動物生理學(xué)甲離線作業(yè)

PAGEPAGE24浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院《動物生理學(xué)（甲》課程作業(yè)姓名：年級：第一章緒論答：1.細(xì)胞和分子水平器官和系統(tǒng)水平整體水平

學(xué) 號學(xué)習(xí)中心動物生理功能活動的主要調(diào)節(jié)方式有哪些？各有何特征？其相互關(guān)系如何？答：1.神經(jīng)調(diào)節(jié)，特點(diǎn)是反應(yīng)迅速、反應(yīng)準(zhǔn)確、作用部位局限和作用時間短暫。答：1.神經(jīng)調(diào)節(jié)，特點(diǎn)是反應(yīng)迅速、反應(yīng)準(zhǔn)確、作用部位局限和作用時間短暫。體液調(diào)節(jié)，特點(diǎn)是作用緩慢、持續(xù)時間長、作用部位廣泛。自身調(diào)節(jié)，特點(diǎn)是不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素的作用。各器官、系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境在各種不同的條件下保持穩(wěn)態(tài)。何謂內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)？內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)有何重要生理意義？答：在多細(xì)胞動物中，由于絕大多數(shù)細(xì)胞生活在直接浸浴它們的細(xì)胞外液之中，細(xì)胞外液是細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境，故將細(xì)胞外液稱之為內(nèi)環(huán)境。穩(wěn)態(tài)是指在正常生理情況下內(nèi)環(huán)境的各種理化性質(zhì)只在很小的范圍內(nèi)發(fā)生變動。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是機(jī)體和細(xì)胞維持正常生理功能的基本條件。總之，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是各種細(xì)胞、器官的正常生理活動的結(jié)果，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)又是體內(nèi)細(xì)胞、器官維持正常生理活動和功能的必要條件。簡述動物機(jī)能活動的自動控制原理。按照控制論的原理，人體的機(jī)能活動調(diào)節(jié)系統(tǒng)可以看做是“自動控制系統(tǒng)”，它是一個閉合回路，亦即在控制部分與受控部分之間存在著雙向的信息聯(lián)系?？刂撇糠职l(fā)出控制信息到達(dá)受控部分，而受控部分也不斷地有反饋信息回輸?shù)娇刂撇糠?，從而不斷地糾正和調(diào)整控制部分對受控部分的影響，以達(dá)到精確調(diào)控的目的。人體的各種機(jī)體調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的神經(jīng)、體液和自身調(diào)節(jié)部分（如反射中樞、內(nèi)分泌腺等部分），可以看做是控制部分；而各種效應(yīng)器、靶器官和靶細(xì)胞，則可看做是受控制部分，其所產(chǎn)生的效應(yīng)變量可稱之為輸出變量。來自于受控部分的反映輸出變量變化情況的信息，稱為反饋信息。它在糾正和調(diào)整控制部分對受控部分發(fā)出控制信息的影響中起重要作用，從而達(dá)到了人體功能活動的自動控制的目的。何謂生物節(jié)律？它有何生理意義？答：生物節(jié)律是指生物體內(nèi)的各種生理功能活動經(jīng)常按一定的時間順序發(fā)生周期性的變化，重復(fù)出現(xiàn)、周而復(fù)始生物節(jié)律最重要的生理意義是：使生物體對內(nèi)外環(huán)境的變化作出更好的前瞻性適應(yīng)。若以日周期節(jié)律為例，它可使一切生理功能和機(jī)體活動均以日周期的形式，按照外環(huán)境的晝夜變化規(guī)律，有秩序、有節(jié)奏地周而復(fù)始地順利進(jìn)行。在醫(yī)學(xué)臨床上，可以利用生物節(jié)律的特征，為疾病的診斷和治療以及衛(wèi)生保健和預(yù)防工作提供重要的依據(jù)什么是反饋與前饋？答：反饋控制系統(tǒng)是一種“閉環(huán)”系統(tǒng)，即控制部分發(fā)出信號，指示受控部分活動，而受控部分的活動可被一定的感受裝置感受，感受裝置再將受控部分的活動情況作為反饋信號送回到控制部分，控制部分可以根據(jù)反饋信號來改變自己的活動，調(diào)整對受控部分的指令，因而能對受控部分的活動進(jìn)行調(diào)節(jié)。用于受控部分，使其及時地調(diào)整活動。第二章 細(xì)胞的基本功能細(xì)胞膜中的脂質(zhì)雙分子層為何有穩(wěn)定性和流動性？此特性有何生理意義？答：細(xì)胞膜中的脂質(zhì)雙分子層有穩(wěn)定性和流動性是因?yàn)閺臒崃W(xué)的角度分析，脂質(zhì)雙分子層包含的自由能最低，可以自動形成和維持，故最為穩(wěn)定。另外，由于脂質(zhì)的熔點(diǎn)較低,在體溫條件下是液態(tài)的,故脂質(zhì)分子能在同一分子層中作橫向運(yùn)動，具有流動性。穩(wěn)定性和流動性使細(xì)胞膜可以承受相當(dāng)大的張力和外形改變而不致破裂，而且即使膜結(jié)構(gòu)有時發(fā)生一些較小的斷裂，也可以自動融合而修復(fù)，這對于維持正常細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)揮著重要的作用。舉例說明細(xì)胞膜的各種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式。答：1.簡單擴(kuò)散 2.易化擴(kuò)散 3.主動轉(zhuǎn)運(yùn) 4.入胞和出胞作3.試比較單純擴(kuò)散與易化擴(kuò)散的區(qū)別。答：單純擴(kuò)散與易化擴(kuò)散的區(qū)別在于：單純擴(kuò)散是指脂溶性物質(zhì)由細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程單純擴(kuò)散的物質(zhì)ＣＯ2酒精、脂肪酸等。其特點(diǎn)有：（1） 順濃度梯度；（2）不耗能；（3） 無飽和現(xiàn)象；（4） 無結(jié)構(gòu)特異性。易化擴(kuò)散是指水溶性小分子或離子借助載體或通道由細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)擴(kuò)散的過程。易化擴(kuò)散的物質(zhì)：葡萄糖、氨基酸、離子等。