爆發(fā)性性心肌炎診斷及治療進展課件

爆發(fā)性性心肌炎診斷及治療進展CurrentStatusofDiagnosisandTreatmentforViralMyocarditis精選課件精選課件1

病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VMC）指病毒感染心肌后對其造成的直接損傷、或通過自身免疫反應引起心肌細胞變性、壞死、間質炎性細胞浸潤及纖維素滲出的過程。可同時引起心內(nèi)膜、心包以及其它臟器的炎性變。概述精選課件病毒性心肌炎（viralmyocarditis，2概述

小兒暴發(fā)型心肌炎是一種可危及生命的嚴重心肌感染性疾病，臨床雖不常見，但因其起病急，進展快，病死率高；且臨床表現(xiàn)多不典型，極易造成誤診、漏診而成為兒科相關領域關注的熱點之一。精選課件概述精選課件3

可致人心肌炎病毒分類表

分類病毒RNA腸道病毒柯薩奇病毒A、B，?？刹《?，EV71劓病毒鼻病毒正粘病毒流感病毒A、B副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒披膜病毒登革熱病毒、出血熱病毒、風疹病毒彈狀病毒狂犬病毒沙粒病毒淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒DNA腺病毒腺病毒皰疹病毒單純皰疹病毒1、2型，巨細胞病毒，EBV痘狀病毒天花病毒，牛痘病毒未分類肝炎病毒（B?、C）精選課件可致人心肌炎病毒分類表分類4病理

心腔擴大，左室尤著，心臟重量增加，心肌蒼白軟弛；心包表面常有出血點伴炎性改變，心包液可呈血色。心瓣膜及內(nèi)膜多無病變，色澤可較蒼白精選課件病理精選課件5病理

心肌細胞腫脹、變性；心肌纖維間質水腫，大量炎癥細胞浸潤（單核細胞為主);心肌彌漫性壞死，心肌纖維橫紋消失，尤以CV病毒所致者為著，血管周圍淋巴細胞和漿細胞積聚。呈彌漫性或局灶性精選課件病理精選課件6

Thenormalappearanceofmyocardialfibersinlongitudinalsection.Notethecentralnucleiandthesyncytialarrangementofthefibers,someofwhichhavepalepinkintercalateddisks.精選課件精選課件7

Theinterstitiallymphocyticinfiltratesshownherearecharacteristicforaviralmyocarditis.精選課件Theinterst8Thisisalymphocyticinfiltrateofthemyo-cardium,mostlikelyduetoaviralinfection.

精選課件精選課件9病理生理

1.暴發(fā)型心肌炎可能為病毒對心肌細胞直接廣泛破壞，2.大多數(shù)病例并非由于病毒的直接損害,病毒感染致機體發(fā)生面議反應，炎性細胞的浸潤，(淋巴細胞、自然殺傷細胞及巨噬細胞)，炎性細胞因子的表達。

精選課件病理生理精選課件10病理生理

3.炎性細胞因子對于發(fā)生慢性炎性疾病起到重要作用4.T淋巴細胞介導的免疫反應在清除病毒中起重要作用精選課件病理生理精選課件11病理生理

5.如果正常的防衛(wèi)機制低下，心肌細胞內(nèi)就會產(chǎn)生病毒復制。相反，當病毒持續(xù)存在，長時間的T細胞浸潤，就會產(chǎn)生組織破壞，導致擴張性心肌病的發(fā)生6.體液免疫在感染后發(fā)生的心肌炎中起到重要的作用精選課件病理生理5.如果正常的防衛(wèi)機制低下，心肌細胞內(nèi)就12血流動力學病程初期交感興奮心肌收縮力無明顯下降，心率增快，心功能處于代償狀態(tài)心肌病變持續(xù)加劇心肌收縮力進一步減退，心臟不能完成有效泵血，心腔擴大精選課件血流動力學病程初期交感興奮心肌收縮力無明顯下降，心率增快，心13血流動力學心排量減少引起腎血流減少，導致水鈉潴留血容量增多，增加前負荷交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血管收縮以維持血壓，但增加后負荷精選課件血流動力學心排量減少引起腎血流減少，導致水鈉潴留血容量增多，14血流動力學心室的前、后負荷俱增，使心衰日益加重左房壓提高導致肺靜脈郁血，血流后滯于肺循環(huán)，引起肺水腫右心壓力增高，靜脈回流入右心淤滯，引起肝臟腫大、皮下水腫精選課件血流動力學心室的前、后負荷俱增，使心衰日益加重精選課件15臨床表現(xiàn)

暴發(fā)型心肌炎多發(fā)生在學齡前或學齡期兒童，常發(fā)生在上呼吸道感染過程中或有明確上呼吸道感染史者，可在數(shù)日或數(shù)小時內(nèi)死亡精選課件臨床表現(xiàn)暴發(fā)型心肌炎多發(fā)生在學齡前或學齡期兒童，常發(fā)16臨床表現(xiàn)

一般表現(xiàn)心源性休克心律失常心衰多器官功能障礙（腦、肺、腎、胃腸道、DIC）精選課件臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)精選課件17臨床表現(xiàn)

典型患者以精神萎靡，明顯乏力，極度的面色蒼白，多汗，并在極短時間內(nèi)發(fā)生Adams-Stokes綜合癥，同時出現(xiàn)不同程度心源性休克及急性心功能不全癥侯精選課件臨床表現(xiàn)精選課件18臨床表現(xiàn)

