臨床麻醉學(xué)-全麻并發(fā)癥的防治3課件

P.163第十四章全身麻醉期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治PreventionandTreatmentSevereComplicationsduringGA(hyperthermiaandhypothermia)第五節(jié)體溫升高或降低

第十四章P.175體溫是人體主要生命體征之一。人類體溫需保持于37℃基本穩(wěn)定不變，才能保證代謝和其他功能的正常運(yùn)行，這是所有哺乳動(dòng)物的共同特點(diǎn)。

圍術(shù)期監(jiān)測五大生命體征血壓/心率/氧飽和度/呼氣末二氧化碳/體溫隨著監(jiān)測技術(shù)的提高和體溫方面研究的發(fā)展，人們?cè)谂R床麻醉工作中越來越關(guān)注體溫這項(xiàng)指標(biāo)。概述

體溫降低是圍手術(shù)期最常見的熱紊亂現(xiàn)象之一，50-80%的病人發(fā)生術(shù)后低溫。多數(shù)情況低溫程度不重，體溫通常降低23C，即中心溫度在3436C之間。一般認(rèn)為該現(xiàn)象是麻醉藥物抑制體溫調(diào)節(jié)中樞和病人暴露在相對(duì)寒冷的手術(shù)室環(huán)境共同作用的結(jié)果。6產(chǎn)熱

細(xì)胞代謝外界熱量散熱輻射60%皮膚蒸發(fā)25%水、濕度、室溫對(duì)流12%空氣傳導(dǎo)3%接觸

一、產(chǎn)熱與散熱動(dòng)態(tài)平衡

傳入溫度感覺中樞調(diào)節(jié)傳出反應(yīng)二、體溫的生理調(diào)節(jié)皮膚深部組織脊髓大腦（非下丘腦部位）下丘腦前部出汗血管擴(kuò)張血管收縮非寒戰(zhàn)性生熱寒戰(zhàn)熱反應(yīng)閾37℃GA38℃冷反應(yīng)閾36.5℃GA34.5℃下丘腦后部8

術(shù)中輸入大量冷的液體

手術(shù)暴露、冷溶液沖洗腹腔、胸腔

全麻藥抑制體溫中樞，肌松藥使產(chǎn)熱減少1.常見誘因

室溫<21℃

，室內(nèi)通風(fēng)（正常為24~26℃

，相對(duì)濕度40%~50%）三、低體溫

深部溫度<36℃

對(duì)凝血功能的影響----抑制凝血因子活性

激活的凝血因子本身是一種蛋白酶，理論上低溫對(duì)凝血因子活性有一定影響。有研究者將低溫作為唯一因素來考察對(duì)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)的影響。通過正常血漿標(biāo)本，在不同溫度條件下(39℃、37℃、34℃、3l℃、28℃)測定部分激活凝血酶原時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT)。體溫低于35℃時(shí)，這幾項(xiàng)指標(biāo)都隨溫度降低而明顯延長。證明在已知凝血因子水平正常的情況下，低溫抑制了凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致凝血功能障礙。

圍術(shù)期低體溫生理影響心臟負(fù)荷加重，心血管并發(fā)癥增加低體溫引起外周血管收縮和術(shù)后高血壓，最重要的是寒戰(zhàn)及復(fù)溫時(shí)的氧耗量及二氧化碳增加，易導(dǎo)致高碳酸血癥，引起心率增加和肺動(dòng)脈高壓，加重心臟負(fù)荷。研究表明手術(shù)病人體溫過低，心臟意外的發(fā)生率約增加55%。圍術(shù)期低體溫生理影響增加傷口感染率

