神經(jīng)科低鈉血癥的診斷和治療課件

交感神經(jīng)系統(tǒng)房鈉肽atrialnatriureticpeptide(ANP)腦鈉肽brainnatriureticpeptide(BNP)內(nèi)髓集合管重吸收鈉減少抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)尿鈉分泌的控制：交感神經(jīng)系統(tǒng)房鈉肽atrialnatriureticp1水的平衡1、下丘腦滲透壓感受器2、右心房和大靜脈低壓感受器3、頸動脈竇高壓感受器4、控制水平衡的兩種主要機制：抗利尿激素分泌渴覺（thirst）水的平衡1、下丘腦滲透壓感受器2、右心房和大靜脈低壓感受器32抗利尿激素分泌的控制：1、血漿滲透壓增大促進抗利尿激素的分泌。2、有效動脈血容量下降促進抗利尿激素的釋放。ADH;alsoknownasargininevasopressin,AVP3、醫(yī)療干預(yù)（如利尿劑）、肺部感染、惡心、機械通氣等促進抗利尿激素的分泌。AlthoughosmoticregulationofAVPismoresensitive,nonosmoticstimulationismorepotent.抗利尿激素分泌的控制：1、血漿滲透壓增大促進抗利尿激素的分泌3主要的低鈉血癥與抗利尿激素血漿濃度的關(guān)系：?有效循環(huán)血容量不足?真血容量不足—嘔吐、腹瀉、出血、尿路丟失?充血性心功能衰竭、肝硬化?利尿劑?抗利尿激素不合適分泌綜合征?激素改變：腎上腺功能不足、甲狀腺功能低下、妊娠?高血漿滲透壓:高血糖、甘露醇?正常血漿滲透壓：高脂血癥、甘氨酸溶液、高蛋白血癥?腎衰竭終末期?原發(fā)性劇渴癥?嗜啤酒綜合征假性低鈉血癥：ADH被部分抑制性疾病：ADH水平升高性低鈉血癥病因：主要的低鈉血癥與抗利尿激素血漿濃度的關(guān)系：?有效循環(huán)血容量4下丘腦合成抗利尿激素血漿滲透壓升高儲存在垂體后部激活渴覺血管加壓素結(jié)合到腎集合管V2受體刺激cAMP的合成活化蛋白激酶A磷酸化細胞膜上的水通道蛋白2，促進水的再吸收細胞外液滲透壓增大促進抗利尿激素的分泌作用機制：下丘腦合成抗利尿激素血漿滲透壓升高儲存在垂體后部激活渴覺血管5HyponatremiainPatientswithNeurologicDisordersiatrogeniccausesinappropriatesecretionofantidiuretichormone(SIADH)cerebralsaltwastingsyndrome(CSWS)醫(yī)源性抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征腦性耗鹽綜合征HyponatremiainPatientswith6醫(yī)源性低鈉原因分析：1、自由水補充過多。2、轉(zhuǎn)移性低鈉：血漿中物質(zhì)，如葡萄糖、甘露醇、放射對比劑等，促使細胞內(nèi)自由水轉(zhuǎn)移到細胞外間隙，導(dǎo)致低鈉血癥。醫(yī)源性低鈉原因分析：1、自由水補充過多。7hypovolemichyponatremia.1、攝入大量的啤酒，日常食物攝入不足。2、3%的高張鹽水補充速度：1-2ml/kg.ghADC顯示皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘低信號常用劑量為600-1200mgperday.3、糾正低鈉血癥的速度磷酸化細胞膜上的水通道蛋白2，促進水的再吸收尿鈉>30mmol/L;Tricyclicantidepressants三環(huán)類抗抑郁藥(135mmol/L–125mol/L)×60×0.第一天：按計劃提高血鈉到135mmol/L,根據(jù)經(jīng)典補鈉公式計算出補鈉25.Time(hours)0123660Thiazidediuretics9%生理鹽水后低鈉血癥難以糾正腦鈉肽brainnatriureticpeptide(BNP)蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥3、鈉離子在離子相中占的比例、滲透壓正常。血漿滲透壓<280mosM/kg5g)，因此異常排鈉量為兩者之和（25.腦性耗鹽綜合征3動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血結(jié)核性腦膜炎經(jīng)蝶鞍垂體腫瘤切除術(shù)后慢性酒精中毒17.3%34%＞70%25%-35%腦外傷27.2%-34.6%急性頸髓損傷89％發(fā)生率低鈉血癥病因與發(fā)生率病因hypovolemichyponatremia.動脈瘤性蛛8抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征5526.9%細胞外液丟失5326%利尿4019.6%水腫狀態(tài)3919.1%

肝硬化20

心功能衰竭16

腎病綜合征伴明顯的低白蛋白血癥3各種原因178.3%

原發(fā)性劇渴癥6

腦性耗鹽綜合征3

腎上腺功能不足3

耗鹽性腎病3

甲狀腺功能低下2病因：studied204adultpatientswhoeitheronadmissiontoourclinicorduringtheirhospitalizationwerefoundtohavehyponatremia.例數(shù)百分比抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征9204例低鈉血癥患者病因分布圖39例水腫狀態(tài)患者低鈉血癥病因分布圖17例各種原因?qū)е碌外c血癥分布圖204例低鈉血癥患者病因分布圖39例水腫狀態(tài)患者低鈉血癥病因10ElectrolyteAbnormalitiesinPatientswithHyponatremi低鉀血癥和低鎂血癥在抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征、利尿劑導(dǎo)致的低鈉血癥中更加常見。高鉀血癥在水腫狀態(tài)相關(guān)的低鈉血癥中更加常見。GeorgeLiamis，ElectrolyteAbnormalitiesinP11inappropriatefluidreplacementin4patients(21%)不適當(dāng)補液

antihypertensivedrugsin4(21%)抗高血壓藥物

syndrome

ofinappropriatesecretionofantidiuretichormonein4(21%)

抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征cerebral

salt

wastingsyndrome

in2(10%)腦性耗鹽綜合征

edematousstatuscausedbyliverdiseaseinone(5%)

肝臟疾病導(dǎo)致的水腫

digestivelossinone(5%)消化道丟失Cerda-Esteve等納入130例神經(jīng)疾病患者，19(14.6%)存在低鈉血癥，行低鈉血癥病因分析，歸納如下：inappropriatefluidreplaceme12

神經(jīng)科疾病低鈉血癥常見原因構(gòu)成圖Cerda-EsteveM,

Ruiz-GonzálezA,

GudelisM,etal.Incidenceofhyponatremiaanditscausesinneurologicalpatients.EndocrinolNutr.