也有以反復驚厥為首發(fā)表現(xiàn)，臨床誤診為癲癇、狂犬病、中毒、腦炎或中毒性腦病者。精選課件臨床表現(xiàn)精選課件19臨床表現(xiàn)

腹痛和肌痛是另一常見的臨床表現(xiàn)，常被誤認為胃腸炎、急腹癥。可能系心包牽扯或病毒性肌炎所致，另外的機制可能系心排量急劇減少，機體交感興奮胃腸道缺血所致精選課件臨床表現(xiàn)腹痛和肌痛是另一常見的臨床表現(xiàn)，常被誤20臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥：呼衰腎功能衰竭腦病DIC精選課件臨床表現(xiàn)并發(fā)癥：精選課件21體征患兒可能有騷動，嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷或有花斑，呼吸急促，甚至有呻吟心臟體征包括心率增快、心尖搏動微弱、可聞及奔馬律；第一心音低鈍、心律不齊、肝臟增大、血壓下降精選課件體征患兒可能有騷動，嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷22臨床表現(xiàn)

近來國內(nèi)外文獻不斷有報導，VMC臨床表現(xiàn)和急性心肌梗死極為相似，兒童暴發(fā)性VMC早期心電圖類似心肌梗死，而且變化極快。還可出現(xiàn)心律失常，如高度房室傳導阻滯及在此基礎上發(fā)生的致死性心律失?！倚孕膭舆^速（ventriculartachycardia）。精選課件臨床表現(xiàn)近來國內(nèi)外文獻不斷有報導，VMC臨床表23輔助檢查心電圖X胸片心臟超聲實驗室檢查心臟磁共振核素掃描心內(nèi)膜心肌活檢精選課件輔助檢查心電圖精選課件24心電圖

本病的早期診斷非常重要，在感染同時或感染后短時間內(nèi)出現(xiàn)胸悶、乏力、面色蒼白、嘔吐、腹痛、心功能不全或心律失常者應及時行相關檢查，其中以心電圖最為敏感。雖不能確定診斷，但可提供有力的線索精選課件心電圖本病的早期診斷非常重要，在感染同時或感染后短時25心電圖安靜時與體溫不相稱的竇性心動過速低電壓為心肌炎常見圖形，肢導聯(lián)上QRS總幅度不超過5mm，ST及T波改變，但非特異性異常Q波及Q-T間期延長亦可提示心肌受損害。精選課件心電圖安靜時與體溫不相稱的竇性心動過速精選課件26心電圖各種心律失常異位節(jié)律：室速、室顫、室上速、房撲、紊亂性房速、房顫等、房、室及交界性早搏各種傳導阻滯：其中Ⅲ°AVB尤其重要、完全性左、右束支阻滯和竇房阻滯等Q-T間期延長精選課件心電圖各種心律失常精選課件27X線胸片X線胸片提示心影增大、肺淤血、肺水腫可伴有肺部大片陰影精選課件X線胸片X線胸片提示心影增大、肺淤血、肺水腫可28超聲心動圖超聲心動圖顯示心腔擴大，尤其是左室擴大，左心射血分數(shù)降低，心排血量降低均為心功能衰退的表現(xiàn)。也有病例伴有少量心包積液精選課件超聲心動圖超聲心動圖顯示心腔擴大，尤其是左29實驗室檢查

血常規(guī)：可有WBC及Eos，SR

酶學檢查：CK-MB，心肌肌鈣蛋白T、I（cTnT、I）血生化（肝腎功、電解質）血氣分析凝血功能（DIC）精選課件實驗室檢查血常規(guī)：可有WBC及Eos，SR精選30實驗室檢查

近來的研究表明，測定血清心肌肌鈣蛋白T、I（cTnT、I）或兩者同時測定，為心肌炎病人的診斷可提供心肌細胞損傷明確證據(jù)。其特異性超過了心肌酶測定，并且和免疫組織學檢查具有明顯相關性。但應注意其敏感性可能稍差精選課件實驗室檢查近來的研究表明，測定血清心肌肌鈣蛋白T31心臟磁共振CMR目前已成為無創(chuàng)檢查心臟結構、病變和功能的金標準。通過延遲釓強化（LGE）可正確顯示心肌病變部位、模式（斑點狀、斑塊狀、帶狀、彌漫性）并可區(qū)別心肌充血、水腫、纖維化、壞死等。不但可診斷心肌炎還可區(qū)別急性心肌炎、慢性心肌炎和DCM精選課件心臟磁共振CMR目前已成為無創(chuàng)檢查心臟結構、病變32放射性核素檢查

對暴發(fā)性心肌炎診斷價值不大精選課件放射性核素檢查對暴發(fā)性心肌炎診斷價值不大精選課件33心內(nèi)膜心肌活檢

盡管心內(nèi)膜檢查的敏感性及特異性受到限制，心內(nèi)膜活檢組織學檢查Dallas標準仍然被認為是心肌炎診斷的金標準。該標準包括：炎性細胞浸潤，心肌細胞溶解，間質水腫。對暴發(fā)性心肌炎臨床診斷價值不大精選課件心內(nèi)膜心肌活檢盡管心內(nèi)膜檢查的敏感性及特異性34臨床診斷標難1．臨床指標：（1）心功能不全、心源性休克或心腦綜合癥。（2）心臟擴大（X-ray、UCG具有表現(xiàn)之一）。（3）心電圖改變:以R波為主的2個以上導聯(lián)ST-T改變持續(xù)4天以上并伴動態(tài)變化，竇房或房室阻滯，完全性左、右束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或非并行性早搏，非房室結和房室折返性異位心動過速，低電壓及異常Q波。（4）CK-MB或cTnI、cTnT陽性。