體溫即使輕度降低，也可直接損害機(jī)體免疫功能，尤其是抑制中性粒細(xì)胞的氧化殺傷作用。減少皮膚血流和氧供，并抑制組織對(duì)氧的攝取。圍術(shù)期低溫還與蛋白質(zhì)消耗和骨膠質(zhì)合成減少有相關(guān)性。導(dǎo)致蛋白質(zhì)衰竭、負(fù)氮平衡，使傷口延遲愈合及感染機(jī)率增加。術(shù)中溫度低于35oC，傷口的感染率增加3倍，住院時(shí)間延長約20%。圍術(shù)期低體溫生理影響其他----低體溫時(shí)血管收縮，血液粘滯性增高，增加了組織低灌注的危險(xiǎn)，同時(shí)氧解離曲線左移，釋放到組織中氧減少。----易致靜脈血淤滯，深靜脈血栓發(fā)生率增高。----低溫下V/Q比例失調(diào)，肺血管對(duì)缺氧和二氧化碳增高的反應(yīng)性降低，而導(dǎo)致缺氧加重。中度低溫（31℃）可抑制缺氧性肺血管收縮反應(yīng)（HPV）50%。----抑制胰島素等分泌，腎上腺素、甲狀腺素等分泌增加，圍術(shù)期易發(fā)生高血糖。----寒戰(zhàn)以及由此帶來的生理變化。圍術(shù)期低體溫生理影響控制室溫皮膚散熱是患者熱量丟失的重要部分，因此維持足夠高的室溫，以減少輻射和對(duì)流，是預(yù)防患者低溫的有效方法。方法：中央或電暖空調(diào)但過高的溫度也會(huì)引起手術(shù)室內(nèi)工作人員的不適。

目前主張將室溫控制于24℃～25℃為宜。

3.圍術(shù)期預(yù)防和糾正低溫的措施

WarmTouch溫毯機(jī)

（美國TYCO產(chǎn)品）工作原理

是以對(duì)流空氣加熱為基礎(chǔ)的主動(dòng)暖療系統(tǒng)，該系統(tǒng)能夠?yàn)榇竺娣e體表提供有效的熱傳遞。與特制的溫毯配合可提供高流速的溫暖氣流，與病人肌膚間形成特有的暖流層，主動(dòng)維持和升高體溫加溫Warmflo?FW588

血液/液體加溫儀12/21/20222021四、體溫升高低熱

37.5~38°C（口溫）高熱

38~41°C超高熱

>41°C232.體溫升高對(duì)機(jī)體的影響

耗氧增加體溫每增高1℃，基礎(chǔ)代謝率增加10%

內(nèi)環(huán)境紊亂代謝性酸中毒、高血鉀、高血糖

T>40℃常致驚厥3.預(yù)防

手術(shù)室溫<26°C

中心溫度監(jiān)測降溫措施：冰袋（藍(lán)冰）、酒精第六節(jié)術(shù)中知曉和蘇醒延遲(awarenessandpostponedresurgence)

第十四章P.172

Prys-RobertsC.BrJAnesth1987;59:1341麻醉成分1意識(shí)消失2鎮(zhèn)痛3肌肉松弛4自主活動(dòng)的抑制鎮(zhèn)靜藥腦

MDZawareness

硬膜外spinalcords

傷害性刺激體動(dòng)反應(yīng)↑↑鎮(zhèn)痛藥肌松藥

麻醉平衡

麻醉目的:意識(shí)消失無回憶

阻斷傷害性刺激的反應(yīng)28第六節(jié)術(shù)中知曉與蘇醒延遲一、概念1.術(shù)中知曉（awareness）

病人在術(shù)后能回憶起術(shù)中所發(fā)生的一切事情，并能告知有無疼痛感覺。2.蘇醒延遲

停止手術(shù)后30min（或停藥后

60~90min）呼喚病人仍不能睜眼、握手，對(duì)痛覺刺激無明顯反應(yīng)。全麻中知曉(awareness)1麻醉給藥后，眼皮睜不開，然后感覺有人掐著脖子象納粹分子要把人憋死，心里十分緊張，想用手移去面罩，想擺動(dòng)頭部，均不能如愿。2給藥后，突然窒息，不能呼吸，欲動(dòng)不能，心感恐怖，拼命想說話但說不出，然后感到面罩扣緊，并聽大夫說道“這人比較敏感”。3感覺到腿上在做手術(shù)，聽到“再給點(diǎn)藥”，想睜眼睜不開，想說說不了。心里有點(diǎn)害怕。全麻中知曉(awareness)4

