醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物課件

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)-消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物2022/12/20醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)-消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物2022/12/11消化系統(tǒng)疾病和常用藥物胃、十二指腸潰瘍胃腸道運(yùn)動(dòng)異常消化功能失調(diào)肝膽系統(tǒng)功能異?？瓜詽兯幋傥改c動(dòng)力藥、止吐藥、瀉藥、止瀉藥助消化藥護(hù)肝藥、利膽藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物2消化系統(tǒng)疾病和常用藥物胃、十二指腸潰瘍胃腸道運(yùn)動(dòng)異常消化功能第一節(jié)消化性潰瘍的治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物3第一節(jié)消化性潰瘍的治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使消化性潰瘍（pepticulcer，PU）消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，包括：

胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU）

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物4消化性潰瘍（pepticulcer，PU）消化性潰瘍主要指世界常見病，總發(fā)病率占人口的10~12%，近年來呈上升趨勢。

年齡：20~50歲為高發(fā)年齡<10、>60歲較少見

性別：男女男:女=3.9~8.5:1

部位：十二指腸胃

1.15~4.29:1消化性潰瘍的發(fā)病情況醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物5世界常見病，總發(fā)病率占人口的10~12%，近

消化性潰瘍的發(fā)病與粘膜局部損傷和保護(hù)機(jī)制之間的平衡失調(diào)有關(guān)。侵襲因素防御-修復(fù)因素GU主要是防御、修復(fù)因素↓

DU主要是侵襲因素↑病因和發(fā)病機(jī)制失去平衡醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物6消化性潰瘍的發(fā)病與粘膜局部損傷和保護(hù)機(jī)制之間的平衡消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制侵襲因素和防御因素失平衡侵襲-防御因素失衡學(xué)說侵襲因素防御因素吸煙HPNSAID胃酸過多胃蛋白酶粘液和碳酸氫鹽上皮細(xì)胞局部血液循環(huán)前列腺素醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物7消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制侵襲因素和防御因素失平衡侵襲-

1、幽門螺桿菌（HP）感染：主要病因（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高（2）根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和降低潰瘍復(fù)發(fā)率（3）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡

a.Hp毒力因子損害粘膜的防御-修復(fù)機(jī)制

b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵襲因素。

a.b兩方面協(xié)同造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物81、幽門螺桿菌（HP）感染：主要病因醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系

2、胃酸和胃蛋白酶

分泌

經(jīng)HCl激活主細(xì)胞→胃蛋白酶原→胃蛋白酶

↓降解蛋白質(zhì)分子侵襲粘膜胃蛋白酶的活性受胃酸制約（pH<4.0），所以胃酸在致病過程中發(fā)揮更重要的作用。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物9

2、胃酸和胃蛋白酶醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物

3、非甾體抗炎藥（NSAIDs）長期應(yīng)用NSAIDs，可導(dǎo)致一系列從糜爛到潰瘍的胃腸道粘膜病變。

損傷機(jī)制a.弱酸脂溶性藥物,能直接穿過胃粘膜屏障，導(dǎo)致H+反彌散，造成粘膜損傷。b.抑制了環(huán)氧化酶活性，從而能抑制內(nèi)源性前列腺素的合成與分泌，削弱了胃粘膜的保護(hù)機(jī)制。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物103、非甾體抗炎藥（NSAIDs）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化

4、應(yīng)激和心理因素

臨床觀察表明，長期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應(yīng)激時(shí)，潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率升高。迷走神經(jīng)興奮：

胃酸↑交感神經(jīng)興奮：

血管痙攣缺血，粘膜防御↓蠕動(dòng)減慢，刺激G細(xì)胞分泌胃酸↑醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物114、應(yīng)激和心理因素醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使

5、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空，這使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜易受損傷。部分GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸－胃反流，前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌。

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物125、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床臨床表現(xiàn)

癥狀：部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。

上腹痛為主要癥狀（1）典型特點(diǎn)：慢性：反復(fù)發(fā)作，長達(dá)幾年或十幾年

周期性：與緩解期相互交替，緩解期長短不一，幾周幾月或幾年。

季節(jié)性：多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。

節(jié)律性：GU，餐后痛；DU，饑餓痛、午夜痛

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物13臨床表現(xiàn)癥狀：部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)

（2）疼痛性質(zhì)和部位：內(nèi)臟痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或饑餓樣不適感。部位不很確定，GU見于中上腹或偏左，DU見于中上腹或偏右。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔；突然發(fā)生上腹劇痛迅速延及全腹時(shí)應(yīng)考慮有急性穿孔；有突發(fā)眩暈者說明可能并發(fā)出血。部分患者無上述典型疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的較含糊的上腹隱痛不適，伴脹滿、厭食、噯氣、反酸.多見于GU病例。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物14（2）疼痛性質(zhì)和部位：醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用特殊類型的潰瘍無癥狀性PU：15-35%，出現(xiàn)并發(fā)癥后就診老年人PU：高位/巨大潰瘍多，癥狀不典型復(fù)合潰瘍：DU常先于GU；癥狀不典型幽門管潰瘍：胃酸增多、療效差、并發(fā)癥多球后潰瘍：夜間痛、放射痛、并發(fā)癥多，療效差難治性潰瘍醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物15特殊類型的潰瘍無癥狀性PU：15-35%，出現(xiàn)并發(fā)癥后就診診斷—是否有并發(fā)癥上消化道出血

最常見并發(fā)癥

10%-20%以出血為首發(fā)表現(xiàn)

出血前,潰瘍活動(dòng)癥狀穿孔

急性穿孔：急性彌漫性腹膜炎幽門梗阻：功能性/器質(zhì)性梗阻癌變：報(bào)警癥狀和體征

慢性病史,年齡>45(GU)

近期癥狀變化,療效差

出血表現(xiàn):大便OB陽性貧血

消瘦醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物16診斷—是否有并發(fā)癥上消化道出血醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病診斷—是否Hp感染侵入性—需要取胃粘膜標(biāo)本

快速尿素酶試驗(yàn)(RUT):

組織學(xué)檢查

培養(yǎng)

PCR非侵入性檢查—不需取胃粘膜

呼氣試驗(yàn)

血清學(xué)

糞便抗原(Hpstoolantigen)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物17診斷—是否Hp感染侵入性—需要取胃粘膜標(biāo)本醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)治療原則：近期目標(biāo)——解除癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合遠(yuǎn)期目標(biāo)——Hp根除，預(yù)防復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥一般治療：藥物治療：消化性潰瘍的治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物18治療原則：消化性潰瘍的治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使

一般治療：休息：規(guī)律生活、勞逸結(jié)合，避免過度勞累和精神緊張。焦慮不安者應(yīng)予開導(dǎo)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜藥。生活習(xí)慣：禁煙、戒酒、少喝咖啡，避免辛辣、過咸及濃茶。如有煙酒嗜好而確認(rèn)與潰瘍的發(fā)病有關(guān)者，應(yīng)戒除。飲食：進(jìn)餐定時(shí)，餐間、夜間不應(yīng)進(jìn)食需強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時(shí)，

牛奶和豆?jié){雖能一時(shí)稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，不宜多飲。服用NSAID者，盡可能停服。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物19一般治療：醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物19消化性潰瘍的治療增強(qiáng)粘膜防御力的藥物膠體次枸櫞酸鉍（CBS）硫糖鋁前列腺素E醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物消化性潰瘍的治療增強(qiáng)粘膜防御力的藥物醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)20消化性潰瘍的治療消滅幽門螺旋桿菌（H.pylori.）的藥物

