急性腎功能衰竭-課件

急性腎功能衰竭

袁偉杰

長海醫(yī)院腎內科1精品醫(yī)學ppt急性腎功能衰竭袁偉杰1精品醫(yī)學ppt定義

是由多種原因導致兩腎排泄功能在短期內（數小時至數日）迅速減退，Ccr下降到正常的50%以下，Bun及Scr迅速升高并引起水電解質及酸堿平衡失調的一組臨床綜合征。2精品醫(yī)學ppt定義是由多種原因導致兩腎排泄功能在短期內（數小時至臨床表現分型少尿型非少尿型尿量>1000ml/24h高分解型

Bun>14.3mmol/L/dScr>17umol/L/d3精品醫(yī)學ppt臨床表現分型少尿型3精品醫(yī)學ppt病因分類腎前性腎后性有效血漿容量減少心排血量減少低血容量腎血管阻塞腎血管動力學自身調節(jié)紊亂腎小管疾患（急性腎小管壞死）腎小球疾患腎間質疾患腎血管疾患尿路梗阻結石、腫瘤、壓迫等腎性4精品醫(yī)學ppt病因分類腎前性有效血漿容量減少心排血量減少腎小管疾患（急急性腎功能衰竭（狹義）——急性腎小管壞死

缺血腎毒素5精品醫(yī)學ppt急性腎功能衰竭（狹義）5精品醫(yī)學ppt病因

發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后6精品醫(yī)學ppt病因6精品醫(yī)學ppt缺血

心搏出量急劇減少循環(huán)血量不足大手術后嚴重創(chuàng)傷、燒傷7精品醫(yī)學ppt缺血7精品醫(yī)學ppt藥物中毒重金屬中毒有機溶劑中毒生物毒素中毒微生物感染如抗生素、造影劑、化療藥及免疫抑制劑、汞利尿劑、農藥、其他如麻醉藥、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等銻、鉍、鋇、鎘、銅、金、鉛、鋰、汞、鉻、銀、鈦、鈾等中毒如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等如蛇毒、蝎毒、生魚膽毒、毒菇、黑蜘蛛毒等如細菌、霉菌、病毒感染外源性毒素8精品醫(yī)學ppt藥物中毒重金屬中毒有機溶劑中毒生物毒素中毒微生物感染如抗生素內源性毒素色毒素血型不和的輸血各種原因的急性溶血致大量血紅蛋白堵塞小管外傷、擠壓傷、燒傷、肌病、電擊傷等致大量肌紅蛋白堵塞小管尿酸和磷

腫瘤放療或化療后產生,

梗阻并損傷腎小管9精品醫(yī)學ppt內源性毒素色毒素血型不和的輸血尿酸和磷腫瘤放療或化療后病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后10精品醫(yī)學ppt病因10精品醫(yī)學ppt腎小管損傷學說腎缺血或腎中毒腎血管收縮腎小管損傷腎小球超濾系數腎血流小管上皮阻塞腎小管液反漏入間質