其特點(diǎn)：（1）順濃度梯度；（2）不耗能；（3）膜蛋白質(zhì)為中介物；（4）具有特異性；（5）載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散具有飽和現(xiàn)象。什么是鈉泵？其化學(xué)本質(zhì)是什么？鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)機(jī)制以及生理意義是什么？答：鈉泵是指鑲嵌在細(xì)胞膜中具有ATP酶活性的主動轉(zhuǎn)運(yùn)Na＋、K＋的蛋白質(zhì)。其化學(xué)本質(zhì)為Na＋－KATP3個Na2K＋。運(yùn)轉(zhuǎn)結(jié)果：造成超極化。消耗一個ATPNaK＋不均勻分布。提供細(xì)胞外高鈉，建立Na＋勢能儲備，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)作準(zhǔn)備。維持細(xì)胞正常的滲透壓和形態(tài)什么是興奮性的周期變化？興奮性的周期性是如何變化的？答：細(xì)胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時和此后一段時間內(nèi)，興奮性經(jīng)歷一次周期性變化，然后才恢復(fù)到正常水平，稱為興奮性的周期變化。答：細(xì)胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時和此后一段時間內(nèi)，興奮性經(jīng)歷一次周期性變化，然后才恢復(fù)到正常水平，稱為興奮性的周期變化。對另一個無論多強(qiáng)的刺激也不能發(fā)生反應(yīng)，這一段時期稱為絕對不應(yīng)期。處在絕對不應(yīng)期的神經(jīng)纖維，閾刺激無限大，表明失去興奮。常閾強(qiáng)度，這一時期稱為相對不應(yīng)期。它是神經(jīng)纖維興奮性從無到有，直至接近正常的一個恢復(fù)時期。⑶超常期和低常期：相對不應(yīng)期后，有的還好出現(xiàn)興奮性的波動，即輕度的高于或低于正常水平，分別稱為超常期和低常期。什么是靜息電位和動作電位？其形成原理是什么？答：靜息電位是指細(xì)胞未受到刺激時存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差，有時也稱膜電位。形成原理是：細(xì)胞內(nèi)外K+的不均衡分布和靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對K+的通透性是細(xì)胞在靜息狀態(tài)下保持極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。靜息狀態(tài)下，膜內(nèi)的K+濃度遠(yuǎn)高于膜外，且此時膜對K+的通透性高，結(jié)果K+以易化擴(kuò)散的形式移向膜外，但帶負(fù)電荷的大分子蛋白質(zhì)不能通過膜而留在膜內(nèi)。故隨著K+的移出，膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外變正，當(dāng)K+外移造成的電場力足以對抗K+繼續(xù)外移時，膜內(nèi)不再有K+的凈移動，此時存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位即為靜息電位。NaNaNa0Na+內(nèi)移為止，此時的電位即為動作電位。試比較局部電位與動作電位的區(qū)別。答：局部電位與動作電位相比位的產(chǎn)生必須閾刺激或閾上刺激。膜反應(yīng)性不同。局部電位只引起少量的Na+通道開放，在受刺激的Na+通道開放，出現(xiàn)一個較大的膜的去極化過程，動作電位的形成機(jī)制也較復(fù)雜。（3）局部電位是等級性的，而動作電位是“全或無”的。（4）局部電位沒有不應(yīng)期，可以有時間總和或空間總和；動作電位有不應(yīng)期，不能總和。局部電位只能在局部形成電緊張傳播；而動作電位能沿細(xì)胞膜向周圍不衰減性傳導(dǎo)（等幅、等速和等頻）簡述神經(jīng)-肌接頭的傳遞過程。答：當(dāng)運(yùn)動神經(jīng)纖維傳來的動作電位到達(dá)神經(jīng)末梢時，接頭前膜的去極化引起該處電壓門控Ca2+通道的經(jīng)易化擴(kuò)散流入末梢，使末梢內(nèi)Ca2+ACh；AChN2ACh（屬于化學(xué)門控通道）Na+內(nèi)流為主的離子電流，使終板膜發(fā)生去極化，即產(chǎn)生終板電位；終板電位通過電緊張傳播的形式傳向鄰旁具有電壓門控通道的一般肌膜，使之去極化達(dá)到閾電位而爆發(fā)動作電位。簡述興奮收縮耦聯(lián)的過程和肌肉收縮舒張的原理。答：興奮收縮耦聯(lián)的過程：1.TTL型Ca2Ca2+通道的激活，通過變構(gòu)作用或內(nèi)流的Ca2+激活連接在Ca2+釋放通道，它的激活使連接肌漿網(wǎng)中Ca2+Ca2+濃度由靜息時0.1umol/LCa2+濃度的升高促使肌鈣蛋白C與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌肉收Ca2+濃度升高的同時，激活肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將胞漿中Ca2Ca2+的濃度降低，肌肉舒張。Ca2Ca2+與肌鈣蛋白分離→肌鈣蛋白構(gòu)型復(fù)原→原肌球蛋白復(fù)位→遮蔽肌動蛋白上的橫橋結(jié)合位點(diǎn)→阻止橫橋與肌動蛋白結(jié)合→細(xì)肌絲從粗肌絲中滑出，肌小節(jié)恢復(fù)原位→肌肉舒張。答：1.腺苷酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)肌醇信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)與酪氨酸激酶直接相連的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)第三章 血液1.血液有何生理功能？血液的生理功能與其成分有何關(guān)系？答：1.營養(yǎng)功能 2.運(yùn)輸功能3.維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定4.參與體液調(diào)節(jié)5.防御和保護(hù)功2.血漿滲透壓的組成及其生理意義。（無機(jī)鹽和小分子有機(jī)物（漿蛋白質(zhì)）形成的膠體滲透壓。血漿膠體滲透壓調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水的分布、維持血容量。分析引起貧血的可能原因。答：缺鐵性貧血和再生障礙性貧血。簡述各類白細(xì)胞的生理功能。答：中性粒細(xì)胞具有活躍的變形能力、高度的趨化性和很強(qiáng)的吞噬及消化細(xì)菌的能力，是吞噬外來微生物和異物的主要細(xì)胞敏反應(yīng)疫反應(yīng)簡述血小板的生理特性及其功能。