糖尿病酮癥酸中毒分析課件

糖尿病酮癥酸中毒內(nèi)一科1糖尿病酮癥酸中毒內(nèi)一科1概述糖尿病酮癥酸中毒（DKA）與高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）是糖尿病最為嚴(yán)重的急性代謝并發(fā)癥。在1型和2型糖尿病均可發(fā)生。在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院DKA病死率仍達(dá)5%，HHS病死率仍達(dá)15%，在老年、存在昏迷和低血壓狀態(tài)時(shí)這兩種急性并發(fā)癥的預(yù)后更差。2概述糖尿病酮癥酸中毒（DKA）與高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）是（一）誘因1.DKA和HHS最常見的誘因是各種感染，尤其是2型糖尿病患者：敗血癥、肺炎、胃腸道感染、急性胰腺炎、膽囊膽管炎、腹膜炎。2.胰島素劑量不足或中斷。3.各種急性應(yīng)激狀態(tài)：外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張等。4.飲食失調(diào)或胃腸疾患，尤其是伴嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、厭食；高熱等。3（一）誘因1.DKA和HHS最常見的誘因是各種感染，尤其是2誘因5.妊娠和分娩。6.胰島素抗藥性：由于受體和信號(hào)傳遞異常致胰島素不敏感或產(chǎn)生胰島素抗體，致胰島素療效降低。7.伴有拮抗胰島素的激素分泌過(guò)多，如肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥等。8其他：腦血管意外、酗酒。4誘因5.妊娠和分娩。4（二）發(fā)病機(jī)制DKA和HHS兩者共同發(fā)病機(jī)制是循環(huán)胰島素水平的絕對(duì)降低，或是存在嚴(yán)重應(yīng)激情況下胰島素拮抗激素（胰升血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺及生長(zhǎng)激素）的升高。1.糖代謝異常：胰島素不足時(shí)，糖異生增加、糖原分解過(guò)多、外周組織的胰島素抵抗加重，引起血糖顯著升高。2.脂肪和酮體代謝：酮體是脂肪β氧化不完全的產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮3種組分。5（二）發(fā)病機(jī)制DKA和HHS兩者共同發(fā)病機(jī)制是循環(huán)胰島素水平發(fā)病機(jī)制3.水和電解質(zhì)代謝：尿酮從腎臟排泄伴有陽(yáng)離子排泄增多（Na+、K+、NH4+），共同引起溶質(zhì)性利尿。警惕低鉀血癥、高氯血癥。6發(fā)病機(jī)制3.水和電解質(zhì)代謝：尿酮從腎臟排泄伴有陽(yáng)離子排泄增多（三）臨床表現(xiàn)1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀

DKA代償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進(jìn)食進(jìn)水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有認(rèn)為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻等有關(guān)應(yīng)注意；或由少見的誘發(fā)DKA的急性原發(fā)性腹內(nèi)疾病引起。如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。7（三）臨床表現(xiàn)1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀

DKA代償期臨床表現(xiàn)2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又稱Kussmaul呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當(dāng)血pH＜7.2時(shí)可能出現(xiàn)，以利排酸；當(dāng)血pH＜7.0時(shí)則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。8臨床表現(xiàn)2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又稱Kussmaul呼吸臨床表現(xiàn)3.脫水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征。高血糖導(dǎo)致大量滲透性利尿，酸中毒時(shí)大量排出細(xì)胞外液中的Na+，使脫水呈進(jìn)行性加重。當(dāng)脫水量達(dá)體重的5%時(shí)，患者可有脫水征，如皮膚干燥，缺少?gòu)椥裕矍蚣皟深a下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過(guò)體重的15%時(shí)，則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細(xì)弱、血壓及體溫下降等，嚴(yán)重者可危及生命。9臨床表現(xiàn)3.脫水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脫水癥臨床表現(xiàn)4.意識(shí)障礙