現(xiàn)已公認(rèn)，H.pylori是DU與GU的重要病因。DU與GU的H.pylori陽性率分別達(dá)90％與70％，故應(yīng)予抗菌治療。單用抑酸劑或粘膜防護(hù)劑可使?jié)冇希Ｋ幒笠讖?fù)發(fā)；這種復(fù)發(fā)，多數(shù)與H.pylori感染有關(guān)，可加用抗菌藥物來防止。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物消化性潰瘍的治療消滅幽門螺旋桿菌（H.pylori.）的藥21消化性潰瘍的治療H2受體拮抗劑+阿莫西林+甲硝唑質(zhì)子泵阻滯劑+阿莫西林+甲硝唑上述給藥方案使胃腸內(nèi)H.pylori有70%被根除，可顯著減少以后的復(fù)發(fā)（<15%)。制酸劑提高胃液的pH，可加強(qiáng)抗菌藥物的殺菌作用。CBS+阿莫西林+甲硝唑，形成三聯(lián)合用，可使根治率達(dá)90%以上，DU復(fù)發(fā)率<10%。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物消化性潰瘍的治療H2受體拮抗劑+阿莫西林+甲硝唑醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)221.抗酸藥：氫氧化鋁、三硅酸鎂2.胃酸分泌抑制藥H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁H+-K+-ATP抑制藥：奧美拉唑等M受體阻斷藥：哌侖西平胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺3.抗幽門螺桿菌藥：阿莫西林、甲硝唑等4.粘膜保護(hù)藥：米索前列醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、麥滋林、思密達(dá)抗消化性潰瘍藥分類醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物231.抗酸藥：氫氧化鋁、三硅酸鎂抗消化性潰瘍藥分類醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)作用及機(jī)制：降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白能力。減弱或解除胃酸對(duì)潰瘍面的刺激和腐蝕作用，有利于潰瘍面愈合。胃酸減少可使幽門緊張度降低，緩解幽門痙攣引起的疼痛。有些抗酸藥如氫氧化鋁、三硅酸鎂等還能形成膠狀保護(hù)膜，覆蓋于潰瘍面和胃粘膜，發(fā)揮保護(hù)作用?？顾崴嶴chiwatz

“無酸，便無潰瘍”醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物24作用及機(jī)制：抗酸藥Schiwatz醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾中和胃酸抑制胃蛋白酶活性

減輕疼痛(癥狀發(fā)作給藥效果最佳)含鋁抗酸藥抑制幽門螺桿菌增強(qiáng)黏膜保護(hù)作用

促進(jìn)潰瘍愈合(小劑量)抗酸藥的作用機(jī)制理想的抗酸藥：作用迅速持久不吸收，不產(chǎn)氣不引起腹瀉或便秘對(duì)粘膜及潰瘍面有保護(hù)收斂作用醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物25中和胃酸含鋁抗酸藥抗酸藥的作用機(jī)制理想的抗酸藥：注意事項(xiàng)：抗酸藥中和胃酸能力與胃排空有關(guān)復(fù)合制劑，聯(lián)合應(yīng)用（鋁、鎂）

碳酸氫鈉氫氧化鎂氫氧化鋁碳酸鈣三硅酸鎂抗酸強(qiáng)度弱強(qiáng)中強(qiáng)弱起效時(shí)間快慢慢慢慢持續(xù)時(shí)間短久久久久保護(hù)作用––+–+收斂作用––++–堿中毒危險(xiǎn)+––––CO2產(chǎn)生+––+–大便無影響輕瀉便秘便秘輕瀉壓碎后服用餐后服優(yōu)于空腹服心、腎疾患慎用常用抗酸藥作用比較醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物26注意事項(xiàng)：碳酸氫鈉氫氧化鎂氫氧化鋁碳酸鈣三硅酸鎂抗酸強(qiáng)度弱胃酸分泌機(jī)制M3CCK2H2EP3H+-K+ATPaseK+Ca2+-dependentpathwaycAMP-dependentpathwayhistamineAChgastrinK+K+Cl-Cl-ParietalcellsPGH+pH0.8H+pH7.3GastriclumenXM膽堿受體阻斷藥H2受體阻滯藥

XH+泵抑制藥

X胃泌素受體阻斷藥

X醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃酸分泌機(jī)制M3CCK2H2EP3H+-K+ATPaseK27(一)H2受體阻滯藥（PU治療史上第一次革命）化學(xué)結(jié)構(gòu)類似組胺，選擇性阻斷壁細(xì)胞H2受體抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和夜間胃酸分泌對(duì)胃泌素及M受體激動(dòng)藥引起的胃酸分泌也有抑制作用。第一代：西咪替丁第二代：雷尼替丁第三代：法莫替丁尼扎替丁羅沙替丁等二、胃酸分泌抑制藥

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物28(一)H2受體阻滯藥（PU治療史上第一次革命）第一代：西咪替H2受體阻滯藥常用藥物西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）不良反應(yīng)有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動(dòng)過緩、肝腎功能損傷、白細(xì)胞減少等，抑制肝藥酶。雷尼替?。╮anitidine）抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝藥酶抑制也小。法莫替?。╢amotidine）抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝藥酶，無抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。尼扎替丁nizatidine和羅沙替丁roxatidine醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物29H2受體阻滯藥常用藥物西咪替?。╟imetidine，甲氰咪二、胃酸分泌抑制藥

(二)胃壁細(xì)胞H+、K+-ATP酶抑制藥（H+泵抑制藥）

奧美拉唑（omeprazole，losec，洛塞克

）【藥理作用】抑酸作用強(qiáng)而持久抑制胃液總量和胃蛋白酶分泌增加賁門、胃體、胃竇處粘膜血流量降低幽門螺桿菌數(shù)量pH<5RSOHSO2CONH2SH-H+,K+-ATPase醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物30二、胃酸分泌抑制藥(二)胃壁細(xì)胞H+、K+-ATP酶抑制藥奧美拉唑【臨床應(yīng)用】治療消化性潰瘍及出血，反流性食管炎、胃泌素瘤，難治性急性胃粘膜出血?！静涣挤磻?yīng)】蘭索拉唑(lansoprazole)

抑制胃酸分泌作用及抗Hp作用較奧美拉唑?yàn)閺?qiáng)

泮他拉唑(pantoprazole)在pH3.5~7條件下較穩(wěn)定雷貝拉唑(rebeprazole)體外抗Hp作用較強(qiáng)二、胃酸分泌抑制藥

第三代第二代第一代作用強(qiáng)，不良反應(yīng)少有頭痛、失眠、外周神經(jīng)炎，口干、惡心、嘔吐、腹脹，也有男性乳房發(fā)育、溶血性貧血、皮疹等。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物31奧美拉唑二、胃酸分泌抑制藥第三代第二代第一代作用強(qiáng)，不良反(三)M膽堿受體阻斷藥

【藥理作用】解除胃腸平滑肌痙攣；阻斷胃壁細(xì)胞上的M3受體，抑制胃酸分泌；阻斷胃粘膜中的嗜鉻細(xì)胞、G細(xì)胞上的M受體，減少組胺和胃泌素釋放，間接減少胃酸的分泌。阿托品（atropine）、溴化丙胺太林（probanthine）哌侖西平（pirenzepine）替侖西平（telenzepine）

二、胃酸分泌抑制藥

阻斷M1受體，同時(shí)也有M2受體阻斷作用，抑制基礎(chǔ)胃酸分泌，減少組胺、五肽胃泌素所致胃酸分泌，抑制胃泌素分泌。

副作用較多，常用選擇性阻斷平滑肌M受體較強(qiáng)而持久的阿托品合成代用品，如普魯本辛（pirobanthine）、胃腸平（mebropine）及胃復(fù)康（benactyzine）

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物32(三)M膽堿受體阻斷藥二、胃酸分泌抑制藥阻斷M1受體，同二、胃酸分泌抑制藥

