課件-copd影像大課

ChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD，慢阻肺)

慢性阻塞性肺疾病教學(xué)目的掌握：慢性阻塞性肺疾病的定義、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查（肺功能）；慢性阻塞性肺疾病的診斷與嚴(yán)重程度的分級(jí)。熟悉：慢阻肺的病因及發(fā)病機(jī)制、病理生理、并發(fā)癥、治療。了解：慢阻肺的病理改變、預(yù)防、鑒別診斷。GOLD2013.ZhongN,WangC,YaoW,etal.AmJRespirCritCareMed.2007;176(8):753-60.與艾滋病一起名列第四大死亡原因的疾病2002年約274萬人死于慢阻肺2020年將成為世界第三大死因全球范圍慢阻肺的流行病學(xué)特點(diǎn)340歲以上人群患病率達(dá)8.2%第三位死亡原因的疾病診斷率低，只有35.1%的慢阻肺患者被診斷病情較重，超過60%的患者肺功能屬于GOLDⅢ、Ⅳ級(jí)我國(guó)慢阻肺的流行病學(xué)特點(diǎn)4慢阻肺（COPD）概況

流行和死亡情況在近幾十年內(nèi)還會(huì)增加

早期診斷困難，尚未引起足夠重視盡管發(fā)病機(jī)制仍不甚清楚，但目前已具備能干預(yù)COPD的臨床手段是全世界普遍存在的一個(gè)公共衛(wèi)生問題，一定要通過國(guó)際協(xié)作努力來逆轉(zhuǎn)這種狀況GOLD（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease）慢阻肺全球倡議制定:由世界衛(wèi)生組織(WHO)及美國(guó)國(guó)家心,肺,血液研究所(NHLBI)共同發(fā)起目的:1.引起醫(yī)務(wù)人員及廣大公眾對(duì)COPD所帶來的嚴(yán)重問題的重視.2.制定了COPD診斷，治療和預(yù)防的策略，通過完善診斷及管理方法來減少COPD的發(fā)病率及死亡率.3.推動(dòng)對(duì)COPD的研究。GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease定義

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展,與氣道與肺組織對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能為主要診斷標(biāo)準(zhǔn)，吸入支氣管舒張藥物后FEV1/FVC<0.7表示氣流受限持續(xù)存在慢性阻塞性肺疾病是一種可預(yù)防、可治療的常見疾病特征為持續(xù)存在的氣流受限氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，伴有氣道和肺對(duì)有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)的增加急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度GOLD2013慢阻肺的定義8慢支診斷標(biāo)準(zhǔn)1.咳嗽，咳痰3月/年，連續(xù)2年或更長(zhǎng)2.除外其它原因的慢性咳嗽慢性支氣管炎(ChronicBronchitis）指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征肺氣腫（Emphysema)

指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的氣道氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。破壞－呼吸性氣腔擴(kuò)大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)破壞和喪失COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫密切相關(guān)支氣管哮喘氣流受限具有可逆性，不屬于COPD只有慢性支氣管炎、肺氣腫，沒有氣流受限，不能診斷COPD，而視為高危期。

一些已知病因具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎均不屬于COPD慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語。病因和發(fā)病機(jī)制*吸煙：主動(dòng)、被動(dòng)（嬰幼兒）慢支患病率吸煙比不吸煙者高2-8倍焦油、尼古丁、氫氰酸：損傷氣道上皮細(xì)胞，纖毛運(yùn)動(dòng)和巨噬細(xì)胞吞噬功能減退支氣管黏液腺肥大，杯狀細(xì)胞增生，黏液分泌增多，氣道凈化能力減退支氣管粘膜充血水腫、黏液積聚，易繼發(fā)感染；刺激粘膜下感受器，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，支氣管收縮，氣流受限氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng),破壞彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成吸煙指數(shù)與COPD發(fā)生率引自程顯聲等中華結(jié)核和呼吸雜志1999，22：290吸煙指數(shù)300～399400～499500～599600～699700～799800～899900合計(jì)總?cè)藬?shù)13159786855394113346214883例數(shù)2682532041521581312801446%20.425.929.828.238.439.245.129.6*職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):

煙霧,過敏原,工業(yè)廢氣,室內(nèi)空氣污染*空氣污染:二氧化硫,二氧化氮,氯氣損傷氣道粘膜和其細(xì)胞毒作用纖毛清除功能粘液分泌細(xì)菌感染感染