意識(shí)障礙的臨床表現(xiàn)個(gè)體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進(jìn)入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進(jìn)入昏迷。意識(shí)障礙的原因尚未闡明。嚴(yán)重脫水、血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水及缺氧等對(duì)腦組織功能均產(chǎn)生不良影響；有認(rèn)為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過(guò)高，可能與昏迷的產(chǎn)生關(guān)系密切，而β-羥丁酸堆積過(guò)多為導(dǎo)致酸中毒的重要因素，丙酮?jiǎng)t大部分從呼吸排出且其毒性較小。10臨床表現(xiàn)4.意識(shí)障礙

意識(shí)障礙的臨床表現(xiàn)個(gè)體差異較大。早期臨床表現(xiàn)5.誘發(fā)疾病的表現(xiàn)

各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn)，應(yīng)予注意識(shí)別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。11臨床表現(xiàn)5.誘發(fā)疾病的表現(xiàn)

各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn)（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿液檢查(1)尿糖：常強(qiáng)陽(yáng)性，但嚴(yán)重腎功能減退時(shí)尿糖減少，甚至消失。(2)尿酮體：當(dāng)腎功能正常時(shí)，尿酮體常呈強(qiáng)陽(yáng)性，但腎功能明顯受損時(shí)，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應(yīng)，與丙酮反應(yīng)弱，與β-羥丁酸無(wú)反應(yīng)，故當(dāng)尿中以β-羥丁酸為主時(shí)易漏診。(3)有時(shí)可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。12（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿液檢查12實(shí)驗(yàn)室檢查2.血液檢查(1)血糖：血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有時(shí)可達(dá)36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L時(shí)?？砂橛懈邼B性昏迷。(2)血酮：定性常強(qiáng)陽(yáng)性。但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗(yàn)陰性時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步作特異性酶試驗(yàn)，直接測(cè)定β-羥丁酸水平。DKA時(shí)，血酮體定量一般在4.8mmoL/L(50mg/dl)以上。13實(shí)驗(yàn)室檢查2.血液檢查13實(shí)驗(yàn)室檢查(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時(shí)，pH常低于7.35，有時(shí)可低于7.0。CO2結(jié)合力常低于13.38mmol/L(30%容積)，嚴(yán)重時(shí)低于8.98mmol/L(20%容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血?dú)夥治鰤A剩余增大，緩沖堿明顯減低(＜45mmol/L＝，SB及BB亦降低。14實(shí)驗(yàn)室檢查(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括β-實(shí)驗(yàn)室檢查(4)陰離子間隙：反映代謝性酸堿平衡。其計(jì)算方法為：(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常范圍為8～12mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機(jī)酸(乳酸、磷酸及硫酸等)構(gòu)成。DKA時(shí)，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大。如果陰離子間隙增大，提示有機(jī)酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。DKA時(shí)，血清酮體定性試驗(yàn)常呈強(qiáng)陽(yáng)性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當(dāng)在體內(nèi)堆積，機(jī)體在缺氧和低灌注時(shí)優(yōu)先產(chǎn)生β-羥丁酸。如DKA患者在低血壓或缺氧時(shí)，體內(nèi)以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗(yàn)可呈弱陽(yáng)性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強(qiáng)陽(yáng)性，但陰離子間隙減少。15實(shí)驗(yàn)室檢查(4)陰離子間隙：反映代謝性酸堿平衡。其計(jì)算方法為實(shí)驗(yàn)室檢查(5)電解質(zhì)：①血鈉：多數(shù)(67%)低于135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L應(yīng)懷疑伴有高滲昏迷。②血鉀：DKA時(shí)，由于滲透性利尿和酮體經(jīng)腎以鹽的形式排出，導(dǎo)致K大量經(jīng)腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進(jìn)一步加重機(jī)體缺鉀。但DKA時(shí)，細(xì)胞外氫離子濃度增加與細(xì)胞內(nèi)鉀離子交換，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；隨著水分由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，鉀同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞外；細(xì)胞內(nèi)磷的丟失導(dǎo)致鉀的丟失以保持電中性；DKA時(shí)，胰島素缺乏，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)糖原和蛋白質(zhì)裂解增加，進(jìn)一步促進(jìn)鉀向細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)，以上種種原因可導(dǎo)致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內(nèi)嚴(yán)重缺K的真實(shí)情況。此外，DKA時(shí)常同時(shí)伴有缺磷和缺鎂。16實(shí)驗(yàn)室檢查16(6)血滲透壓：可輕度升高，有時(shí)可達(dá)330mOsm/L以上，少數(shù)可達(dá)350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。(7)血脂：在疾病早期，游離脂肪酸(FFA)常顯著升高，約4倍于正常高限，可達(dá)2500μmoL/L；甘油三酯(TG)和膽固醇亦常明顯升高，TG可達(dá)11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有時(shí)血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。經(jīng)胰島素治療后，上述脂代謝異?？苫謴?fù)。(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循環(huán)衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高。補(bǔ)液后可恢復(fù)。17(6)血滲透壓：可輕度升高，有時(shí)可達(dá)330mOsm/L以上實(shí)驗(yàn)室檢查(9)血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)常增高，無(wú)感染時(shí)亦可達(dá)(15～30)×109/L，并以中性粒細(xì)胞增高較明顯。機(jī)制不明，可能與機(jī)體應(yīng)激時(shí)邊緣池粒細(xì)胞向循環(huán)池釋放及血液濃縮所致，但常無(wú)核左移和中毒顆粒存在。DKA時(shí)，臨床上不能僅以白細(xì)胞計(jì)數(shù)和體溫來(lái)反映是否有感染存在，應(yīng)仔細(xì)尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細(xì)胞及血細(xì)胞比容常升高并與失水程度有關(guān)。(10)其他輔助檢查：依據(jù)病情可選作彩超、心電圖、胸片。18實(shí)驗(yàn)室檢查(9)血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)常增高，無(wú)感染時(shí)亦可達(dá)(15（五）治療治療原則:應(yīng)針對(duì)去除病因、糾正代謝紊亂、防止各種并發(fā)癥、減少或盡量避免病死率。治療過(guò)程中應(yīng)盡量防止低血糖、低血鉀和腦水腫等并發(fā)癥發(fā)生。酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。