(四)胃泌素受體阻斷藥丙谷胺（proglumide）【藥理作用】與胃泌素競爭胃泌素受體，有抑制胃酸分泌作用促進(jìn)胃粘膜粘液合成，增強(qiáng)胃粘膜的粘液-HCO3-鹽屏障醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物33二、胃酸分泌抑制藥(四)胃泌素受體阻斷藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)三、增強(qiáng)胃黏膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障包括：細(xì)胞屏障粘液、HCO3-鹽屏障。能防止有害因子損傷胃粘膜，粘膜上皮能迅速重建和再生，有修復(fù)作用。屏障功能受損可導(dǎo)致潰瘍。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物34三、增強(qiáng)胃黏膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障包括：細(xì)胞屏障粘液、三、粘膜保護(hù)藥米索前列醇（misoprostol）【藥理作用】抑制胃酸分泌作用，對(duì)基礎(chǔ)胃酸分泌，組胺、五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用促進(jìn)粘液和HCO3－鹽分泌，增強(qiáng)粘液-HCO3－鹽屏障增強(qiáng)粘膜細(xì)胞對(duì)損傷因子的抵抗力促進(jìn)胃粘膜受損上皮細(xì)胞的重建和增殖，增強(qiáng)細(xì)胞屏障增加胃粘膜血流抗?jié)儾♂t(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物35三、粘膜保護(hù)藥米索前列醇（misoprostol）抗?jié)儾♂t(yī)米索前列醇（misoprostol）【臨床應(yīng)用】預(yù)防治療胃、十二指腸潰瘍治療非甾體類抗炎藥引起的潰瘍【不良反應(yīng)及禁忌癥】輕度胃腸道癥狀，惡心、腹瀉孕婦及前列腺素類過敏者禁用腎衰透析者應(yīng)減量醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物36米索前列醇（misoprostol）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)硫糖鋁（sucralfate，ulcerlmin，胃潰寧）【藥理作用】在胃內(nèi)能與胃蛋白酶絡(luò)合形成復(fù)合物，抑制胃蛋白酶分解胃壁蛋白；能與胃粘膜的粘蛋白絡(luò)合形成保護(hù)膜，覆蓋于潰瘍面，有利于粘膜再生及潰瘍愈合；有抗酸作用

【臨床應(yīng)用】消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎、反流性食道炎【禁忌】不與抗酸藥、抑酸藥合用。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物37硫糖鋁（sucralfate，ulcerlmin，胃潰寧）醫(yī)膠體次枸椽酸鉍，枸櫞酸鉍鉀（colloidalbismuthsubcitrate,CBS，De-Nol）【藥理作用】在胃及十二指腸內(nèi)覆蓋于潰瘍面起保護(hù)作用促進(jìn)粘膜合成前列腺素增加粘液和HCO3－鹽分泌，增強(qiáng)胃粘膜屏障能力抑制幽門螺桿菌，與抗菌藥有協(xié)同作用。

【不良反應(yīng)】服藥期間可使舌、糞染黑鉍中毒醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物38膠體次枸椽酸鉍，枸櫞酸鉍鉀（colloidalbismut麥滋林（marzulene）由99%的谷氨酰胺和0.3%的水溶性薁組成

思密達(dá)（十六角蒙脫石，smectite）系八面體氧化鋁組成的多層結(jié)構(gòu)

丙谷胺（proglumide）促進(jìn)粘液合成，增強(qiáng)胃粘膜的粘液-HCO3－鹽屏障

增加胃粘膜前列腺素E2合成，促進(jìn)粘膜細(xì)胞增殖，增加粘液合成，增強(qiáng)粘膜屏障抑制致炎物質(zhì)的致炎作用抑制胃蛋白酶活性

對(duì)消化道粘膜有很強(qiáng)覆蓋能力，增加胃粘膜合成，使胃粘膜中磷脂含量增加，提高粘液層的疏水性，增強(qiáng)粘液屏障。促進(jìn)胃粘膜上皮修復(fù)，增強(qiáng)胃粘膜細(xì)胞屏障，增加胃粘膜血流量。

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物39麥滋林（marzulene）增加胃粘膜前列腺素E2合成，促進(jìn)Slide40

抗幽門螺桿菌藥：

我國感染率達(dá)60%；城市為50%；農(nóng)村為68.8%26萬人/年死于胃CaHp的電鏡形態(tài)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物40Slide40抗幽門螺桿菌藥：Hp的電鏡形態(tài)幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,HP)1983年Warren、Marshell發(fā)現(xiàn)1990年悉尼會(huì)議，命名為HP1994年洛杉磯會(huì)議，明確為致病菌巴里?馬歇爾與羅賓?沃倫2005年諾貝爾生理/醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物41幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌(Helicobacterpylo根除幽門螺旋桿菌治療

幽門螺旋菌能分泌蛋白分解酶使胃粘液分解，破壞粘膜屏障。消除幽門螺旋菌可明顯減少十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率。根治幽門螺旋菌具有重要意義。幽門螺旋菌在體外對(duì)多種抗菌藥非常敏感，但體內(nèi)單用一種藥物，幾乎無效。PU治療史上第二次革命醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物42根除幽門螺旋桿菌治療幽門螺旋菌能分泌蛋白分解酶使胃粘該類藥分二類：抗?jié)儾∷幒涂咕帯？節(jié)儾∷帲汉G制劑、H+、K+-ATP酶抑制藥、硫糖鋁等，抗Hp作用較弱，單用療效較差。

抗菌藥：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四環(huán)素、呋喃唑酮等。采用鉍劑+2種抗生素聯(lián)合用藥，效果良好。四、抗幽門螺桿菌藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物43該類藥分二類：抗?jié)儾∷幒涂咕?。四、抗幽門螺桿菌藥醫(yī)藥代表HP感染治療的適應(yīng)癥

必須治療

消化性潰瘍病（無論活動(dòng)性或非活動(dòng)性，無論有無并發(fā)癥）

早期胃癌術(shù)后

胃黏膜相關(guān)淋巴組織（ＭＡＬＴ）淋巴瘤；

明顯異常的慢性胃炎（合并糜爛、中重度萎縮、中重度腸化生、輕中度不典型增生，重度不典型增生應(yīng)考慮癌變）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物44HP感染治療的適應(yīng)癥必須治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)根除幽門螺桿菌聯(lián)合用藥方案三聯(lián)療法質(zhì)子泵抑制劑或鉍制劑:

奧美拉唑40mg/d蘭索拉唑60mg/d選一（療程14d）枸櫞酸鉍鉀480mg/d抗菌藥物:克拉霉素500~1000mg/d阿莫西林1000~2000mg/d選二（療程7-14d）甲硝唑800mg/d醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物45根除幽門螺桿菌聯(lián)合用藥方案三聯(lián)療法醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾消化性潰瘍的治療3）藥物治療目前臨床常用的有以下三種治療藥物：降低對(duì)粘膜侵襲力的藥物有：H2-受體拮抗藥：法莫替丁，雷尼替丁，西咪替丁質(zhì)子泵阻滯劑：奧美拉唑，為目前抑制胃酸能力最強(qiáng)的藥物。制酸劑：膠體鋁—鎂合劑蘭索拉唑，泮托拉唑、雷貝拉唑，埃索美拉唑醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物消化性潰瘍的治療3）藥物治療蘭索拉唑，泮托拉唑、醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)461.抗酸藥：氫氧化鋁、三硅酸鎂2.胃酸分泌抑制藥M受體阻斷藥：哌侖西平H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁H+-K+-ATP抑制藥：奧美拉唑等胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺3.抗幽門螺桿菌藥：阿莫西林、甲硝唑等4.粘膜保護(hù)藥：米索前列醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、麥滋林、思密達(dá)抗消化性潰瘍藥小結(jié)中和胃酸抑制胃酸分泌形成胃黏膜屏障根除H.pylori醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物471.抗酸藥：氫氧化鋁、三硅酸鎂抗消化性潰瘍藥小結(jié)中和胃酸抑制

1.確診PU2.判斷Hp是否陽性3.Hp陽性者，根除Hp治療4.Hp陰性PU

1）任何一種H2RA或PPIDU4～6周，GU6～8周2）或粘膜保護(hù)劑如CBS(膠體次枸櫞酸鉍)GU<8～12周3）反復(fù)發(fā)作者需用H2RA維持治療至少1年