2010May;57(5):182-6.神經(jīng)科疾病低鈉血癥常見原因構(gòu)成圖Cerda-Es13蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥1、SherlockM等的一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)316例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者出現(xiàn)低鈉血癥6.5%是由CSWS，69%是SIADH導(dǎo)致。

2、動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血低鈉血癥發(fā)生率為26%（14/54），血鈉在蛛網(wǎng)膜下腔出血后7天呈上升趨勢，隨后逐漸恢復(fù)正常。尿鈉分泌在蛛網(wǎng)膜下腔出血后3天逐漸增加，在蛛網(wǎng)膜下腔出血后第7天明顯增加。提示增加的尿量可能是腦性耗鹽綜合征的預(yù)測因子，早期補充鈉鹽和液體，采用醋酸氟可的松抑制尿鈉過度分泌可能有利于預(yù)防延遲的缺血性神經(jīng)功能缺損。蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥1、SherlockM等的一項回14KaoL等發(fā)現(xiàn)316例動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血低鈉血癥發(fā)生率為59.2%（187/316）。中到重度低鈉血癥（serum

sodium

<130mmol/L)

發(fā)生率為15.2%（48/316），其中CSWS發(fā)生率為22.9%（11/48）,SIADH發(fā)生率35.4%（17/48）

。KaoL,Al-LawatiZ,VavaoJ,etal.Prevalenceandclinicaldemographicsofcerebralsaltwastinginpatientswithaneurysmalsubarachnoidhemorrhage.Pituitary[J],2009,12(4):347-351.（316

patients>18yearswithaneurysmalSAH

）KaoL等發(fā)現(xiàn)316例動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血低鈉血癥發(fā)生率151、低血容量（Hypovolaemia）54.5%（12/127）2、假性低鈉血癥（pseudohyponatraemia）27.3%（6/127）3、嗜啤酒綜合征（Beer’potomaniasyndrome）9.1%(2/127)4、腦性耗鹽綜合征（cerebralsaltwastingsyndrome）4.5%（1/127）5、滲透壓重調(diào)綜合征（resetosmostatsyndrome）4.5%（1/127）LiamisGL等研究了127例慢性酒精中毒患者低鈉血癥情況，發(fā)現(xiàn)患者低鈉血癥發(fā)生率為17.3%（22/127）：慢性酒精中毒與低鈉血癥研究情況：LiamisGL等研究了127例慢性酒精中毒患者低鈉血癥情1622/127（17.3%

）例慢性酒精中毒患者低鈉血癥病因分析Liamis，GL,MHJ,REC,etal.MechanismsofhyponatraemiainalcoholpatientsAlcohol&Alcoholism[J],2000,35:612-616.22/127（17.3%）例慢性酒精中毒患者低鈉血癥17血容量不足慢性酒精中毒患者液體丟失主要是通過消化道丟失。引起抗利尿激素分泌增加，引起水潴留血容量降低引起口渴（Thirst）,患者水的攝入增多血容量降低+低鈉血癥血尿素氮/肌酐上升尿鈉濃度減少細胞外液體積減少……補充正常濃度鹽水試驗性治療2天，血鈉升高5mmol/L提示低血容量性低鈉血癥。慢性酒精中毒可能導(dǎo)致酮酸、乳酸等可溶性物質(zhì)再吸收減少，從而引起利尿效果，增加液體丟失。血容量不足慢性酒精中毒患者液體丟失主要是通過消化道丟失。引起18edematousstatuscausedbyliverdiseaseinone(5%)Oxytocin(AVPreceptoragonist)催產(chǎn)素低鉀血癥和低鎂血癥在抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征、利尿劑導(dǎo)致的低鈉血癥中更加常見。血漿滲透壓<270mmol/L;e肺動脈楔壓<18mmhg低鈉血癥<135mmol/L患者低鈉血癥得以糾正后，腦部水腫得以消退。studied204adultpatientswhoeitheronadmissiontoourclinicorduringtheirhospitalizationwerefoundtohavehyponatremia.精氨酸血管加壓素拮抗劑：水再吸收腦鈉肽brainnatriureticpeptide(BNP)5）÷17+每日生理需要量4.高鉀血癥在水腫狀態(tài)相關(guān)的低鈉血癥中更加常見。6%)存在低鈉血癥，行低鈉血癥病因分析，歸納如下：1、因酒精誘導(dǎo)的高甘油三酯血癥引起。血漿尿酸<4mg/dL蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥Carbamazepine卡馬西平中到重度低鈉血癥（serum

sodium

<130mmol/L)

發(fā)生率為15.引起抗利尿激素分泌增加，引起水潴留特征：低鈉、低血容量、綜合征水負(fù)荷試驗異常（4小時內(nèi)攝入20ml/kg水分，排泄量<80%）或不適當(dāng)?shù)哪蛞合♂專?lt;100mOsm/kgofwater）假性低鈉血癥：1、因酒精誘導(dǎo)的高甘油三酯血癥引起。2、血漿非水相明顯增加，導(dǎo)致鈉離子在總血容量中占的比例減少。3、鈉離子在離子相中占的比例、滲透壓正常。4、計算公式：血漿含水百分比=99.1-0.1×([TG]+[CHO]-0.07×[TP])[Na]=實測[Na]*94/血漿含水百分比高脂所致假性低鈉血癥粗略糾正公式：[Na]=實測[Na]+（[TG]+[CHO]）/10[Cl]=實測[Cl]+（[TG]+[CHO]）/10[K]=實測[K]+（[TG]+[CHO]）×0.004edematousstatuscausedbyliv191、攝入大量的啤酒，日常食物攝入不足。2、啤酒中含鹽不足。3、食物中鹽和蛋白含量過少導(dǎo)致尿液分泌可溶性物質(zhì)減少，限制排除自由水的能力。4、如每天攝入3L啤酒，則有0.5L液體潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。嗜啤酒綜合征（Beer’potomaniasyndrome）1、攝入大量的啤酒，日常食物攝入不足。嗜啤酒綜合征（Beer201.低鈉血癥<135mmol/L2.血漿滲透壓<280mosM/kg3.尿鈉>40mmol/L4.至少以下兩條：

a液體失衡≧-500ml/24hb體重下降≧500g/24hc血清尿素氮/肌酐≧20d24小時內(nèi)血細胞容積升高>3%e肺動脈楔壓<

18mmhgf中心靜脈壓<12mmHgPalmerBF等腦性鹽耗綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：特征：低鈉、低血容量、綜合征1.低鈉血癥<135mmol/LPalmerBF等腦21腦性耗鹽綜合征診斷核心：不適當(dāng)?shù)哪螓}丟失有效動脈血容量減少Avaliddiagnosisof“saltwasting”requiresevidenceofinappropriateurinarysaltlossesandareduced“effectivearterialbloodvolume.”腦性耗鹽綜合征診斷核心：不適當(dāng)?shù)哪螓}丟失有效動脈血容量減少A22腦性耗鹽綜合征的致病機制：交感神經(jīng)輸出尿鈉增多血容量減少精氨酸血管加壓素分泌腎