InsertPedHrtMMECG:Arrythmias,Myocarditis,etc.精選課件臨床診斷標難1．臨床指標：InsertPedHrtMME35病原學診斷依據(jù)

確診指標：自患兒心肌、心內(nèi)膜或心包（活檢或病理）或心包穿刺液發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診為病毒性心肌炎：①分離到病毒。②病程早期用病毒的核酸探針查到病毒核酸。③特異性病毒抗體陽性精選課件病原學診斷依據(jù)確診指標：精選課件36病原學診斷依據(jù)

參考依據(jù)：有以下之一者，結合臨床可考慮心肌炎系病毒引起：①自患兒糞便、咽拭子或血液分離到病毒②病程早期患兒特異性IgM抗體陽性且恢期血清同型抗體滴度較第一份血清升或降低4倍以上③用病毒核酸探針自患兒血清中查到病毒核酸精選課件病原學診斷依據(jù)參考依據(jù)：精選課件37確診依據(jù)（1）同時具備2項臨床指標且排除其他疾病者可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1-3周有病毒感染證據(jù)支持為病毒性心肌炎。（2）同時具備病原學確診指標之一，可確診為病毒性心肌炎；具備病原學參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。（3）凡不具備確診依據(jù)者，應給予必要的治療或隨訪，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。精選課件確診依據(jù)（1）同時具備2項臨床指標且排除其他疾病者可臨床診斷38確診依據(jù)

應除外風濕性心臟炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織及代謝性疾病所致的心肌損傷、甲狀腺機能亢進癥、心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進或藥物引起的心電圖改變。精選課件確診依據(jù)精選課件39治療一般治療對癥處理：心衰、心源性休克、心律失常、呼吸衰竭、腎功能衰竭、腦水腫保心治療病因治療精選課件治療一般治療精選課件40一般支持療法休息、體位給氧水、電解質、酸堿、能量平衡精選課件一般支持療法休息、體位精選課件41心力衰竭的治療

原則—減輕心臟負荷增加心肌收縮去除誘因措施—利尿血管擴張正性肌力呼吸支持精選課件心力衰竭的治療原則—減輕心臟負荷精選課件42

利尿劑：減輕心臟前負荷，緩解肺、體循環(huán)充血狀態(tài)。常用速尿或利尿酸，主要作用于髓襻升支，抑制升支稀釋段對氯的主動運轉，使鈉和水的重吸收減少。劑量：1-3mg/kg，1-3t/d。缺點：電解質紊亂、代謝性堿中毒。精選課件利尿劑：減輕心臟前負荷，緩解肺、體循環(huán)充血狀態(tài)43

血管擴張劑：應用血管擴張劑治療心力衰竭，是近十多年來的重大進展。大多數(shù)血管擴張劑對心臟并無直接作用，其治療心衰的機制主要在于降低小動脈的阻力減輕后負荷，擴張靜脈系統(tǒng)減輕前負荷。精選課件血管擴張劑：應用血管擴張劑治療心力衰竭，是近十44

目前國際公認的血管擴張劑適應癥：①前、后負荷過重的左心衰竭；②二尖瓣、主動脈瓣返流的心衰；③難治性全心衰竭；④心衰伴洋地黃中毒。精選課件目前國際公認的血管擴張劑適應癥：精選課件45

治療前最好對病人進行血流動力學的監(jiān)測。當左室充盈壓＞15-18mmHg和心排血指數(shù)＜2.5L／min.m2，而動脈壓正?；蛏愿邥r，用血管擴張劑治療可獲得顯著療效。如有效血容量不足、左室充盈壓＜12mmHg，禁用血管擴張劑。精選課件精選課件46

①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受體阻滯劑，作用為擴張小動脈，對靜脈也具擴張作用。劑量：0.5-5μg／kg.min，靜脈滴注。緊急情況可先以0.15-0.25mg／kg緩慢靜注。缺點:易致低血壓、心率加快，也可致心律失常，應密切觀察。精選課件①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受47

②硝普鈉（sodiumnitroprusside）：動、靜脈雙重擴張劑。劑量：0.5-0.8μg／kg.min靜滴，小劑量開始，逐漸遞增。使用過程應監(jiān)測血中硫氰酸或氰化物水平，以防中毒。精選課件②硝普鈉（sodiumnitroprusside）48

③琉甲丙脯氨酸（captopril）：為血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅱ生成減少，體循環(huán)阻力下降，后負荷降低，同時尚可抑制醛固酮的生成，減輕鈉水潴留，降低前負荷。劑量：0.5mg／kg，2-3／d，根據(jù)病情逐漸加量至每次2mg／kg，3-4／d。缺點：引起低血壓、心動過緩。精選課件③琉甲丙脯氨酸（captopril）：為血管緊張素Ⅰ轉49

正性肌力藥物①對抗壓力負荷↑②對抗容量負荷↑③提高CO④降低LVEDP⑤減低心肌張力⑥減少心肌氧耗精選課件正性肌力藥物精選課件50

①多巴胺：心血管效應與劑量相關，小劑量（0.5-2μg／kg.min）興奮多巴胺受體，使腎、腸系膜和冠狀動脈血流量增加，腦和肺血管輕度擴張，總的外周血管阻力（TPVR）下降或不變，總效應是心排血量增加，心率無改變，血壓無改變。精選課件①多巴胺：心血管效應與劑量相關，小劑量（0.5-251

