沖擊波原理及使用說(shuō)明

沖擊波療法沖擊波（ShockWave）是利用能量轉(zhuǎn)換和傳遞原理，造成不同密度組織之間產(chǎn)生能量梯度差及扭拉力，并形成空化效應(yīng)，產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。沖擊波分為機(jī)械波和電磁波，作用于局部組織而達(dá)到治療效應(yīng)。它在穿越人體組織時(shí)，其能量不易被淺表組織吸收，可直接到達(dá)人體組織的深部[1]。體外沖擊波(extracorporealshockwave,ESW10ns)500bar(1bar=105Pa)的高峰壓，周期短(10μs)、頻譜廣(16Hz～2×108Hz)[2]。1979DornierDornierHMI19802710ESWT國(guó)內(nèi)也在陸續(xù)開展此療法。一、沖擊波的物理基礎(chǔ)沖擊波的壓力波形包括一個(gè)在沖擊波前沿迅速升壓隨后逐漸衰減的壓力相(正相)，和一個(gè)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的張力相(負(fù)相)。通過(guò)對(duì)沖擊波壓力分布的測(cè)量，可以引出以下幾個(gè)臨床上常用的概念和治療參數(shù)[1,3]：(1)焦點(diǎn)、焦斑和焦區(qū)：焦點(diǎn)是指散射的沖擊波經(jīng)聚焦后產(chǎn)生的最高壓力點(diǎn)，焦斑是指沖擊波焦點(diǎn)處的橫截面，焦區(qū)是指沖擊波的正相壓力≥50％mJ/mm2z1。1二、沖擊波的作用原理組織[4]。ESWT應(yīng)取決于沖擊波的能級(jí)和能流密度。則為拉伸作用。沖擊波本身產(chǎn)生的破壞性力學(xué)效應(yīng)是直接作用，在沖擊波的張力相時(shí)，由張力波產(chǎn)生的空化效應(yīng)是組織破壞的間接作用。正是這兩種作用，可以使沖擊波治療骨性疾病和軟組織鈣化性疾病[1]。也會(huì)誘發(fā)成骨細(xì)胞移行和新的骨組織形成。CA-δ纖維來(lái)啟動(dòng)的。代謝激活效應(yīng)：可能是由于沖擊波的直接機(jī)械效應(yīng)引起的。一方面沖擊波可以改變沖擊波可以使細(xì)胞內(nèi)外離子交換過(guò)程活躍，從而使代謝分解的終產(chǎn)物被清除和吸收。三、沖擊波對(duì)細(xì)胞的作用40MPa，會(huì)對(duì)焦點(diǎn)處的細(xì)胞產(chǎn)生很強(qiáng)的應(yīng)力，同時(shí)空化反應(yīng)會(huì)引起微小氣泡膨脹/[5]分子由親水的頭部和疏水的尾部組成。細(xì)胞膜中，親水的頭部面向液體水，而疏水的尾部朝向內(nèi)部、或指向彼此。這樣的構(gòu)造使系統(tǒng)的能量更小，從而更穩(wěn)定。然而，當(dāng)細(xì)胞膜受到各向同性的張力作用時(shí)，磷脂大分子被拉向兩邊，使磷脂大分子的疏水的尾部暴露于液1Onm10nm，將使細(xì)胞不穩(wěn)定，發(fā)生破裂[6]。通過(guò)電子顯微鏡對(duì)受沖擊波作用的細(xì)胞形態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)：沖擊[7]胞膜表面受到各向同性的張力所致。細(xì)胞膜上出現(xiàn)孔或破裂，這取決于流體力場(chǎng)的參數(shù)，流體力場(chǎng)的參數(shù)是由產(chǎn)生沖擊波的電容、工作電壓和沖擊的數(shù)量所決定的。（一）高能沖擊波對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響35MPa)[8]500～1500但是有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高能沖擊波能促使腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移[11]。而該實(shí)驗(yàn)所用的高能沖6000200060002000（二）沖擊波使細(xì)胞外的大分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由于沖擊波會(huì)使細(xì)胞膜上出現(xiàn)一過(guò)性的小孔，人們開始在體外實(shí)驗(yàn)中用沖擊波將細(xì)胞25kV50～10MPaα(TNF-α)的反義寡脫氧核酸(ODN)250TNF-α的表達(dá)[13]Kodama[14]（11.6±1.6)MPa(n=3(32.1±7.1)μs(n=3)200道爾頓的異硫氰酸右旋糖酐導(dǎo)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，而不使細(xì)胞破裂。沖擊波對(duì)腫瘤的化療也顯示出良好的協(xié)同作用。（三）低能沖擊波對(duì)正常細(xì)胞的促進(jìn)作用早在1986年Haupt就發(fā)現(xiàn)：用工作電壓為14kV的沖擊波沖擊l0次1cmx1cm大小，0.3～0.5mm深的小豬的18kV100]的102四、沖擊波治療機(jī)沖擊波治療機(jī)主要由沖擊波源、耦合裝置、治療床、控制臺(tái)和定位系統(tǒng)組成。沖擊波治療機(jī)的波源種類與沖擊波碎石機(jī)相同，有液電式、電磁式和壓電式三種，但ESWT療軟組織鈣化性疾病時(shí)應(yīng)使用中高能級(jí)；治療骨不連時(shí)需用高能級(jí)來(lái)誘發(fā)成骨效應(yīng)。目前2。