尿鈉肽（ANP、BNP）近端腎小管鈉再吸收腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血管舒張：腎小球濾過率內(nèi)髓集合管鈉再吸收精氨酸血管加壓素拮抗劑：水再吸收腦腦性耗鹽綜合征的致病機制：交感神經(jīng)輸出尿鈉增多腎尿鈉肽近23正常血容量性低鈉血癥，當(dāng)氯化鈉攝入增加時不能糾正低鈉，而鈉平衡可以繼續(xù)維持。尿液稀釋能力完整，尿滲透壓低于100mOsm/Kg。腎上腺、腎臟、甲狀腺功能正常，無心臟或肝臟疾病?？估蚣に乜赡芊置谠黾?。見于1/3的抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征患者。滲透壓重調(diào)綜合征特點：正常血容量性低鈉血癥，當(dāng)氯化鈉攝入增加時不能糾正低鈉，而鈉平24血鈉<125mmol/L;尿鈉>30mmol/L;

血漿滲透壓<270mmol/L;

尿滲透壓>血漿滲透壓；血容量增加，中心靜脈壓上升，常>12cmH2O，血細胞比容降低，<0.20;腎功能和腎上腺功能正常?？估蚣に夭贿m當(dāng)分泌綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：25抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

有效滲透壓下降（<275mOsm/kgofwater）尿液滲透壓（>100mOsm/kgofwater）臨床正常血容量無細胞外液體積不足的臨床體征無直立性低血壓、心動過速、皮膚水腫減少、粘膜干燥無細胞外液體積過多的臨床體征無水腫或腹水正常飲食攝鹽情況下尿鈉>40mEq/L

甲狀腺和腎上腺功能正常最近未使用過利尿劑必須特征：抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有效滲透壓下降（26

血漿尿酸<4mg/dL

血尿素氮<10mg/dL

鈉分泌分?jǐn)?shù)>1%;尿素分泌分?jǐn)?shù)>55%

補充0.9%生理鹽水后低鈉血癥難以糾正限制水分的攝入可以糾正低鈉血癥水負(fù)荷試驗異常（4小時內(nèi)攝入20ml/kg水分，排泄量<80%）或不適當(dāng)?shù)哪蛞合♂專?lt;100mOsm/kgofwater）血漿精氨酸血管加壓素升高支持特征：抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：血漿尿酸<4mg/dL支持特征：抗利尿激素不適當(dāng)分27抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征的關(guān)鍵內(nèi)容：

尿鈉丟失而無相應(yīng)的水丟失

導(dǎo)致血漿滲透壓下降，尿滲透壓升高

渴覺閾值降低抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征的關(guān)鍵內(nèi)容：尿28水負(fù)荷試驗異常（4小時內(nèi)攝入20ml/kg水分，排泄量<80%）或不適當(dāng)?shù)哪蛞合♂專?lt;100mOsm/kgofwater）antihypertensivedrugsin4(21%)抗高血壓藥物ijT1-enhanced顯示軟腦膜強化，血腦屏障滲透性增加抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：squares;n=91在48小時以內(nèi)血鈉濃度超過25mmol/L限制水分的攝入可以糾正低鈉血癥f中心靜脈壓<12mmHg渴覺閾值降低水負(fù)荷試驗異常（4小時內(nèi)攝入20ml/kg水分，排泄量<80%）或不適當(dāng)?shù)哪蛞合♂專?lt;100mOsm/kgofwater）Phenothiazines苯硫胺素Euvolemic正常血容量性：SIADH無細胞外液體積不足的臨床體征（cerebralsaltwastingsyndrome）4.3、糾正低鈉血癥的速度磷酸化細胞膜上的水通道蛋白2，促進水的再吸收總體水和鈉缺乏，但是水缺乏相對少，從而引起低鈉血癥。有效滲透壓下降（<275mOsm/kgofwater）導(dǎo)致血漿滲透壓下降，尿滲透壓升高?高血漿滲透壓:高血糖、甘露醇PalmerBF等腦性鹽耗綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：22/127（17.circles;n=95patients神經(jīng)科疾病低鈉血癥常見原因構(gòu)成圖2、3%的高張鹽水補充速度：1-2ml/kg.尿液稀釋能力完整，尿滲透壓低于100mOsm/Kg。血漿滲透壓<280mosM/kg血漿滲透壓<270mmol/L;168名嚴(yán)重低鈉血癥患者(血鈉<115mmol/L)各種臨床癥狀發(fā)生率低鈉血癥患者發(fā)展為腦脫髓鞘性疾病的風(fēng)險因子：2、轉(zhuǎn)移性低鈉：血漿中物質(zhì)，如葡萄糖、甘露醇、放射對比劑等，促使細胞內(nèi)自由水轉(zhuǎn)移到細胞外間隙，導(dǎo)致低鈉血癥。3、頸動脈竇高壓感受器[Na]=實測[Na]+（[TG]+[CHO]）/10?激素改變：腎上腺功能不足、甲狀腺功能低下、妊娠第二天應(yīng)該補充的鈉量為：決定低鈉血癥臨床癥狀嚴(yán)重程度的因素：e肺動脈楔壓<18mmhgLiamisGL等研究了127例慢性酒精中毒患者低鈉血癥情況，發(fā)現(xiàn)患者低鈉血癥發(fā)生率為17.病情特點：陣發(fā)性房顫，高血壓，偏頭痛，構(gòu)音障礙，左側(cè)偏癱，血壓升高（212/159mmHg），未服用華法林或阿司匹林，無頭部外傷病史。(135mmol/L–125mol/L)×60×0.?高血漿滲透壓:高血糖、甘露醇3、嗜啤酒綜合征（Beer’potomaniasyndrome）9.抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征尿鈉濃度分析：

抗利尿綜合征不適當(dāng)分泌綜合征尿量減少，如500ml/24h.