使腎小球濾液減少GFR少尿11精品醫(yī)學ppt腎小管損傷學說腎缺血或腎中毒腎血管收縮腎小管損傷腎小球超濾系小管上皮細胞代謝障礙學說細胞缺血缺氧細胞內ATP減少無氧糖酵解H+、Na+蓄積細胞內水腫內質網腫脹，細胞變性，蛋白質合成障礙線粒體腫脹、內質網擴張、蛋白質合成停止12精品醫(yī)學ppt小管上皮細胞代謝障礙學說細胞缺血缺氧細胞內ATP減少無氧糖酵染色質腫脹變性、胞漿蛋白凝聚，細胞內Ca++增加，氧自由基使膜脂質過氧化線粒體高度腫脹、基質中出現脂質，膜通透性增高細胞壞死，Ca++內流增加細胞內Ca++大量蓄積>10-7mol/L，細胞骨架破壞、細胞死亡不可逆可逆13精品醫(yī)學ppt染色質腫脹變性、胞漿蛋白凝聚，細胞內Ca++增加，氧自由基使腎血流動力學變化學說RAS系統(tǒng)活性增高兒茶酚胺大量釋放，腎血管收縮前列腺素系統(tǒng)失調，腎缺血、GFR下降內皮素釋放增加，出球小動脈收縮>入球小動脈EDRF釋放障礙,延長腎缺血時間心鈉素、抗利尿激素、PAF、TNF、IL等參與腎血漿流量下降，腎內血流重分布14精品醫(yī)學ppt腎血流動力學變化學說RAS系統(tǒng)活性增高兒茶酚胺大量釋放，腎血非少尿型急性腎小管壞死損傷的腎單位的不同一性腎單位的液體動力變化不同一性同一腎單位小球小管受損程度不同一性15精品醫(yī)學ppt非少尿型急性腎小管壞死損傷的腎單位的不同一性腎單位的液體動力病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后16精品醫(yī)學ppt病因16精品醫(yī)學ppt缺血型中毒型病變分布不均勻，節(jié)段性，皮質缺血色蒼白，髓質充血色深紅早期上皮細胞腫脹、脂肪變性、空泡變性晚期細胞壞死、核濃縮、碎裂、溶解，顆粒管型，管腔擴張，小管基底膜斷裂間質充血、水腫、炎性細胞浸潤，肉芽腫病灶小管變性壞死分布均勻，常無基底膜斷裂現象混合存在17精品醫(yī)學ppt缺血型中毒型病變分布不均勻，節(jié)段性，皮質缺血色蒼白，髓質充血病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后18精品醫(yī)學ppt病因18精品醫(yī)學ppt少尿期

7-14天19精品醫(yī)學ppt少尿期19精品醫(yī)學ppt損害后1~2天出現少尿（尿量<400ml/d)或無尿(<100ml/d)持續(xù)2~3天到3~4周,超過1月以上提示廣泛腎皮質壞死20精品醫(yī)學ppt損害后1~2天出現少尿（尿量<400ml/d)或無尿(<10水鈉潴留：全身浮腫，血壓升高，肺水腫、腦水腫、心力衰竭電解質紊亂：高鉀血癥，稀釋性低鈉血癥，高磷血癥，低鈣血癥代謝性酸中毒：惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低血壓，重癥死亡內分泌代謝異常：PTH和CT，1,25(OH)2D3

，糖耐量，血胰島素、胰高糖素，LH、EPO，ADH、FSH、RAS、GH21精品醫(yī)學ppt水鈉潴留：全身浮腫，血壓升高，肺水腫、腦水腫、心力衰竭電解質尿毒癥癥狀消化系統(tǒng)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉呼吸系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)：中樞神經系統(tǒng)：血液系統(tǒng)：出血和輕度貧血肺水腫合并感染，呼吸困難、咳嗽、胸痛高鉀、水鈉潴留等致心律紊亂、心力衰竭意識障礙，躁動、譫語、抽搐、昏迷22精品醫(yī)學ppt尿毒癥癥狀消化系統(tǒng)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉呼吸系統(tǒng)：循多尿期

1-3周23精品醫(yī)學ppt多尿期23精品醫(yī)學ppt注意尿量逐漸增多3000~5000ml/dBUN、Scr先升后降，易脫水、低鈉、低鉀等電解質紊亂24精品醫(yī)學ppt注意24精品醫(yī)學ppt恢復期25精品醫(yī)學ppt恢復期25精品醫(yī)學ppt