5.手術(shù)適應(yīng)癥：大出血、急性穿孔、瘢痕性幽門梗阻、癌變PU治療策略醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物481.確診PUPU治療策略醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾第二節(jié)胃腸功能紊亂的臨床用藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物49第二節(jié)胃腸功能紊亂的臨床用藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病藥名作用用途備注稀鹽酸溶液(10%)增加胃酸濃度，提高胃蛋白酶活性胃酸缺乏癥，發(fā)酵性消化不良常與胃蛋白酶合用胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)，變?yōu)榈鞍纂宋傅鞍酌溉狈π?，消化機(jī)能減退常與稀鹽酸合用胰酶消化脂肪、蛋白、淀粉消化不良，慢性胰腺病腸溶片，不能嚼碎乳酶生

(表飛鳴)抑制腸內(nèi)腐敗菌繁殖，防止蛋白質(zhì)發(fā)酵產(chǎn)氣腸脹氣及小兒消化，不良性腹瀉不宜與抗菌藥合用，否則抑制乳酸桿菌干酵母

(食母生)含B族維生素維生素B缺乏癥，消化不良嚼碎后服，劑量過大引起腹瀉康胃素調(diào)節(jié)胃腸功能，促進(jìn)消化液分泌消化不良、食欲不振及慢性胃炎胃酸過多、急慢性胰腺炎忌用一、常用消化功能調(diào)節(jié)藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物50藥名作用用途備注稀鹽酸溶液(10二、促動(dòng)力藥第一代胃動(dòng)力藥：甲氧氯普胺第二代胃動(dòng)力藥：多潘立酮第三代胃動(dòng)力藥：西沙必利醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物51二、促動(dòng)力藥第一代胃動(dòng)力藥：甲氧氯普胺醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系甲氧氯普胺（metoclopramide，胃復(fù)安）藥理作用

阻斷CTZ的D2受體，發(fā)揮止吐作用。阻斷胃腸多巴胺受體，發(fā)揮胃腸促動(dòng)藥（prokinetics）作用。臨床應(yīng)用

常用于包括腫瘤化療、放療所引起的各種嘔吐，對(duì)胃腸的促動(dòng)作用可治療慢性功能性消化不良引起的胃腸運(yùn)動(dòng)障礙包括惡心、嘔吐等癥。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物52甲氧氯普胺（metoclopramide，胃復(fù)安）藥理作用不良反應(yīng)大劑量靜脈注射或長期應(yīng)用，可引起錐體外系反應(yīng)，也可引起高泌乳素血癥，引起男子乳房發(fā)育、溢乳等。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物53不良反應(yīng)大劑量靜脈注射或長期應(yīng)用，可引起錐體外系反應(yīng)，也

多潘立酮（domperidone）又名嗎丁啉作用

阻斷外周多巴胺受體而止吐。不易通透血腦屏障。外周作用能阻斷多巴胺對(duì)胃腸肌層神經(jīng)叢突觸后膽堿能神經(jīng)元的抑制作用，發(fā)揮胃腸促動(dòng)藥的作用。應(yīng)用

對(duì)偏頭痛、顱外傷，放射治療引起惡心、嘔吐有效，對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)障礙性疾病也有效。不良反應(yīng)

無錐體外系反應(yīng)，偶有局部腹部痙孿和泌乳素釋放。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物54多潘立酮（domperidone）又名嗎丁啉醫(yī)藥代表學(xué)西沙必利（cisapride）作用

5-HT4受體激動(dòng)劑。它能促進(jìn)食管、胃、小腸直至結(jié)腸的運(yùn)動(dòng)。無錐體外系、催乳素釋放及胃酸分泌等不良反應(yīng)。能促使腸壁肌層神經(jīng)叢釋放乙酰膽堿。應(yīng)用

用于治療胃腸運(yùn)動(dòng)障礙性疾病，包括胃食管返流、慢性功能性和非潰瘍性消化不良，胃輕癱及便秘等有良好效果。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物55西沙必利（cisapride）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨減少腸道蠕動(dòng)，減輕或保護(hù)腸道免受刺激而達(dá)到止瀉效果。第四節(jié)止瀉藥和吸附藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物56減少腸道蠕動(dòng)，減輕或保護(hù)腸第四節(jié)止瀉藥和吸收斂劑（astringents）在腸中與腸黏膜上蛋白質(zhì)形成沉淀，附著在黏膜上，減少對(duì)腸黏膜的刺激，起到收斂止瀉的作用。

鞣酸蛋白、次水揚(yáng)酸鉍、次碳酸鉍等吸附劑（adsorbants）藥用炭能吸附腸內(nèi)的細(xì)菌及氣體，防止毒物的吸收而止瀉。藥用炭（活性炭）、白陶土、復(fù)方的矽炭銀等醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物57收斂劑（astringents）在腸中與腸黏膜上蛋白質(zhì)形成沉止瀉藥阿片：用于嚴(yán)重的非細(xì)菌感染性腹瀉。增強(qiáng)腸平滑肌張力，減低胃腸推進(jìn)性蠕動(dòng)，使糞便干燥而止瀉。苯乙哌啶（地芬諾酯）：為哌替啶的衍生物，無鎮(zhèn)痛作用，有提高腸道張力和減少腸蠕動(dòng)作用。治療急慢性腹瀉。大劑量可成癮。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物58止瀉藥阿片：用于嚴(yán)重的非細(xì)菌感染性腹瀉。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化易蒙停（鹽酸洛哌丁胺）為阿片受體激動(dòng)劑。思密達(dá)（主要成分為雙八面體蒙脫石）是一種非纖維型白陶土，具有強(qiáng)大的吸附及覆蓋功能。引起腹瀉的細(xì)菌、病毒、毒素被吸附后隨糞便排出，故思密達(dá)止瀉為治本。應(yīng)用范圍急性病毒性、細(xì)菌性腸炎以及急性細(xì)菌性痢疾有很好的療效。對(duì)長期服用抗生素導(dǎo)致腸道菌群紊亂，思密達(dá)可吸附有害的細(xì)菌，使正常菌群重新建立。也可吸附胃內(nèi)幽門螺桿菌，用于治療慢性胃炎、胃和十二指腸球部潰瘍。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物59易蒙停（鹽酸洛哌丁胺）為阿片受體激動(dòng)劑。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化滲透性瀉藥Osmoticlaxatives

接觸性瀉藥Osmoticlaxatives

潤滑性瀉藥Surface-activeagents

口服后升高腸內(nèi)滲透壓→阻止腸道內(nèi)水分吸收→腸內(nèi)容積增加→腸道被擴(kuò)張刺激腸壁→小腸蠕動(dòng)增加→內(nèi)容物進(jìn)入大腸→排便（注意：藥液濃度過高→從組織內(nèi)吸取大量水分→脫水→服藥時(shí)用水稀釋）①接觸腸黏膜增加其通透性→水電解質(zhì)向腸腔擴(kuò)散→腸腔內(nèi)液體增加②直接刺激腸壁黏膜→增強(qiáng)腸蠕動(dòng)第五節(jié)、瀉藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物60滲透性瀉藥接觸性瀉藥潤滑性瀉藥口服后升高腸內(nèi)滲透壓→阻止腸道一、滲透性瀉藥硫酸鎂（magnesiumsulfate）硫酸鈉（sodiumsulfate）

