第一章細胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件

第一章細胞、組織的適應(yīng)和損傷第一章1

在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時，機體的細胞和組織的機能和形態(tài)會發(fā)生各種改變。包括:適應(yīng)萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷

壞死凋亡

細胞老化

在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時，2適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m3適應(yīng)

細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程稱適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:

萎縮肥大增生化生適應(yīng)細胞和由其構(gòu)成4

一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)量減少。

病變：萎縮細胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深（出現(xiàn)脂褐素）、細胞器大量退化。輕度萎縮可逆，重者可死亡。種類:生理性萎縮病理性萎縮：全身性局部性一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正5病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細胞老化和凋亡也是萎縮的原因病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮6胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺7老年性腦萎縮老年性腦萎縮8營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))9

腎壓迫性萎縮腎壓迫性萎縮10

橫紋肌

神經(jīng)性

萎縮正常萎縮

正常萎縮11腎缺血性萎縮腎缺血性萎縮12腎上腺正常腎上腺正常13

二、肥大(hypertrophy)

細胞、組織和器官的體積增大稱肥大。

主要是細胞體積增大可分為：生理性肥大病理性肥大二、肥大(hypertrophy)細14

內(nèi)分

泌

性肥大妊娠子宮內(nèi)妊娠子宮15心肌病理性肥大正常肥大心肌病理性肥大正常肥大16

三、增生(hyperplasia)

由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。

增生的類型:生理性增生(激素性；代償性)病理性增生(激素性；過度增生)三、增生(hyperplasia)由于實質(zhì)17生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜18病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺19病理性增生(腫瘤)病理性增生(腫瘤)20四、化生(metaplasia)

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程稱為化生。四、化生(metaplasia)一種21支氣管上皮鱗狀化生支氣管上皮鱗狀化生22胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腸上皮化生23

適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細胞體積縮小肥大:主要為細胞體積增大增生:主要為細胞數(shù)量增加化生:細胞、組織類型的改變適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細胞體積縮小24細胞和組織的損傷INJURY細胞和組織的損傷INJURY25

細胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細胞和組織損傷的機制和原因原因眾多機制復(fù)雜

細胞和組織損傷的原因細胞和組織損傷的機制和原26細胞和組織損傷的機制不同的損傷因子，所致的損傷機制各異。機體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強弱、持續(xù)的時間及組織細胞的耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時，形態(tài)變化才會明顯地表現(xiàn)出來。細胞和組織損傷的機制不同的損傷因子，所致的損傷機制各27缺血

缺氧細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進入細胞胞漿內(nèi)游離Ca細胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細胞自溶(壞死)酵解細胞內(nèi)PH缺血缺氧細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜28細胞和組織損傷的

形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性

不可逆性改變：細胞死亡細胞死亡包括壞死和凋亡

細胞和組織損傷的

形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性29

一、可逆性損傷

變性(degeneration)

在致病因子的作用下，細胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì)，或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。

一、可逆性損傷

變性(degenera30常見的幾種變性

(一)細胞水腫(五)粘液樣變性(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化(四)淀粉樣變性

常見的幾種變性(一)細胞水腫(五)粘液31

(一)細胞水腫（又稱水變性）

細胞內(nèi)Na+、水分增加。

眼觀:水腫器官體積增大，顏色變淡。

光鏡:細胞體積變大,胞漿淡染透亮，細胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。

電鏡:胞核正常，胞漿基質(zhì)疏松,線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴脹,空泡變。

結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。(一)細胞水腫（又稱水變性）細胞內(nèi)32肝細胞水腫肝細胞水腫33

肝細胞

氣球樣變肝細胞氣球樣變34肝細胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體肝細胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體35細胞水腫脂肪變發(fā)生機理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙

Na/k泵功能障礙核糖體脫落

水、鈉進入細胞蛋白質(zhì)合成

細胞水腫胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)

細胞水腫脂肪變發(fā)生機理缺氧、缺36(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于在非脂肪細胞的細胞漿中稱脂肪變性。