答：生理特性：1.黏附 2.聚集3.釋放反應(yīng) 4.收縮功能：1.生理性止血2.參與凝血 3.保持血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性試述血液凝固的基本過程，分析影響血液凝固的因素答：血液由流動的液體狀態(tài)經(jīng)一系列酶促反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z狀態(tài)的過程稱為血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相繼被激活的過程，其最終結(jié)果是凝血酶和纖維蛋白形成。據(jù)此可將血液凝固過程大致分為凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成三個階段。其中根據(jù)凝血酶原激活物形成過程的不同，可分為內(nèi)源性凝血和外源性凝血兩條途徑。在血液凝固的三個階段中，Ca2+擔(dān)負(fù)著重要作用，若去除Ca2加速凝血，此外，利用粗糙面可促進(jìn)凝血因子的激活，促進(jìn)血小板的聚集和釋放，從而加速血液凝固。生C內(nèi)源性和外源性凝血途徑有哪些不同點(diǎn)？FXFXFXⅡaFXⅡa使之成為激肽釋放酶(KK);FXⅡ，形成更多的FXⅡaFXⅡaFXⅠ轉(zhuǎn)變?yōu)镕XⅠa。外源性激活途徑的始動因子來自于組織因子FⅢ。當(dāng)血管損傷或血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞受到細(xì)菌內(nèi)Ca2FVⅡ/FVⅢaTF-Ca2+-FVⅡ/FVⅢaFIXFIXaFXFXa。生產(chǎn)的FXaFVFVⅢa，因此能生成更多的FX。簡述纖維蛋白溶解的過程及其生理意義。答：（一）纖溶酶原的激活階段。纖溶酶原主要在肝臟、骨髓、腎臟和嗜酸性粒細(xì)胞等處合成。在激活物的作用下，纖溶酶原脫下一段肽鏈，成為纖溶酶。纖溶酶原激活物主要有三類。①血管激活物，在小血管內(nèi)皮細(xì)胞中合成，隨后釋放于血中。②組織激活物，存在于很多組織中。③內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的有關(guān)凝血因子。（二）纖維蛋白與纖維原蛋白的降解。纖溶酶是血漿中活性最強(qiáng)的蛋白酶，但特異性較小，除能水解FVFV5ADP試述血型系統(tǒng)的組成和相互間輸血的關(guān)系（以人的ABO血型系統(tǒng)為例）。ABBOAAAB型，BBAB型，OA型、BAB型，ABAB型。設(shè)計實(shí)驗(yàn)證明加速或延緩血液凝固的方法（2~3種。⑴取試管3支，一支做對照，另外兩支分別加少量棉花，或涂少許液體石蠟。130加少量棉花使血液與粗糙面接觸，促進(jìn)凝血因子的激活，進(jìn)而加速凝血。涂少許液體石蠟使血液與光滑面接觸，延緩血液凝固。31373結(jié)果發(fā)現(xiàn)，37℃水浴適當(dāng)增加溫度可加快酶促反應(yīng)而使血凝加速。反之，冰水低溫可延緩血液凝固。333.8%5%1毫升1%1-23.8%5%Ca2+Ca2+從1%1-2滴后，血液發(fā)生凝固。81酶的活性而延緩血液凝固。50凝固。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，去除纖維蛋白后血液不發(fā)生凝固。第四章 血液循環(huán)答：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機(jī)械活動周期，稱心動周期。0.10.3秒，即心室收縮期，接著是0.4秒左右的心房、心室共同舒張期。如果心跳加快，心動周期持續(xù)時間將縮短，收縮期和舒張期均會相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比例較大。而心舒期是心臟得以休息和獲得血液供應(yīng)的主要時期，因此，心率增快時，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時間相對延長，休息時間相對縮短，這對心臟的持久活動是不利的。在每個心動周期中心臟的壓力、容積、瓣膜啟閉和血流方向各有何變化？答：在每一個心動周期中，包括收縮和舒張兩個時期，每個時期又可分為若干時相。以心房開始收縮作為描述一個心動周期的起點(diǎn)。⑴心房收縮期：心房開始收縮之前，心臟正處于全心舒張期，心房和心室內(nèi)壓都比較低。但心房壓相對高于心室壓，房室瓣處于開啟狀態(tài)，而心室內(nèi)壓遠(yuǎn)比動脈壓力低，故半月瓣處于關(guān)閉狀態(tài)。心房開始收縮，心房容積縮小，內(nèi)壓升高，心房內(nèi)血液被擠入已經(jīng)充盈了血液但仍處于舒張狀0.11/32/3。之后，快速充盈期后，心室內(nèi)已有相當(dāng)?shù)某溆浚箪o脈、房室間的壓力梯度逐漸減小，血液以較慢的速度繼續(xù)流向心室，心室容積繼續(xù)增大，稱減慢充盈期。試述評價心臟泵功能的指標(biāo)。答：⑴每搏輸出量：搏出量等于心室舒張末期容積減去收縮末期容積，是衡量心臟泵血功能的最基本指標(biāo)。積。⑶射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分?jǐn)?shù)。⑷心指數(shù)：在靜息、空腹情況下，動物單位體表面積的心輸出量稱為心指數(shù)。心指數(shù)可以進(jìn)行不同品種與個體間心臟泵血功能的比較。⑷心做功量：血液能夠在血管內(nèi)流動，其原始動力來自于心做功。心臟收縮將血液由壓強(qiáng)較低的靜脈推送到壓強(qiáng)較高的動脈，并且推動血液向前流動，即心臟做功包括壓強(qiáng)能和動能兩部分，其中動能占的比例很小。心室每收縮一次所做的功稱為每搏功。與心輸出量相比，心做功量是評定心泵血功能更為全面的指標(biāo)。增加心室的前負(fù)荷對心輸出量有何影響？答：答：心室的前負(fù)荷又稱為容量負(fù)荷，跟心室舒張末的血容量成正比，而心輸出量，即每分鐘心室博出的血量，為心率和每次心室收縮博出血量的乘積。在心室肌收縮力正常的情況下，心室前負(fù)荷增多，意味著每次心室將要博出更多的血，如果心率不變，那么心輸出量肯定增多。但是正常人不會存在這種情況，心率和每博出量是一個此消彼長的關(guān)系；心率一快，心室每次舒張的時間就短了，每次舒張期心室所收納的血但是每分鐘心室收縮的次數(shù)，即心率也會慢下來，如前所述，心輸出量是二者的乘積，是增是漲，如何比受體阻滯劑，前負(fù)荷增加，但心率也慢，心輸出量減少，二尖瓣關(guān)閉不全的病人，心室的前負(fù)荷增加，代償期心輸出量增加增加心室的后負(fù)荷對心輸出量有何影響？答：后負(fù)荷增加時可使心室搏出量減少。左心室收縮時，只有當(dāng)室內(nèi)壓超過主動脈壓時，心室肌才能縮短并開始射血，在此之前為心室的等容收縮期。