液電式波源：碎石機(jī)的波源以液電式居多，因其發(fā)展早、技術(shù)成熟、碎石效果好而當(dāng)高壓電在水內(nèi)放電時(shí)，在電極極尖處產(chǎn)生高溫高壓，因液電效應(yīng)而形成沖擊波，沖擊波向四周傳播。碰到反射體非常光滑的內(nèi)表面而反射，電極極尖處于橢球的第一焦點(diǎn)處，所以在第一焦點(diǎn)發(fā)出的沖擊波經(jīng)反射后就會(huì)在第二焦點(diǎn)聚焦，形成壓力強(qiáng)大的沖擊波焦區(qū)，當(dāng)人體結(jié)石處于第二焦點(diǎn)時(shí)，就會(huì)被粉碎。場(chǎng)，使處于磁場(chǎng)中的彈性銅膜產(chǎn)生機(jī)械振動(dòng)，進(jìn)而推動(dòng)膜外的流體產(chǎn)生沖擊波。這種“面式?jīng)_擊波”經(jīng)聲透鏡或反射體聚焦后，可在一點(diǎn)上得到增強(qiáng)，最終也可形成聚焦沖擊波。在產(chǎn)生與液電式?jīng)_擊波相等功率時(shí)，電磁式波源耗能更大。電磁式?jīng)_擊波峰值壓力的特點(diǎn)是呈階梯樣分布，幅度可從最小至最大。體時(shí)，其體積會(huì)發(fā)生改變，即“反壓電效應(yīng)”，晶體的運(yùn)動(dòng)會(huì)引發(fā)出一個(gè)壓力波。當(dāng)晶體300～300050cm10cm圖2聚焦?fàn)铙w外沖擊波的產(chǎn)生方式五、沖擊波在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用（一）ESW對(duì)骨骼肌肉疾病的影響ESW在治療骨科疾病方面已取得公認(rèn)的療效，目前ESW治療骨科疾病種如下。1.骨組織疾病主要指骨折延遲愈合、骨折不連接、成人中早期股骨頭缺血性壞死(avascularnecrosisoffemoral。沖擊波治療的本質(zhì)是使接受治療的組織受到壓力沖擊血腫、誘導(dǎo)血管生成、增強(qiáng)內(nèi)膜骨化、加速軟骨化骨，最終形成正常的骨質(zhì)。morphogeneticproteins，BMP)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-?(transforminggrowthfactor-?，TGF-?)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(fibroblastgrowthfactor，F(xiàn)GF)、胰島素樣生長(zhǎng)因子(insulinlikegrowth(vascularendothelialfactor，VEGF)、表皮生長(zhǎng)因子(epidermalgrowthfactor，EGF)長(zhǎng)因子共同作用的結(jié)果是使成骨細(xì)胞活化，調(diào)節(jié)局部成骨。在炎癥階段生長(zhǎng)因子還能進(jìn)一步刺激骨髓間充質(zhì)細(xì)胞聚集、增殖和血管形成。Chen等[16]認(rèn)為，局部沖擊波治療后，骨缺損區(qū)出現(xiàn)明顯的成骨過(guò)程并伴隨細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(extracellularsignal-regulatedkinase，ERK)和P38促蛋白激酶（P38mitogen-activatedprotein表達(dá)，對(duì)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化起調(diào)節(jié)作用。沖擊波在誘導(dǎo)骨及軟骨新生的過(guò)程中，磷酸激酶始終在間充質(zhì)干細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及骨細(xì)胞中表達(dá)并促進(jìn)成骨。與大量血管形成及促血管生長(zhǎng)因子，如內(nèi)皮細(xì)胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)、VEGF、BMP-2和增殖細(xì)胞核抗體(proliferouscellnucleusantibody，PCNA)等形成有關(guān)[17]，從而改善局部血液循環(huán)，促進(jìn)病變區(qū)域的新陳代謝。時(shí)被擊碎，擊碎的正常組織中血液和骨髓將滲入擊碎的壞死骨組織，其中間充質(zhì)祖細(xì)胞(mesenchymalprogenitorcells，MPC)在沖擊波的刺激下，開始分化增殖，最終替代壞死骨組織，有利于骨結(jié)構(gòu)的重建[18]。軟組織損傷疾病包括肩峰下滑囊炎、肱二頭肌長(zhǎng)頭腱炎、鈣化性岡上肌腱炎、肱骨內(nèi)外上髁炎、彈響髖、跳躍膝(脛骨結(jié)節(jié)骨骺骨軟骨炎)、跟痛癥、髕骨腱炎、岡上肌腱綜合征、Haglunds外生性骨疣等。這些病癥的共同臨床特征是“疼痛”，沖擊波治療慢性軟組織疼痛的機(jī)制[19]C纖維和A-δ纖維啟動(dòng)鎮(zhèn)痛的“閘門機(jī)制”；②代謝激活效應(yīng)：沖擊③沖擊波作用后組織釋放更多的P物質(zhì)，促進(jìn)血管擴(kuò)張和血液循環(huán)，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果；④抑制環(huán)氧化酶(COX-Ⅱ)活性。