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文檔簡介
第九章腎上腺素受體激動藥和阻斷藥第一節(jié)┃α、β受體激動藥
腎上腺素(Adrenaline,AD、Adr)
【藥理作用及機制】
可同時激動α、β受體,一系列藥理效應。這類藥物是腎上腺髓質分泌的主要激素。口服無效,皮下注射吸收緩慢,作用可維持1h左右,肌內(nèi)注射吸收較快。第九章第一節(jié)┃α、β受體激動藥腎上腺素(Adren1九腎上腺素受體激動藥物和阻斷藥物課件2興奮心臟
激動心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的β1受體,使心肌收縮力↑,心率↑,心輸出量↑,稱作正性肌力作用,從而提高心肌代謝,使心肌耗氧量增加。興奮心臟
激動心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的β1受體,使心肌收縮力3
舒縮血管
①皮膚、粘膜及腎血管以α受體占優(yōu)勢,為縮血管效應;
②骨骼肌和肝血管及冠狀血管以β2受體為主,發(fā)揮擴血管作用。
影響血壓小劑量:收縮壓↑,舒張壓降低或不變大劑量:收縮壓↑,舒張壓↑舒縮血管
①皮膚、粘膜及腎血管以α受體占優(yōu)勢,為縮血管效應4九腎上腺素受體激動藥物和阻斷藥物課件5擴張支氣管(1)激動β2受體,擴張支氣管。(2)抑制肥大細胞釋放過敏性物質組胺。(3)激動支氣管粘膜α1受體,使粘膜血管收縮。
促進代謝激動α和β2受體,促使肝糖原分解,血糖升高,加速脂肪分解,使血中游離脂肪酸升高。擴張支氣管促進代謝6心搏驟停溺水、麻醉、中毒等,做心室內(nèi)或靜脈注射,配合人工呼吸、心臟按壓等。過敏性休克
首選藥。支氣管哮喘禁用于心源性哮喘。與局麻藥配伍及局部止血【臨床應用】由于急性左心衰而突然發(fā)生急性肺水腫,導致肺泡換氣功能障礙,二氧化碳潴留刺激呼吸中樞,引起呼吸淺而快,稱之為心源性哮喘。心搏驟?!九R床應用】由于急性左心衰而突然發(fā)生急性肺7【不良反應】
(1)一般反應:心悸、煩躁、頭痛、面色蒼白、震顫等。(2)血壓驟升:靜脈注射過快或劑量過大,有發(fā)生腦溢血的危險。(3)心律失常:大劑量可致早搏、心動過速甚至心室顫。【禁忌證】
高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病、甲亢等?!静涣挤磻?
多巴胺(Dopamine、DA)【藥理作用及機制】可直接激動α、β受體及外周的DA受體。
興奮心臟主要是通過興奮心臟的β1受體發(fā)揮作用,使心肌收縮力增強,心輸出量增加。
影響血管和血壓可激動D1受體,使腎和腸系膜血管舒張;激動α受體,使皮膚、粘膜血管收縮,血壓升高。多巴胺(Dopamine、DA)【藥理作用及機制】可直9
腎臟
治療量時激動DA-R→腎血管擴張→腎血流量和腎小球濾過率↑,產(chǎn)生排鈉利尿作用。
大劑量時激動α-R→腎血管收縮→腎血流量減少↓,可誘發(fā)或加重腎衰。
腎臟
治療量時激動DA-R→腎血管擴張→腎血流量和腎小球濾10抗休克對伴有心肌收縮力減弱、尿量減少和血容量已補足的休克更為適宜。急性腎衰竭與利尿藥合用,可增加尿量,改善腎功能?!九R床應用】腎衰竭示意圖抗休克【臨床應用】腎衰竭示意圖11木賊麻黃麻黃堿木賊麻黃麻黃堿12
麻黃堿【藥理作用及機制】
既可直接激動α、β受體,也可促進NA的釋放而發(fā)揮間接激動α、β受體的作用。
與AD相比較,麻黃堿具有以下特點:①作用緩慢、溫和、持久;②性質穩(wěn)定、口服有效;③中樞興奮作用顯著;④易產(chǎn)生快速耐受性。麻黃堿【藥理作用及機制】既可直接激動α、13支氣管哮喘輕癥或預防鼻塞