脂肪變性常見于肝、腎、心、尤以肝最為常見。(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneratio37肝脂肪變性

在缺氧,中毒或感染時易發(fā)生發(fā)生機理:1.肝細胞內(nèi)脂肪酸增多2.甘油三酯合成過多3.脂蛋白、載脂蛋白減少。肝脂肪變性在缺氧,中毒或感染時易發(fā)38脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋39脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營養(yǎng)不良乳酸酵解肝細胞脂肪變的機理血液脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋40肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。肝脂肪變性大體形態(tài)肝臟腫大色黃、質(zhì)軟41

肝脂肪變性鏡下形態(tài)

肝細胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴重時可融合成一大空泡，把核擠向細胞膜下，似脂肪細胞。肝脂肪變性鏡下形態(tài)42

脂肪變性肝細胞脂肪變性肝細胞43

心肌脂肪變性

在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見黃色與暗紅色相間的條紋，狀如虎皮斑紋，故稱虎斑心.心肌脂肪變性44(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegeneration)

細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegen45

支氣管壁玻璃樣變支氣管壁玻璃樣變461.結(jié)締組織玻璃樣變

見于疤痕織、纖維化的腎小球、及動脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。1.結(jié)締組織玻璃樣變見于疤痕織、47結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變48

2.血管壁的玻璃樣變

見于高血壓時腎、腦等的細動脈，由于細動脈發(fā)生痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白在膜下沉積，引起細動脈壁增厚變硬，管腔狹窄甚至閉塞，即“細動脈硬化癥”。2.血管壁的玻璃樣變見于高血49高血壓時脾細動脈硬化高血壓時脾細動脈硬化503.細胞內(nèi)玻璃樣變

細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見于白喉病人的心肌細胞；蛋白尿時的腎小管上皮細胞；慢性炎癥時漿細胞等。3.細胞內(nèi)玻璃樣變細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣51漿細胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)漿細胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)52(四)淀粉樣變性細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)?？煞譃榫植啃院腿硇?。常發(fā)生在一些腫瘤及長期慢性炎癥時。(四)淀粉樣變性細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉53淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)54(五)粘液樣變性

是指組織間質(zhì)內(nèi)，粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。

(五)粘液樣變性是指組織間質(zhì)內(nèi)，粘多糖（透明質(zhì)酸55(六)病理性色素沉積

含鐵血黃素脂褐素(六)病理性色素沉積含鐵血黃素56

(七)病理性鈣化

在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。(七)病理性鈣化57二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)

(一)壞死：是以酶溶性變化為特點的活體局部組織、細胞死亡

(二)壞死的原因:

任何能導(dǎo)致組織、細胞代謝完全停止的原因二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)(一58(三)壞死的基本病變

1.細胞核的改變：是細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標志。表現(xiàn)為：核濃縮核碎裂核溶解(三)壞死的基本病變1.細胞核的改變：59

壞死細胞核形態(tài)壞死細胞核形態(tài)602.細胞漿的改變

壞死細胞的胞漿嗜酸性增強而變紅染,

單個實質(zhì)細胞壞死后，因胞漿失水而固縮成為強嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。

3.間質(zhì)的改變：在壞死組織釋出的溶解酶的作用下，壞死細胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。2.細胞漿的改變壞死細胞的胞漿嗜61心肌壞死細胞漿紅染正常心肌壞死心肌心肌壞死細胞漿紅染正常心肌壞死心肌62(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulation

necrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

2.液化性壞死

(liquefactivenecrosis)

脂肪壞死(fat

(necrosis)3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)4.