特點小管上皮細胞再生、修復腎功能逐漸恢復至正常時間較長約需半年至1年時間少數腎功能不能完全恢復26精品醫(yī)學ppt特點26精品醫(yī)學ppt非少尿型急性腎小管壞死每日平均尿量>1000ml多為中毒型，以氨基糖甙類及造影劑所致為主生化指標較少尿型變化輕，合并癥較少，病死率較低，需透析者少易于漏診、誤診和延誤治療27精品醫(yī)學ppt非少尿型急性腎小管壞死每日平均尿量>1000ml27精品醫(yī)學高分解型急性腎小管壞死多見于大面積燒傷或擠壓傷、嚴重感染高熱、敗血癥等每日BUN升高>8.9~35.7mmol/L每日Scr升高>176.8umol/L每日血鉀升高>1.0mmol/L每日HCO3-下降>2.0mmol/L中毒癥狀嚴重,神經系統(tǒng)癥狀突出常伴多臟器衰竭28精品醫(yī)學ppt高分解型急性腎小管壞死多見于大面積燒傷或擠壓傷、嚴重感染高熱病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后29精品醫(yī)學ppt病因29精品醫(yī)學ppt診斷既往無腎臟病史，此次發(fā)病前有ATN的病因肯定排除腎前腎后性因素BUN、Scr迅速升高，Ccr較正常下降50%以上指甲肌酐正常，超聲檢查雙腎不縮小多無嚴重貧血30精品醫(yī)學ppt診斷既往無腎臟病史，此次發(fā)病前有ATN的病因30精品醫(yī)與慢性腎衰鑒別既往有慢性腎病史，平素有多尿或夜尿增多慢性病容，貧血嚴重，有尿毒癥心血管、骨病或神經病變等并發(fā)癥超聲示雙腎縮小，結構紊亂31精品醫(yī)學ppt與慢性腎衰鑒別既往有慢性腎病史，平素有多尿或夜尿增多31精品與腎前性氮質血癥鑒別腎前性氮質血癥ATN尿比重>1.020<1.016尿滲(mOsm/L)>500<350尿/血滲>1.3<1.1尿鈉(mmol/L)<20>40排鈉分數(%)<1>2腎衰指數(mmol/L)<1>1尿/血肌酐>40<20自由水清除率(ml/h)<-20>-1尿常規(guī)正常尿蛋白+~++,顆粒管型32精品醫(yī)學ppt與腎前性氮質血癥鑒別腎前性氮質血癥ATN尿比重>1.020與腎后性氮質血癥鑒別有尿路梗阻的原發(fā)病解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常超聲、靜脈腎盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素腎圖等能發(fā)現梗阻33精品醫(yī)學ppt與腎后性氮質血癥鑒別有尿路梗阻的原發(fā)病33精品醫(yī)學ppt病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后34精品醫(yī)學ppt病因34精品醫(yī)學ppt預防積極糾正水、電解質和酸堿失衡，恢復有效循環(huán)血容量抗休克治療，多巴胺1~3ug/kg/min擴張腎血管，增加腎血流有效的抗感染治療預防DIC酌情以甘露醇、速尿等利尿沖刷治療35精品醫(yī)學ppt預防積極糾正水、電解質和酸堿失衡，恢復有效循環(huán)血容量3治療保守療法透析療法營養(yǎng)療法36精品醫(yī)學ppt治療保守療法36精品醫(yī)學ppt少尿期“量出為入”，每日液體入量=前一日尿量+大便、嘔吐、引流液量、傷口滲出量+500ml。發(fā)熱者體溫每升高1。C，增加入水量0.1ml/kg/h嚴密檢測體重、血鈉和中心靜脈壓血鉀、心律和心電圖嚴格控制鉀入量積極控制感染避免輸注庫存血積極糾正