術(shù)中明確地感到兩次疼痛，一次刀割疼，一次剪切疼，心里十分害怕；肯定聽到有人講話，但不能回憶具體內(nèi)容5感到有手在胸前觸摸，聽到有人說“在這”，后感到手術(shù)在進(jìn)行，聽到器械的響聲，感到口咽含著東西，想問大夫手術(shù)什么時(shí)候可以做完，但說不出話

6感到胸前正中一條線擦涼水，想動(dòng)動(dòng)不了，想說話也不能，約3-4分鐘，心里十分緊張，焦慮。接著，聽到“齊活，到六樓去吧”

32麻醉下的記憶全麻下是否能肯定病人意識(shí)消失?意識(shí)消失了還有無記憶功能?高級(jí)認(rèn)識(shí)功能是否關(guān)閉?意識(shí)消失與記憶之間是什么關(guān)系?Memory定義記憶是過去經(jīng)驗(yàn)在人腦中的反映

儲(chǔ)存（record）記憶是將獲得的知識(shí)的神經(jīng)過程

讀出（recall）記憶是隨時(shí)間而變化的神經(jīng)過程

短期記憶（short-termmemory）

持續(xù)幾秒或幾分長期記憶（long-termmemory）

持續(xù)數(shù)小時(shí)直至永久

外界陳述性工作記憶非陳述性記憶外顯（短期記憶）內(nèi)隱記憶

declarativenondeclarative

事件記憶語義記憶熟練操作啟動(dòng)效應(yīng)條件作用

episodicsemanticskillsprimingconditioning外顯記憶(explicitmemory)信息的獲得和回憶需意識(shí)參與包含對(duì)信息的評(píng)價(jià)、比較、推理和加工回憶可以是有意的或不隨意的但都在記憶的意識(shí)層面麻醉下的外顯記憶反映聽到或回憶起不良言語和感覺測定方法為直接測量：回憶（recall）再認(rèn)（recognition）內(nèi)隱記憶(implicitmemory)指在不需要意識(shí)或有意回憶的情況下，個(gè)體的經(jīng)驗(yàn)自動(dòng)對(duì)當(dāng)前任務(wù)產(chǎn)生影響而表現(xiàn)出來的記憶特點(diǎn)是人們并沒有覺察到自己擁有這種記憶，也沒有下意識(shí)地提取這種記憶，但它卻在特定任務(wù)的操作中表現(xiàn)出來開車游泳彈鋼琴調(diào)查用語你睡著前能記住的最后一件事是什么？你醒來后能記住的第一件事是什么？這兩點(diǎn)之間你能記住什么？手術(shù)中你做夢了嗎？關(guān)于手術(shù)最壞的事是什么？全麻中知曉(awareness)A類：肯定的知曉（definitecases）

明確地回憶起術(shù)中發(fā)生的事件，由主管麻醉醫(yī)生證實(shí)。B類：較肯定的知曉

(probablecases)

隨訪醫(yī)生確信病人回憶的內(nèi)容是真實(shí)的，但未能找到明確的證據(jù)。C類：可能的知曉

(possiblecases)

病人自訴有術(shù)中知曉發(fā)生，但不能回憶起具體的內(nèi)容。

全麻中知曉─全球麻醉學(xué)界面臨和尚未解決的問題

麻醉是一個(gè)不精確的科學(xué)麻醉失敗麻醉清醒

避免知曉的難題所在

當(dāng)時(shí)不可知內(nèi)隱記憶無需意識(shí)麻醉與腦功能的未知

預(yù)防知曉只需簡單加深麻醉即可？Dr.Sebel

否！因?yàn)椴∪藷o必要去耐受深麻醉。加大麻醉深度將導(dǎo)致其他并發(fā)癥。合理是不多、不少。美國、瑞典資料過度鎮(zhèn)靜與術(shù)后死亡率高有關(guān)。