中度攝鹽量100mmol/24h（5.9g/24h）＋尿鈉濃度：200mmol/L.水負(fù)荷試驗異常（4小時內(nèi)攝入20ml/kg水分，排泄量<829藥物引起的SIADHCarbamazepine卡馬西平Chlorpropramide氯四環(huán)素Clofibrate氯貝特

Cyclophosphamide環(huán)磷酰胺Desmopressin(AVPreceptoragonist)去氨加壓素

Ecstasy迷幻藥

Interferon干擾素Mirtazipine米爾塔扎平(抗抑郁藥)Nicotine尼古丁Omeprazole奧美拉唑

Opiatederivatives鴉片類物Oxytocin(AVPreceptoragonist)催產(chǎn)素Phenothiazines苯硫胺素Prostaglandinsynthesisinhibitors前列腺素合成抑制劑Serotonin-reuptakeinhibitors5-羥色胺再攝取抑制劑Tricyclicantidepressants三環(huán)類抗抑郁藥Venlafaxine文拉法辛

Vincristine長春新堿

藥物引起的SIADHCarbamazepine30低鈉血癥（血鈉濃度<135mmol/L）分析圖解評估血漿滲透壓高低正常評估尿液滲透壓假性低鈉血癥高脂血癥高血糖甘露醇腎外鈉丟失水腫狀態(tài)評估血容量腦性耗鹽綜合征鹽皮質(zhì)醇不足腎性鈉丟失抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征糖皮質(zhì)醇不足甲狀腺功能低下低血容量正常或高血容量<20mmol/l>20mmol/LAlgorithmforAssessmentoftheHyponatremicPatient低鈉血癥（血鈉濃度<135mmol/L）分析圖解評估血漿滲31各型低鈉血癥病理機制圖解各型低鈉血癥病理機制圖解32低鈉血癥的臨床癥狀研究進展1、常見癥狀2、低鈉血癥性腦病3、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥主要發(fā)生于血鈉濃度低于125mmol/L的患者低鈉血癥的臨床癥狀研究進展1、常見癥狀2、低鈉血癥性腦病3、33中度重度昏睡惡心/嘔吐易激惹頭痛肌肉乏力/陣攣嗜睡抑郁癲癇昏迷死亡低鈉血癥臨床表現(xiàn)分級中度重度昏睡惡心/嘔吐易激惹頭痛肌肉乏力/陣攣嗜睡抑郁癲34168名嚴(yán)重低鈉血癥患者(血鈉<115mmol/L)各種臨床癥狀發(fā)生率.感覺異常癲癇惡心嘔吐步態(tài)紊亂、頻繁摔倒語言表達障礙昏迷狀態(tài)168名嚴(yán)重低鈉血癥患者(血鈉<115mmol/L)35低鈉血癥導(dǎo)致臨床癥狀最新進展：1、導(dǎo)致平衡和步態(tài)不穩(wěn)，使之容易摔倒，并增加骨折發(fā)生風(fēng)險。2、反應(yīng)時間明顯延長。3、更容易發(fā)生智力性錯誤。低鈉血癥導(dǎo)致臨床癥狀最新進展：36ab腦溝變淺，腦室縮小（CT）cdFlAIR顯示腦皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘中結(jié)合水含量增加。efDWI顯示皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘高信號ghADC顯示皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘低信號ijT1-enhanced顯示軟腦膜強化，血腦屏障滲透性增加

低鈉血癥性腦病頭部CT、MRI特征圖1ab腦溝變淺，腦室縮?。–T）低鈉血癥性腦病頭部37ab腦溝變淺，腦室縮小（CT）cdFlAIR顯示腦皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘中結(jié)合水含量增加。efDWI顯示皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘高信號ghADC顯示皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘低信號ijT1-enhanced顯示軟腦膜強化，血腦屏障滲透性增加

低鈉血癥性腦病頭部CT、MRI特征圖2ab腦溝變淺，腦室縮?。–T）低鈉血癥性腦病頭部38ABCDTime(hours)0123660Levelofconsciousness意識混亂木僵意識混亂興奮Serumsodium(mEq/L)109116120132

孔窗水平顳葉外側(cè)裂額葉Keywords:brainedema,computedtomography,selectiveserotoninreuptakeinhibitor,syndromeofinappropriateantidiuretichormone,hyponatremiaIMAJ2009;11:442–443