酸中毒、低鈣、高磷及高鎂37精品醫(yī)學ppt少尿期“量出為入”，每日液體入量=前一日尿量+大便、嘔吐、引多尿期防止脫水和電解質紊亂逐漸增加蛋白質攝入量以利細胞修復和再生逐漸減少透析次數至停透38精品醫(yī)學ppt多尿期防止脫水和電解質紊亂38精品醫(yī)學ppt恢復期無需特殊治療避免使用腎毒性藥物受損的腎細胞完全恢復結構和功能約需半年到一年39精品醫(yī)學ppt恢復期無需特殊治療39精品醫(yī)學ppt治療保守療法透析療法營養(yǎng)療法40精品醫(yī)學ppt治療保守療法40精品醫(yī)學ppt透析指征少尿或無尿2天尿毒癥癥狀明顯Ccr較正常下降超過50%，或在原腎功不全基礎上有下降超過15%，或Scr>442umol/L、BUN>21mmol/L血鉀>6.5mmol/LCO2CP13mmol/L有肺水腫、腦水腫等先兆41精品醫(yī)學ppt透析指征少尿或無尿2天41精品醫(yī)學ppt透析目的盡早清除體內過多的水分，避免水中毒盡早清除體內毒素，利于損傷細胞的修復，減少臟器并發(fā)癥預防和盡早糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒，穩(wěn)定內環(huán)境保證營養(yǎng)攝入，利于細胞的修復和再生減少并發(fā)癥和死亡率，提高存活率42精品醫(yī)學ppt透析目的盡早清除體內過多的水分，避免水中毒42精品醫(yī)學ppt透析方式血液透析腹膜透析單純超濾和/或序貫超濾CAVH、CAVHD血液灌流血漿置換吸附式血液透析43精品醫(yī)學ppt透析方式血液透析43精品醫(yī)學ppt治療保守療法透析療法營養(yǎng)療法44精品醫(yī)學ppt治療保守療法44精品醫(yī)學ppt熱卡需要量=基礎代謝率*1.25*應變因素（據病情0.8~2.0)碳水化合物每日至少100克脂肪占總熱卡的30%~40%富含必需氨基酸的高生物效價蛋白質。血透者另補充0.5g/kg/d，腹透者1.0g/kg/d靜脈高營養(yǎng)和胃腸外營養(yǎng)提供足夠熱卡，減少體內蛋白質分解，降低尿素氮升高速度，增加抗感染能力45精品醫(yī)學ppt熱卡需要量=基礎代謝率*1.25*應變因素（據病情0.8~2病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后46精品醫(yī)學ppt病因46精品醫(yī)學ppt影響因素原發(fā)病腎功能減退的嚴重程度病情進展的速度存在的并發(fā)癥47精品醫(yī)學ppt影響因素原發(fā)病47精品醫(yī)學ppt謝謝48精品醫(yī)學ppt謝謝48精品醫(yī)學ppt急性腎功能衰竭

袁偉杰

長海醫(yī)院腎內科49精品醫(yī)學ppt急性腎功能衰竭袁偉杰1精品醫(yī)學ppt定義

是由多種原因導致兩腎排泄功能在短期內（數小時至數日）迅速減退，Ccr下降到正常的50%以下，Bun及Scr迅速升高并引起水電解質及酸堿平衡失調的一組臨床綜合征。50精品醫(yī)學ppt定義是由多種原因導致兩腎排泄功能在短期內（數小時至臨床表現分型少尿型非少尿型尿量>1000ml/24h高分解型

Bun>14.3mmol/L/dScr>17umol/L/d51精品醫(yī)學ppt臨床表現分型少尿型3精品醫(yī)學ppt病因分類腎前性腎后性有效血漿容量減少心排血量減少低血容量腎血管阻塞腎血管動力學自身調節(jié)紊亂腎小管疾患（急性腎小管壞死）腎小球疾患腎間質疾患腎血管疾患尿路梗阻結石、腫瘤、壓迫等腎性52精品醫(yī)學ppt病因分類腎前性有效血漿容量減少心排血量減少腎小管疾患（急急性腎功能衰竭（狹義）——急性腎小管壞死

缺血腎毒素53精品醫(yī)學ppt急性腎功能衰竭（狹義）5精品醫(yī)學ppt病因

發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后54精品醫(yī)學ppt病因6精品醫(yī)學ppt缺血

心搏出量急劇減少循環(huán)血量不足大手術后嚴重創(chuàng)傷、燒傷55精品醫(yī)學ppt缺血7精品醫(yī)學ppt藥物中毒重金屬中毒有機溶劑中毒生物毒素中毒微生物感染如抗生素、造影劑、化療藥及免疫抑制劑、汞利尿劑、農藥、其他如麻醉藥、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等銻、鉍、鋇、鎘、銅、金、鉛、鋰、汞、鉻、銀、鈦、鈾等中毒如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等如蛇毒、蝎毒、生魚膽毒、毒菇、黑蜘蛛毒等如細菌、霉菌、病毒感染外源性毒素56精品醫(yī)學ppt藥物中毒重金屬中毒有機溶劑中毒生物毒素中毒微生物感染如抗生素內源性毒素色毒素血型不和的輸血各種原因的急性溶血致大量血紅蛋白堵塞小管外傷、擠壓傷、燒傷、肌病、電擊傷等致大量肌紅蛋白堵塞小管尿酸和磷

腫瘤放療或化療后產生,

梗阻并損傷腎小管57精品醫(yī)學ppt內源性毒素色毒素血型不和的輸血尿酸和磷腫瘤放療或化療后病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后58精品醫(yī)學ppt病因10精品醫(yī)學ppt腎小管損傷學說腎缺血或腎中毒腎血管收縮腎小管損傷腎小球超濾系數腎血流小管上皮阻塞腎小管液反漏入間質