5057個(gè)40歲以上非心臟手術(shù)病人（前瞻性）

BIS<45（深麻醉）術(shù)后一年死亡率明顯增加。

160萬病人來自4537家醫(yī)院得出同樣的結(jié)果。（多元回歸證實(shí)）麻醉過深與術(shù)后一年死亡率之間的關(guān)系“unknownmechanism”影響免疫反應(yīng)影響術(shù)后早期恢復(fù)增加術(shù)后發(fā)病率老年人術(shù)后呼吸道感染應(yīng)該引起麻醉醫(yī)生注意Anestheticgoals

2006ASA避免術(shù)中知曉最佳的麻醉恢復(fù)質(zhì)量維持理想的血液動(dòng)力學(xué)避免術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知功能障礙避免術(shù)后死亡率如何預(yù)防術(shù)中知曉？I誘導(dǎo)切皮維持恢復(fù)BIS麻醉趨勢圖清醒輕/中度鎮(zhèn)靜深度鎮(zhèn)靜常規(guī)麻醉深度催眠狀態(tài)腦電圖直線1007060400BISBIS范圍指導(dǎo)?1996,1998,1999

AspectMedicalSystems,Inc.中度催眠狀態(tài)輕度催眠狀態(tài)

1006040300awakedrowsylightanessurgicalanes小結(jié)

2006ASA發(fā)生率1-2/1000嚴(yán)重的精神/法醫(yī)學(xué)問題檢查設(shè)備遺忘藥物：術(shù)前預(yù)防和淺麻醉時(shí)治療術(shù)中有知曉危險(xiǎn)狀態(tài)時(shí)（困難氣道）追加鎮(zhèn)靜藥血液動(dòng)力學(xué)不是麻醉滿意與否的指標(biāo)目前沒有100%敏感性和特異性預(yù)防知曉的監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測呼末麻醉藥濃度至少0.6MAC肌松藥可掩蓋不滿意麻醉提倡腦功能監(jiān)護(hù)儀作為其他麻醉深度監(jiān)護(hù)指標(biāo)的輔助50三、蘇醒延遲術(shù)前用藥吸入麻醉藥復(fù)合使用麻醉性鎮(zhèn)痛藥（大劑量芬太尼）肌松藥劑量過大1.麻醉藥影響（一）蘇醒延遲的原因512.呼吸抑制（1）低CO2血癥蘇醒延遲的原因

長期過度通氣，體內(nèi)CO2排出過多，由于CSF中的H+濃度降低，使呼吸中樞的興奮性支持減少；腦干網(wǎng)狀上行活化系統(tǒng)傳入大腦皮質(zhì)的沖動(dòng)減少，大腦皮質(zhì)的興奮性降低。52（2）高CO2血癥麻醉期間出現(xiàn)高CO2血癥，不論麻醉前肺功能如何，都與術(shù)中呼吸管理不善有關(guān)術(shù)中自主呼吸時(shí)輔助不當(dāng)可發(fā)生高CO2血癥全麻時(shí)缺O(jiān)2與高CO2血癥可單獨(dú)發(fā)生：供O2、CO2吸收系統(tǒng)障礙53PaCO290~120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、腦水腫、EEG平坦