輕度:指單純酮癥，無(wú)酸中毒；

中度:有輕、中度酸中毒；

重度:酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無(wú)昏迷但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L，后者很容易進(jìn)入昏迷狀態(tài)。19（五）治療治療原則:應(yīng)針對(duì)去除病因、糾正代謝紊亂、防止各種并治療。(1).補(bǔ)液

靜脈雙通道，一條為快速補(bǔ)液通道，另一條為靜脈胰島素輸注通道。

補(bǔ)液治療目的：①迅速擴(kuò)張血管內(nèi)外液容量；②恢復(fù)腎臟血流灌注；③糾正高滲狀態(tài)；④通過(guò)腎臟排泄酮體。

補(bǔ)液原則：。無(wú)心臟禁忌情況下，立即在第1-1.5小時(shí)內(nèi)，以15-20ml/(kg.h)的速度靜滴等滲液體（0.9%NaCl），繼之根據(jù)（脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量）補(bǔ)液。若血漿鈉水平升高，通常以4-14ml/(kg.h)速度靜滴0.45%NaCl。20治療。(1).補(bǔ)液20治療

腎功能恢復(fù)，可以補(bǔ)充鉀離子，直至鉀離子穩(wěn)定，可以口服鉀時(shí)停止靜脈補(bǔ)鉀。補(bǔ)液期間監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)和心功能（血壓變化、靜脈充盈、中心靜脈壓等），測(cè)出入量。在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)糾正體液不足，每小時(shí)血漿滲透壓變化不超過(guò)3mOsm/kgH2O。有心臟病變、腎功能不良，需警惕水負(fù)荷過(guò)重。21治療腎功能恢復(fù)，可以補(bǔ)充鉀離子，直至鉀離子穩(wěn)定，可以口治療(2).胰島素治療