壞疽(gangrene)(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulat63

1.凝固性壞死

壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅實凝固體。特點:組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死。1.凝固性壞死64腎貧血性梗死腎貧血性梗死65

腎貧血性梗死腎貧血性梗死66干酪樣壞死

一種徹底的凝固性壞死。

多見于結(jié)核桿菌引起的壞死。

壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色，質(zhì)地松軟,半凝固狀，狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無定形的顆粒狀物質(zhì),不見組織輪廓。干酪樣壞死一種67肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死68干酪樣壞死干酪樣壞死69

2.液化性壞死

壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài)，常伴有液腔形成。如:細菌性膿腫及腦組織的梗死灶。2.液化性壞死壞70多發(fā)性肺膿腫多發(fā)性肺膿腫71腦液化性壞死

腦液化性壞死

72脂肪壞死

液化性壞死的特殊類型。主要有急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。

脂肪壞死液化性壞死的特殊類型。73

3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失，變成顆粒狀、條塊狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，狀似纖維素。常見于急性風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等。3.纖維素樣壞死

(fibrin74惡性高血壓

腎小動脈壁纖維素樣壞死惡性高血壓

腎小動脈壁纖754.壞疽

較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。

類型：①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染4.壞疽較大范圍的壞死,伴有不同程76干性壞疽干性壞疽77

濕性壞疽濕性壞疽78氣性壞疽氣性壞疽79

(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機化

4.包裹、鈣化(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收80

1.溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收。1.溶解吸收壞死81

2.分離排出

不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解，使壞死灶與健康組織分離。2.分離排出不能被82糜爛及潰瘍示意圖糜爛及潰瘍示意圖83

小腿慢性潰瘍小腿慢性潰瘍84

潰瘍(ulcer)胃潰瘍潰瘍(ulcer)胃潰瘍85空洞

腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出，留下的空腔,稱空洞?？斩茨I、肺等內(nèi)臟器官的壞死組86腎空洞形成過程腎空洞形成過程87第一章細胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件88第一章細胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件89肺空洞形成過程肺空洞形成過程90

3.機化

若壞死組織不能被完全溶解吸收，又未能被排出，則由肉芽組織長入，逐漸把壞死組織溶解吸收并取代，最后形成疤痕組織

這種由肉芽組織取代壞死組織的過程稱為機化。3.機化若91肉芽組織的演變?nèi)庋拷M織的演變92

血栓機化血栓機化93

4.包裹、鈣化

壞死灶較大，或壞死組織難以溶解吸收，不能完全機化，則常由周圍新生的結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死物質(zhì)由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。4.包裹、鈣化壞死灶較94包裹、鈣化包裹、鈣化95第一章細胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件96壞死的后果

與下列因素有關(guān)：1、壞死細胞的生理重要性2、壞死細胞的數(shù)量3、壞死細胞的再生能力4、壞死器官的儲備代償能力壞死的后果與下列因素有關(guān)：97三.凋亡

(apoptosis)

指活體內(nèi)單個細胞或小灶細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，死亡細胞不自溶，也不伴有炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)控有關(guān)，又稱程序性死亡。

凋亡為細胞的生理性死亡過程，亦可為病理性。三.凋亡(apoptosis)98細胞凋亡的形態(tài)變化形態(tài)變化可分為:細胞漿濃縮，細胞體積縮小。染色質(zhì)凝集、斷裂。凋亡小體形成。凋亡小體被吞噬。細胞凋亡的形態(tài)變化形態(tài)變化可分為:99參與凋亡過程的基因

Fas\Bax\P53等基因有促進凋亡的作用。Bcl-2\Bcl-XL等基因有抑制凋亡的作用。c-myc等基因則具有雙向調(diào)節(jié)作用。參與凋亡過程的基因Fas\Ba100細胞凋亡的意義細胞凋亡與胚胎發(fā)育、組織內(nèi)正常細胞群的穩(wěn)定、機體的防御和免疫反應(yīng)、疾病或中毒引起的細胞損傷、老化、腫瘤的發(fā)生進展等均有密切關(guān)系，并具有潛在的治療意義。細胞凋亡的意義細胞凋亡與胚胎發(fā)育、組織101壞死與凋亡的比較