使腎小球濾液減少GFR少尿59精品醫(yī)學ppt腎小管損傷學說腎缺血或腎中毒腎血管收縮腎小管損傷腎小球超濾系小管上皮細胞代謝障礙學說細胞缺血缺氧細胞內ATP減少無氧糖酵解H+、Na+蓄積細胞內水腫內質網腫脹，細胞變性，蛋白質合成障礙線粒體腫脹、內質網擴張、蛋白質合成停止60精品醫(yī)學ppt小管上皮細胞代謝障礙學說細胞缺血缺氧細胞內ATP減少無氧糖酵染色質腫脹變性、胞漿蛋白凝聚，細胞內Ca++增加，氧自由基使膜脂質過氧化線粒體高度腫脹、基質中出現脂質，膜通透性增高細胞壞死，Ca++內流增加細胞內Ca++大量蓄積>10-7mol/L，細胞骨架破壞、細胞死亡不可逆可逆61精品醫(yī)學ppt染色質腫脹變性、胞漿蛋白凝聚，細胞內Ca++增加，氧自由基使腎血流動力學變化學說RAS系統(tǒng)活性增高兒茶酚胺大量釋放，腎血管收縮前列腺素系統(tǒng)失調，腎缺血、GFR下降內皮素釋放增加，出球小動脈收縮>入球小動脈EDRF釋放障礙,延長腎缺血時間心鈉素、抗利尿激素、PAF、TNF、IL等參與腎血漿流量下降，腎內血流重分布62精品醫(yī)學ppt腎血流動力學變化學說RAS系統(tǒng)活性增高兒茶酚胺大量釋放，腎血非少尿型急性腎小管壞死損傷的腎單位的不同一性腎單位的液體動力變化不同一性同一腎單位小球小管受損程度不同一性63精品醫(yī)學ppt非少尿型急性腎小管壞死損傷的腎單位的不同一性腎單位的液體動力病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后64精品醫(yī)學ppt病因16精品醫(yī)學ppt缺血型中毒型病變分布不均勻，節(jié)段性，皮質缺血色蒼白，髓質充血色深紅早期上皮細胞腫脹、脂肪變性、空泡變性晚期細胞壞死、核濃縮、碎裂、溶解，顆粒管型，管腔擴張，小管基底膜斷裂間質充血、水腫、炎性細胞浸潤，肉芽腫病灶小管變性壞死分布均勻，常無基底膜斷裂現象混合存在65精品醫(yī)學ppt缺血型中毒型病變分布不均勻，節(jié)段性，皮質缺血色蒼白，髓質充血病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后66精品醫(yī)學ppt病因18精品醫(yī)學ppt少尿期

7-14天67精品醫(yī)學ppt少尿期19精品醫(yī)學ppt損害后1~2天出現少尿（尿量<400ml/d)或無尿(<100ml/d)持續(xù)2~3天到3~4周,超過1月以上提示廣泛腎皮質壞死68精品醫(yī)學ppt損害后1~2天出現少尿（尿量<400ml/d)或無尿(<10水鈉潴留：全身浮腫，血壓升高，肺水腫、腦水腫、心力衰竭電解質紊亂：高鉀血癥，稀釋性低鈉血癥，高磷血癥，低鈣血癥代謝性酸中毒：惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低血壓，重癥死亡內分泌代謝異常：PTH和CT，1,25(OH)2D3

，糖耐量，血胰島素、胰高糖素，LH、EPO，ADH、FSH、RAS、GH69精品醫(yī)學ppt水鈉潴留：全身浮腫，血壓升高，肺水腫、腦水腫、心力衰竭電解質尿毒癥癥狀消化系統(tǒng)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉呼吸系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)：中樞神經系統(tǒng)：血液系統(tǒng)：出血和輕度貧血肺水腫合并感染，呼吸困難、咳嗽、胸痛高鉀、水鈉潴留等致心律紊亂、心力衰竭意識障礙，躁動、譫語、抽搐、昏迷70精品醫(yī)學ppt尿毒癥癥狀消化系統(tǒng)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉呼吸系統(tǒng)：循多尿期