流感病毒肺炎鏈球菌

病毒鼻病毒細(xì)菌流感嗜血桿菌腺病毒卡他莫拉菌呼吸道合胞病毒葡萄球菌蛋白酶－抗蛋白酶失衡蛋白酶－抗蛋白酶平衡是保證肺組織結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素其他:機(jī)體內(nèi)在因素,自主神經(jīng)功能失調(diào),營(yíng)養(yǎng),氣溫的突變發(fā)病機(jī)制1、炎癥機(jī)制2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制3、氧化應(yīng)激機(jī)制4、其他機(jī)制:包括植物神經(jīng)功能失衡、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等都可能參與了慢阻肺的發(fā)病。

上述共同導(dǎo)致：

1）小氣道病變：氣道炎癥、纖維組織形成、粘液栓等使小氣道阻力增加；

2）肺氣腫改變，使肺泡對(duì)小氣道的正常牽拉力縮小、小氣道塌陷、肺彈性回縮力減小病理改變肺氣腫病理變化小葉中央型：終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，遠(yuǎn)端二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，囊裝擴(kuò)張的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)全小葉型：呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織即肺泡管－肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，氣腫囊腔較小，遍布肺小葉內(nèi)混合型：兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)病理生理

早期：大氣道功能的檢查多為正常，有些患者小氣道(<2mm)功能已發(fā)生異常病情加重，常規(guī)通氣功能檢查有不同程度異常。緩解期恢復(fù)正常最終，氣道阻力增加，氣流受限成為不可逆病理生理特征性變化：持續(xù)氣流受限1、肺組織彈性減低，肺泡擴(kuò)大，肺殘氣量、肺總量增加，殘氣量占肺總量比值增加2、毛細(xì)血管受壓變窄或閉塞、無效通氣增加3、部分有血流無通氣，導(dǎo)致功能性分流增加4、肺泡及毛細(xì)血管破壞，至彌散功能降低通氣或換氣功能障礙，導(dǎo)致低氧、二氧化碳儲(chǔ)留臨床表現(xiàn)

癥狀慢性咳嗽:晨起甚,夜間有陣咳或排痰,可終身不愈咳痰:白粘或漿泡,偶帶血絲,急性期痰量多,可呈膿性氣短或呼吸困難:早在勞力時(shí)出現(xiàn),逐漸加重,晚期日?；顒?dòng)甚至休息也覺氣短,COPD標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶:部分患者,重度,急性加重時(shí)其它:體重下降,食欲減退COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重人體組成改變骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等

體征（肺氣腫體征為主）視診:桶狀胸,呼吸變淺,頻率增快,縮唇呼吸觸診:語顫減弱叩診:過清音,心濁音界縮小,肝肺濁音界下降聽診:呼吸音減弱,呼氣延長(zhǎng),干濕性啰音實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查肺功能FEV1/FVC

第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比減低評(píng)價(jià)氣流受限FEV1%預(yù)計(jì)值第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比評(píng)價(jià)COPD嚴(yán)重程度肺總量（TLC)：肺所能容納的最大氣體量。功能殘氣量（FRC)增加殘氣量（RV)增加肺活量(VC)降低

肺部X線檢查

診斷特異性不高,確定并發(fā)癥,鑒別診斷,肺紋理增粗,紊亂胸部CT檢查

不作為常規(guī)檢查血?dú)夥治?/p>

確定低氧血癥,高碳酸血癥,酸堿平衡失調(diào),判斷呼衰類型其他

血常規(guī),痰培養(yǎng)等肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長(zhǎng)臨床表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困難危險(xiǎn)因素接觸史煙草、環(huán)境、職業(yè)污染應(yīng)行肺功能檢查肺功能測(cè)定指標(biāo)是診斷慢阻肺的金標(biāo)準(zhǔn)慢阻肺的診斷要點(diǎn)GOLD201328(吸入支氣管擴(kuò)張藥后FEV1/FVC<70%）病程分期急性加重期:短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微分級(jí)呼吸困難嚴(yán)重程度0級(jí)僅在費(fèi)力運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難1級(jí)平地快步行走或步行爬小坡時(shí)出現(xiàn)氣短2級(jí)由于氣短，平地行走時(shí)比同齡人慢或者需要停下來休息3級(jí)在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣4級(jí)因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服、脫衣服時(shí)出現(xiàn)呼吸困難