39低鈉性腦病hyponatremicencephalopathya.頭痛b.惡心、嘔吐c.昏睡d.乏力e.神志混亂f.意識障礙g.興奮h.步態(tài)紊亂a.癲癇b.昏迷c.呼吸停止d.肺部水腫e.去皮質(zhì)姿勢f.瞳孔擴大g.瞳孔不等h.視乳頭水腫i.心律失常j.心肌缺血k.中樞性多尿1.早期2.中后期低鈉性腦病hyponatremicencep40低鈉血癥細胞毒性腦水腫顱內(nèi)壓增高中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的血管通透性增加兒茶酚胺釋放增多肺血管收縮毛細血管靜水壓增高毛細血管壁損傷非心源性肺水腫低鈉血癥細胞毒性腦水腫顱內(nèi)壓增高中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的血管通透性41按血容量分類治療低鈉血癥：Hypovolemia低血容量性：gastrointestinalfluidlossHypervolemic高血容量性：livercirrhosisandcardiacfailureEuvolemic正常血容量性：SIADH按血容量分類治療低鈉血癥：Hypovolemia低血容量42hypovolemichyponatremia.支持低血容量低鈉血癥的臨床癥狀：口渴體重減少體位性低血壓心動過速粘膜干燥總體水和鈉缺乏，但是水缺乏相對少，從而引起低鈉血癥。hypovolemichyponatremia.口渴體重43Prostaglandinsynthesisinhibitors前列腺素合成抑制劑入院后21天患者意識障礙加重，出現(xiàn)新的神經(jīng)功能缺損癥狀，考慮再出血，復(fù)查頭部CT：顯示新的腦水腫、腫塊占位效應(yīng)出現(xiàn)，但是沒有再出血的依據(jù)。d24小時內(nèi)血細胞容積升高>3%brainedema,computedtomography,1×([TG]+[CHO]-0.四環(huán)素類抗生素，其副作用為多尿和腎源性排水增多。心功能衰竭16(135mmol/L–125mol/L)×60×0.特征：低鈉、低血容量、綜合征2、血漿非水相明顯增加，導(dǎo)致鈉離子在總血容量中占的比例減少。Carbamazepine卡馬西平限制水分的攝入可以糾正低鈉血癥最近未使用過利尿劑CSWS患者每日腎臟排鈉量（cerebralsaltwastingsyndrome）4.GeorgeLiamis，ABCD磷酸化細胞膜上的水通道蛋白2，促進水的再吸收特征：低鈉、低血容量、綜合征PalmerBF等腦性鹽耗綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：2、血漿非水相明顯增加，導(dǎo)致鈉離子在總血容量中占的比例減少。e肺動脈楔壓<18mmhg糾正低鈉血癥的原則1、血鈉濃度的糾正速度不超過0.5mmol/l每小時.2、如果癥狀明顯，在最初數(shù)小時內(nèi)快速糾正低鈉血癥是需要的。3、靜脈糾正低鈉的速度在第一個12-16小時內(nèi)不超過12mmol/L,或0.5-1.0mmol/L.h.4、選擇靜脈補液的溶液取決于臨床癥狀。5、出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀的患者需高張鹽水（5mmol/10ml），速度為25ml/h,這種溶液糾正低鈉血癥的速度第一天不超過10mmol/L。6、細胞外液濃縮的患者，等張鹽水是一線選擇。Prostaglandinsynthesisinhibi44低鈉血癥患者發(fā)展為腦脫髓鞘性疾病的風(fēng)險因子：1.嚴(yán)重慢性低鈉血癥：Na≤115mEq/L2.進行性高鈉3.在48小時以內(nèi)血鈉濃度超過25mmol/L4.血氧不足5.嚴(yán)重肝臟疾病6.Thiazidediuretics7.酒精中毒8.腫瘤9.嚴(yán)重?zé)齻?0.營養(yǎng)不良11.低鉀12.糖尿病13.腎功能衰竭低鈉血癥患者發(fā)展為腦脫髓鞘性疾病的風(fēng)險因子：1.嚴(yán)重慢性低45低血容量性低鈉血癥的治療：補充等張鹽水

飽和血容量感受器終止抗利尿素過度分泌促使腎臟排出過度的水分低血容量性低鈉血癥的治療：補充等張鹽水飽和血容量感受器46正常血容量和高血容量性低鈉血癥：euvolemicandhypervolemichyponatremia限水至0.8L/Day.

負(fù)水平衡問題：患者多為口渴，促進其攝入過多的水分，導(dǎo)致限水治療的失敗。因為：如果他們不是口渴，那么在導(dǎo)致低鈉的第一步便不會發(fā)生。正常血容量和高血容量性低鈉血癥：限水至0.8L/Day.47=患者24小時尿鈉量=[治療后預(yù)期應(yīng)達到的血鈉值（mmol/L）–治療后實際血鈉值（mmol/L）]×體質(zhì)量數(shù)×0.6（女性為0.5）÷17+每日生理需要量4.5g。CSWS患者每日腎臟排鈉量CSWS患者每日腎臟排鈉量48第一天：按計劃提高血鈉到135mmol/L,根據(jù)經(jīng)典補鈉公式計算出補鈉25.7g。腦性耗鹽綜合征補鈉計算舉例：體重60Kg，男，血鈉125mmol/L.(135mmol/L–125mol/L)×60×0.617﹢4.5g21.2g第一天：按計劃提高血鈉到135mmol/L,根據(jù)經(jīng)典補鈉49第二天計劃將血鈉升高至131mmol/L,應(yīng)該同時補充鈉缺失量21.2g+異常排鈉量34.2g，共

55.4g。2-3天依次類推，直到補充血鈉至正常水平，每日補充異常腎臟排鈉量34.2g

。第二天:測血鈉值為121mmol/L,分析為：不僅未達到預(yù)期的135mmol/L,反而下降到治療前水平以下，因此患者存在明顯的腎臟排鈉。異常的腎臟排鈉不僅抵消此次治療中的補鈉量25.7g，還促使血鈉進一步下降4mmol/L(丟失8.5g)，因此異常排鈉量為兩者之和（25.7g+8.5g=34.2g）。4mol/L×60×0.617(131mmol/L–121mol/L)×60×0.617第二天計劃將血鈉升高至131mmol/L,應(yīng)該同時補充鈉50[治療后預(yù)期應(yīng)達到的血鈉值（mmol/L）–治療后實際血鈉值（mmol/L）]×體質(zhì)量數(shù)×0.6（女性為0.5）÷17+每日腎臟排鈉量第二天應(yīng)該補充的鈉量為：(135mmol/L–121mol/L)×60×0.617﹢4.5g每日腎臟排鈉量=[治療后預(yù)期應(yīng)達到的血鈉值（mmol/L）–治療后實際血鈉值（mmol/L）]×體質(zhì)量數(shù)×0.6（女性為0.5）÷17+4.5g==34.15g[治療后預(yù)期應(yīng)達到的血鈉值（mmol/L）–治療后實際血鈉51常見補鹽液體鈉離子摩爾濃度常見補鹽液體鈉離子摩爾濃度52傳統(tǒng)藥物治療低鈉血癥：Demeclocycline：地美環(huán)素四環(huán)素類抗生素，其副作用為多尿和腎源性排水增多。常用劑量為600-1200mgperday.較鋰鹽有效，但是對肝臟纖維化的病人有腎臟毒性，在大多數(shù)國家無此種藥物。lithiumcarbonate：碳酸鋰通過拮抗ADH的作用達到治療低鈉血癥的目的，缺點是潛在的腎臟毒性，血漿水平不穩(wěn)定，需要長期監(jiān)測血藥濃度。傳統(tǒng)藥物治療低鈉血癥：Demeclocycline：地美環(huán)素53粉末劑或膠囊形式給藥。產(chǎn)生滲透壓性利尿效果，增加腎臟排出自由水的能力。在SIADH的患者中有成功報道。在國際上尚未廣泛的被接受。尿素（Urea）：血管加壓素拮抗劑粉末劑或膠囊形式給藥。尿素（Urea）：血管加壓素拮抗劑54Itisdemonstratedthatthevaptancorrectedhyponatremiaintothenormalrangeofserumsodiumconcentrations.(WithpermissionfromtheNewEnglandJournalofMedicine).circles;n=95patientssquares;n=91PatientshadchroniceuvolemicorhypervolemichyponatremiaTolvaptan治療組對照組血管加壓素拮抗劑Tolvapta治療低鈉血癥效果圖Itisdemonstratedthattheva55口服的幾種常用的血管加壓素拮抗劑化學(xué)分子式口服的幾種常用的血管加壓素拮抗劑化學(xué)分子式56經(jīng)典病例分析：低鈉血癥的神經(jīng)系統(tǒng)作用和治療策略病例介紹：