CO2麻醉PaCO2↑至90-120mmHg→CO2麻醉→蘇醒延遲、術(shù)后昏迷.（PaCO2↑→腦血流↑→腦水腫抽搐→昏迷）54蘇醒延遲的原因低K+血癥：血K+＜3mmol/L，酸中毒→呼吸肌麻痹.輸液逾量：大量晶體→血漿膠滲壓↓→肺間質(zhì)水腫→呼吸功能嚴(yán)重受損→缺O(jiān)2、CO2蓄積.手術(shù)并發(fā)癥:腎、腎上腺、肝、胸手術(shù)→氣胸、肺萎縮→肺通氣功能受損.嚴(yán)重代謝性酸中毒:呼吸中樞明顯抑制.2.呼吸抑制大量失血.嚴(yán)重心律失常.急性心梗、長時(shí)間低BP.顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂、腦出血、腦栓塞→ICP↑.4.術(shù)中低血壓、低體溫:5.術(shù)前有腦血管疾患:腦栓塞、腦出血、CO中毒

3.術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥：根據(jù)SpO2、PETCO2、血?dú)?、電解質(zhì)及肌松情況分析原因:對(duì)因處理.1.首先考慮麻醉藥的作用:呼吸遺忘2.改善呼吸抑制：

低O2血癥→改善缺O(jiān)2.

PETCO2、PaCO2↑→加大通氣量.

PETCO2、PaCO2↓↓→確保SpO2、PaO2正常情況下采取窒息治療。

(窒息治療時(shí)，PaO2≮70mmHg，SpO2≮93%)

（二）蘇醒延遲的治療：嚴(yán)重低K+：ECG及血K+監(jiān)測下盡快補(bǔ)K+（沖擊治療），

當(dāng)血K+達(dá)3mmol/L→減慢補(bǔ)K+速度.

ECGT波高聳→示血K+達(dá)生理最高限度

6.5mmol/L→立即停止補(bǔ)K+)嚴(yán)重代謝性酸中毒：糾酸：NaHCO3.3.腦水腫、顱高壓、呼吸功能不全者：脫水治療，降ICP.4.低體溫者→升高體溫.5.術(shù)中長期低血壓者→維持良好BP、SpO2＞96%,

血糖:4.5～6.6mmol/L，大量激素.6.原來并存腦疾患者：麻醉藥用量應(yīng)↓。

2.改善呼吸抑制：術(shù)后認(rèn)知功能障礙

（Postoperativecognitivedysfunction,POCD）表示患者術(shù)后在記憶和/或思考方面被神經(jīng)心理學(xué)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證存在問題。無其他方面敘述的認(rèn)知障礙原因不明多見于老年人多數(shù)在3個(gè)月內(nèi)恢復(fù)和血栓可能有一定的關(guān)系

第八節(jié)惡性高熱MalignantHyperthermia,MH

MH是一種常染色體遺傳性藥物性肌病，是指某些麻醉藥激發(fā)的全身肌肉強(qiáng)烈收縮,并發(fā)體溫急劇升高以及進(jìn)行性循環(huán)衰竭的代謝亢進(jìn)危象綜合癥。概念多見于琥珀膽堿或氟烷麻醉發(fā)生率1：5000~200000白種人較黑種人發(fā)病率高男性、兒童和青年多發(fā)早期病死率70%

一、流行病學(xué)二、惡性高熱易感者

MHSusceptibility1.基因

可能是通過2-3個(gè)基因，或等位基因顯性或隱性遺傳，顯性遺傳為主。

MH病人和家族成員先天性肌?。杭I養(yǎng)不良、肌病、眼瞼下垂、斜視、疝、隱睪先天性骨骼肌畸形:脊柱側(cè)彎2.神經(jīng)肌肉和骨骼肌疾病肌肉抽搐癥、自發(fā)性關(guān)節(jié)脫位血漿肌酸磷酸激酶(CPK-BB)同功酶增高肌紅蛋白尿2.神經(jīng)肌肉和骨骼肌疾病三、誘因