低血壓硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉所致低血壓有時出現(xiàn)中樞興奮所致的不安、失眠等,晚間服用宜加鎮(zhèn)靜催眠藥,防止失眠?!九R床應用】【不良反應】支氣管哮喘輕癥或預防【臨床應用】【不良反應】14
第三節(jié)┃α受體激動藥
口服無效,禁作皮下或肌注,多靜脈注射。
對α1和α2受體激動作用較強,對β受體激動作用較弱。收縮血管興奮心臟弱升高血壓
去甲腎上腺素(Noradrenaline,NA)
【藥理作用及機制】第三節(jié)┃α受體激動藥口服無效,禁作皮下或肌注,多靜脈15休克
神經(jīng)源性休克早期(麻醉、疼痛、創(chuàng)傷)藥物中毒性低血壓
氯丙嗪上消化道出血將NA稀釋后口服,可使食管和胃粘膜血管收縮而產(chǎn)生止血效果?!九R床應用】休克神經(jīng)源性休克早期(麻醉、疼痛、創(chuàng)傷)【臨床應用】16【不良反應】
局部組織缺血壞死急性腎衰竭【不良反應】17
主要直接激動α受體,另外可促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質而發(fā)揮間接激動作用。
與NA相比,主要特點是:①作用較弱而持久,較少引起急性腎衰;②略增加心肌收縮力,使心排出量增加;③對心率影響不明顯,很少引起心律失常;④可靜脈給藥,也可肌內(nèi)注射。
間羥胺(阿拉明,aramine)主要直接激動α受體,另外可促進去甲腎上腺素能神18
第四節(jié)┃β受體激動藥
口服無效,舌下含化或霧化吸入起效快,也可靜脈注射。
對β受體激動作用較強,對α受體幾無作用。
興奮心臟β1受體—正性肌力作用
血管血壓
骨骼肌、腎、腸系膜血管擴張,收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓增大。
擴張支氣管
β2受體促進代謝
異丙腎上腺素【藥理作用及機制】第四節(jié)┃β受體激動藥口服無效,舌下含化或霧化吸入起效19支氣管哮喘急性發(fā)作房室傳導阻滯
心臟驟停休克心源性休克、感染性休克
【臨床應用】支氣管哮喘急性發(fā)作【臨床應用】20一般反應:頭痛、心悸、乏力、出汗等。心律失常:多因劑量過大引起。耐受性:多次反復應用氣霧劑可產(chǎn)生耐受性。禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者?!静涣挤磻恳话惴磻侯^痛、心悸、乏力、出汗等?!静涣挤磻?1β1受體激動藥多巴酚丁胺
選擇性激動β2受體,舒張支氣管平滑肌,解除支氣管平滑肌痙攣,主要用于支氣管哮喘的治療。常用藥物有沙丁胺醇、特布他林、克倫特羅等。
激動β1受體。與異丙腎上腺素相比,本品加強心肌收縮力作用比加快心率作用顯著,較少引起心動過速,主要用于心肌梗死并發(fā)心力衰竭。β2受體激動藥β1受體激動藥多巴酚丁胺選擇性激動β2受體,舒張支22
第五節(jié)┃α受體阻斷藥
根據(jù)這類藥物對α1、α2受體的選擇性不同,可分為3類:非選擇性α受體阻斷藥:酚妥拉明、酚芐明;α1受體阻斷藥:哌唑嗪;α2受體阻斷藥:育亨賓。
舒張血管興奮心臟反射性興奮交感神經(jīng),阻斷突觸前膜α2受體,取消負反饋其他:興奮胃腸道平滑肌、促進胃酸分泌等
酚妥拉明【藥理作用】第五節(jié)┃α受體阻斷藥根據(jù)這類藥物對α123外周血管痙攣性疾病
雷諾病、血栓閉塞性脈管炎等。感染中毒性休克
局部缺血嗜鉻細胞瘤心力衰竭和心肌梗死【臨床應用】雷諾綜合征是指肢端動脈陣發(fā)性痙攣。常于寒冷刺激或情緒激動等因素影響下發(fā)病,表現(xiàn)為肢端皮膚顏色間歇性蒼白、紫紺和潮紅的改變。一般以上肢較重,偶見于下肢。
