為“假小肝硬變的發(fā)生機理：肝硬變的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸是一持續(xù)過程。早期無明顯的臨床表現(xiàn)，對機體產(chǎn)生的影響小，晚期則表現(xiàn)出嚴重的臨床癥狀，對機體影響較大。主要表現(xiàn)為門脈高壓和肝功能不全。1網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生，是脾臟體積明顯腫大，發(fā)生淤血。臨床：食欲不振B、消化機能障礙：由于門靜脈高壓所導(dǎo)致胃腸道嚴重淤血，水腫。則影響胃腸道的分泌和呼吸功能，引起慢性胃腸炎。臨床癥狀：腹瀉C、脫水，見于后期，液體澄清，淡黃色，量可達數(shù)十升。腹水產(chǎn)生的機理：A、門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細血管流體靜壓升高，管壁通透性增大液體滲入腹腔。B、肝細胞合成蛋白質(zhì)減少，引起地蛋白學(xué)血癥，血漿膠體滲透壓降低。C、肝臟滅活作用減少，引起低蛋白癥，血漿膠體滲透壓降低。D、肝硬變時，纖維組織增生，使門靜脈周圍的淋巴管受壓，造成淋巴液回流受阻，大量淋巴液從被膜漏出主腹腔，從而引起腹水。2、肝功能障礙）A、白蛋白合成不足使血漿膠體滲透壓降低，免疫力下降。B、凝血物質(zhì)合成下降，有明顯的（2）膽色素代謝障礙：出現(xiàn)的黃膽是肝性黃膽和膽后性黃膽，干細胞變性壞死，膽汁排出受阻，造成血中膽紅素增加，引起膽（3）滅活機能降低：水電解質(zhì)平衡障礙，從而引起水腫腹水的發(fā)（（5（6、肝性腦病：是最嚴重的合并癥，也是肝功能極度衰竭的表現(xiàn)。特別是血氨濃度升高，是動物死亡的直接原因。有漿液性滲出性滲出