對(duì)中度以上的DKA，一旦診斷，首選持續(xù)靜脈輸注胰島素，若血鉀﹥3.3mmol/L，可以先給予正規(guī)胰島素，按0.1U/kg體重的劑量一次性靜脈沖擊，后再持續(xù)0.1U/kg/h(5-7U/h成人)靜脈滴注。同時(shí)每小時(shí)測(cè)血糖，連續(xù)4次，后根據(jù)病情調(diào)整。當(dāng)血漿葡萄糖濃度在DKA下降到250mg/dl(13.9mmol/L)，在HHS下降到300mg/dl(16.68mmol/L)時(shí)需減量，改為0.05-0.1U/(kg.h)(3-6U/h)，并同時(shí)給予5%-10%葡萄糖靜滴，以防低血糖(因低血糖不利于酮體的消除)，可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4給藥(5%葡萄糖500mlRI6～12U)。22治療(2).胰島素治療22治療如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，無(wú)需再額外增加RI量。按此濃度持續(xù)點(diǎn)滴使病人血糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮體轉(zhuǎn)陰，尿糖(-)時(shí)可以過(guò)渡到平日治療，改為皮下注射，但應(yīng)在停靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射1次RI，一般注射為8U以防血糖回跳。否則由于靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮癥酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導(dǎo)致酮癥酸中毒的反復(fù)發(fā)生。23治療如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，無(wú)需再額治療在治療DKA和HHS時(shí)，每2-4小時(shí)測(cè)定一次血漿電解質(zhì)、葡萄糖、尿素氮、肌酐、滲透壓、靜脈PH(DKA)。DKA臨床糾正標(biāo)準(zhǔn)：血糖﹤200mg/dl(11.12mmol/L)，血漿碳酸氫鹽≥18mmol/L，靜脈血PH﹥7.3。

(3).維持電解質(zhì)平衡①.補(bǔ)鉀為預(yù)防低鉀，當(dāng)血鉀﹤5.5mmol/L，尿量適當(dāng)即可開始補(bǔ)鉀。24治療在治療DKA和HHS時(shí)，每2-4小時(shí)測(cè)定一次血漿電解質(zhì)、治療②.補(bǔ)充碳酸氫鹽對(duì)成人PH﹤6.9的患者，給予NaHCO3100ml加入400ml注射用水中，以200ml/h靜滴，不宜過(guò)快和過(guò)量。PH在6.9-7.0的患者可將NaHCO350ml加入200ml注射用水中，以200ml/h靜滴。PH﹥7.0的患者給予足夠胰島素治療即可。注意監(jiān)測(cè)PH值，PH升至7.2停止補(bǔ)堿。③不輕易補(bǔ)磷酸鹽。25治療②.補(bǔ)充碳酸氫鹽對(duì)成人PH﹤6.9的患者，給予NaHC治療(4).去除和防治誘因最常見誘因?yàn)楦鞣N感染。(5).積極治療并發(fā)癥低血糖、低鉀血癥、高血糖反復(fù)、高氯血癥、腦水腫、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。26治療(4).去除和防治誘因最常見誘因?yàn)楦鞣N感染。26預(yù)防

①.長(zhǎng)期堅(jiān)持嚴(yán)格控制糖尿病②.及早發(fā)現(xiàn)和防治各種誘因③.告知患者DKA和HHS的癥狀和表現(xiàn)，及時(shí)就醫(yī)27預(yù)防