ModifiedMedicalResearchCouncilDyspneaScale慢阻肺穩(wěn)定期的嚴(yán)重度評(píng)估---mMRC問卷30慢阻肺穩(wěn)定期的嚴(yán)重度評(píng)估---肺功能評(píng)估前提：吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<0.7慢阻肺穩(wěn)定期的嚴(yán)重度評(píng)估--急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估上一年發(fā)生2次或以上急性加重FEV1預(yù)計(jì)值<50%-------提示今后急性加重的風(fēng)險(xiǎn)增加穩(wěn)定期綜合評(píng)估及治療方案選擇患者綜合評(píng)估分組特征肺功能分級(jí)上一年急性加重次數(shù)mMRC分級(jí)首選治療藥物A組低風(fēng)險(xiǎn)、癥狀少GOLD1-2級(jí)≦1次0-1級(jí)SAMA或SABA，必要時(shí)B組低風(fēng)險(xiǎn)、癥狀多GOLD1-2級(jí)≦1次≧2級(jí)LAMA或LABAC組高風(fēng)險(xiǎn)、癥狀少GOLD3-4級(jí)≧2次0-1級(jí)ICS加LABA，或LAMAD組高風(fēng)險(xiǎn)、癥狀多GOLD3-4級(jí)≧2次≧2級(jí)ICS加LABA，或LAMA哮喘早年發(fā)?。ǔＴ趦和冢┟咳瞻Y狀變化大夜間或清晨有癥狀過敏癥：鼻炎和/或濕疹哮喘家族史充血性心衰胸部X線：心影擴(kuò)大，肺水腫肺功能容量受限，無氣流受限慢阻肺鑒別診斷（1）GOLD201334支氣管擴(kuò)張大量膿痰常伴細(xì)菌感染聽診粗濕羅音，杵狀指胸部X線、CT：支氣管擴(kuò)張，管壁增厚結(jié)核任何年齡胸部X線：浸潤(rùn)性，結(jié)節(jié)性病灶微生物檢查可確診結(jié)核好發(fā)區(qū)閉塞性細(xì)支氣管炎發(fā)病年齡較輕、且不吸煙；可能有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎或煙霧接觸史、CT在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細(xì)支氣管炎(DPB)亞洲人群，大多數(shù)為男性非吸煙者；有慢性鼻竇炎；胸片和HRCT彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征慢阻肺鑒別診斷（2）GOLD201335并發(fā)癥慢性呼吸衰竭：COPD急性加重期，低氧及（或）高碳酸血癥，缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn)自發(fā)性氣胸：突然加重呼吸困難、紫紺、叩鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，胸片確診慢性肺源性心臟病：肺血管床減少、缺氧性肺動(dòng)脈痙攣、血管重塑，肺動(dòng)脈高壓、右心肥厚擴(kuò)大，右心功能不全

緩解癥狀提高運(yùn)動(dòng)耐力

改善健康狀況

預(yù)防疾病進(jìn)展預(yù)防和治療急性加重降低死亡率GOLD

2013緩解癥狀降低風(fēng)險(xiǎn)GOLD指南提出穩(wěn)定期慢阻肺的治療目標(biāo)37治療穩(wěn)定期治療1、疾病健康教育：戒煙，脫離污染環(huán)境2、支氣管舒張劑：短期按需應(yīng)用緩解癥狀，長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用預(yù)防和減輕癥狀?2腎上腺素受體激動(dòng)劑：沙丁胺醇，1－2噴，4－5h，<8-12噴/24h，特布他林長(zhǎng)效：沙美特羅、福美特羅抗膽堿藥：異丙托溴胺，1－4噴，3－4/24h茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0.2bid；氨茶堿，0.1tidpMDI的用法搖呼吸屏氣圖1圖2圖3穩(wěn)定期治療3、糖皮質(zhì)激素：推薦高風(fēng)險(xiǎn)病人長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素+長(zhǎng)效β-受體激動(dòng)劑4、祛痰藥物：氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等5、長(zhǎng)期家庭氧療

指征：1）PO2≦55mmHg或SO2≦88%，有或沒有高碳酸血癥2)PO255-6