【藥理作用】1．導(dǎo)瀉作用2．利膽作用3．注射給藥，有抗驚厥及降壓作用【臨床應(yīng)用】【注意事項(xiàng)】

口服后硫酸根離子、鎂離子在腸道難吸收，腸內(nèi)形成高滲壓而抑制腸內(nèi)水分的吸收，增加腸容積，擴(kuò)張腸道，刺激腸壁使小腸蠕動(dòng)增加，加速排便。作用快而強(qiáng)?？诜邼B溶液（33%）或用導(dǎo)管直接注入十二指腸，能刺激十二指腸粘膜反射地使總膽管括約肌松弛，膽囊收縮，使膽汁排空。主要用于外科術(shù)前或結(jié)腸鏡檢查前排空腸內(nèi)物；用于輔助排除一些腸道寄生蟲或腸內(nèi)毒物?？诜邼舛然蚴改c導(dǎo)管給藥，治療阻塞性黃疸及慢性膽囊炎。肌注或靜滴治療子癇、破傷風(fēng)驚厥及高血壓危象。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物61一、滲透性瀉藥硫酸鎂（magnesiumsulfate）口乳果糖（lactulose）【藥理作用】小腸內(nèi)不被消化、吸收進(jìn)入結(jié)腸分解為乳酸和乙酸，提高腸內(nèi)滲透壓酸性代謝物刺激腸壁黏膜，增加腸蠕動(dòng)降低腸內(nèi)pH值促NH3轉(zhuǎn)化為NH4+，降低血氨【臨床應(yīng)用】便秘，尤適于肝性腦病患者之便秘。治療肝性腦病和慢性門脈高壓?！静涣挤磻?yīng)】胃腸道癥狀，過量腹瀉劇烈時(shí)，應(yīng)注意電解質(zhì)的丟失，防止腦病進(jìn)一步惡化。

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物62乳果糖（lactulose）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床甘油（glycerol）

高滲壓刺激腸壁，反射地促進(jìn)腸蠕動(dòng)，并有局部潤滑作用而促進(jìn)排便。作用迅速。用于功能性便秘。適用于老年體弱和小兒便秘患者。

纖維素類（celluloses）植物纖維素、甲基纖維素等不被腸道吸收，吸水膨脹，增加腸內(nèi)容積，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，保持糞便濕度，軟化大便——治療功能性便秘。又稱膨脹性瀉藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物63甘油（glycerol）又稱膨脹性瀉藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化酚酞（phenolphthalein）口服后在腸道內(nèi)與堿性腸液相遇形成可溶性鈉鹽，造成腸內(nèi)液體增加，促進(jìn)結(jié)腸蠕動(dòng)。作用溫和，適用于慢性便秘。

二、刺激性瀉藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物64酚酞（phenolphthalein）二、刺激性瀉藥醫(yī)藥代表體內(nèi)過程

口服酚酞約有15%被吸收。從尿排出，如尿液為堿性則呈紅色。部分由膽汁排泄，并有肝腸循環(huán)而延長其作用時(shí)間，故一次服藥作用可維持3-4天。不良反應(yīng)

遇有過敏性反應(yīng)，發(fā)生腸炎、皮炎及出血傾向等。同類藥物吡沙可啶（bisacodyl，雙醋苯啶）用于便秘或X線，內(nèi)窺鏡檢查或術(shù)前排空腸內(nèi)容。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物65體內(nèi)過程醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物652.蒽醌類（anthraquinones）大黃、番瀉葉和蘆薈等植物，含有蒽醌甙類，作用與應(yīng)用

口服后被大腸內(nèi)細(xì)菌分解為蒽醌，能增加結(jié)腸推進(jìn)性蠕動(dòng)。用藥后6-8小時(shí)排便，常用于急、慢性便秘。

大黃制劑應(yīng)用后有時(shí)產(chǎn)生繼發(fā)性便秘，是所含鞣質(zhì)的收斂作用所致。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物662.蒽醌類（anthraquinones）大黃、番瀉葉和蘆三、潤滑性瀉藥通過局部潤滑并軟化糞便發(fā)揮作用。

液體石蠟（liquidparaffin）

甘油

纖維素類等醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物67三、潤滑性瀉藥通過局部潤滑并軟化糞便發(fā)揮作用。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培瀉藥應(yīng)用注意事項(xiàng)1.治療便秘，尤其是習(xí)慣性便秘，首先應(yīng)從調(diào)節(jié)飲食、養(yǎng)成定時(shí)排便習(xí)慣著手。2.應(yīng)根據(jù)不同情況選擇不同類型瀉藥。如排除毒物，應(yīng)選硫酸鎂、硫酸鈉等鹽類瀉藥。老人、動(dòng)脈瘤、肛門手術(shù)等，以潤滑性瀉藥較好。3.腹痛患者在診斷不明情況下不能應(yīng)用瀉藥。年老體弱、妊娠或月經(jīng)期婦女不能用作用強(qiáng)烈的瀉藥。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物68瀉藥應(yīng)用注意事項(xiàng)1.治療便秘，尤其是習(xí)慣性便秘，首先應(yīng)從調(diào)第六節(jié)、止吐藥延腦的嘔吐中樞，可接受來自催吐化學(xué)感受（CTZ）、前庭器官、內(nèi)臟等傳入沖動(dòng)而引發(fā)嘔吐。CTZ含有豐富的多巴胺、組胺、膽堿受體，前庭器官有膽堿能、組胺能神經(jīng)纖維與嘔吐中樞相聯(lián)。

M膽堿受體阻斷藥東莨菪堿組胺H1受體阻斷藥苯海拉明某些多巴胺受體阻斷藥5-HT3受體阻斷藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物69第六節(jié)、止吐藥延腦的嘔吐中樞，可接受來自催吐化學(xué)感奧丹西?。ò旱に经偅╫ndansetron）作用

能選擇性阻斷5-HT3受體，產(chǎn)生強(qiáng)大止吐作用。對(duì)暈動(dòng)病及多巴胺激動(dòng)劑去水嗎啡引起嘔吐無效。應(yīng)用

臨床用于化療、放療引起的惡心、嘔吐。不良反應(yīng)

較輕，可有頭痛、疲勞或便秘、腹瀉。同類新藥格雷西?。╣ranisetron）、托比西?。╰ropisetron）作用更強(qiáng)，目前正在臨床試用中。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物70奧丹西?。ò旱に经偅╫ndansetron）作用能選止吐藥小結(jié)①H1受體阻斷藥：常用于暈動(dòng)病嘔吐，如敏克靜、安其敏、苯海拉明、乘暈寧等。②M受體阻斷藥：如東莨菪堿等。③D2受體阻斷藥：如氯丙嗪、甲氧氯普胺（胃復(fù)安）、多潘立酮（嗎丁啉）等，對(duì)各種嘔吐均有效。④5-HT4受體激動(dòng)藥：西沙比利⑤促胃動(dòng)素受體激動(dòng)劑：琥乙紅霉素醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物71止吐藥小結(jié)①H1受體阻斷藥：常用于暈動(dòng)病嘔吐，如敏克靜、安其是促進(jìn)膽汁分泌或膽囊排空的藥物。去氫膽酸（dehydrocholicacid）