主動脈壓升高時，室內(nèi)壓必須升得更高才能射血，所以心室等容收縮期延長，射血時間推遲，射血時程相應(yīng)縮短，搏出量減少。決定和影響心肌細(xì)胞興奮性的因素有哪些？答：⑴靜息電位與閾電位水平間差距。二者差距增大，興奮性下降；差距縮小，興奮性提高。在心臟，二者差距的變化以靜息電位水平改變?yōu)槎嘁?。⑵Na+通道狀態(tài)。靜息時Na+通道處于備用狀態(tài)，剛開始去極化時有少量激活，達(dá)到閾電位后大部分Na+通道處于激活狀態(tài)，持續(xù)時間不足1ms，隨即轉(zhuǎn)入失活狀態(tài)，持續(xù)幾毫秒后轉(zhuǎn)為備用狀態(tài)才能再次被激活。Na+通道具有電壓、時間依賴性。Na+通道的功能狀態(tài)決定了心肌興奮性的周期性變化。微循環(huán)有哪些重要的血流通路？它們各自的生理作用是什么？微循環(huán)是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)？:(1通血毛細(xì)血管而進(jìn)入微靜脈。在骨骼肌組織的微循環(huán)中較多見。此通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)，血流較快，其(2(3)迂回通路：血液從微動脈經(jīng)后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和真毛細(xì)心力衰竭時動脈壓和靜脈壓有什么變化？為什么？答：急性心衰時，動脈壓和靜脈壓下降，因心輸出量急劇降低所致。慢性心衰時，動脈壓變化不大和靜脈壓升高，因血容量代償性增加和心泵功能降低緣故。什么是期前收縮？為什么在期前收縮之后會出現(xiàn)代償間歇？答：如果在心室有效不應(yīng)期之后，心室肌受到額外的人工刺激或竇房結(jié)之外的異常刺激，則可產(chǎn)生一次期前興奮，所引起的收縮稱為期前收縮或期外收縮。由于期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期。因此，在期前收縮之后的一次由竇房結(jié)發(fā)出并傳播而來的興奮傳到心室肌時，常常正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)而失效，結(jié)果不能引起心室興奮和收縮，出現(xiàn)一次“脫失”，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時，才能引起心室收縮。所以，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。試述正常心臟興奮傳導(dǎo)的途徑及決定和影響傳導(dǎo)性的因素。答：興奮傳導(dǎo)的途徑是：正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是右心室。即竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維→心室肌。急性心衰時，動脈壓和靜脈壓下降，因心輸出量急劇降低所致。說明正常心電圖的波形和生理意義。答：心電圖的基本波形主要包括P波、QRS波、T波（U波）。⑴P0.08-0.11s.⑵QRS化過程的電位變化，0.06-0.10s。⑶T0.05-0.25QRS主波方向同。⑷UTT個波之間時程關(guān)系的意義：⑴PR/PQPQRS，0.12-0.20s，代表房室傳導(dǎo)時間，房室傳導(dǎo)阻滯時，此期延長。⑵PR：PQT⑷STQRST試述心肌動作電位和心電圖的關(guān)系。答：細(xì)胞膜內(nèi)外電位的時相變化，說明了心肌細(xì)胞生物電流發(fā)生的原理，而體表心電圖則是無數(shù)心肌細(xì)胞0-3”時相。心室肌除極時，首先室間隔除極，占時50-10ms，繼之心尖和左、右室游離壁除極，占時20-30ms，至心室除60msQRS1-2ms，“110ms，QRS0”-“1”時相長得多。試述影響動脈血壓的因素。(2)心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈(3(4)大動脈彈性：它主要起緩(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動脈血壓下降。試述影響靜脈回流的因素。答：（1）體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也愈多；反之則減少。（2）心臟收縮力量：心縮力量增強(qiáng)，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時，由于射血分?jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流。（3）體位的改變：當(dāng)人從臥位轉(zhuǎn)為直立時，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴(kuò)張性大，造成容量血管充盈擴(kuò)張，使回心血量減少。（4）骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈受到擠壓，有利于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈。在健全的靜脈瓣存在前提下骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流。（5）呼吸運(yùn)動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時回流減少；同時，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。試述微循環(huán)的組成及其生理特點(diǎn)。20-5020-30微循環(huán)是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的？微循環(huán)根據(jù)組織、器官的功能和代謝的需要，及時地改變自己的管徑、血壓、血流速度、血流量、血.（、神經(jīng)調(diào)節(jié)：微動脈和微靜脈的平滑肌受交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時平滑肌收縮，血管口徑縮小。平時交感神經(jīng)就向血管壁平滑肌施放一定數(shù)量的沖動，使微動、靜脈的平滑肌維持一定張力，血管口徑維持在一定水平，以保持微循環(huán)內(nèi)血流量的穩(wěn)定。（、體液調(diào)節(jié)：參與微循環(huán)調(diào)節(jié)的體液因子很多，常見的5-羥色胺、心鈉素等。（（4、自動調(diào)節(jié)(肌源性調(diào)節(jié))：在某些組織內(nèi)的微循環(huán)血管平滑肌，可以自動作舒縮運(yùn)動。運(yùn)動的頻率、幅度與心動、血壓正大接關(guān)系。試述組織液的生成及其影響因素。