中劑量（2-6μg／kg.min）激活心臟腎上腺素能受體，通過β1和α受體介導的直接作用，以及主要由β2受體介導的間接作用使心肌收縮力增強，TPVR升高或不變，總效應是心排血量顯著增加，心率輕度增快，血壓輕—中度增高精選課件中劑量（2-6μg／kg.min）激活心臟腎52

大劑量(＞6-10μg／kg.min）由于血管α1和α2受體激活使血管收縮，導致TPVR和心臟后負荷發(fā)生劑量依賴性增加，總效應是降低心排血量，心率及血壓明顯增加。目前認為治療心衰時，多巴胺劑量以2-4μg／kg.min靜滴為宜。精選課件大劑量(＞6-10μg／kg.min）由于血管α53

②多巴酚丁胺：為新合成的兒茶酚胺，它直接增加心肌收縮力而不引起明顯的心動過速及TPVR改變。用于心排量減少和舒張期充盈壓升高為特征的心衰。劑量：2-20μg／kg.min,超過20μg／kg.min心律失常的機會明顯增加精選課件②多巴酚丁胺：為新合成的兒茶酚胺，它直接增加心肌收縮力而54

③異丙腎上腺素：該藥以興奮β腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強。劑量：為0.05-0.5μg／kg.min。缺點：血管擴張、血壓下降、心動過速和心律失常。目前多數(shù)學者不把該藥作為首選的正性肌力藥物，除非有顯著心動過緩或其他正性肌力藥物無效時。精選課件③異丙腎上腺素：該藥以興奮β腎上腺素能受體，使心肌收縮55

④地高辛（digoxin）：可增加炎癥細胞因子（IL-1,6、TNF-α）的表達量，同時也增加死亡率。研究結果認為：病毒性心肌炎時，地高辛應謹慎使用，并且采用小劑量，暴發(fā)性心肌炎禁用以免加重心功能不全、增加洋地黃中毒機率及誘發(fā)室性心動律失常

精選課件④地高辛（digoxin）：可增加炎癥細胞因子（IL56

（4）心衰的呼吸支持：近年來在治療心衰患兒，尤其是嬰幼兒心衰時，強調(diào)了給予呼吸支持的重要性。呼吸急促是嬰兒心衰突出癥狀，由于肺充血、肺順應性減低可使呼吸作功及耗氧量增加。充血和水腫的粘膜妨礙了空氣在終末呼吸單位的流動，并使肺臟更易感染。嚴重心衰時合并有呼吸性和代謝性酸中毒。精選課件（4）心衰的呼吸支持：近年來在治療心衰患兒，尤其是嬰幼57

4.心律失常治療心室纖顫及室性心動過速—電擊復律→利多卡因→胺碘酮(2J/kg↑)(1mg/kg↑)(5mg/kg↑)緩慢心律及Ⅲ度房室傳導阻滯(＜50)—阿托品→異丙基腎上腺素→起搏器(.01-.03mg/kg)(1-4μg/kg.min↑)精選課件4.心律失常治療精選課件58

5.心源性休克的治療原則—搶救休克治療病因措施—血管調(diào)節(jié)擴容糾酸精選課件精選課件59多巴胺、多巴酚丁胺和／或間羥胺：(2-20μg/kg.m)(1-10μg/kg.m)(1-10μg/kg.m)

↓①有肺充血、無低心排：硝酸甘油、消心痛②無肺充血、有低心排：酚妥拉明③有肺充血、有低心排：硝普鈉(1-2μg/kg.m)精選課件多巴胺、多巴酚丁胺和／或間羥胺：精選課件606．輔助器械治療：（1）雙心室起搏器（2）膜肺（ExtracorporealMembraneOxygenation，ECMO）（3）左心室輔助裝置（4）主動脈球囊反搏精選課件6．輔助器械治療：精選課件61

7．腎上腺皮質激素及丙種球蛋白：由于VMC的發(fā)病機制與體液免疫及細胞免疫反應有關，許多臨床醫(yī)生認為，免疫抑制藥物對急性心肌炎的治療有益，而且大量的臨床實踐也證實，免疫抑制藥物可明顯緩解急性心肌炎的進程。目前比較一致的觀點是患者出現(xiàn)：a.Ⅲ度房室傳導阻滯、b.心源性休克、c.嚴重心功能不全時可使用腎上腺皮質激素。精選課件7．腎上腺皮質激素及丙種球蛋白：由于VMC的發(fā)病機制與62

免疫球蛋白：無論是成人或兒童患者，丙種球蛋白也可用于VMC的治療。研究證實，靜脈用丙種球蛋白可明顯增加左心室功能，但組織學損傷并沒有發(fā)生實質性的改變，與左心室功能自然緩解的患者相比并無明顯差異精選課件免疫球蛋白：無論是成人或兒童患者，丙種球蛋白也63腎功能衰竭的治療：RCT呼衰的治療：機械輔助通氣腦病治療：脫水劑DIC的治療：精選課件腎功能衰竭的治療：RCT精選課件64營養(yǎng)及改善心肌代謝的藥物磷酸肌酸1,6-二磷酸果糖（FDP）輔酶Q10大劑量維生素C（400mg/kg.d）精選課件營養(yǎng)及改善心肌代謝的藥物精選課件65[治療]