（二）ESW對(duì)骨質(zhì)疏松癥的影響骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis，OP)是一種系統(tǒng)性骨病，其特征是骨量下降和骨組織的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為骨的脆性增加，因而骨折的危險(xiǎn)性大為增加，即使是輕微的創(chuàng)傷或無(wú)外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。目前骨質(zhì)疏松癥的治療仍以藥物為主，長(zhǎng)期藥物治療有潛在的副作用，同時(shí)也增加了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。非藥物治療包括運(yùn)動(dòng)鍛煉和物理因子干預(yù)，如ESW、振動(dòng)、磁場(chǎng)和低能量脈沖超聲等，是骨質(zhì)疏松性骨折的有效治療途徑。有基礎(chǔ)研究[20，21]表明：ESWT可減少治療組骨量丟失，誘導(dǎo)新骨形成和改良骨組織的微結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)局部骨質(zhì)，是預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的有效方法。等[22]分析認(rèn)為，ESW刺激可使骨質(zhì)疏松部位的骨膜細(xì)胞增殖和分化，這可能是啟動(dòng)ESWTGF-?1的表達(dá)[23]氨酸激酶介導(dǎo)的ERK和核結(jié)合因子(corebindingfactor-α，CBF-α1 1物傳遞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)成骨的骨髓干細(xì)胞分化；還通過(guò)激活Ras和ERK，促進(jìn)成骨細(xì)胞VEGF-aESW組織產(chǎn)生了成骨效應(yīng)，能有效地防治骨質(zhì)疏松癥。（三）ESW對(duì)肢體痙攣的影響痙攣是指伴有過(guò)度腱反射、以速度依賴的張力牽拉反射(肌張力)增加為特征的運(yùn)動(dòng)失調(diào)。痙攣主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷造成，分為腦源性和脊髓源性：腦源性包括腦外傷、腦卒中、腦癱、缺氧性腦病和腦代謝性疾病等；脊髓源性主要為脊髓外傷、多發(fā)性硬化、脊髓缺血、變性性脊髓病、頸椎病和橫斷性脊髓炎等。ESW獲得了較滿意的療效。ManganottiAmelio[24]20ESWAmelio[25]12目前沖擊波治療肌肉痙攣的機(jī)制還不清楚，但有研究表明：沖擊波能誘導(dǎo)非酶性和酶性一氧化氮(NO)合成[26][27]統(tǒng)，NO[28]位肌纖維的機(jī)械刺激作用有關(guān)，因?yàn)槎虝r(shí)間連續(xù)或間斷的腱部壓力刺激，能降低脊神經(jīng)的興奮性，降低肌張力[29]?？梢耘懦龣C(jī)械振動(dòng)對(duì)治療結(jié)果的影響，因?yàn)槠渥饔檬嵌虝旱?。（四）ESW對(duì)傷口愈合的影響通常，處理傷口的物理治療方法有壓迫、超聲、負(fù)壓、體外沖擊波、電刺激、電磁、光動(dòng)力學(xué)、紅外線、水療等。目前，有很多學(xué)者對(duì)ESWMorgan[30]ESWT等[31]15<5％351ESW380％愈合，15％要外科清創(chuàng)和植皮，5％形成高張力瘢痕。ESWMeirer[32]有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明ESWVEGFPCNA組織灌注和刺激血管生成，另一方面可抑制炎癥反應(yīng)。近來(lái)實(shí)驗(yàn)研究表明：非聚焦、低能量(2005Hz、0.1mJ/mm2)ESWT（五）ESW對(duì)缺血性心臟病的影響目前，缺血性心臟病的治療有三種主要方法：藥物治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈治療和冠狀動(dòng)脈搭橋移植術(shù)。不能進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈治療或冠狀動(dòng)脈搭橋移植術(shù)治療的冠心病患者，預(yù)后不良。盡管基因或細(xì)胞治療有助于血管生成，但屬于有創(chuàng)治療，并且仍然處于臨床前期階段[33]。Ito和Shimokawa[34]發(fā)現(xiàn)在心前區(qū)應(yīng)用低能量ESW可誘導(dǎo)冠狀血管再生和改善心肌供血，并且沒(méi)有副作用。后來(lái)的研究還發(fā)現(xiàn)，低能量沖擊波作用于體外培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞能有效增加VEGF表達(dá)，使急性心肌缺血的左心室重建。由此認(rèn)為，ESWT對(duì)急性心肌梗死和周圍血管疾病有一定的治療作用。Fukumoto[35]等的臨床觀察發(fā)現(xiàn)ESWT可改善心肌缺血癥狀，減少硝酸甘油的使用。但目前對(duì)ESWT如何選擇合適的時(shí)間、頻率和劑量還沒(méi)有達(dá)成共識(shí)。(六)適應(yīng)征與禁忌征Haglund’s禁忌征：凝血障礙、類雙香豆素治療者、局部有大血管、內(nèi)有空氣的器官(如肺、腸)位于作用區(qū)、局部有感染灶、局部有腫瘤、局部有骨骺軟骨、靠近脊柱和頭顱區(qū)、妊?、神經(jīng)主干、帶心臟起搏器者。