答：組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成。其生成量主要取決于有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓＝（毛細(xì)血管血壓＋組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓）。毛細(xì)血管動脈端有效濾過壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效濾過壓為負(fù)值，組織液被重吸收進(jìn)入血液，組織液中的少量液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的因素有：①毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫。④毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過敏時，毛細(xì)血管壁通透性顯著增高，組織液生成增多。試述交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對血管的生理作用及其作用機(jī)制。答：支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為縮血管纖維和舒血管纖維。①縮血管神經(jīng)纖維：交感縮血管纖維的a、B2aB2aB2MM動物動脈血壓是如何保持相對穩(wěn)定的？答：.動物動脈血壓的快速調(diào)節(jié)主要是通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受性反射實(shí)現(xiàn)。當(dāng)動脈血壓升高時，動脈管壁被擴(kuò)張，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器受牽張而興奮，分別經(jīng)竇神經(jīng)和降壓神經(jīng)傳入沖動至延隋孤束核，換元后到延髓心血管中樞，使心迷走緊張性增強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張性減弱，導(dǎo)致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；血管舒張，血流阻力下降，結(jié)果血壓回降，該反射是一種壓力感受性反射活動減弱，血壓回升。壓力感受性反射在平時經(jīng)常起作用，使動脈血壓不至發(fā)生過大的波在動物實(shí)驗(yàn)中，夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓有何變化其機(jī)制如何？答：夾閉一側(cè)頸總動脈后，會出現(xiàn)動脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動脈弓、頸總動脈而到達(dá)頸動脈竇。當(dāng)血壓升高時，該處動脈管壁受到機(jī)械牽張而擴(kuò)張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的感覺神經(jīng)末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低，減壓反射減弱，使血壓升高。在實(shí)驗(yàn)中夾閉一側(cè)頸總動脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇，使竇內(nèi)壓力降低，壓力感受器受到刺激（容量血管收縮）、心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增加。導(dǎo)致動脈血壓升高。（中樞端（周端）又會引起什么結(jié)果？為什么？維卻自成一束，在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行，稱之為減壓神經(jīng)（相當(dāng)于主動脈神經(jīng)）。所以，電刺激完整的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳入沖動相當(dāng)于壓力感受器的傳入興奮，傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強(qiáng)，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓下降。由于減壓神經(jīng)是單純的傳入神經(jīng)，故刺激其外周端對動脈血壓無影響。電刺激家兔迷走神經(jīng)向心端（外周端）引起動脈血壓變化的機(jī)制是什么？(ACh)，AChM試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的生理作用。答：腎上腺素和去甲腎上腺素都能與腎上腺素受體結(jié)合而作用于心臟和血管，但由于它們對不同的腎上腺素受體親和力不同，對心臟和血管的生理作用也不同。腎上腺素可與aBaBaB2B1脈血壓升高而引起的壓力感受性反射活動增強(qiáng)所致的心率減慢效應(yīng)所掩蓋。急性失血（10%左右）時，動物可出現(xiàn)哪些代償性反應(yīng)？答：（1）30引起交感神經(jīng)興奮。（2）1h前阻力血管收縮，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大故組織液回收多于生成，使促進(jìn)血漿量恢復(fù)。（3）1h后，比較緩慢地出現(xiàn)血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素的生成增加。這些體液因素除有縮血管作用外，還促進(jìn)腎小管對Na+和水重吸收，有利于血量恢復(fù)。血管緊張素Ⅱ還可引起渴覺和飲水行為，使機(jī)體通過飲水增加細(xì)胞外液量。（4）血漿蛋白質(zhì)部分由肝臟加速合成，在一天或更長時間恢復(fù)。紅細(xì)胞則由骨髓造血細(xì)胞加速生成，約數(shù)周才能恢復(fù)。如果失血量較大，達(dá)總量的20%時，上述各種調(diào)節(jié)機(jī)制將不足以使心血管機(jī)能得到代償，會導(dǎo)致一系列臨床癥狀。如果在短時間內(nèi)喪失血量達(dá)全身總血量的30%或更多，就可危及生命。設(shè)計實(shí)驗(yàn)分析蛙心興奮的正常起搏點(diǎn)及傳導(dǎo)方向，以及各部分自律性的高低。⑴動物和設(shè)備的準(zhǔn)備：破壞蛙的腦和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪開胸部皮膚、肌肉和胸骨，暴露心臟。用蛙心夾連接心尖。⑵將蛙心翻向頭端或提起心尖，觀察蛙心各部的收縮順序，并記錄其收縮頻率。⑶在主動脈之下穿線，將心臟翻向頭端，用絲線在心房和靜脈竇直接結(jié)扎，此結(jié)扎稱為斯氏第一結(jié)扎。觀察此時心房、心室搏動均停止，但靜脈竇仍搏動。