病因治療：α-干擾素，療程6個月。精選課件[治療]病因治療：精選課件66預后暴發(fā)型心肌炎的預后與以下因素相關，首先是發(fā)病年齡，新生兒預后不佳，CB病毒所致者死亡率達75%，第一周死亡率最高，心肌受損的嚴重程度也是影響預后的重要因素之一，心電圖表現(xiàn)對預后有一定提示意義：呈廣泛ST-T改變者預后差，室速、室顫者死亡率較高。是否合并多器官損害。早期診斷、及時救治，特別對Ⅲ°AVB者，及時安裝臨時起搏器對預后甚為重要，能存活者常無后遺癥。精選課件預后暴發(fā)型心肌炎的預后與以下因素相關，首先是發(fā)病67預后

E.Robert等對132例急性心肌炎、15例暴發(fā)性心肌炎經(jīng)11年的長期觀察后發(fā)現(xiàn)：15例暴發(fā)性心肌炎93％仍然存活且沒有接受心臟移植，而132例急性心肌炎11年后的存活率僅為45％。經(jīng)Dallas病理證實的臨界性心肌炎及急性心肌之間接受心臟移植的比例無明顯差異。精選課件預后精選課件68目前爭論焦點

1．心肌酶：CK-MB是心肌炎診斷主要指標，但如果增高僅幾個單位能否作為診斷指標？增高多少可作為診斷指標？影響測值的因素？各醫(yī)院要建立自己正確的正常值，出于儀器不同，測定出的正常值也有較大差異。精選課件目前爭論焦點1．心肌酶：CK-MB是心肌炎診斷主要指69

CK-MB參考范圍應在總CK的4-25％范圍內(nèi)，最多不能＞30％，如果CK-MB＞總CK的25％表明存在心肌炎以外的因素，即表明有異常同功酶存在。當富有CK-BB的腦、肺、胃腸道平滑肌等組織因缺血、缺氧或炎癥等因素存在時，可導致CK-BB進入血液中，造成CK-MB結果假陽性。精選課件CK-MB參考范圍應在總CK的4-25％范圍內(nèi)70

2.心律失常的藥物治療：(1)存在客觀上或明顯的主觀上心功能不全證據(jù)者；(2)心律失常嚴重或有潛在發(fā)生致死性心律失常可能者。精選課件精選課件71總結暴發(fā)性心肌炎為兒童危重癥疾病病情兇險、死亡率高，但度過危險期后遠期預后良好常以非典型癥狀起?。ㄎ改c道），臨床極易誤診、漏診精選課件總結暴發(fā)性心肌炎為兒童危重癥疾病精選課件72

謝謝！精選課件精選課件73爆發(fā)性性心肌炎診斷及治療進展CurrentStatusofDiagnosisandTreatmentforViralMyocarditis精選課件精選課件74

病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VMC）指病毒感染心肌后對其造成的直接損傷、或通過自身免疫反應引起心肌細胞變性、壞死、間質炎性細胞浸潤及纖維素滲出的過程。可同時引起心內(nèi)膜、心包以及其它臟器的炎性變。概述精選課件病毒性心肌炎（viralmyocarditis，75概述

小兒暴發(fā)型心肌炎是一種可危及生命的嚴重心肌感染性疾病，臨床雖不常見，但因其起病急，進展快，病死率高；且臨床表現(xiàn)多不典型，極易造成誤診、漏診而成為兒科相關領域關注的熱點之一。精選課件概述精選課件76

可致人心肌炎病毒分類表

分類病毒RNA腸道病毒柯薩奇病毒A、B，?？刹《荆珽V71劓病毒鼻病毒正粘病毒流感病毒A、B副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒披膜病毒登革熱病毒、出血熱病毒、風疹病毒彈狀病毒狂犬病毒沙粒病毒淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒DNA腺病毒腺病毒皰疹病毒單純皰疹病毒1、2型，巨細胞病毒，EBV痘狀病毒天花病毒，牛痘病毒未分類肝炎病毒（B?、C）精選課件可致人心肌炎病毒分類表分類77病理

心腔擴大，左室尤著，心臟重量增加，心肌蒼白軟弛；心包表面常有出血點伴炎性改變，心包液可呈血色。心瓣膜及內(nèi)膜多無病變，色澤可較蒼白精選課件病理精選課件78病理

心肌細胞腫脹、變性；心肌纖維間質水腫，大量炎癥細胞浸潤（單核細胞為主);心肌彌漫性壞死，心肌纖維橫紋消失，尤以CV病毒所致者為著，血管周圍淋巴細胞和漿細胞積聚。呈彌漫性或局灶性精選課件病理精選課件79

Thenormalappearanceofmyocardialfibersinlongitudinalsection.Notethecentralnucleiandthesyncytialarrangementofthefibers,someofwhichhavepalepinkintercalateddisks.精選課件精選課件80

Theinterstitiallymphocyticinfiltratesshownherearecharacteristicforaviralmyocarditis.精選課件Theinterst81Thisisalymphocyticinfiltrateofthemyo-cardium,mostlikelyduetoaviralinfection.