患者，73歲，女。病情特點：陣發(fā)性房顫，高血壓，偏頭痛，構(gòu)音障礙，左側(cè)偏癱，血壓升高（212/159mmHg），未服用華法林或阿司匹林，無頭部外傷病史。昏睡，右眼凝視左側(cè)面肌乏力，明顯的左側(cè)偏癱。CT顯示右額顳葉內(nèi)囊30ml左右血腫。治療：抗高血壓、脫水降顱壓等。并發(fā)癥為：心動過緩-心動過速綜合征（需按起搏器）、吸入性肺炎、敗血癥、繼發(fā)性肺水腫。病情變化：入院后21天，逐漸出現(xiàn)病情加重，嘔吐，查體有右側(cè)瞳孔散大，對光反應(yīng)差，并伴有輕度右側(cè)肢體乏力，右側(cè)病理征陽性。經(jīng)典病例分析：病例介紹：57入院時頭部CT檢查顯示右側(cè)額顳部內(nèi)囊區(qū)腦出血，出血量約30ml。入院后21天患者意識障礙加重，出現(xiàn)新的神經(jīng)功能缺損癥狀，考慮再出血，復(fù)查頭部CT：顯示新的腦水腫、腫塊占位效應(yīng)出現(xiàn)，但是沒有再出血的依據(jù)。入院時頭部CT檢查顯示右側(cè)額顳部內(nèi)囊區(qū)腦出血，出血量約30m58血鈉波動情況入院后第21天血鈉波動情況入院后第21天59低鈉血癥（血鈉濃度<135mmol/L）分析圖解評估血漿滲透壓高低正常評估尿液滲透壓假性低鈉血癥高脂血癥高血糖甘露醇腎外鈉丟失水腫狀態(tài)評估血容量腦性耗鹽綜合征鹽皮質(zhì)醇不足腎性鈉丟失抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征糖皮質(zhì)醇不足甲狀腺功能低下低血容量正常或高血容量<20mmol/l>20mmol/LAlgorithmforAssessmentoftheHyponatremicPatient低鈉血癥（血鈉濃度<135mmol/L）分析圖解評估血漿滲60決定低鈉血癥臨床癥狀嚴(yán)重程度的因素：1、低鈉血癥的程度2、患者的年齡3、糾正低鈉血癥的速度決定低鈉血癥臨床癥狀嚴(yán)重程度的因素：1、低鈉血癥的程度61低鈉血癥導(dǎo)致的神經(jīng)癥狀：1、引起全腦水腫。2、引起血腦屏障破壞出局部水腫，如腦出血、腦梗塞。單癱,偏癱，共濟失調(diào)，斜視，震顫，肌肉強直，失語，單側(cè)皮質(zhì)脊髓束征。低鈉血癥導(dǎo)致的神經(jīng)癥狀：1、引起全腦水腫。2、引起血腦屏障62

低鈉血癥的糾正：急性低鈉血癥的糾正：

1、采用3%的高張鹽水。

2、升高血鈉濃度的最高限為血鈉濃度的8%-10%。慢性低鈉血癥的糾正：糾正低鈉血癥的速度24小時內(nèi)不超過10mmol/L.低鈉血癥的糾正：急性低鈉血癥的糾正：慢性低鈉血癥的糾正631、急性低鈉血癥的臨床癥狀可能是爆發(fā)性的。2、3%的高張鹽水補充速度：1-2ml/kg.hour,升高血鈉濃度的速度為1-2mmol/L.hour。如果患者存在嚴(yán)重的癥狀，則需4-5ml/kg.hour3、0.9%的生理鹽水有助于治療腦性耗鹽綜合征，但能惡化抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征。4、慢性低鈉血癥患者血鈉波動大于10mmol/L.24hour增加腦橋髓鞘溶解綜合征的風(fēng)險。治療低鈉血癥注意事項：1、急性低鈉血癥的臨床癥狀可能是爆發(fā)性的。治療低鈉血癥注意事64患者低鈉血癥得以糾正后，腦部水腫得以消退?；颊叩外c血癥得以糾正后，腦部水腫得以消退。65粉末劑或膠囊形式給藥。血漿滲透壓<270mmol/L;[K]=實測[K]+（[TG]+[CHO]）×0.昏睡，右眼凝視左側(cè)面肌乏力，明顯的左側(cè)偏癱。1、攝入大量的啤酒，日常食物攝入不足。5L液體潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。ghADC顯示皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘低信號3、更容易發(fā)生智力性錯誤。補充正常濃度鹽水試驗性治療2天，血鈉升高5mmol/L提示低血容量性低鈉血癥。1、血鈉濃度的糾正速度不超過0.ADH被部分抑制性疾?。郝跃凭卸九c低鈉血癥研究情況：4、如每天攝入3L啤酒，則有0.入院時頭部CT檢查顯示右側(cè)額顳部內(nèi)囊區(qū)腦出血，出血量約30ml。1×([TG]+[CHO]-0.4mol/L×60×0.腎功能和腎上腺功能正常。ghADC顯示皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘低信號無直立性低血壓、心動過速、皮膚水腫減少、粘膜干燥血漿滲透壓<270mmol/L;補充正常濃度鹽水試驗性治療2天，血鈉升高5mmol/L提示低血容量性低鈉血癥。謝謝大家！粉末劑或膠囊形式給藥。謝謝大家！66ElectrolyteAbnormalitiesinPatientswithHyponatremi低鉀血癥和低鎂血癥在抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征、利尿劑導(dǎo)致的低鈉血癥中更加常見。高鉀血癥在水腫狀態(tài)相關(guān)的低鈉血癥中更加常見。GeorgeLiamis，ElectrolyteAbnormalitiesinP671.低鈉血癥<135mmol/L2.血漿滲透壓<280mosM/kg3.尿鈉>40mmol/L4.至少以下兩條：