⑷待心臟恢復(fù)搏動后，用絲線在心房和心室直接結(jié)扎，此結(jié)扎稱為斯氏第二結(jié)扎。此時心室搏動停止，但心房和靜脈竇仍搏動。蛙心傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分都具有自律性，其中以靜脈竇（哺乳動物為竇房結(jié)）的自律性最高，房室交界次之，心室內(nèi)的傳導(dǎo)組織最低。故靜脈竇為蛙心興奮和搏動的正常起搏點(diǎn)。靜脈竇的興奮沿心房傳至房室交界，再經(jīng)房室束和浦金野氏纖維傳至心肌。如在不同部位阻斷傳導(dǎo)，則出現(xiàn)正常收縮節(jié)律的障礙。第五章呼吸試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)的概念及其生理作用？成肺的彈性阻力。表面張力對肺的張縮有重要的作用。肺泡壁Ⅱ型細(xì)胞（分泌細(xì)胞）能合成并分泌一種物質(zhì)，這種物質(zhì)稱為肺表面活性物質(zhì)，它具有減弱表面張力的作用。①維持肺泡容積的相對穩(wěn)定；②防止液體在肺泡內(nèi)積聚；③降低吸氣阻力，增加肺的順應(yīng)性，減少吸氣做功。什么是氧解離曲線？試述氧離曲線的特點(diǎn)和生理意義。答：血紅蛋白氧飽和度和氧分壓之間有密切關(guān)系，以氧分壓做橫坐標(biāo)，氧飽和度做縱坐標(biāo)，即可繪制出氧分壓對血紅蛋白結(jié)合氧氣量的函數(shù)曲線，這一曲線習(xí)慣上稱為氧解離曲線。氧離曲線各段的特點(diǎn)有下列功能意義。①氧離曲線上段：相當(dāng)于Po28.0-13.3KPaPo2Po25.3-8.0KPa，這是HbO2Po25.314.452.0-5.3KPaPo2，Hb22

分壓降低對呼吸的影響及其機(jī)制。2PCO2PHCO2其作用通過兩條途徑：一是刺激延髓腹外側(cè)的中樞化學(xué)感受器（CO2H+對此感受器的作用），這是主要途徑。另一是刺激外周化學(xué)感受器，沖動沿竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓呼吸中樞，誘發(fā)反射性呼吸加深加快；CO2減少時呼吸減弱，但血PCO2過高反能抑制呼吸中樞。血PO2下降作用于外周化學(xué)感受器引起反射性呼吸興奮，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。PH降低、H+增高H+H+通過血腦屏障緩慢，限制了它的中樞效應(yīng)。2試述為什么深而慢的呼吸氣體交換效率高于淺而快的呼吸。已經(jīng)參與過氣體交換的陳舊肺泡氣先吸入肺泡，體外新鮮空氣才能進(jìn)入肺泡。對于某個特定的人體而言，無效腔是一定的，淺快呼吸時，潮氣量減少時，進(jìn)入肺泡的新鮮空氣量下降。盡管可以通過調(diào)節(jié)呼吸頻率來保持肺通氣量，但肺泡通氣量已經(jīng)下降。另外，淺快呼吸時，功能余氣量增加，此時進(jìn)入肺泡的新鮮空O2CO2O2CO2O2CO2切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)，其呼吸出現(xiàn)什么變化？為什么？答：切斷家兔雙側(cè)頸迷走神經(jīng)后，呼吸變深變慢。兔的肺牽張感受器較為敏感，正常的呼吸受肺牽張反射的調(diào)節(jié)，阻止吸氣活動過長，加速吸氣動作和呼氣動作的交替。迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射的傳入纖維。切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳入通道，肺牽張反射作用被消除，呼吸變深變慢。0.2~0.5m長的橡皮管，其呼吸出現(xiàn)什么變化？為什么？答：在器官插管上連接一段橡皮管后家兔的呼吸加深加快。一方面橡皮管增大了無效腔，降低了氣體的更新率，肺泡氣中PO2降低和PCO2升高，從而使血液中PO2降低和PCO2升高，通過化學(xué)感受性反射使呼吸運(yùn)動加深加快。另一方面，橡皮管使氣道加長，加大了氣道阻力，通過呼吸肌本體感受性反射使呼吸運(yùn)動加強(qiáng)。何謂胸膜腔內(nèi)負(fù)壓試述其形成的原理及其生理意義。答：胸膜腔內(nèi)壓力在整個呼吸過程中始終低于大氣壓，故稱為胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。相等；另一種是擴(kuò)張著的肺始終存在的向內(nèi)的回縮力。腔中的腔靜脈、胸導(dǎo)管和食管趨向擴(kuò)張，以利于靜脈血液和淋巴液向心臟方向的回流。第六章 消化和吸收消化道平滑肌有哪些特性？律性；⑤對某些理化刺激較敏感。⑵消化道平滑肌的電生理學(xué)特性：①靜息電位；②慢波電位；③動作電位。胃液的主要成分有哪些？它們有何生理作用？答：胃液的主要成分包括胃蛋白酶原、鹽酸、黏液與碳酸氫鹽、內(nèi)因子和水。生理作用：⑴胃蛋白酶原：胃蛋白酶是胃液中最主要的消化酶，蛋白質(zhì)經(jīng)胃蛋白酶作用后，主要分解成為用眎和胨，胃蛋白酶對乳中的酪蛋白有凝固作用。⑵鹽酸：①激活胃蛋白酶原，使之成為有活性的胃蛋白酶；②為蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境，同時使蛋白質(zhì)變形而易于消化；③具有一定的殺菌作用，可殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的微生物；④鹽酸進(jìn)入小腸后，能促進(jìn)胰液、小腸液和膽汁的分泌，并刺激小腸運(yùn)動；⑤使食物中的Fe3+還原為Fe2+，所形成的酸性環(huán)境有助于鐵和鈣的吸收。⑶黏液與碳酸氫鹽：胃的黏液有可溶性黏液與不溶性黏液。胃運(yùn)動時，可溶性黏液與胃內(nèi)容物混合，起潤滑食物及保護(hù)黏膜免受食物機(jī)械損傷的作用。不溶性黏液具有較高的粘滯性和形成凝膠的特征。B12B12B123有哪些內(nèi)源性因素可引起胃酸分泌？答：（1）乙酰膽堿：直接作用壁細(xì)胞，引起鹽酸分泌。（2）促胃液素：通過血液循環(huán)作用于壁細(xì)胞，刺激其分泌。（3）組織胺：具有很強(qiáng)的刺激胃酸分泌的作用，還可提高壁細(xì)胞對乙酰膽堿和促胃液素的敏感性。.食物入胃后是如何引起胃液分泌的？答：食物入胃后，對胃產(chǎn)生機(jī)械性和化學(xué)性刺激，繼續(xù)引起胃液分泌，其主要途徑為（）-迷走神經(jīng)長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，引起胃腺分泌（2）擴(kuò)張刺激胃幽門部，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢作用于G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放（3）G細(xì)胞，引起胃泌素釋放。胃腸道內(nèi)有哪些因素可抑制胃液的分泌？