精選課件精選課件82病理生理

1.暴發(fā)型心肌炎可能為病毒對心肌細胞直接廣泛破壞，2.大多數(shù)病例并非由于病毒的直接損害,病毒感染致機體發(fā)生面議反應，炎性細胞的浸潤，(淋巴細胞、自然殺傷細胞及巨噬細胞)，炎性細胞因子的表達。

精選課件病理生理精選課件83病理生理

3.炎性細胞因子對于發(fā)生慢性炎性疾病起到重要作用4.T淋巴細胞介導的免疫反應在清除病毒中起重要作用精選課件病理生理精選課件84病理生理

5.如果正常的防衛(wèi)機制低下，心肌細胞內(nèi)就會產(chǎn)生病毒復制。相反，當病毒持續(xù)存在，長時間的T細胞浸潤，就會產(chǎn)生組織破壞，導致擴張性心肌病的發(fā)生6.體液免疫在感染后發(fā)生的心肌炎中起到重要的作用精選課件病理生理5.如果正常的防衛(wèi)機制低下，心肌細胞內(nèi)就85血流動力學病程初期交感興奮心肌收縮力無明顯下降，心率增快，心功能處于代償狀態(tài)心肌病變持續(xù)加劇心肌收縮力進一步減退，心臟不能完成有效泵血，心腔擴大精選課件血流動力學病程初期交感興奮心肌收縮力無明顯下降，心率增快，心86血流動力學心排量減少引起腎血流減少，導致水鈉潴留血容量增多，增加前負荷交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血管收縮以維持血壓，但增加后負荷精選課件血流動力學心排量減少引起腎血流減少，導致水鈉潴留血容量增多，87血流動力學心室的前、后負荷俱增，使心衰日益加重左房壓提高導致肺靜脈郁血，血流后滯于肺循環(huán)，引起肺水腫右心壓力增高，靜脈回流入右心淤滯，引起肝臟腫大、皮下水腫精選課件血流動力學心室的前、后負荷俱增，使心衰日益加重精選課件88臨床表現(xiàn)

暴發(fā)型心肌炎多發(fā)生在學齡前或學齡期兒童，常發(fā)生在上呼吸道感染過程中或有明確上呼吸道感染史者，可在數(shù)日或數(shù)小時內(nèi)死亡精選課件臨床表現(xiàn)暴發(fā)型心肌炎多發(fā)生在學齡前或學齡期兒童，常發(fā)89臨床表現(xiàn)

一般表現(xiàn)心源性休克心律失常心衰多器官功能障礙（腦、肺、腎、胃腸道、DIC）精選課件臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)精選課件90臨床表現(xiàn)

典型患者以精神萎靡，明顯乏力，極度的面色蒼白，多汗，并在極短時間內(nèi)發(fā)生Adams-Stokes綜合癥，同時出現(xiàn)不同程度心源性休克及急性心功能不全癥侯精選課件臨床表現(xiàn)精選課件91臨床表現(xiàn)

也有以反復驚厥為首發(fā)表現(xiàn)，臨床誤診為癲癇、狂犬病、中毒、腦炎或中毒性腦病者。精選課件臨床表現(xiàn)精選課件92臨床表現(xiàn)

腹痛和肌痛是另一常見的臨床表現(xiàn)，常被誤認為胃腸炎、急腹癥。可能系心包牽扯或病毒性肌炎所致，另外的機制可能系心排量急劇減少，機體交感興奮胃腸道缺血所致精選課件臨床表現(xiàn)腹痛和肌痛是另一常見的臨床表現(xiàn)，常被誤93臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥：呼衰腎功能衰竭腦病DIC精選課件臨床表現(xiàn)并發(fā)癥：精選課件94體征患兒可能有騷動，嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷或有花斑，呼吸急促，甚至有呻吟心臟體征包括心率增快、心尖搏動微弱、可聞及奔馬律；第一心音低鈍、心律不齊、肝臟增大、血壓下降精選課件體征患兒可能有騷動，嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷95臨床表現(xiàn)

近來國內(nèi)外文獻不斷有報導，VMC臨床表現(xiàn)和急性心肌梗死極為相似，兒童暴發(fā)性VMC早期心電圖類似心肌梗死，而且變化極快。還可出現(xiàn)心律失常，如高度房室傳導阻滯及在此基礎上發(fā)生的致死性心律失?！倚孕膭舆^速（ventriculartachycardia）。精選課件臨床表現(xiàn)近來國內(nèi)外文獻不斷有報導，VMC臨床表96輔助檢查心電圖X胸片心臟超聲實驗室檢查心臟磁共振核素掃描心內(nèi)膜心肌活檢精選課件輔助檢查心電圖精選課件97心電圖

本病的早期診斷非常重要，在感染同時或感染后短時間內(nèi)出現(xiàn)胸悶、乏力、面色蒼白、嘔吐、腹痛、心功能不全或心律失常者應及時行相關檢查，其中以心電圖最為敏感。雖不能確定診斷，但可提供有力的線索精選課件心電圖本病的早期診斷非常重要，在感染同時或感染后短時98心電圖安靜時與體溫不相稱的竇性心動過速低電壓為心肌炎常見圖形，肢導聯(lián)上QRS總幅度不超過5mm，ST及T波改變，但非特異性異常Q波及Q-T間期延長亦可提示心肌受損害。精選課件心電圖安靜時與體溫不相稱的竇性心動過速精選課件99心電圖各種心律失常異位節(jié)律：室速、室顫、室上速、房撲、紊亂性房速、房顫等、房、室及交界性早搏各種傳導阻滯：其中Ⅲ°AVB尤其重要、完全性左、右束支阻滯和竇房阻滯等Q-T間期延長精選課件心電圖各種心律失常精選課件100X線胸片X線胸片提示心影增大、肺淤血、肺水腫可伴有肺部大片陰影精選課件X線胸片X線胸片提示心影增大、肺淤血、肺水腫可101超聲心動圖超聲心動圖顯示心腔擴大，尤其是左室擴大，左心射血分數(shù)降低，心排血量降低均為心功能衰退的表現(xiàn)。也有病例伴有少量心包積液精選課件超聲心動圖超聲心動圖顯示心腔擴大，尤其是左102實驗室檢查