a液體失衡≧-500ml/24hb體重下降≧500g/24hc血清尿素氮/肌酐≧20d24小時內(nèi)血細胞容積升高>3%e肺動脈楔壓<

18mmhgf中心靜脈壓<12mmHgPalmerBF等腦性鹽耗綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：特征：低鈉、低血容量、綜合征1.低鈉血癥<135mmol/LPalmerBF等腦68低鈉血癥細胞毒性腦水腫顱內(nèi)壓增高中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的血管通透性增加兒茶酚胺釋放增多肺血管收縮毛細血管靜水壓增高毛細血管壁損傷非心源性肺水腫低鈉血癥細胞毒性腦水腫顱內(nèi)壓增高中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的血管通透性69hypovolemichyponatremia.支持低血容量低鈉血癥的臨床癥狀：口渴體重減少體位性低血壓心動過速粘膜干燥總體水和鈉缺乏，但是水缺乏相對少，從而引起低鈉血癥。hypovolemichyponatremia.口渴體重70=患者24小時尿鈉量=[治療后預(yù)期應(yīng)達到的血鈉值（mmol/L）–治療后實際血鈉值（mmol/L）]×體質(zhì)量數(shù)×0.6（女性為0.5）÷17+每日生理需要量4.5g。CSWS患者每日腎臟排鈉量CSWS患者每日腎臟排鈉量71血鈉波動情況入院后第21天血鈉波動情況入院后第21天72決定低鈉血癥臨床癥狀嚴(yán)重程度的因素：1、低鈉血癥的程度2、患者的年齡3、糾正低鈉血癥的速度決定低鈉血癥臨床癥狀嚴(yán)重程度的因素：1、低鈉血癥的程度73患者低鈉血癥得以糾正后，腦部水腫得以消退?；颊叩外c血癥得以糾正后，腦部水腫得以消退。74交感神經(jīng)系統(tǒng)房鈉肽atrialnatriureticpeptide(ANP)腦鈉肽brainnatriureticpeptide(BNP)內(nèi)髓集合管重吸收鈉減少抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)尿鈉分泌的控制：交感神經(jīng)系統(tǒng)房鈉肽atrialnatriureticp75水的平衡1、下丘腦滲透壓感受器2、右心房和大靜脈低壓感受器3、頸動脈竇高壓感受器4、控制水平衡的兩種主要機制：抗利尿激素分泌渴覺（thirst）水的平衡1、下丘腦滲透壓感受器2、右心房和大靜脈低壓感受器376抗利尿激素分泌的控制：1、血漿滲透壓增大促進抗利尿激素的分泌。2、有效動脈血容量下降促進抗利尿激素的釋放。ADH;alsoknownasargininevasopressin,AVP3、醫(yī)療干預(yù)（如利尿劑）、肺部感染、惡心、機械通氣等促進抗利尿激素的分泌。AlthoughosmoticregulationofAVPismoresensitive,nonosmoticstimulationismorepotent.抗利尿激素分泌的控制：1、血漿滲透壓增大促進抗利尿激素的分泌77主要的低鈉血癥與抗利尿激素血漿濃度的關(guān)系：?有效循環(huán)血容量不足?真血容量不足—嘔吐、腹瀉、出血、尿路丟失?充血性心功能衰竭、肝硬化?利尿劑?抗利尿激素不合適分泌綜合征?激素改變：腎上腺功能不足、甲狀腺功能低下、妊娠?高血漿滲透壓:高血糖、甘露醇?正常血漿滲透壓：高脂血癥、甘氨酸溶液、高蛋白血癥?腎衰竭終末期?原發(fā)性劇渴癥?嗜啤酒綜合征假性低鈉血癥：ADH被部分抑制性疾?。篈DH水平升高性低鈉血癥病因：主要的低鈉血癥與抗利尿激素血漿濃度的關(guān)系：?有效循環(huán)血容量78下丘腦合成抗利尿激素血漿滲透壓升高儲存在垂體后部激活渴覺血管加壓素結(jié)合到腎集合管V2受體刺激cAMP的合成活化蛋白激酶A磷酸化細胞膜上的水通道蛋白2，促進水的再吸收細胞外液滲透壓增大促進抗利尿激素的分泌作用機制：下丘腦合成抗利尿激素血漿滲透壓升高儲存在垂體后部激活渴覺血管79HyponatremiainPatientswithNeurologicDisordersiatrogeniccausesinappropriatesecretionofantidiuretichormone(SIADH)cerebralsaltwastingsyndrome(CSWS)醫(yī)源性抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征腦性耗鹽綜合征HyponatremiainPatientswith80醫(yī)源性低鈉原因分析：1、自由水補充過多。2、轉(zhuǎn)移性低鈉：血漿中物質(zhì)，如葡萄糖、甘露醇、放射對比劑等，促使細胞內(nèi)自由水轉(zhuǎn)移到細胞外間隙，導(dǎo)致低鈉血癥。醫(yī)源性低鈉原因分析：1、自由水補充過多。81hypovolemichyponatremia.1、攝入大量的啤酒，日常食物攝入不足。2、3%的高張鹽水補充速度：1-2ml/kg.ghADC顯示皮質(zhì)、皮質(zhì)下灰質(zhì)、髓鞘低信號常用劑量為600-1200mgperday.3、糾正低鈉血癥的速度磷酸化細胞膜上的水通道蛋白2，促進水的再吸收尿鈉>30mmol/L;Tricyclicantidepressants三環(huán)類抗抑郁藥(135mmol/L–125mol/L)×60×0.第一天：按計劃提高血鈉到135mmol/L,根據(jù)經(jīng)典補鈉公式計算出補鈉25.Time(hours)0123660Thiazidediuretics9%生理鹽水后低鈉血癥難以糾正腦鈉肽brainnatriureticpeptide(BNP)蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥3、鈉離子在離子相中占的比例、滲透壓正常。血漿滲透壓<280mosM/kg5g)，因此異常排鈉量為兩者之和（25.腦性耗鹽綜合征3動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血結(jié)核性腦膜炎經(jīng)蝶鞍垂體腫瘤切除術(shù)后慢性酒精中毒17.3%34%＞70%25%-35%腦外傷27.2%-34.6%急性頸髓損傷89％發(fā)生率低鈉血癥病因與發(fā)生率病因hypovolemichyponatremia.動脈瘤性蛛82抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征5526.9%細胞外液丟失5326%利尿4019.6%水腫狀態(tài)3919.1%