①.長(zhǎng)期堅(jiān)持嚴(yán)格控制糖尿病27

謝謝！2828糖尿病酮癥酸中毒內(nèi)一科29糖尿病酮癥酸中毒內(nèi)一科1概述糖尿病酮癥酸中毒（DKA）與高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）是糖尿病最為嚴(yán)重的急性代謝并發(fā)癥。在1型和2型糖尿病均可發(fā)生。在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院DKA病死率仍達(dá)5%，HHS病死率仍達(dá)15%，在老年、存在昏迷和低血壓狀態(tài)時(shí)這兩種急性并發(fā)癥的預(yù)后更差。30概述糖尿病酮癥酸中毒（DKA）與高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）是（一）誘因1.DKA和HHS最常見的誘因是各種感染，尤其是2型糖尿病患者：敗血癥、肺炎、胃腸道感染、急性胰腺炎、膽囊膽管炎、腹膜炎。2.胰島素劑量不足或中斷。3.各種急性應(yīng)激狀態(tài)：外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張等。4.飲食失調(diào)或胃腸疾患，尤其是伴嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、厭食；高熱等。31（一）誘因1.DKA和HHS最常見的誘因是各種感染，尤其是2誘因5.妊娠和分娩。6.胰島素抗藥性：由于受體和信號(hào)傳遞異常致胰島素不敏感或產(chǎn)生胰島素抗體，致胰島素療效降低。7.伴有拮抗胰島素的激素分泌過(guò)多，如肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥等。8其他：腦血管意外、酗酒。32誘因5.妊娠和分娩。4（二）發(fā)病機(jī)制DKA和HHS兩者共同發(fā)病機(jī)制是循環(huán)胰島素水平的絕對(duì)降低，或是存在嚴(yán)重應(yīng)激情況下胰島素拮抗激素（胰升血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺及生長(zhǎng)激素）的升高。1.糖代謝異常：胰島素不足時(shí)，糖異生增加、糖原分解過(guò)多、外周組織的胰島素抵抗加重，引起血糖顯著升高。2.脂肪和酮體代謝：酮體是脂肪β氧化不完全的產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮3種組分。33（二）發(fā)病機(jī)制DKA和HHS兩者共同發(fā)病機(jī)制是循環(huán)胰島素水平發(fā)病機(jī)制3.水和電解質(zhì)代謝：尿酮從腎臟排泄伴有陽(yáng)離子排泄增多（Na+、K+、NH4+），共同引起溶質(zhì)性利尿。警惕低鉀血癥、高氯血癥。34發(fā)病機(jī)制3.水和電解質(zhì)代謝：尿酮從腎臟排泄伴有陽(yáng)離子排泄增多（三）臨床表現(xiàn)1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀

DKA代償期，病人表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進(jìn)食進(jìn)水。少數(shù)病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有認(rèn)為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴(kuò)張或麻痹性腸梗阻等有關(guān)應(yīng)注意；或由少見的誘發(fā)DKA的急性原發(fā)性腹內(nèi)疾病引起。如非后者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。35（三）臨床表現(xiàn)1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀

DKA代償期臨床表現(xiàn)2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又稱Kussmaul呼吸，表現(xiàn)為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當(dāng)血pH＜7.2時(shí)可能出現(xiàn)，以利排酸；當(dāng)血pH＜7.0時(shí)則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。36臨床表現(xiàn)2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又稱Kussmaul呼吸臨床表現(xiàn)3.脫水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征。高血糖導(dǎo)致大量滲透性利尿，酸中毒時(shí)大量排出細(xì)胞外液中的Na+，使脫水呈進(jìn)行性加重。當(dāng)脫水量達(dá)體重的5%時(shí)，患者可有脫水征，如皮膚干燥，缺少?gòu)椥?，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅。如脫水量超過(guò)體重的15%時(shí)，則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細(xì)弱、血壓及體溫下降等，嚴(yán)重者可危及生命。37臨床表現(xiàn)3.脫水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脫水癥臨床表現(xiàn)4.意識(shí)障礙

意識(shí)障礙的臨床表現(xiàn)個(gè)體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進(jìn)入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進(jìn)入昏迷。意識(shí)障礙的原因尚未闡明。嚴(yán)重脫水、血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水及缺氧等對(duì)腦組織功能均產(chǎn)生不良影響；有認(rèn)為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過(guò)高，可能與昏迷的產(chǎn)生關(guān)系密切，而β-羥丁酸堆積過(guò)多為導(dǎo)致酸中毒的重要因素，丙酮?jiǎng)t大部分從呼吸排出且其毒性較小。38臨床表現(xiàn)4.意識(shí)障礙