容易激發(fā)惡性高熱的麻醉藥

氟烷、琥珀膽堿、甲氧氟烷、安氟醚、

氯丙嗪、利多卡因、布比卡因等2.運(yùn)動(dòng)、感染、激怒

——高熱、肌紅蛋白尿

禁用藥物

可安全使用的藥物氟烷及所有揮發(fā)性吸入麻醉藥巴比妥類藥麻醉性鎮(zhèn)痛藥琥珀酰膽堿苯二氮卓類藥異丙酚鈣通道阻滯劑非去極化肌松藥笑氣抗膽堿酯酶藥抗膽堿能藥局麻藥（不加腎上腺素）非甾體類抗炎藥MH易感者的用藥選擇四、惡性高熱的診斷一、臨床診斷二、實(shí)驗(yàn)室診斷三、基因診斷典型臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生的不明原因高碳酸血癥體溫急劇快速升高(1℃/5min,最高46℃)骨骼肌僵直排除其它高代謝狀態(tài)：甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、感染、輸血反應(yīng)等術(shù)后常見的體溫上升多具有一定的規(guī)律性，且可用臨床常用的處理措施控制一、臨床診斷

評(píng)估MH的臨床指標(biāo)及評(píng)分項(xiàng)目指標(biāo)分?jǐn)?shù)Ⅰ.肌肉僵硬

Ⅱ.肌溶解

Ⅲ.呼吸性酸中毒

Ⅳ.體溫升高

Ⅴ.心律失常Ⅵ.家族史Ⅶ.其它全身肌肉僵硬或咬肌痙攣磷酸肌酸激酶>20,000IU肌紅蛋白尿尿肌紅蛋白>60μg/L血清肌紅蛋白>170μg/L血K+>6mEq/L呼氣末CO2分壓>55mmHg動(dòng)脈血CO2分壓>60mmHg高碳酸血癥呼吸過速體溫出現(xiàn)異常快速的升高體溫異常升高（>38.8℃）心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速或室顫直系親屬中有MH患者非直系親屬中有MH患者動(dòng)脈血?dú)猓簤A剩余低于-8mEq/L

1515151055151515101510315510得分范圍級(jí)別發(fā)生MH可能性01幾乎絕對(duì)不可能392不可能10193接近于可能20344較大的可能性35495很可能50+6幾乎肯定

MH臨床評(píng)分結(jié)果與發(fā)生MH可能性Larach,etal.Anesthesiology.80:771-779;1994二、實(shí)驗(yàn)室診斷確診MH易感者的金標(biāo)準(zhǔn)：

咖啡因-氟烷骨骼肌體外收縮試驗(yàn)

Caffeinehalothanecontracturetest,CHCT（北美MH研究組）

Invitrocontracturetest,IVCT（歐洲MH研究組）1.氟烷試驗(yàn)

3%氟烷通氣10分鐘后，肌肉張力改變≥0.7克為陽性；小于0.5克為陰性，收縮介于二者之間的為可疑；2.咖啡因試驗(yàn)