血常規(guī)：可有WBC及Eos，SR

酶學檢查：CK-MB，心肌肌鈣蛋白T、I（cTnT、I）血生化（肝腎功、電解質）血氣分析凝血功能（DIC）精選課件實驗室檢查血常規(guī)：可有WBC及Eos，SR精選103實驗室檢查

近來的研究表明，測定血清心肌肌鈣蛋白T、I（cTnT、I）或兩者同時測定，為心肌炎病人的診斷可提供心肌細胞損傷明確證據(jù)。其特異性超過了心肌酶測定，并且和免疫組織學檢查具有明顯相關性。但應注意其敏感性可能稍差精選課件實驗室檢查近來的研究表明，測定血清心肌肌鈣蛋白T104心臟磁共振CMR目前已成為無創(chuàng)檢查心臟結構、病變和功能的金標準。通過延遲釓強化（LGE）可正確顯示心肌病變部位、模式（斑點狀、斑塊狀、帶狀、彌漫性）并可區(qū)別心肌充血、水腫、纖維化、壞死等。不但可診斷心肌炎還可區(qū)別急性心肌炎、慢性心肌炎和DCM精選課件心臟磁共振CMR目前已成為無創(chuàng)檢查心臟結構、病變105放射性核素檢查

對暴發(fā)性心肌炎診斷價值不大精選課件放射性核素檢查對暴發(fā)性心肌炎診斷價值不大精選課件106心內(nèi)膜心肌活檢

盡管心內(nèi)膜檢查的敏感性及特異性受到限制，心內(nèi)膜活檢組織學檢查Dallas標準仍然被認為是心肌炎診斷的金標準。該標準包括：炎性細胞浸潤，心肌細胞溶解，間質水腫。對暴發(fā)性心肌炎臨床診斷價值不大精選課件心內(nèi)膜心肌活檢盡管心內(nèi)膜檢查的敏感性及特異性107臨床診斷標難1．臨床指標：（1）心功能不全、心源性休克或心腦綜合癥。（2）心臟擴大（X-ray、UCG具有表現(xiàn)之一）。（3）心電圖改變:以R波為主的2個以上導聯(lián)ST-T改變持續(xù)4天以上并伴動態(tài)變化，竇房或房室阻滯，完全性左、右束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對或非并行性早搏，非房室結和房室折返性異位心動過速，低電壓及異常Q波。（4）CK-MB或cTnI、cTnT陽性。

InsertPedHrtMMECG:Arrythmias,Myocarditis,etc.精選課件臨床診斷標難1．臨床指標：InsertPedHrtMME108病原學診斷依據(jù)

確診指標：自患兒心肌、心內(nèi)膜或心包（活檢或病理）或心包穿刺液發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診為病毒性心肌炎：①分離到病毒。②病程早期用病毒的核酸探針查到病毒核酸。③特異性病毒抗體陽性精選課件病原學診斷依據(jù)確診指標：精選課件109病原學診斷依據(jù)

參考依據(jù)：有以下之一者，結合臨床可考慮心肌炎系病毒引起：①自患兒糞便、咽拭子或血液分離到病毒②病程早期患兒特異性IgM抗體陽性且恢期血清同型抗體滴度較第一份血清升或降低4倍以上③用病毒核酸探針自患兒血清中查到病毒核酸精選課件病原學診斷依據(jù)參考依據(jù)：精選課件110確診依據(jù)（1）同時具備2項臨床指標且排除其他疾病者可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1-3周有病毒感染證據(jù)支持為病毒性心肌炎。（2）同時具備病原學確診指標之一，可確診為病毒性心肌炎；具備病原學參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。（3）凡不具備確診依據(jù)者，應給予必要的治療或隨訪，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。精選課件確診依據(jù)（1）同時具備2項臨床指標且排除其他疾病者可臨床診斷111確診依據(jù)

應除外風濕性心臟炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織及代謝性疾病所致的心肌損傷、甲狀腺機能亢進癥、心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進或藥物引起的心電圖改變。精選課件確診依據(jù)精選課件112治療一般治療對癥處理：心衰、心源性休克、心律失常、呼吸衰竭、腎功能衰竭、腦水腫保心治療病因治療精選課件治療一般治療精選課件113一般支持療法休息、體位給氧水、電解質、酸堿、能量平衡精選課件一般支持療法休息、體位精選課件114心力衰竭的治療

原則—減輕心臟負荷增加心肌收縮去除誘因措施—利尿血管擴張正性肌力呼吸支持精選課件心力衰竭的治療原則—減輕心臟負荷精選課件115

利尿劑：減輕心臟前負荷，緩解肺、體循環(huán)充血狀態(tài)。常用速尿或利尿酸，主要作用于髓襻升支，抑制升支稀釋段對氯的主動運轉，使鈉和水的重吸收減少。劑量：1-3mg/kg，1-3t/d。缺點：電解質紊亂、代謝性堿中毒。精選課件利尿劑：減輕心臟前負荷，緩解肺、體循環(huán)充血狀態(tài)116

血管擴張劑：應用血管擴張劑治療心力衰竭，是近十多年來的重大進展。大多數(shù)血管擴張劑對心臟并無直接作用，其治療心衰的機制主要在于降低小動脈的阻力減輕后負荷，擴張靜脈系統(tǒng)減輕前負荷。精選課件血管擴張劑：應用血管擴張劑治療心力衰竭，是近十117