pHpH1.2-1.5是一種典型的腦腸肽。由下丘腦釋放的生長抑素能夠抑制垂體生長激素的釋放。胃排空是如何調(diào)控的？答：其調(diào)控如下：1）胃內(nèi)食物促進(jìn)胃排空：食物對胃的擴(kuò)張刺激通過迷走-迷走神經(jīng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)反射引起胃運(yùn)動的加強(qiáng)。2）食物進(jìn)入十二指腸后抑制胃排空：食糜中的酸及脂肪，高滲及擴(kuò)張刺激，興奮十二指腸壁上的相應(yīng)感受器，反射性的抑制胃的運(yùn)動，使胃腸排空減慢。此反射成為腸--胃反射。另一方面十二指腸釋放腸抑胃素，通過這兩種作用，可抑制胃的運(yùn)動，使胃排空暫停。簡述胰液的成分和它們的生理作用？a-1,4鍵；②肽鏈外切酶，能水解肽鏈兩端的肽鍵。胰液的分泌是如何調(diào)控的？答：胰液分泌受神經(jīng)和體液的雙重調(diào)節(jié)，但以體液調(diào)節(jié)為主。⑴神經(jīng)調(diào)節(jié)：食物的形狀、氣味，食物對口腔、食管、胃和小腸的機(jī)械及化學(xué)性刺激，通過條件反射和非條件反射，均可引起胰液分泌。切斷迷走神經(jīng)或注射阿托品阻斷乙酰膽堿的作用，都可顯著減少胰液分泌。⑵體液調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)胰液分泌的體液因素主S27物質(zhì)，在小腸上段黏膜含量較多，距幽門部越遠(yuǎn)含量越少。②縮膽囊素：是小腸黏膜Ⅰ細(xì)胞釋放的一種G17膽汁有哪些生理作用？答：⑴作為乳化劑，能降低脂肪的表面張力，使脂肪裂解為直徑3-10um大大增加了與胰脂肪酶的接觸面積，加速了脂肪的水解。⑵膽鹽可以形成微膠粒，腸腔中的脂肪分解產(chǎn)物如脂肪酸、甘油一脂等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復(fù)合物，便于脂肪分解產(chǎn)物的吸收。⑶膽鹽能增強(qiáng)脂肪酶的活性，起到脂肪酶激活劑的作用。⑷膽鹽能促進(jìn)脂溶性維生素（A、D、EK）的吸收。⑸膽鹽可刺激小腸運(yùn)動。膽汁的分泌和排出是如何調(diào)控的？答：膽汁的分泌和排出受神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)，其中以體液調(diào)節(jié)為主。⑴膽汁分泌的神經(jīng)性調(diào)節(jié)：采食Oddi經(jīng)血液循環(huán)作用于肝細(xì)胞和膽囊，使肝膽汁分泌增加、膽囊收縮；胃泌素還可通過刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸，S小腸有哪些主要運(yùn)動形式？它們有何生理意義？答：⑴緊張性收縮。小腸平滑肌經(jīng)常處于緊張狀態(tài)，這種緊張性是小腸運(yùn)動的基礎(chǔ)。如果小腸緊張性降低，腸腔易于擴(kuò)張，混合食糜無力，推送食糜也慢；反之，緊張性升高，推送和混合食糜就加快。又不斷地混合。⑶蠕動。蠕動也發(fā)生在消化期內(nèi)，它是一種速度緩慢的波浪式推進(jìn)運(yùn)動。小腸各段都可產(chǎn)生蠕動，一般從十二指腸開始，先是縱行肌收縮，當(dāng)縱行肌的收縮完成一半時，環(huán)形肌便開始收縮；而當(dāng)環(huán)形肌收縮完成時，縱行肌的舒張完成一半。腸。胃運(yùn)動的形式由哪幾種，各有何生理作用？答：⑴受溶性舒張。受溶性舒張可使胃的容積達(dá)到空腹時的30倍，適合大量食物的涌入，而胃內(nèi)壓變化不大，使胃能更好的完成容納和儲存食物的功能。⑵蠕動。胃的反復(fù)蠕動可使胃液與食物充分混合，并推送胃內(nèi)容物分批通過幽門進(jìn)入十二指腸。壁，促進(jìn)胃液滲進(jìn)食物。另外，緊張性收縮還具有維持胃腔內(nèi)壓、保持胃的正常形態(tài)和位置的作用。蛋白質(zhì)在小腸內(nèi)是如何吸收的？答：腸液中的腸致活酶將無活性的胰蛋白酶原激活為胰蛋白酶，胰蛋白酶激活糜蛋白酶原等，將蛋白質(zhì)分解為多肽和氨基酸，腸液中有肽酶可分解多肽，最后由小腸上皮細(xì)胞吸收。第七章 能量代謝與體溫影響能量代謝的主要因素有哪些？答：⑴肌肉活動。肌肉活動對能量代謝的影響最為顯著，肌肉活動需要的能量來自大量營養(yǎng)物質(zhì)的氧化，導(dǎo)致機(jī)體耗氧量的增加。⑵精神活動。腦組織的代謝水平很高，雖然腦的質(zhì)量只占體重的2%，但在安靜151h左右機(jī)體所產(chǎn)生的熱量較進(jìn)食前有所增加，并延續(xù)7-8h20-3020℃時，寒冷刺激可反射性引起顫栗10℃以下，代謝率增加更為顯著。動物的散熱方式主要有哪幾種？答：⑴輻射散熱：是機(jī)體以紅外線的形式將熱量傳給外界的一種散熱形式。⑵傳導(dǎo)散熱：是指機(jī)體的熱量直接傳給同他接觸的較冷物體的一種散熱方式。⑶對流散熱：指通過氣體或液體交換熱量的一種方式。⑷蒸發(fā)散熱：是液體的水分在皮膚和黏膜表面由液態(tài)轉(zhuǎn)化為氣態(tài)，同時帶走大量熱量的一種散熱方式。體溫相對恒定有何重要意義？機(jī)體是如何維持體溫相對恒定的？答：體溫相對穩(wěn)定的意義：主要是保證機(jī)體進(jìn)行新陳代謝和正常生命活動的必要條件。體溫相對恒定的維持是由機(jī)體的體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的，皮膚、粘膜和腹腔內(nèi)臟的溫度感受器以及脊髓、延髓、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和下丘腦等處的溫度敏感神經(jīng)元將內(nèi)、外環(huán)境因素引起的溫度變化輸入到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，經(jīng)過中樞如體溫偏離調(diào)定點(diǎn)，則反饋系統(tǒng)可將偏差信息傳到控制系統(tǒng)，經(jīng)過整合，調(diào)節(jié)產(chǎn)熱和散熱過程，從而維持體溫相對恒定。第八章 泌尿簡述尿生成的基本過程。答：尿生成的過程包括腎小球?yàn)V過、腎小管和集合管的重吸收與分泌排泄。⑴腎小球的濾過作用。血液流經(jīng)腎小球時，血漿中的水分和其他物質(zhì)從腎小球?yàn)V過，而形成腎小球?yàn)V養(yǎng)物質(zhì)也全部被重吸收到血液中。鈉離子、氯離子、水和尿素，雖然在腎小管各段均能重吸收，但主要是在近曲小管重吸收。⑶腎小管和集合管的分泌作用。尿中有相當(dāng)一部分物質(zhì)是由腎小管和集合管上皮細(xì)胞將它們周圍毛細(xì)血管血液中的一些成分，以及這些細(xì)胞本身產(chǎn)生的一些物質(zhì)分泌或排泄到管腔中。血漿滲透壓的變化對腎臟泌尿的生理功能有何影響？答：血漿膠體滲透和晶體滲透壓變化時均可影響腎臟的尿生成，但各自的機(jī)理不同。