意識(shí)障礙的臨床表現(xiàn)個(gè)體差異較大。早期臨床表現(xiàn)5.誘發(fā)疾病的表現(xiàn)

各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn)，應(yīng)予注意識(shí)別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。39臨床表現(xiàn)5.誘發(fā)疾病的表現(xiàn)

各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn)（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿液檢查(1)尿糖：常強(qiáng)陽(yáng)性，但嚴(yán)重腎功能減退時(shí)尿糖減少，甚至消失。(2)尿酮體：當(dāng)腎功能正常時(shí)，尿酮體常呈強(qiáng)陽(yáng)性，但腎功能明顯受損時(shí)，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應(yīng)，與丙酮反應(yīng)弱，與β-羥丁酸無(wú)反應(yīng)，故當(dāng)尿中以β-羥丁酸為主時(shí)易漏診。(3)有時(shí)可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。40（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿液檢查12實(shí)驗(yàn)室檢查2.血液檢查(1)血糖：血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有時(shí)可達(dá)36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L時(shí)?？砂橛懈邼B性昏迷。(2)血酮：定性常強(qiáng)陽(yáng)性。但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗(yàn)陰性時(shí)，應(yīng)進(jìn)一步作特異性酶試驗(yàn)，直接測(cè)定β-羥丁酸水平。DKA時(shí)，血酮體定量一般在4.8mmoL/L(50mg/dl)以上。41實(shí)驗(yàn)室檢查2.血液檢查13實(shí)驗(yàn)室檢查(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)失代償時(shí)，pH常低于7.35，有時(shí)可低于7.0。CO2結(jié)合力常低于13.38mmol/L(30%容積)，嚴(yán)重時(shí)低于8.98mmol/L(20%容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血?dú)夥治鰤A剩余增大，緩沖堿明顯減低(＜45mmol/L＝，SB及BB亦降低。42實(shí)驗(yàn)室檢查(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關(guān)。酮體包括β-實(shí)驗(yàn)室檢查(4)陰離子間隙：反映代謝性酸堿平衡。其計(jì)算方法為：(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常范圍為8～12mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機(jī)酸(乳酸、磷酸及硫酸等)構(gòu)成。DKA時(shí)，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大。如果陰離子間隙增大，提示有機(jī)酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。DKA時(shí)，血清酮體定性試驗(yàn)常呈強(qiáng)陽(yáng)性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當(dāng)在體內(nèi)堆積，機(jī)體在缺氧和低灌注時(shí)優(yōu)先產(chǎn)生β-羥丁酸。如DKA患者在低血壓或缺氧時(shí)，體內(nèi)以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗(yàn)可呈弱陽(yáng)性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強(qiáng)陽(yáng)性，但陰離子間隙減少。43實(shí)驗(yàn)室檢查(4)陰離子間隙：反映代謝性酸堿平衡。其計(jì)算方法為實(shí)驗(yàn)室檢查(5)電解質(zhì)：①血鈉：多數(shù)(67%)低于135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L應(yīng)懷疑伴有高滲昏迷。②血鉀：DKA時(shí)，由于滲透性利尿和酮體經(jīng)腎以鹽的形式排出，導(dǎo)致K大量經(jīng)腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進(jìn)一步加重機(jī)體缺鉀。但DKA時(shí)，細(xì)胞外氫離子濃度增加與細(xì)胞內(nèi)鉀離子交換，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；隨著水分由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，鉀同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞外；細(xì)胞內(nèi)磷的丟失導(dǎo)致鉀的丟失以保持電中性；DKA時(shí)，胰島素缺乏，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)糖原和蛋白質(zhì)裂解增加，進(jìn)一步促進(jìn)鉀向細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)，以上種種原因可導(dǎo)致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內(nèi)嚴(yán)重缺K的真實(shí)情況。此外，DKA時(shí)常同時(shí)伴有缺磷和缺鎂。44實(shí)驗(yàn)室檢查16(6)血滲透壓：可輕度升高，有時(shí)可達(dá)330mOsm/L以上，少數(shù)可達(dá)350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。(7)血脂：在疾病早期，游離脂肪酸(FFA)常顯著升高，約4倍于正常高限，可達(dá)2500μmoL/L；甘油三酯(TG)和膽固醇亦常明顯升高，TG可達(dá)11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有時(shí)血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。經(jīng)胰島素治療后，上述脂代謝異常可恢復(fù)。(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循環(huán)衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高。補(bǔ)液后可恢復(fù)。45(6)血滲透壓：可輕度升高，有時(shí)可達(dá)330mOsm/L以上實(shí)驗(yàn)室檢查(9)血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)常增高，無(wú)感染時(shí)亦可達(dá)(15～30)×109/L，并以中性粒細(xì)胞增高較明顯。機(jī)制不明，可能與機(jī)體應(yīng)激時(shí)邊緣池粒細(xì)胞向循環(huán)池釋放及血液濃縮所致，但常無(wú)核左移和中毒顆粒存在。DKA時(shí)，臨床上不能僅以白細(xì)胞計(jì)數(shù)和體溫來(lái)反映是否有感染存在，應(yīng)仔細(xì)尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細(xì)胞及血細(xì)胞比容常升高并與失水程度有關(guān)。(10)其他輔助檢查：依據(jù)病情可選作彩超、心電圖、胸片。46實(shí)驗(yàn)室檢查(9)血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)常增高，無(wú)感染時(shí)亦可達(dá)(15（五）治療治療原則:應(yīng)針對(duì)去除病因、糾正代謝紊亂、防止各種并發(fā)癥、減少或盡量避免病死率。治療過(guò)程中應(yīng)盡量防止低血糖、低血鉀和腦水腫等并發(fā)癥發(fā)生。酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。