增加膽汁中水分，稀釋膽汁，清洗膽道熊去氧膽酸（ursodeoxycholicacid）

降低膽汁的膽固醇飽和指數(shù)；抑制腸道吸收食物和膽汁中的膽固醇鵝去氧膽酸（chenodeoxycholicacid）

硫酸鎂（magnesiumsulphate）刺激十二指腸粘膜，分泌縮膽囊素，反射性引起膽囊收縮，促進(jìn)膽道小結(jié)石排出。

第七節(jié)利膽藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物72是促進(jìn)膽汁分泌或膽囊排空的藥物。第七節(jié)利膽藥醫(yī)藥代表消化系統(tǒng)組成：消化道和消化腺消化系統(tǒng)功能：攝食，消化，吸收，排泄消化道是指從口腔到肛門的一條肌性管道上消化道指十二指腸懸韌帶以上部分消化系統(tǒng)新絡(luò)納相關(guān)醫(yī)學(xué)知識(shí)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物消化系統(tǒng)組成：消化系統(tǒng)新絡(luò)納相關(guān)醫(yī)學(xué)知識(shí)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化73胃食管反流病功能性消化不良便秘型IBS慢性胃炎便秘上消化道下消化道新絡(luò)納主要適應(yīng)癥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病功能性消化不良便秘型IBS慢性胃炎便秘上消化道下74胃食管反流病定義：胃食管反流?。℅ERD）是指胃內(nèi)容物反復(fù)反流入食管,引起令人煩惱的不適和（或）并發(fā)癥的一種疾病。分型：非糜爛性反流?。▋?nèi)鏡陰性反流?。菏侵复嬖诜戳飨嚓P(guān)的不適癥狀,但內(nèi)鏡下未見食管黏膜損傷RE反流性食管炎：是指內(nèi)鏡下可見食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍和纖維化等病變Barrett食管：是指食管遠(yuǎn)端的鱗狀上皮被柱狀上皮取代，并出現(xiàn)腸化生BENERD醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病定義：胃食管反流?。℅ERD）是指胃內(nèi)容物反復(fù)反75胃食管反流病臨床表現(xiàn)典型癥狀：表現(xiàn)為反酸，燒心，胸痛和吞咽不適。非典型癥狀：呼吸道疾?。ㄈ缦?、慢性咳嗽），咽喉部疾病，非心源性胸痛醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病臨床表現(xiàn)典型癥狀：表現(xiàn)為反酸，燒心，胸痛和吞咽不76胃食管反流病臨床表現(xiàn)反酸：是指由于賁門功能不全和胃的逆蠕動(dòng)致酸性胃液反流至口腔的現(xiàn)象（吐酸水）燒心：是指由于炎性或化學(xué)刺激物作用于食管粘膜引起胸骨和劍突后的燒灼感吞咽不適：自覺喉嚨有異物感，吞咽不順暢（食管有梗阻停滯感覺）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病臨床表現(xiàn)反酸：是指由于賁門功能不全和胃的逆蠕動(dòng)致77胃食管反流病發(fā)病機(jī)制抗反流屏障功能低下

食管廓清能力降低食管粘膜屏障功能受損胃、十二指腸動(dòng)力異常①LES壓力低下（小于胃內(nèi)壓）②LES周圍組織作用減弱（韌帶、食管下端粘膜）食管蠕動(dòng)減弱或消失、或出現(xiàn)病理性蠕動(dòng)，食管通過蠕動(dòng)清除反流物的能力下降反流物中的胃酸、胃蛋白酶、膽鹽、胰酶使食管粘膜的屏障功能受損，粘膜抵抗力減弱①胃排空功能低下使胃內(nèi)容物和壓力增加，超過LES壓力；胃擴(kuò)張，致使賁門食管段縮短，使抗反流屏障功能降低；②幽門括約肌關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病發(fā)病機(jī)制抗反流屏障功能低下食管廓清能力降低食管78胃食管反流病發(fā)病機(jī)制醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病發(fā)病機(jī)制醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物79胃食管反流病發(fā)病機(jī)制消化道動(dòng)力異常是GERD的重要發(fā)病機(jī)制食管動(dòng)力障礙食管廓清能力降低胃動(dòng)力障礙抗反流屏障功能降低醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病發(fā)病機(jī)制消化道動(dòng)力異常是GERD的重要發(fā)病機(jī)制食80胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見GERD的治療包括以下四個(gè)方面改變生活方式是GERD的基礎(chǔ)治療抑制胃酸分泌是目前治療GERD的主要措施聯(lián)用促動(dòng)力藥物（抑酸藥物治療效果不佳時(shí)聯(lián)合應(yīng)用促動(dòng)力藥物，特別是對(duì)于伴有胃排空延遲的患者）手術(shù)與內(nèi)鏡治療應(yīng)綜合考慮，慎重決定醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)81胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見改變生活方式：抬高床頭（頭高腳低，減少反流）睡前3小時(shí)不再進(jìn)食（減少胃酸分泌）避免高脂肪食物（減少胃酸分泌）戒煙酒（煙酒會(huì)降低食管下段括約肌張力）減少攝入可以降低食管下段括約?。↙ES）壓力的食物（如巧克力、薄荷、咖啡、洋蔥、大蒜）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)82胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見抑制胃酸分泌：