肝硬化20

心功能衰竭16

腎病綜合征伴明顯的低白蛋白血癥3各種原因178.3%

原發(fā)性劇渴癥6

腦性耗鹽綜合征3

腎上腺功能不足3

耗鹽性腎病3

甲狀腺功能低下2病因：studied204adultpatientswhoeitheronadmissiontoourclinicorduringtheirhospitalizationwerefoundtohavehyponatremia.例數(shù)百分比抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征83204例低鈉血癥患者病因分布圖39例水腫狀態(tài)患者低鈉血癥病因分布圖17例各種原因?qū)е碌外c血癥分布圖204例低鈉血癥患者病因分布圖39例水腫狀態(tài)患者低鈉血癥病因84ElectrolyteAbnormalitiesinPatientswithHyponatremi低鉀血癥和低鎂血癥在抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征、利尿劑導(dǎo)致的低鈉血癥中更加常見。高鉀血癥在水腫狀態(tài)相關(guān)的低鈉血癥中更加常見。GeorgeLiamis，ElectrolyteAbnormalitiesinP85inappropriatefluidreplacementin4patients(21%)不適當(dāng)補液

antihypertensivedrugsin4(21%)抗高血壓藥物

syndrome

ofinappropriatesecretionofantidiuretichormonein4(21%)

抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征cerebral

salt

wastingsyndrome

in2(10%)腦性耗鹽綜合征

edematousstatuscausedbyliverdiseaseinone(5%)

肝臟疾病導(dǎo)致的水腫

digestivelossinone(5%)消化道丟失Cerda-Esteve等納入130例神經(jīng)疾病患者，19(14.6%)存在低鈉血癥，行低鈉血癥病因分析，歸納如下：inappropriatefluidreplaceme86

神經(jīng)科疾病低鈉血癥常見原因構(gòu)成圖Cerda-EsteveM,

Ruiz-GonzálezA,

GudelisM,etal.Incidenceofhyponatremiaanditscausesinneurologicalpatients.EndocrinolNutr.

2010May;57(5):182-6.神經(jīng)科疾病低鈉血癥常見原因構(gòu)成圖Cerda-Es87蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥1、SherlockM等的一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)316例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者出現(xiàn)低鈉血癥6.5%是由CSWS，69%是SIADH導(dǎo)致。

2、動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血低鈉血癥發(fā)生率為26%（14/54），血鈉在蛛網(wǎng)膜下腔出血后7天呈上升趨勢，隨后逐漸恢復(fù)正常。尿鈉分泌在蛛網(wǎng)膜下腔出血后3天逐漸增加，在蛛網(wǎng)膜下腔出血后第7天明顯增加。提示增加的尿量可能是腦性耗鹽綜合征的預(yù)測因子，早期補充鈉鹽和液體，采用醋酸氟可的松抑制尿鈉過度分泌可能有利于預(yù)防延遲的缺血性神經(jīng)功能缺損。蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥1、SherlockM等的一項回88KaoL等發(fā)現(xiàn)316例動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血低鈉血癥發(fā)生率為59.2%（187/316）。中到重度低鈉血癥（serum

sodium

<130mmol/L)

發(fā)生率為15.2%（48/316），其中CSWS發(fā)生率為22.9%（11/48）,SIADH發(fā)生率35.4%（17/48）

。KaoL,Al-LawatiZ,VavaoJ,etal.Prevalenceandclinicaldemographicsofcerebralsaltwastinginpatientswithaneurysmalsubarachnoidhemorrhage.Pituitary[J],2009,12(4):347-351.（316

patients>18yearswithaneurysmalSAH

）KaoL等發(fā)現(xiàn)316例動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血低鈉血癥發(fā)生率891、低血容量（Hypovolaemia）54.5%（12/127）2、假性低鈉血癥（pseudohyponatraemia）27.3%（6/127）3、嗜啤酒綜合征（Beer’potomaniasyndrome）9.1%(2/127)4、腦性耗鹽綜合征（cerebralsaltwastingsyndrome）4.5%（1/127）5、滲透壓重調(diào)綜合征（resetosmostatsyndrome）4.5%（1/127）LiamisGL等研究了127例慢性酒精中毒患者低鈉血癥情況，發(fā)現(xiàn)患者低鈉血癥發(fā)生率為17.3%（22/127）：慢性酒精中毒與低鈉血癥研究情況：LiamisGL等研究了127例慢性酒精中毒患者低鈉血癥情9022/127（17.3%

）例慢性酒精中毒患者低鈉血癥病因分析Liamis，GL,MHJ,REC,etal.MechanismsofhyponatraemiainalcoholpatientsAlcohol&Alcoholism[J],2000,35:612-616.22/127（17.3%）例慢性酒精中毒患者低鈉血癥91血容量不足慢性酒精中毒患者液體丟失主要是通過消化道丟失。引起抗利尿激素分泌增加，引起水潴留血容量降低引起口渴（Thirst）,患者水的攝入增多血容量降低+低鈉血癥血尿素氮/肌酐上升尿鈉濃度減少細胞外液體積減少……補充正常濃度鹽水試驗性治療2天，血鈉升高5mmol/L提示低血容量性低鈉血癥。慢性酒精中毒可能導(dǎo)致酮酸、乳酸等可溶性物質(zhì)再吸收減少，從而引起利尿效果，增加液體丟失。血容量不足慢性酒精中毒患者液體丟失主要是通過消化道丟失。引起92edematousstatuscausedbyliverdiseaseinone(5%)Oxytocin(AVPreceptoragonist)催產(chǎn)素低鉀血癥和低鎂血癥在抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征、利尿劑導(dǎo)致的低鈉血癥中更加常見。血漿滲透壓<270mmol/L;e肺動脈楔壓<18mmhg低鈉血癥<135mmol/L患者低鈉血癥得以糾正后，腦部水腫得以消退。studied204adultpatientswhoeitheronadmissiontoourclinicorduringtheirhospitalizationwerefoundtohavehyponatremia.精氨酸血管加壓素拮抗劑：水再吸收腦鈉肽brainnatriureticpeptide(BNP)5）÷17+每日生理需要量4.高鉀血癥在水腫狀態(tài)相關(guān)的低鈉血癥中更加常見。6%)存在低鈉血癥，行低鈉血癥病因分析，歸納如下：1、因酒精誘導(dǎo)的高甘油三酯血癥引起。血漿尿酸<4mg