輕度:指單純酮癥，無(wú)酸中毒；

中度:有輕、中度酸中毒；

重度:酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無(wú)昏迷但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L，后者很容易進(jìn)入昏迷狀態(tài)。47（五）治療治療原則:應(yīng)針對(duì)去除病因、糾正代謝紊亂、防止各種并治療。(1).補(bǔ)液

靜脈雙通道，一條為快速補(bǔ)液通道，另一條為靜脈胰島素輸注通道。

補(bǔ)液治療目的：①迅速擴(kuò)張血管內(nèi)外液容量；②恢復(fù)腎臟血流灌注；③糾正高滲狀態(tài)；④通過(guò)腎臟排泄酮體。

補(bǔ)液原則：。無(wú)心臟禁忌情況下，立即在第1-1.5小時(shí)內(nèi)，以15-20ml/(kg.h)的速度靜滴等滲液體（0.9%NaCl），繼之根據(jù)（脫水程度、電解質(zhì)水平、尿量）補(bǔ)液。若血漿鈉水平升高，通常以4-14ml/(kg.h)速度靜滴0.45%NaCl。48治療。(1).補(bǔ)液20治療

腎功能恢復(fù)，可以補(bǔ)充鉀離子，直至鉀離子穩(wěn)定，可以口服鉀時(shí)停止靜脈補(bǔ)鉀。補(bǔ)液期間監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)和心功能（血壓變化、靜脈充盈、中心靜脈壓等），測(cè)出入量。在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)糾正體液不足，每小時(shí)血漿滲透壓變化不超過(guò)3mOsm/kgH2O。有心臟病變、腎功能不良，需警惕水負(fù)荷過(guò)重。49治療腎功能恢復(fù)，可以補(bǔ)充鉀離子，直至鉀離子穩(wěn)定，可以口治療(2).胰島素治療

對(duì)中度以上的DKA，一旦診斷，首選持續(xù)靜脈輸注胰島素，若血鉀﹥3.3mmol/L，可以先給予正規(guī)胰島素，按0.1U/kg體重的劑量一次性靜脈沖擊，后再持續(xù)0.1U/kg/h(5-7U/h成人)靜脈滴注。同時(shí)每小時(shí)測(cè)血糖，連續(xù)4