主流藥物：質(zhì)子泵抑制劑（PPI），包括奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑基層用藥：H2受體拮抗劑（僅適用于輕至中度GERD治療），包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)83胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見聯(lián)用促動(dòng)力藥物：增強(qiáng)食管動(dòng)力提高食管廓清能力增強(qiáng)胃腸動(dòng)力減少酸/膽汁反流聯(lián)用促動(dòng)力藥物的目的醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見增強(qiáng)食管動(dòng)力提高84胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見手術(shù)與內(nèi)鏡治療：腹腔鏡下抗反流手術(shù)內(nèi)鏡縫合（胃腔內(nèi)折疊術(shù)）對(duì)癥狀不典型、抑酸治療效果差的患者，手術(shù)療效通常不能達(dá)到預(yù)期目標(biāo)。BE伴高度不典型增生、食管嚴(yán)重狹窄等并發(fā)癥，可考慮內(nèi)鏡或手術(shù)治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)85胃食管反流病治療方案報(bào)警癥狀：進(jìn)行性吞咽困難，吞咽痛，體重減輕，新出現(xiàn)的貧血，嘔血和（或）黑便，胃癌和（或）食管癌家族史，長期應(yīng)用非甾體類抗炎藥，胃癌高發(fā)地區(qū)年齡40歲以上者醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病治療方案報(bào)警癥狀：醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨86胃食管反流病小結(jié)：單用新絡(luò)納有效（NERD，輕癥）新絡(luò)納+PPI優(yōu)于單用PPI新絡(luò)納有利于PPI的快速吸收，提高生物利用度癥狀明顯者，加用新絡(luò)納更加必要維持治療階段有效（單用或聯(lián)合抑酸藥）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物胃食管反流病小結(jié)：醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物87功能性消化不良定義消化不良是指一組表現(xiàn)為上腹部疼痛或燒灼感、餐后上腹飽脹和早飽感的癥候群,可伴食欲不振、噯氣、惡心或嘔吐等。病因分類器質(zhì)性消化不良（organicdyspepsia,OD)功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物88功能性消化不良為什么叫功能性消化不良？有消化不良的臨床表現(xiàn)無器質(zhì)性疾病改變血生化和內(nèi)鏡等檢查無異常發(fā)現(xiàn)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物89功能性消化不良發(fā)病機(jī)制1.運(yùn)動(dòng)功能障礙2.內(nèi)臟高敏感性3.胃酸分泌4.幽門螺桿菌感染5.精神心理因素中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胃腸動(dòng)力學(xué)組中國消化不良的診治指南（2007大連）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胃腸動(dòng)力學(xué)組醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)90功能性消化不良1.運(yùn)動(dòng)功能障礙近端胃適應(yīng)性舒張功能受損，順應(yīng)性下降移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)（MMC）Ⅲ期出現(xiàn)次數(shù)減少M(fèi)MCⅡ期動(dòng)力減弱胃十二指腸反流胃排空延緩醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物91功能性消化不良2.內(nèi)臟高敏感性低于正常閾值的刺激即可引起反應(yīng)或不適正常人不被感知的生理刺激在疾病情況下被感知，引起腹脹、不適、早飽等感知過敏、胃不適過敏、疼痛過敏醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物92功能性消化不良3.胃酸分泌雖然FD患者基礎(chǔ)胃酸分泌在正常范圍，但刺激可引起酸分泌增加，臨床上患者的酸相關(guān)癥狀，如空腹時(shí)上腹部不適或疼痛、進(jìn)食后減輕以及抑酸治療有效均提示其癥狀與胃酸分泌相關(guān)。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物93功能性消化不良4.幽門螺桿菌感染對(duì)Hp感染是否是FD的發(fā)病因素尚存在爭議，國內(nèi)學(xué)者的共識(shí)意見為Hp感染是慢性活動(dòng)性胃炎的主要病因，有消化不良癥狀的Hp感染者可歸屬FD的范疇。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物94功能性消化不良5.精神心理因素約半數(shù)以上FD患者存在精神心理障礙，F(xiàn)D癥狀的嚴(yán)重程度與抑郁、焦慮和恐懼等有關(guān)，因此精神心理因素是FD發(fā)病的重要因素之一。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物95功能性消化不良功能性消化不良診斷標(biāo)準(zhǔn)必須包括1.以下1條或多條：a.餐后飽脹不適；b.早飽感；c.上腹痛；d.上腹燒灼感；2.并且沒有可以解釋上述癥狀的器質(zhì)性疾病的證據(jù)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物96功能性消化不良功能性消化不良診斷標(biāo)準(zhǔn)功能性消化不良餐后不適綜合征（PDS）進(jìn)食相關(guān)性FD餐后飽脹不適早飽感上腹痛綜合征（EPS）進(jìn)食無關(guān)性FD上腹痛上腹燒灼感羅馬Ⅲ診斷標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良功能性消化不良餐后不適綜合征（PDS）上腹痛綜97功能性消化不良功能性消化不良診治流程消化不良癥狀功能性消化不良(如果HP+，根除治療)器質(zhì)性消化不良內(nèi)鏡70%進(jìn)食相關(guān)性(PDS)進(jìn)食無關(guān)(EPS)促動(dòng)力藥物（新絡(luò)納）抑酸藥抑酸藥促動(dòng)力藥物（新絡(luò)納）抗抑郁藥（博樂欣、舒肝解郁）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物功能性消化不良消化不良癥狀功能性消化不良器質(zhì)性消化不良內(nèi)鏡798慢性胃炎定義慢性胃炎系指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變。分類淺表性胃炎萎縮性胃炎肥厚性胃炎醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物慢性胃炎醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物99慢性胃炎臨床表現(xiàn)慢性胃炎的癥狀無特異性，有中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛，無明顯節(jié)律性，一般進(jìn)食后較重。其次，食欲不振、噯氣、泛酸、惡心等消化不良癥狀亦較常見。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物慢性胃炎醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物100慢性胃炎診斷確診要靠胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查。約50-80％患者在胃粘膜中可找到幽門螺旋桿菌。區(qū)別于功能性消化不良慢性胃炎=消化不良癥狀+胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物慢性胃炎醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物101慢性胃炎治療1.根治幽門螺桿菌（奧美拉唑+阿莫西林+替硝唑）2.保護(hù)胃粘膜（硫糖鋁/鋁碳酸鎂）3.促胃動(dòng)力藥（新絡(luò)納）4.助消化藥（多酶片）5.解痙劑（復(fù)方顛茄片）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物慢性胃炎醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物102小結(jié)功能性消化不良：有癥狀，無器質(zhì)性改變餐后不適綜合征：餐后飽脹不適、早飽感上腹痛綜合征：上腹痛、上腹燒灼感慢性胃炎與功能性消化不良的區(qū)別醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物小結(jié)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物103便秘定義便秘不是一個(gè)病，而是多種疾病的一個(gè)癥狀，不同的病人有不同的含義，包括：1.大便量太少、太硬，排出困難；2.排便困難合并一些特殊癥候群，如：長期用力排便、直腸脹感、排便不完全感或需手法幫助排便；3.7天內(nèi)排大便次數(shù)少于2-3次。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物便秘醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物104便秘病因生活習(xí)慣不良①?zèng)]有養(yǎng)成定時(shí)排便的習(xí)慣，人為抑制便意②飲食過于精細(xì)少渣，缺乏纖維素③液體量攝入不足④肥胖，不活動(dòng)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物便秘醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物105便秘病因老齡化①唾液腺、胰腺等消化腺分泌減少②腹部和骨盆肌肉無力，敏感性降低③結(jié)腸肌層變薄，張力減弱，蠕動(dòng)減慢④胃-結(jié)腸反射減弱，直腸粘膜敏感性下降，參與排便的肌肉張力低下醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物便秘醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物106便秘病因某些疾病的影響①全身衰弱性疾?、诟亻T疾患（痔瘡、肛裂等）所引起的局部疼痛③結(jié)腸病變：如腫瘤、炎癥、狹窄或憩室病等④神經(jīng)性疾患：如截癱、偏癱、多發(fā)性硬化、腦血管或脊髓病變⑤精神性疾患：如焦慮或抑郁癥、癡呆⑥內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ艿拖垄叽x紊亂：如高鈣血癥、低鉀血癥、利尿劑所引起的脫水，糖尿病，尿毒癥等醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物便秘醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物107便秘病因藥物的不良反應(yīng)①含阿片類藥物（止痛藥、止咳藥）②抗膽堿能藥物（阿托品）③麻醉藥④安眠藥、抗抑郁藥、抗驚厥藥⑤含鈣、鋁的抗酸劑醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物便秘醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物108便秘治療刺激性瀉藥：直接刺激腸壁，加強(qiáng)腸蠕動(dòng)（果導(dǎo)片、乳果糖）滲透性瀉藥：形成腸內(nèi)高滲透壓而阻止水分的吸收，擴(kuò)張腸道，刺激腸壁，促進(jìn)腸道蠕動(dòng)（硫酸鎂、芒硝）容積性瀉藥：吸收保存水分，使糞便變大變軟，易于排出體外（歐車前、甲基纖維素、福松）潤滑性瀉藥：通過局部滑潤并軟化糞便（液體石蠟、食用油）促動(dòng)力藥：加強(qiáng)腸肌張力，促進(jìn)腸蠕動(dòng)（新絡(luò)納）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物便秘醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物109腸易激綜合征（irritablebowelsyndrome，IBS）定義指的是一組包括腹痛、腹脹、排便習(xí)慣改變和大便性狀異常、粘液便等表現(xiàn)的臨床綜合征，并且缺乏可解釋癥狀的形態(tài)學(xué)改變和生化異常，持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物腸易激綜合征（irritablebowelsyndrom110腸易激綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)（羅馬III）反復(fù)發(fā)作的腹痛或腹部不適，最近3個(gè)月內(nèi)每月發(fā)作至少3天，伴有以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上：

排便后癥狀改善發(fā)作時(shí)伴有排便頻率的改變發(fā)作時(shí)伴有糞便性狀（外觀）改變要求在診斷前癥狀出現(xiàn)至少6個(gè)月，且近3個(gè)月具備以上診斷標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物腸易激綜合征醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物111腸易激綜合征分型便秘型（IBS-C）：便秘為主（硬便或干球便＞25%，而糊狀便或水樣便＜25%）腹瀉型（IBS-D）：腹瀉為主（糊狀便或水樣便＞25%，而硬便或干球便＜25%）混合型（IBS-M）：便秘和腹瀉交替（糊狀便或水樣便＞25%，硬便或干球便＞25%）不定型（IBS-U）：糞便性狀改變不符合以上3個(gè)亞型的標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物腸易激綜合征醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物112腸易激綜合征發(fā)病機(jī)制社會(huì)心理因素腸道動(dòng)力異常內(nèi)臟感覺過敏炎癥免疫小腸細(xì)菌過度生長遺傳學(xué)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物腸易激綜合征醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物113演講完畢，謝謝聽講!再見，seeyouagain2022/12/20醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物演講完畢，謝謝聽講!再見，seeyouagain2022114醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)-消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物2022/12/20醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)-消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物2022/12/1115消化系統(tǒng)疾病和常用藥物胃、十二指腸潰瘍胃腸道運(yùn)動(dòng)異常消化功能失調(diào)肝膽系統(tǒng)功能異?？瓜詽兯幋傥改c動(dòng)力藥、止吐藥、瀉藥、止瀉藥助消化藥護(hù)肝藥、利膽藥醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物116消化系統(tǒng)疾病和常用藥物胃、十二指腸潰瘍胃腸道運(yùn)動(dòng)異常消化功能第一節(jié)消化性潰瘍的治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物117第一節(jié)消化性潰瘍的治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使消化性潰瘍（pepticulcer，PU）消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，包括：

胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU）

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物118消化性潰瘍（pepticulcer，PU）消化性潰瘍主要指世界常見病，總發(fā)病率占人口的10~12%，近年來呈上升趨勢。

年齡：20~50歲為高發(fā)年齡<10、>60歲較少見

性別：男女男:女=3.9~8.5:1

部位：十二指腸胃

1.15~4.29:1消化性潰瘍的發(fā)病情況醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物119世界常見病，總發(fā)病率占人口的10~12%，近

消化性潰瘍的發(fā)病與粘膜局部損傷和保護(hù)機(jī)制之間的平衡失調(diào)有關(guān)。侵襲因素防御-修復(fù)因素GU主要是防御、修復(fù)因素↓