咖啡因濃度小于或等于2mmol/L時(shí)肌肉張力改變≥0.3克為陽性，小于0.2克為陰性，收縮在二者之間者為可疑；

北美MH的具體診斷標(biāo)準(zhǔn)三、基因診斷目前尚不能通過基因診斷的方法確診MH，但對(duì)可疑患者進(jìn)行RYR1基因的檢測，可為部分患者提供分子遺傳學(xué)診斷。由于人類MH致病基因的改變尚不完全明確，應(yīng)用該方法診斷MH易感者的特異性有待進(jìn)一步深入研究。關(guān)于肌酸激酶肌酸激酶(Creatinekinase,CK)又稱磷酸肌酸激酶(CPK)，由B和M兩種亞基結(jié)合而構(gòu)成三種同功酶，分別為肌型(MM型)、腦型(MB型)和線粒體型(BB型)；CK同功酶的分布具有組織特異性:正常人骨骼肌中幾乎全部為CK-MM；而心肌、膈肌及舌肌中為CK-MB；CK-BB型主要存在腦組織中；CK酶主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，正常情況下，細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，故血清CK酶的活性較低；一般認(rèn)為血清中CK-MM型酶濃度升高預(yù)示骨骼肌膜透性增加或肌膜受損。惡性高熱的病理生理學(xué)特點(diǎn)五、惡性高熱搶救措施立即終止吸入麻醉藥，有條件可更換鈉石灰和麻醉機(jī)（最好是“空白”麻醉機(jī)）用高流量純氧過度通氣；靜注Dantrolene；立即開始降溫（包括戴冰帽、腹腔冰鹽水沖洗、胃內(nèi)冰鹽水灌洗、靜脈輸注冷鹽水、體外循環(huán)降溫等措施）；糾正酸中毒及高鉀等電解質(zhì)紊亂；適當(dāng)應(yīng)用升壓藥、利尿藥等，以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，保護(hù)腎功能；在發(fā)病的24～36小時(shí)內(nèi)，MH可能再發(fā)（復(fù)發(fā)率25%），應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和治療，確保安全度過圍術(shù)期惡性高熱的特異性治療藥物

目前治療MH最有效的藥物是Dantrolene可能機(jī)制：通過抑制肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)鈣離子釋放，在骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)水平發(fā)揮作用;副作用：肌無力、髙血鉀、消化道紊亂及血栓性靜脈炎等;此藥在體內(nèi)通過肝微粒體酶降解，其消除半衰期為6～12h。惡性高熱的特異性治療藥物首次劑量為2.5mg/kg，每5min可追加一次，直至癥狀消失，最大劑量可達(dá)10～20mg／kg。一般不超過40mg/kg。為防止復(fù)發(fā)可間隔10～12小時(shí)給予2.5mg/kg。術(shù)后病情穩(wěn)定后，也可改用丹曲洛林片劑口服，1mg／kg，q6h，1～2天，以防止MH復(fù)發(fā)。

思考題：1.術(shù)中知曉及蘇醒延遲的原因和治療；2.熟悉低溫與體溫升高的原因及處理，

3.惡性高熱的誘發(fā)原因有哪些？如何防治？

19852004年MH在大陸發(fā)病情況

（文獻(xiàn)報(bào)道43例/34例）中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫

1985年至2004年MH發(fā)病的年齡、性別

分布特點(diǎn)1985年至2004年MH在不同手術(shù)種類

分布特點(diǎn)臨床轉(zhuǎn)歸:25例死亡死亡率：73.5%

男性,62歲,76kg,行“胃癌根治術(shù)”ASA分級(jí)：Ⅱ級(jí)（ECG：T波異常）誘導(dǎo)氟哌啶－芬太尼－維庫溴胺－得普利麻－

琥珀膽堿140mg維持：異氟醚－氧氣－笑氣

病例報(bào)告

誘導(dǎo)后6小時(shí)出現(xiàn)：心電圖ST壓低,SpO2降至90%監(jiān)測發(fā)現(xiàn)ETCO2升至120mmHg患者大汗淋漓，腋溫39.6oC

可疑惡性高熱？？

緊急搶救措施停吸異氟醚，純氧(15L/min)過度換氣更換鈉石灰，更換麻醉機(jī)物理降溫（戴冰帽、輸注冷鹽水、腹腔及膀胱冰鹽水沖洗）改為全憑靜脈麻醉給予速尿利尿，并堿化尿液橈動(dòng)脈直接測壓，測血?dú)猓╬H7.276,PaCO240.2,K5.0,SBE-7.4）物理降溫戴冰帽腹腔冰鹽水沖洗膀胱冰鹽水沖洗搶救過程中，取腹直肌做骨骼肌離體收縮試驗(yàn)抽血查CK及同工酶、血及尿肌紅蛋白咖啡因-氟烷骨骼肌體外收縮試驗(yàn)本例患者:根據(jù)北美診斷標(biāo)準(zhǔn)，