1-3周71精品醫(yī)學ppt多尿期23精品醫(yī)學ppt注意尿量逐漸增多3000~5000ml/dBUN、Scr先升后降，易脫水、低鈉、低鉀等電解質紊亂72精品醫(yī)學ppt注意24精品醫(yī)學ppt恢復期73精品醫(yī)學ppt恢復期25精品醫(yī)學ppt

特點小管上皮細胞再生、修復腎功能逐漸恢復至正常時間較長約需半年至1年時間少數腎功能不能完全恢復74精品醫(yī)學ppt特點26精品醫(yī)學ppt非少尿型急性腎小管壞死每日平均尿量>1000ml多為中毒型，以氨基糖甙類及造影劑所致為主生化指標較少尿型變化輕，合并癥較少，病死率較低，需透析者少易于漏診、誤診和延誤治療75精品醫(yī)學ppt非少尿型急性腎小管壞死每日平均尿量>1000ml27精品醫(yī)學高分解型急性腎小管壞死多見于大面積燒傷或擠壓傷、嚴重感染高熱、敗血癥等每日BUN升高>8.9~35.7mmol/L每日Scr升高>176.8umol/L每日血鉀升高>1.0mmol/L每日HCO3-下降>2.0mmol/L中毒癥狀嚴重,神經系統(tǒng)癥狀突出常伴多臟器衰竭76精品醫(yī)學ppt高分解型急性腎小管壞死多見于大面積燒傷或擠壓傷、嚴重感染高熱病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后77精品醫(yī)學ppt病因29精品醫(yī)學ppt診斷既往無腎臟病史，此次發(fā)病前有ATN的病因肯定排除腎前腎后性因素BUN、Scr迅速升高，Ccr較正常下降50%以上指甲肌酐正常，超聲檢查雙腎不縮小多無嚴重貧血78精品醫(yī)學ppt診斷既往無腎臟病史，此次發(fā)病前有ATN的病因30精品醫(yī)與慢性腎衰鑒別既往有慢性腎病史，平素有多尿或夜尿增多慢性病容，貧血嚴重，有尿毒癥心血管、骨病或神經病變等并發(fā)癥超聲示雙腎縮小，結構紊亂79精品醫(yī)學ppt與慢性腎衰鑒別既往有慢性腎病史，平素有多尿或夜尿增多31精品與腎前性氮質血癥鑒別腎前性氮質血癥ATN尿比重>1.020<1.016尿滲(mOsm/L)>500<350尿/血滲>1.3<1.1尿鈉(mmol/L)<20>40排鈉分數(%)<1>2腎衰指數(mmol/L)<1>1尿/血肌酐>40<20自由水清除率(ml/h)<-20>-1尿常規(guī)正常尿蛋白+~++,顆粒管型80精品醫(yī)學ppt與腎前性氮質血癥鑒別腎前性氮質血癥ATN尿比重>1.020與腎后性氮質血癥鑒別有尿路梗阻的原發(fā)病解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常超聲、靜脈腎盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素腎圖等能發(fā)現梗阻81精品醫(yī)學ppt與腎后性氮質血癥鑒別有尿路梗阻的原發(fā)病33精品醫(yī)學ppt病因發(fā)病機理病理變化臨床表現診斷與鑒別診斷治療與預防預后82精品醫(yī)學ppt病因34精品醫(yī)學ppt預防積極糾正水、電解質和酸堿失衡，恢復有效循環(huán)血容量抗休克治療，多巴胺1~3ug/kg/min擴張腎血管，增加腎血流有效的抗感染治療預防DIC酌情以甘露醇、速尿等利尿沖刷治療83精品醫(yī)學ppt預防積極糾正水、電解質和酸堿失衡，恢復有效循環(huán)血容量3治療保守療法透析療法營養(yǎng)療法84精品醫(yī)學ppt治療保守療法36精品醫(yī)學ppt少尿期“量出為入”，每日液體入量=前一日尿量+大便、嘔吐、引流液量、傷口滲出量+500ml。發(fā)熱者體溫每升高1。C，增加入水量0.1ml/kg/h嚴密檢測體重、血鈉和中心靜脈壓血