DU主要是侵襲因素↑病因和發(fā)病機(jī)制失去平衡醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物120消化性潰瘍的發(fā)病與粘膜局部損傷和保護(hù)機(jī)制之間的平衡消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制侵襲因素和防御因素失平衡侵襲-防御因素失衡學(xué)說侵襲因素防御因素吸煙HPNSAID胃酸過多胃蛋白酶粘液和碳酸氫鹽上皮細(xì)胞局部血液循環(huán)前列腺素醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物121消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制侵襲因素和防御因素失平衡侵襲-

1、幽門螺桿菌（HP）感染：主要病因（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高（2）根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和降低潰瘍復(fù)發(fā)率（3）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡

a.Hp毒力因子損害粘膜的防御-修復(fù)機(jī)制

b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵襲因素。

a.b兩方面協(xié)同造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物1221、幽門螺桿菌（HP）感染：主要病因醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系

2、胃酸和胃蛋白酶

分泌

經(jīng)HCl激活主細(xì)胞→胃蛋白酶原→胃蛋白酶

↓降解蛋白質(zhì)分子侵襲粘膜胃蛋白酶的活性受胃酸制約（pH<4.0），所以胃酸在致病過程中發(fā)揮更重要的作用。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物123

2、胃酸和胃蛋白酶醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物

3、非甾體抗炎藥（NSAIDs）長期應(yīng)用NSAIDs，可導(dǎo)致一系列從糜爛到潰瘍的胃腸道粘膜病變。

損傷機(jī)制a.弱酸脂溶性藥物,能直接穿過胃粘膜屏障，導(dǎo)致H+反彌散，造成粘膜損傷。b.抑制了環(huán)氧化酶活性，從而能抑制內(nèi)源性前列腺素的合成與分泌，削弱了胃粘膜的保護(hù)機(jī)制。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物1243、非甾體抗炎藥（NSAIDs）醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化

4、應(yīng)激和心理因素

臨床觀察表明，長期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應(yīng)激時(shí)，潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率升高。迷走神經(jīng)興奮：

胃酸↑交感神經(jīng)興奮：

血管痙攣缺血，粘膜防御↓蠕動(dòng)減慢，刺激G細(xì)胞分泌胃酸↑醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物1254、應(yīng)激和心理因素醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使

5、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空，這使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜易受損傷。部分GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸－胃反流，前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌。

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物1265、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床臨床表現(xiàn)

癥狀：部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。

上腹痛為主要癥狀（1）典型特點(diǎn)：慢性：反復(fù)發(fā)作，長達(dá)幾年或十幾年

周期性：與緩解期相互交替，緩解期長短不一，幾周幾月或幾年。

季節(jié)性：多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。

節(jié)律性：GU，餐后痛；DU，饑餓痛、午夜痛

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物127臨床表現(xiàn)癥狀：部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)

（2）疼痛性質(zhì)和部位：內(nèi)臟痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或饑餓樣不適感。部位不很確定，GU見于中上腹或偏左，DU見于中上腹或偏右。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔；突然發(fā)生上腹劇痛迅速延及全腹時(shí)應(yīng)考慮有急性穿孔；有突發(fā)眩暈者說明可能并發(fā)出血。部分患者無上述典型疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的較含糊的上腹隱痛不適，伴脹滿、厭食、噯氣、反酸.多見于GU病例。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物128（2）疼痛性質(zhì)和部位：醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用特殊類型的潰瘍無癥狀性PU：15-35%，出現(xiàn)并發(fā)癥后就診老年人PU：高位/巨大潰瘍多，癥狀不典型復(fù)合潰瘍：DU常先于GU；癥狀不典型幽門管潰瘍：胃酸增多、療效差、并發(fā)癥多球后潰瘍：夜間痛、放射痛、并發(fā)癥多，療效差難治性潰瘍醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物129特殊類型的潰瘍無癥狀性PU：15-35%，出現(xiàn)并發(fā)癥后就診診斷—是否有并發(fā)癥上消化道出血

最常見并發(fā)癥

10%-20%以出血為首發(fā)表現(xiàn)

出血前,潰瘍活動(dòng)癥狀穿孔

急性穿孔：急性彌漫性腹膜炎幽門梗阻：功能性/器質(zhì)性梗阻癌變：報(bào)警癥狀和體征

慢性病史,年齡>45(GU)

近期癥狀變化,療效差

出血表現(xiàn):大便OB陽性貧血

消瘦醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物130診斷—是否有并發(fā)癥上消化道出血醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病診斷—是否Hp感染侵入性—需要取胃粘膜標(biāo)本

快速尿素酶試驗(yàn)(RUT):

組織學(xué)檢查

培養(yǎng)

PCR非侵入性檢查—不需取胃粘膜

呼氣試驗(yàn)

血清學(xué)

糞便抗原(Hpstoolantigen)醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物131診斷—是否Hp感染侵入性—需要取胃粘膜標(biāo)本醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)治療原則：近期目標(biāo)——解除癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合遠(yuǎn)期目標(biāo)——Hp根除，預(yù)防復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥一般治療：藥物治療：消化性潰瘍的治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物132治療原則：消化性潰瘍的治療醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使

一般治療：休息：規(guī)律生活、勞逸結(jié)合，避免過度勞累和精神緊張。焦慮不安者應(yīng)予開導(dǎo)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜藥。生活習(xí)慣：禁煙、戒酒、少喝咖啡，避免辛辣、過咸及濃茶。如有煙酒嗜好而確認(rèn)與潰瘍的發(fā)病有關(guān)者，應(yīng)戒除。飲食：進(jìn)餐定時(shí)，餐間、夜間不應(yīng)進(jìn)食需強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時(shí)，

牛奶和豆?jié){雖能一時(shí)稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，不宜多飲。服用NSAID者，盡可能停服。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物133一般治療：醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物19消化性潰瘍的治療增強(qiáng)粘膜防御力的藥物膠體次枸櫞酸鉍（CBS）硫糖鋁前列腺素E醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物消化性潰瘍的治療增強(qiáng)粘膜防御力的藥物醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)134消化性潰瘍的治療消滅幽門螺旋桿菌（H.pylori.）的藥物

現(xiàn)已公認(rèn)，H.pylori是DU與GU的重要病因。DU與GU的H.pylori陽性率分別達(dá)90％與70％，故應(yīng)予抗菌治療。單用抑酸劑或粘膜防護(hù)劑可使?jié)冇?，但停藥后易?fù)發(fā)；這種復(fù)發(fā)，多數(shù)與H.pylori感染有關(guān)，可加用抗菌藥物來防止。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物消化性潰瘍的治療消滅幽門螺旋桿菌（H.pylori.）的藥135消化性潰瘍的治療H2受體拮抗劑+阿莫西林+甲硝唑質(zhì)子泵阻滯劑+阿莫西林+甲硝唑上述給藥方案使胃腸內(nèi)H.pylori有70%被根除，可顯著減少以后的復(fù)發(fā)（<15%)。制酸劑提高胃液的pH，可加強(qiáng)抗菌藥物的殺菌作用。CBS+阿莫西林+甲硝唑，形成三聯(lián)合用，可使根治率達(dá)90%以上，DU復(fù)發(fā)率<10%。醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物消化性潰瘍的治療H2受體拮抗劑+阿莫西林+甲硝唑醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)1361.抗酸藥：氫氧化鋁、三硅酸鎂2.胃酸分泌抑制藥H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁H+-K+-ATP抑制藥：奧美拉唑等M受體阻斷藥：哌侖西平胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺3.抗幽門螺桿菌藥：阿莫西林、甲硝唑等4.粘膜保護(hù)藥：米索前列醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、麥滋林、思密達(dá)抗消化性潰瘍藥分類醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物1371.抗酸藥：氫氧化鋁、三硅酸鎂抗消化性潰瘍藥分類醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)作用及機(jī)制：降低胃蛋白酶分解胃