血栓閉塞性脈管炎:包括血栓性淺靜脈炎及深部血栓形成。常先有靜脈內(nèi)血栓形成以后,發(fā)生靜脈對血栓的炎性反應。主要癥狀有疼痛、發(fā)涼和感覺異常、皮膚色澤改變、營養(yǎng)缺乏性改變、壞疽和潰瘍。嗜鉻細胞瘤起源于嗜鉻細胞。胚胎期,嗜鉻細胞的分布與身體的交感神經(jīng)節(jié)有關。隨著胚胎的發(fā)育成熟,絕大部分嗜鉻細胞發(fā)生退化,其殘余部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發(fā)生于腎上腺髓質。主要臨床表現(xiàn)為腎性高血壓,主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓高。本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄,造成了腎臟的實質性損害。外周血管痙攣性疾病雷諾病、血栓閉塞性脈管炎等?!九R床應用24胃腸道反應
惡心、嘔吐、腹瀉等。心血管系統(tǒng)反應
低血壓、心律失常等。
【不良反應】胃腸道反應惡心、嘔吐、腹瀉等。【不良反應】25
酚芐明
與酚妥拉明相比,其特點:①起效緩慢,作用強大而持久;②擴血管降壓作用在患者處于直立位或低血容量時更顯著;③主要用于外周血管痙攣性疾病、抗休克和嗜鉻細胞瘤等;④體位性低血壓和心悸是最常見的不良反應,尚可見胃腸道刺激等。酚芐明與酚妥拉明相比,其特點:26
哌唑嗪
選擇性阻斷α1受體,為一線抗高血壓藥。
育亨賓
選擇性阻斷α2受體,常作科研工具藥,無臨床使用價值。哌唑嗪選擇性阻斷α1受體,為一線抗高血壓藥。育亨賓27“腎上腺素升壓作用的翻轉”
α受體阻斷藥可選擇性阻斷α受體而不影響β受體,使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用,這一現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉”。腎上腺素→α1-R,血管收縮,血壓↑腎上腺素→β2-R,血管擴張,血壓↓α受體阻斷藥—α1-R,血管擴張,血壓↓
“腎上腺素升壓作用的翻轉”28
第六節(jié)┃β受體阻斷藥
根據(jù)藥物對β受體選擇性的不同,可分為:①非選擇性:普萘洛爾②β1受體阻斷藥:阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾③α、β受體阻斷藥:拉貝洛爾
(一)β受體阻斷作用心血管系統(tǒng)負性肌力作用、血壓↓支氣管平滑肌收縮,誘發(fā)或加重哮喘代謝抑制脂肪和糖原分解,抑制代謝【藥理作用】第六節(jié)┃β受體阻斷藥根據(jù)藥物對β受體選擇性的不同29九腎上腺素受體激動藥物和阻斷藥物課件30(二)內(nèi)在擬交感活性:有些β受體阻斷藥除能阻斷β受體外,對β受體尚有部分激動作用。
(三)膜穩(wěn)定作用產(chǎn)生局麻或奎尼丁樣作用。(四)抗血小板聚集作用
為膜抑制性抗心律失常藥(二)內(nèi)在擬交感活性:有些β受體阻斷藥除能阻斷β受體外,對β31心律失常快速型高血壓