目前國際公認的血管擴張劑適應癥：①前、后負荷過重的左心衰竭；②二尖瓣、主動脈瓣返流的心衰；③難治性全心衰竭；④心衰伴洋地黃中毒。精選課件目前國際公認的血管擴張劑適應癥：精選課件118

治療前最好對病人進行血流動力學的監(jiān)測。當左室充盈壓＞15-18mmHg和心排血指數(shù)＜2.5L／min.m2，而動脈壓正?；蛏愿邥r，用血管擴張劑治療可獲得顯著療效。如有效血容量不足、左室充盈壓＜12mmHg，禁用血管擴張劑。精選課件精選課件119

①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受體阻滯劑，作用為擴張小動脈，對靜脈也具擴張作用。劑量：0.5-5μg／kg.min，靜脈滴注。緊急情況可先以0.15-0.25mg／kg緩慢靜注。缺點:易致低血壓、心率加快，也可致心律失常，應密切觀察。精選課件①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受120

②硝普鈉（sodiumnitroprusside）：動、靜脈雙重擴張劑。劑量：0.5-0.8μg／kg.min靜滴，小劑量開始，逐漸遞增。使用過程應監(jiān)測血中硫氰酸或氰化物水平，以防中毒。精選課件②硝普鈉（sodiumnitroprusside）121

③琉甲丙脯氨酸（captopril）：為血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅱ生成減少，體循環(huán)阻力下降，后負荷降低，同時尚可抑制醛固酮的生成，減輕鈉水潴留，降低前負荷。劑量：0.5mg／kg，2-3／d，根據(jù)病情逐漸加量至每次2mg／kg，3-4／d。缺點：引起低血壓、心動過緩。精選課件③琉甲丙脯氨酸（captopril）：為血管緊張素Ⅰ轉122

正性肌力藥物①對抗壓力負荷↑②對抗容量負荷↑③提高CO④降低LVEDP⑤減低心肌張力⑥減少心肌氧耗精選課件正性肌力藥物精選課件123

①多巴胺：心血管效應與劑量相關，小劑量（0.5-2μg／kg.min）興奮多巴胺受體，使腎、腸系膜和冠狀動脈血流量增加，腦和肺血管輕度擴張，總的外周血管阻力（TPVR）下降或不變，總效應是心排血量增加，心率無改變，血壓無改變。精選課件①多巴胺：心血管效應與劑量相關，小劑量（0.5-2124

中劑量（2-6μg／kg.min）激活心臟腎上腺素能受體，通過β1和α受體介導的直接作用，以及主要由β2受體介導的間接作用使心肌收縮力增強，TPVR升高或不變，總效應是心排血量顯著增加，心率輕度增快，血壓輕—中度增高精選課件中劑量（2-6μg／kg.min）激活心臟腎125

大劑量(＞6-10μg／kg.min）由于血管α1和α2受體激活使血管收縮，導致TPVR和心臟后負荷發(fā)生劑量依賴性增加，總效應是降低心排血量，心率及血壓明顯增加。目前認為治療心衰時，多巴胺劑量以2-4μg／kg.min靜滴為宜。精選課件大劑量(＞6-10μg／kg.min）由于血管α126

②多巴酚丁胺：為新合成的兒茶酚胺，它直接增加心肌收縮力而不引起明顯的心動過速及TPVR改變。用于心排量減少和舒張期充盈壓升高為特征的心衰。劑量：2-20μg／kg.min,超過20μg／kg.min心律失常的機會明顯增加精選課件②多巴酚丁胺：為新合成的兒茶酚胺，它直接增加心肌收縮力而127

③異丙腎上腺素：該藥以興奮β腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強。劑量：為0.05-0.5μg／kg.min。缺點：血管擴張、血壓下降、心動過速和心律失常。目前多數(shù)學者不把該藥作為首選的正性肌力藥物，除非有顯著心動過緩或其他正性肌力藥物無效時。精選課件③異丙腎上腺素：該藥以興奮β腎上腺素能受體，使心肌收縮128

④地高辛（digoxin）：可增加炎癥細胞因子（IL-1,6、TNF-α）的表達量，同時也增加死亡率。研究結果認為：病毒性心肌炎時，地高辛應謹慎使用，并且采用小劑量，暴發(fā)性心肌炎禁用以免加重心功能不全、增加洋地黃中毒機率及誘發(fā)室性心動律失常

精選課件④地高辛（digoxin）：可增加炎癥細胞因子（IL129

（4）心衰的呼吸支持：近年來在治療心衰患兒，尤其是嬰幼兒心衰時，強調(diào)了給予呼吸支持的重要性。呼吸急促是嬰兒心衰突出癥狀，由于肺充血、肺順應性減低可使呼吸作功及耗氧量增加。充血和水腫的粘膜妨礙了空氣在終末呼吸單位的流動，并使肺臟更易感染。嚴重心衰時合并有呼吸性和代謝性酸中毒。精選課件（4）心衰的呼吸支持：近年來在治療心衰患兒，尤其是嬰幼130

4.心律失常治療心室纖顫及室性心動過速—電擊復律→利多卡因→胺碘酮(2J/kg↑)(1mg/kg↑)(5mg/kg↑)緩慢心律及Ⅲ度房室傳導阻滯(＜50)—阿托品→異丙基腎上腺素→起搏器(.01-.03mg/kg)(1-4μg/kg.min↑