(七)治療方法舉例肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎：首先使用xESWx2000次左右，依據(jù)每次的正向能流密度不同，需治療1～521300mJ/mm2ESWT并發(fā)癥很少[36]。肱骨外上髁炎：首先要用xESW漸提高能量到所需水平。推薦使用三個(gè)療程，1500～2000/期。累加的正向能流密1300mJ/mm2ESWESWT[39]Krischek3O27％[40]本臨床研究來(lái)進(jìn)行評(píng)價(jià)。ESW1300mJ/mm267％～83％,未見嚴(yán)重并發(fā)癥[41,42]。ESWESWESW1cm500～8006000～10000x64ESW62％～83％[44]。參考文獻(xiàn)OgdenJA,Toth-KischkatA,SchultheissR.Principlesofwavetherapy[J].ClinOrthopRelateRes,2001,(387):8-17.展[J].2005,13(18):1419-1422.ThielM,Applicationofshockwavesinmedicine.ClinOrthop,2001,(387):18-21.SchultheissR.BasicPhysicalPrinciplesofShockWaves.HMTHighMedicalTechnologies,Switzerland.1998.10-23.ChurchCC.Atheoreticalstudyofcavitationgeneratedbyanextracorporealshockwavelithotripter.JAcoustSocAm,1989,86:215-227．LitsterJD.Stabilityoflipidbilayersandredbloodcellmembranes.PhysLett,1975,53:193-194．AndriianovIuV,SmirnovVP.Theenhancedlethalityofcellsinsuspensionduringsimultaneousexposuretopulsedelectricalandshock-waveacousticfields.IzvAkadNaukSerBio1,1999,(4):390-395．HezaberJE,BrummerF,HulserDF.Histopathologicandultrastuctu-ralcorrelatesoftumorsuppressionbyhighenergyshockwaves.JUrol,1988.139:562．ZhouL,GuoY.Invivoeffectofhighenergyshockwavesongrowthandmetastasisofthetumorsofnudemice．ChinMedJ(Engl),1996,109:157-161.LeeS,AndersonT,ZhangH,FlotteTJ,DoukasAG.AlterationofcellmembranebystresswavesinUltrasoundMedBiol,1996,22:1285-1293.OosterhofGO,CornelEB,SmitsGA,DebruyneFM.SehalkenJA.Theinfl-uenceofhigh-energyshockonthedevelopmentofmetastases.UltrasoundMedBiol,1996,22:339-344.KirkaliZ,EsenAA,HayranM,GencbayA,GidenerS,GuvenH,GureA.Theeffectofextracorporealelectromagneticshockwavesonthemorphologyandcontractilityofrabbitureter.JUrol,1995,154:1939-1943．TschoepK,HartmannG,JoxR,ThompsonS,EiglerA,KrugA,ErhardtS,AdamsG,EndresS,DeliusM.Shockwaves:anovelmethodforcytoplasmicdeliveryofantisenseoligonucleotides.JMolMed.2001.79:306-313．KodamaT,DoukasAG, HamblinMR.Shockwavemediatedmoleculardeliveryintocells.BiochimActa,2002,1542:186-194.HauptG,ChvapilM.EffectofshockwavesonthehealingofPartial-thicknesswoundsinpiglets.JRes,1990,49:45-48．ChenYJ,KuoYR,YangKD,eta1.Activationofextracellularsignal-regulatedkinase(ERK)andp38kinaseinshockwave-promotedboneformationofsegmentaldefectinrats.Bone,2004,34:466-477．WangCJ,WangFS,YangKD,eta1.Shockwavetherapyinducesneovascularizationatthetendon-bonejunction.Astudyinrabbits.JOrthopRes,2003,21:984-989.2005,26:26-28.MariottoS,dePratiAC,CavalieriE,eta1.Extracorporealshockwavetherapyininflammatorydiseases:molecularmechanismthattriggersanti-inflammatoryaction.CurrMedChem,2009,16:2366-2372.vanderJagtOP,vauderLindenJC,SchadenW,eta1.Unfocusedextracorporealshockwavetherapyaspotentialtreatmentforosteoporosis.JOrthopRes,2009,27:1528-1533．