心絞痛、心肌梗死可降低復發(fā)率和猝死率充血性心力衰竭降低交感神經(jīng)興奮性,減慢心率,延長心室充盈時間,增加心肌血流灌注,減少心肌耗氧等。甲亢可降低基礎代謝率,減慢心率,改善癥狀?!九R床應用】心律失??焖傩汀九R床應用】32一般反應:惡心、嘔吐、頭痛、失眠等。心血管反應:可引起緩慢型心律失常。誘發(fā)或加重支氣管哮喘反跳現(xiàn)象禁用于支氣管哮喘、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、心功能不全者?!静涣挤磻恳话惴磻簮盒?、嘔吐、頭痛、失眠等?!静涣挤磻?3負反饋:反饋信息與控制信息的作用方向相反,因而可以糾正控制信息的效應。主要意義在于維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),在負反饋情況時,反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。正反饋:反饋信息不是制約控制部分的活動,而是促進與加強控制部分的活動。意義在于使生理過程不斷加強,直至最終完成生理功能。在正反饋情況時,反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。
生命活動中常見的正反饋有:排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。
負反饋:反饋信息與控制信息的作用方向相反,因而可以糾正控制信34
小結掌握腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的藥理作用、作用機制、臨床應用和不良反應。β受體阻斷藥的藥理作用、臨床應用、不良反應和禁忌癥。
熟悉麻黃堿、多巴胺的作用特點及臨床應用。了解間羥胺、多巴酚丁胺的作用及應用。小結掌握腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺35第九章腎上腺素受體激動藥和阻斷藥第一節(jié)┃α、β受體激動藥
腎上腺素(Adrenaline,AD、Adr)
【藥理作用及機制】
可同時激動α、β受體,一系列藥理效應。這類藥物是腎上腺髓質分泌的主要激素??诜o效,皮下注射吸收緩慢,作用可維持1h左右,肌內(nèi)注射吸收較快。第九章第一節(jié)┃α、β受體激動藥腎上腺素(Adren36九腎上腺素受體激動藥物和阻斷藥物課件37興奮心臟
激動心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的β1受體,使心肌收縮力↑,心率↑,心輸出量↑,稱作正性肌力作用,從而提高心肌代謝,使心肌耗氧量增加。興奮心臟
激動心肌、竇房結和傳導系統(tǒng)的β1受體,使心肌收縮力38
舒縮血管
①皮膚、粘膜及腎血管以α受體占優(yōu)勢,為縮血管效應;
②骨骼肌和肝血管及冠狀血管以β2受體為主,發(fā)揮擴血管作用。
影響血壓小劑量:收縮壓↑,舒張壓降低或不變大劑量:收縮壓↑,舒張壓↑舒縮血管
①皮膚、粘膜及腎血管以α受體占優(yōu)勢,為縮血管效應39九腎上腺素受體激動藥物和阻斷藥物課件40擴張支氣管(1)激動β2受體,擴張支氣管。(2)抑制肥大細胞釋放過敏性物質組胺。(3)激動支氣管粘膜α1受體,使粘膜血管收縮。
促進代謝激動α和β2受體,促使肝糖原分解,血糖升高,加速脂肪分解,使血中游離脂肪酸升高。擴張支氣管促進代謝41心搏驟停溺水、麻醉、中毒等,做心室內(nèi)或靜脈注射,配合人工呼吸、心臟按壓等。過敏性休克
首選藥。支氣管哮喘禁用于心源性哮喘。與局麻藥配伍及局部止血【臨床應用】由于急性左心衰而突然發(fā)生急性肺水腫,導致肺泡換氣功能障礙,二氧化碳潴留刺激呼吸中樞,引起呼吸淺而快,稱之為心源性哮喘。心搏驟?!九R床應用】由于急性左心衰而突然發(fā)生急性肺42【不良反應】
(1)一般反應:心悸、煩躁、頭痛、面色蒼白、震顫等。(2)血壓驟升:靜脈注射過快或劑量過大,有發(fā)生腦溢血的危險。(3)心律失常:大劑量可致早搏、心動過速甚至心室顫?!窘勺C】
高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病、甲亢等。【不良反應】43