凋亡壞死機制基因調(diào)控程序化意外事故主動性被動性誘因生理或病理性病理性范圍單個細胞大片細胞形態(tài)凋亡小體被吞噬細胞自溶反應(yīng)無炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)壞死與凋亡的比較102凋亡的形態(tài)變化第一章細胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件103凋亡（鱗癌）凋亡（鱗癌）104細胞凋亡的形態(tài)變化胞漿濃縮

凋亡小體

吞噬現(xiàn)象正常上皮細胞凋亡的形態(tài)變化胞漿濃縮凋亡小體吞噬現(xiàn)象正常上皮105細胞老化

細胞老化是細胞隨年齡增長而發(fā)生的退行性變化的總和。有以下特征：1、普遍性2、進行性或不可逆性3、內(nèi)因性4、有害性細胞老化細胞老化是細胞隨年齡增長而發(fā)生106細胞老化的機制一、遺傳程序?qū)W說端粒是每條染色體重復(fù)的序列（TTAGGG），當細胞分裂一次，每條染色體的端粒就會變短一些，而構(gòu)成端粒的一部分基因約50-200個核苷酸會丟失，以至細胞不再分裂。二、錯誤積累學(xué)說

細胞分裂時，由于有害物質(zhì)的損害，DNA斷裂突變，其修復(fù)和復(fù)制過程發(fā)生錯誤。細胞老化的機制一、遺傳程序?qū)W說107生殖細胞干細胞正常細胞腫瘤細胞端粒酶激活生長阻滯細胞老化細胞分裂端粒長度生殖細胞干細胞正常細胞腫瘤細胞端粒酶激活生長阻滯細胞老化細胞108細胞老化的機制

包括基因程序性，也包括細胞內(nèi)外環(huán)境中有害因子的因素。老化能按照遺傳規(guī)定的速度依序進行，便可達到應(yīng)有的自然壽限；有害因素妨礙了細胞代謝功能，則老化進程加快。因此，在遺傳安排的決定性背景下，細胞代謝障礙是細胞產(chǎn)生老化的促發(fā)因素。細胞老化的機制包括基因程序性，也包括細109第一章細胞、組織的適應(yīng)和損傷第一章110

在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時，機體的細胞和組織的機能和形態(tài)會發(fā)生各種改變。包括:適應(yīng)萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷

壞死凋亡

細胞老化

在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時，111適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m112適應(yīng)

細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程稱適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:

萎縮肥大增生化生適應(yīng)細胞和由其構(gòu)成113

一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)量減少。

病變：萎縮細胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深（出現(xiàn)脂褐素）、細胞器大量退化。輕度萎縮可逆，重者可死亡。種類:生理性萎縮病理性萎縮：全身性局部性一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正114病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細胞老化和凋亡也是萎縮的原因病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮115胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺116老年性腦萎縮老年性腦萎縮117營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))118

腎壓迫性萎縮腎壓迫性萎縮119

橫紋肌

神經(jīng)性

萎縮正常萎縮

正常萎縮120腎缺血性萎縮腎缺血性萎縮121腎上腺正常腎上腺正常122

二、肥大(hypertrophy)

細胞、組織和器官的體積增大稱肥大。

主要是細胞體積增大可分為：生理性肥大病理性肥大二、肥大(hypertrophy)細123

內(nèi)分

泌

性肥大妊娠子宮內(nèi)妊娠子宮124心肌病理性肥大正常肥大心肌病理性肥大正常肥大125

三、增生(hyperplasia)

由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。

增生的類型:生理性增生(激素性；代償性)病理性增生(激素性；過度增生)三、增生(hyperplasia)由于實質(zhì)126生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜127病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺128病理性增生(腫瘤)病理性增生(腫瘤)129四、化生(metaplasia)

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程稱為化生。四、化生(metaplasia)一種130支氣管上皮鱗狀化生支氣管上皮鱗狀化生131胃粘膜腸上皮化生胃粘膜腸上皮化生132