TamKF,CheungWH,LeeKM,eta1.Shockwaveexertsosteogeniceffectonosteoporoticboneinanovariectomizedgoatmode1.UltrasoundMedBiol,2009,35:1109-1118.TamKF,CheungWH,LeeKM,eta1.DelayedstimulatoryeffectofLow-intensityshockwaveonhumanperiostealcel1.ClinOrthopRes,2005,438:260-265.MartiniL,GiavaresiG,FiniM,eta1.Effectofextracorporealwavetherapyonosteoblastlikecells.ClinOrthopRelatRes,2003,413:269-280.ManganottiP,AmelioE.Long-termefectofshockwavetherapyofupperlimbhypertoniainpatientsafectedbystroke.Stroke,36:1967-1971.AmelioE,ManganottiPEfectofshockwavestimulationonhypertonicplantarflexormusclesinpatientswithcerebralpals:atrolledstudy.JRehabilMed,2010,42:339-343.GotteG,AmelioE,RussoS,eta1.Short-timenon-enzymaticoxidesynthesisfromL-arginineandhydrogenperoxideinducedbyshockwavetreatment.FEBSLett,2002,520:153-155.BlottnerD,LuckG.Justintimeandplace:NOS/NOsystemassemblyinneuromuscularjunctionformation.MicrosResTech,2001,55:171-180.MolinaJA,Jimenez-JimenezFJ,Orti-ParegjaM,etalTheroleofnitricoxideinneur0degeneration.Aging,1998,12:251-259.LeoneJA,KukulkaCG.Efectsoftendonpressureonalphamotoneuronexcitabilityinpatientswithstroke.PhysTher,1988,68:475-480.MorganDD,McClureS,YaegerMJ,eta1.Efectsofextracorporealshockwavetherapyonwoundsofthedistalportionofthelimbsinhorses.JAmVetMedAssoc,2009,234:l154-1161.DavisTA,StojadinovicA,AmareK,eta1.Extracorporealshockwavetherapysuppressestheacuteearlyproinflammatoryimmuneresponsetoaseverecutaneousburninjury.IntWoundJ,2009,6:11-21.MeirerR,BrunnerA,DeiblM,etalShockwavetherapyreducesnecroticflapzonesandinducesVEGFexpressioninanimalepigastricskinflapmode1.JReconstrMicrosurg,2007,23:231-236.LosordoDW,ValePR,SymesJF,eta1.GenetherapyformyocardialAngiogenesis:initialclinicalresultswithdirectmyocardialinjectionofphVEGFI65assoletherapyformyocardialischemia.Circulation,1998,98:2800-2804.ItoK,ShimokawaH.Extracorporealcardiacshockwavetherapyanginapectoris.NipponRinsho,2008,66:2019-2026.FukumotoY,ItoA,UwatokuT,eta1.Extracorporealcardiacshockwavetherapyamelioratesmyocardialischemiainpatientswithcoronaryarterydisease.CoronArteryDis,2006,17:63-70.DaeckeW,KusnierczakD,LoewM.Long-termeffectsofextracorporealshockwavetherapyinchroniccalcifictendinitisoftheshoulder.JShoulderElbowSurg,2002,11:476-480.HaakeM,BoddekerIR,DeckerT,etal.Side-effectsofExtracorp