多巴胺(Dopamine、DA)【藥理作用及機制】可直接激動α、β受體及外周的DA受體。
興奮心臟主要是通過興奮心臟的β1受體發(fā)揮作用,使心肌收縮力增強,心輸出量增加。
影響血管和血壓可激動D1受體,使腎和腸系膜血管舒張;激動α受體,使皮膚、粘膜血管收縮,血壓升高。多巴胺(Dopamine、DA)【藥理作用及機制】可直44
腎臟
治療量時激動DA-R→腎血管擴張→腎血流量和腎小球濾過率↑,產(chǎn)生排鈉利尿作用。
大劑量時激動α-R→腎血管收縮→腎血流量減少↓,可誘發(fā)或加重腎衰。
腎臟
治療量時激動DA-R→腎血管擴張→腎血流量和腎小球濾45抗休克對伴有心肌收縮力減弱、尿量減少和血容量已補足的休克更為適宜。急性腎衰竭與利尿藥合用,可增加尿量,改善腎功能?!九R床應用】腎衰竭示意圖抗休克【臨床應用】腎衰竭示意圖46木賊麻黃麻黃堿木賊麻黃麻黃堿47
麻黃堿【藥理作用及機制】
既可直接激動α、β受體,也可促進NA的釋放而發(fā)揮間接激動α、β受體的作用。
與AD相比較,麻黃堿具有以下特點:①作用緩慢、溫和、持久;②性質穩(wěn)定、口服有效;③中樞興奮作用顯著;④易產(chǎn)生快速耐受性。麻黃堿【藥理作用及機制】既可直接激動α、48支氣管哮喘輕癥或預防鼻塞
低血壓硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉所致低血壓有時出現(xiàn)中樞興奮所致的不安、失眠等,晚間服用宜加鎮(zhèn)靜催眠藥,防止失眠?!九R床應用】【不良反應】支氣管哮喘輕癥或預防【臨床應用】【不良反應】49
第三節(jié)┃α受體激動藥
口服無效,禁作皮下或肌注,多靜脈注射。
對α1和α2受體激動作用較強,對β受體激動作用較弱。收縮血管興奮心臟弱升高血壓
去甲腎上腺素(Noradrenaline,NA)
【藥理作用及機制】第三節(jié)┃α受體激動藥口服無效,禁作皮下或肌注,多靜脈50休克
神經(jīng)源性休克早期(麻醉、疼痛、創(chuàng)傷)藥物中毒性低血壓
氯丙嗪上消化道出血將NA稀釋后口服,可使食管和胃粘膜血管收縮而產(chǎn)生止血效果?!九R床應用】休克神經(jīng)源性休克早期(麻醉、疼痛、創(chuàng)傷)【臨床應用】51【不良反應】
局部組織缺血壞死急性腎衰竭【不良反應】52
主要直接激動α受體,另外可促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質而發(fā)揮間接激動作用。
與NA相比,主要特點是:①作用較弱而持久,較少引起急性腎衰;②略增加心肌收縮力,使心排出量增加;③對心率影響不明顯,很少引起心律失常;④可靜脈給藥,也可肌內(nèi)注射。
間羥胺(阿拉明,aramine)主要直接激動α受體,另外可促進去甲腎上腺素能神53
第四節(jié)┃β受體激動藥
口服無效,舌下含化或霧化吸入起效快,也可靜脈注射。
對β受體激動作用較強,對α受體幾無作用。
興奮心臟β1受體—正性肌力作用
血管血壓
骨骼肌、腎、腸系膜血管擴張,收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓增大。
擴張支氣管
β2受體促進代謝
異丙腎上腺素【藥理作用及機制】第四節(jié)┃β受體激動藥口服無效,舌下含化或霧化吸入起效54支氣管哮喘急性發(fā)作房室傳導阻滯
心臟驟停休克心源性休克、感染性休克