適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細胞體積縮小肥大:主要為細胞體積增大增生:主要為細胞數(shù)量增加化生:細胞、組織類型的改變適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細胞體積縮小133細胞和組織的損傷INJURY細胞和組織的損傷INJURY134

細胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細胞和組織損傷的機制和原因原因眾多機制復(fù)雜

細胞和組織損傷的原因細胞和組織損傷的機制和原135細胞和組織損傷的機制不同的損傷因子，所致的損傷機制各異。機體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強弱、持續(xù)的時間及組織細胞的耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時，形態(tài)變化才會明顯地表現(xiàn)出來。細胞和組織損傷的機制不同的損傷因子，所致的損傷機制各136缺血

缺氧細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進入細胞胞漿內(nèi)游離Ca細胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細胞自溶(壞死)酵解細胞內(nèi)PH缺血缺氧細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜137細胞和組織損傷的

形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性

不可逆性改變：細胞死亡細胞死亡包括壞死和凋亡

細胞和組織損傷的

形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性138

一、可逆性損傷

變性(degeneration)

在致病因子的作用下，細胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì)，或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。

一、可逆性損傷

變性(degenera139常見的幾種變性

(一)細胞水腫(五)粘液樣變性(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化(四)淀粉樣變性

常見的幾種變性(一)細胞水腫(五)粘液140

(一)細胞水腫（又稱水變性）

細胞內(nèi)Na+、水分增加。

眼觀:水腫器官體積增大，顏色變淡。

光鏡:細胞體積變大,胞漿淡染透亮，細胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。

電鏡:胞核正常，胞漿基質(zhì)疏松,線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴脹,空泡變。

結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。(一)細胞水腫（又稱水變性）細胞內(nèi)141肝細胞水腫肝細胞水腫142

肝細胞

氣球樣變肝細胞氣球樣變143肝細胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體肝細胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體144細胞水腫脂肪變發(fā)生機理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

細胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙

Na/k泵功能障礙核糖體脫落

水、鈉進入細胞蛋白質(zhì)合成

細胞水腫胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)

細胞水腫脂肪變發(fā)生機理缺氧、缺145(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于在非脂肪細胞的細胞漿中稱脂肪變性。

脂肪變性常見于肝、腎、心、尤以肝最為常見。(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneratio146肝脂肪變性

在缺氧,中毒或感染時易發(fā)生發(fā)生機理:1.肝細胞內(nèi)脂肪酸增多2.甘油三酯合成過多3.脂蛋白、載脂蛋白減少。肝脂肪變性在缺氧,中毒或感染時易發(fā)147脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋148脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營養(yǎng)不良乳酸酵解肝細胞脂肪變的機理血液脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋149肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。肝脂肪變性大體形態(tài)肝臟腫大色黃、質(zhì)軟150

肝脂肪變性鏡下形態(tài)

肝細胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴重時可融合成一大空泡，把核擠向細胞膜下，似脂肪細胞。肝脂肪變性鏡下形態(tài)151

脂肪變性肝細胞脂肪變性肝細胞152

心肌脂肪變性

在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見黃色與暗紅色相間的條紋，狀如虎皮斑紋，故稱虎斑心.心肌脂肪變性153(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegeneration)

細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegen154

支氣管壁玻璃樣變支氣管壁玻璃樣變1551.結(jié)締組織玻璃樣變

見于疤痕織、纖維化的腎小球、及動脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。1.結(jié)締組織玻璃樣變見于疤痕織、156結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織玻璃樣變157

2.血管壁的玻璃樣變

見于高血壓時腎、腦等的細動脈，由于細動脈發(fā)生痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白在膜下沉積，引起細動脈壁增厚變硬，管腔狹窄甚至閉塞，即“細動脈硬化癥”。2.血管壁的玻璃樣變見于高血158高血壓時脾細動脈硬化高血壓時脾細動脈硬化1593.細胞內(nèi)玻璃樣變