【臨床應用】支氣管哮喘急性發(fā)作【臨床應用】55一般反應:頭痛、心悸、乏力、出汗等。心律失常:多因劑量過大引起。耐受性:多次反復應用氣霧劑可產(chǎn)生耐受性。禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者?!静涣挤磻恳话惴磻侯^痛、心悸、乏力、出汗等?!静涣挤磻?6β1受體激動藥多巴酚丁胺
選擇性激動β2受體,舒張支氣管平滑肌,解除支氣管平滑肌痙攣,主要用于支氣管哮喘的治療。常用藥物有沙丁胺醇、特布他林、克倫特羅等。
激動β1受體。與異丙腎上腺素相比,本品加強心肌收縮力作用比加快心率作用顯著,較少引起心動過速,主要用于心肌梗死并發(fā)心力衰竭。β2受體激動藥β1受體激動藥多巴酚丁胺選擇性激動β2受體,舒張支57
第五節(jié)┃α受體阻斷藥
根據(jù)這類藥物對α1、α2受體的選擇性不同,可分為3類:非選擇性α受體阻斷藥:酚妥拉明、酚芐明;α1受體阻斷藥:哌唑嗪;α2受體阻斷藥:育亨賓。
舒張血管興奮心臟反射性興奮交感神經(jīng),阻斷突觸前膜α2受體,取消負反饋其他:興奮胃腸道平滑肌、促進胃酸分泌等
酚妥拉明【藥理作用】第五節(jié)┃α受體阻斷藥根據(jù)這類藥物對α158外周血管痙攣性疾病
雷諾病、血栓閉塞性脈管炎等。感染中毒性休克
局部缺血嗜鉻細胞瘤心力衰竭和心肌梗死【臨床應用】雷諾綜合征是指肢端動脈陣發(fā)性痙攣。常于寒冷刺激或情緒激動等因素影響下發(fā)病,表現(xiàn)為肢端皮膚顏色間歇性蒼白、紫紺和潮紅的改變。一般以上肢較重,偶見于下肢。
血栓閉塞性脈管炎:包括血栓性淺靜脈炎及深部血栓形成。常先有靜脈內(nèi)血栓形成以后,發(fā)生靜脈對血栓的炎性反應。主要癥狀有疼痛、發(fā)涼和感覺異常、皮膚色澤改變、營養(yǎng)缺乏性改變、壞疽和潰瘍。嗜鉻細胞瘤起源于嗜鉻細胞。胚胎期,嗜鉻細胞的分布與身體的交感神經(jīng)節(jié)有關。隨著胚胎的發(fā)育成熟,絕大部分嗜鉻細胞發(fā)生退化,其殘余部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發(fā)生于腎上腺髓質。主要臨床表現(xiàn)為腎性高血壓,主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓高。本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄,造成了腎臟的實質性損害。外周血管痙攣性疾病雷諾病、血栓閉塞性脈管炎等。【臨床應用59胃腸道反應
惡心、嘔吐、腹瀉等。心血管系統(tǒng)反應
低血壓、心律失常等。
【不良反應】胃腸道反應惡心、嘔吐、腹瀉等?!静涣挤磻?0
酚芐明
與酚妥拉明相比,其特點:①起效緩慢,作用強大而持久;②擴血管降壓作用在患者處于直立位或低血容量時更顯著;③主要用于外周血管痙攣性疾病、抗休克和嗜鉻細胞瘤等;④體位性低血壓和心悸是最常見的不良反應,尚可見胃腸道刺激等。酚芐明與酚妥拉明相比,其特點:61
哌唑嗪
選擇性阻斷α1受體,為一線抗高血壓藥。
育亨賓
選擇性阻斷α2受體,常作科研工具藥,無臨床使用價值。哌唑嗪選擇性阻斷α1受體,為一線抗高血壓藥。育亨賓62“腎上腺素升壓作用的翻轉”
α受體阻斷藥可選擇性阻斷α受體而不影響β受體,使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用,這一現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉”。腎上腺素→α1-R,血管收縮,血壓↑腎上腺素→β2-R,血管擴張,血壓↓α受體阻斷藥—α1-R,血管擴張,血壓↓
“腎上腺素升壓作用的翻轉”63
第六節(jié)
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