細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見于白喉病人的心肌細胞；蛋白尿時的腎小管上皮細胞；慢性炎癥時漿細胞等。3.細胞內(nèi)玻璃樣變細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣160漿細胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)漿細胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)161(四)淀粉樣變性細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)?？煞譃榫植啃院腿硇?。常發(fā)生在一些腫瘤及長期慢性炎癥時。(四)淀粉樣變性細胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉162淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)163(五)粘液樣變性

是指組織間質(zhì)內(nèi)，粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。

(五)粘液樣變性是指組織間質(zhì)內(nèi)，粘多糖（透明質(zhì)酸164(六)病理性色素沉積

含鐵血黃素脂褐素(六)病理性色素沉積含鐵血黃素165

(七)病理性鈣化

在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。(七)病理性鈣化166二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)

(一)壞死：是以酶溶性變化為特點的活體局部組織、細胞死亡

(二)壞死的原因:

任何能導(dǎo)致組織、細胞代謝完全停止的原因二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)(一167(三)壞死的基本病變

1.細胞核的改變：是細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標志。表現(xiàn)為：核濃縮核碎裂核溶解(三)壞死的基本病變1.細胞核的改變：168

壞死細胞核形態(tài)壞死細胞核形態(tài)1692.細胞漿的改變

壞死細胞的胞漿嗜酸性增強而變紅染,

單個實質(zhì)細胞壞死后，因胞漿失水而固縮成為強嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。

3.間質(zhì)的改變：在壞死組織釋出的溶解酶的作用下，壞死細胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。2.細胞漿的改變壞死細胞的胞漿嗜170心肌壞死細胞漿紅染正常心肌壞死心肌心肌壞死細胞漿紅染正常心肌壞死心肌171(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulation

necrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

2.液化性壞死

(liquefactivenecrosis)

脂肪壞死(fat

(necrosis)3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)4.

壞疽(gangrene)(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulat172

1.凝固性壞死

壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅實凝固體。特點:組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死。1.凝固性壞死173腎貧血性梗死腎貧血性梗死174

腎貧血性梗死腎貧血性梗死175干酪樣壞死

一種徹底的凝固性壞死。

多見于結(jié)核桿菌引起的壞死。

壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色，質(zhì)地松軟,半凝固狀，狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無定形的顆粒狀物質(zhì),不見組織輪廓。干酪樣壞死一種176肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死177干酪樣壞死干酪樣壞死178

2.液化性壞死

壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài)，常伴有液腔形成。如:細菌性膿腫及腦組織的梗死灶。2.液化性壞死壞179多發(fā)性肺膿腫多發(fā)性肺膿腫180腦液化性壞死

腦液化性壞死

181脂肪壞死

液化性壞死的特殊類型。主要有急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。

脂肪壞死液化性壞死的特殊類型。182

3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失，變成顆粒狀、條塊狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，狀似纖維素。常見于急性風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等。3.纖維素樣壞死

(fibrin183惡性高血壓

腎小動脈壁纖維素樣壞死惡性高血壓

腎小動脈壁纖1844.壞疽

較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。

類型：①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染4.壞疽較大范圍的壞死,伴有不同程185干性壞疽干性壞疽186

濕性壞疽濕性壞疽187氣性壞疽氣性壞疽188

(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機化

4.包裹、鈣化(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收189

1.溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收。1.溶解吸收壞死190

2.分離排出

不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解，使壞死灶與健康組織分離。2.分離排出不能被191糜爛及潰瘍示意圖糜爛及潰瘍示意圖192

小腿慢性潰瘍小腿慢性潰瘍193

潰瘍(ulcer)胃潰瘍潰瘍(ulcer)胃潰瘍194空洞

腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出，留下的空腔,稱空洞?？斩茨I、肺等內(nèi)臟器官的壞死組195腎空洞形成過程腎空洞形成過程196第一章細胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課件197第一章細胞組織損傷適應(yīng)與修復(fù)課