⑴血漿膠體滲透壓一般維持穩(wěn)定，如因某種原因使之降低，腎小球有效濾過壓將升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血漿膠體滲透壓升高時，與上述作用相反，可使尿量減少。⑵血漿晶體滲透升高時，可刺激位于下丘腦前部ADH排出尿量減少；而晶體滲透壓降低時，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿產(chǎn)生的原理即為血漿晶體滲透壓降低所致。大量飲清水后，尿量會發(fā)生什么變化？為什么？（1）組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮（2）心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對視上核和旁室核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和旁室ADHADH給家兔（2.5kg）20%5ml后，尿量有何變化？為什么？2.5Kg5ml×20%=1（克阻礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。試述腎臟的泌尿功能在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中的作用。答：腎臟的泌尿功能表現(xiàn)在對代謝終產(chǎn)物及其他無用物質(zhì)的排泄，而吸收和保留機(jī)體需要的物質(zhì)，參與機(jī)體水鹽平衡，酸堿平衡的調(diào)節(jié)，有效地維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。⑴在中樞神經(jīng)的參與下，根據(jù)機(jī)體對水的需求，通過ADH，調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性，維持水代謝的平衡和血容量的穩(wěn)定。⑵體內(nèi)許多電解質(zhì)濃度的維持，受腎臟的調(diào)節(jié)，如Na+、K+、Ca2+等，當(dāng)Na+/ K+降低時，醛固醇分泌增加，腎臟保Na+排K+作用增強(qiáng)，使Na+/K+恢復(fù)正常；當(dāng)Na+/ K+升高時，情況相反，從而使Na+K+維持在較定的水平。此外對Ca2+也有調(diào)節(jié)作用。⑶酸中毒時，體內(nèi)H+增加：①腎內(nèi)碳酸酐酶活性增強(qiáng)，腎重吸收增加。②H+-Na+交換增強(qiáng)，腎排H+增加。③NH3分泌增加，NH4Cl排出增加。使體[H+]降低，恢復(fù)酸堿平衡。堿中毒時情況相反，從而使體內(nèi)pH維持在相對穩(wěn)定的水平。影響腎小球?yàn)V過作用的因素有哪些？答：（1）濾過膜的通透性。即膜孔的大小和濾過膜上負(fù)電荷的多少。（2）濾過面積的大小。在其它因素不變的情況下，面積越小，單位時間濾過量也越少。（3）腎小球有效濾過壓。包括腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓的高低，血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓，它們的代數(shù)和的大小是影響濾過的主要因素。（4）腎小球血漿流量。其它因素不變時，腎小球血漿流量增加，濾過量也增加，血漿流量減少，濾過量也減少。腎小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影響和調(diào)節(jié)？答：⑴小管液中溶質(zhì)的濃度：小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓，可阻礙腎小管對水的重吸收，使尿量增多，Na+、水的重吸收發(fā)生變化。⑶腎交感神經(jīng)：腎交感神經(jīng)興奮引起球旁細(xì)胞釋放腎素增加，導(dǎo)致循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，使腎小管對氯化鈉和水重吸收增多；可直接刺激近端小管髓袢對氯化鈉和水的重吸收。⑷血管升壓素：血管升壓素可提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性；增加髓袢升支粗段對氯化鈉的重吸收；提高內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性。⑸醛固酮：能夠促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對氯化鈉的主動重吸收，同時促進(jìn)K+的排出。⑹血管緊張素Ⅱ：通過刺激醛固酮和血管升壓素的釋放，間接影響腎小管和集合管的重吸收與分泌功能；刺激近端小管對氯化鈉的重吸收，使尿中排出氯化鈉減少。⑺心房鈉尿肽：促進(jìn)氯化鈉和水的排出。大量失血后，尿量有何變化？為什么？80mmHg管血壓將相應(yīng)降低，使有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率降低，尿量減少；⑵失血后，循環(huán)血量減少，對左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收增加，尿量減少；⑶循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管Na+和水的重吸收，使尿量減少。第九章 神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征有哪些？答：①生理完整性；②絕緣性；③雙向性；④不衰減性；⑤相對不疲勞性。簡述化學(xué)性突觸傳遞的過程。答：突觸前神經(jīng)元末梢興奮→釋放興奮性傳遞→興奮性突觸后電位→突觸后神經(jīng)元興奮；突觸前神經(jīng)元末梢興奮→釋放抑制性傳遞→抑制性突觸后電位→突觸后神經(jīng)元抑制。比較興奮性突觸和抑制性突觸傳遞原理的異同。答：興奮性突觸與抑制性突觸傳遞時，其相同點(diǎn)是：①動作電位到達(dá)突觸前神經(jīng)元的軸突末梢時，引起突Ca2+通透性增加；②神經(jīng)遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致突觸后膜離子通道狀態(tài)改變；③突觸后電位都是局部電位，該電位經(jīng)總和可引起突觸后神經(jīng)元的活動改變。不同點(diǎn)是：①突觸前膜釋放的遞質(zhì)性質(zhì)不同，興奮性突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)；抑制性突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)。②興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)NaCl③興奮性突觸傳遞時，突觸后膜產(chǎn)生局部去極化即EPSP；抑制性突觸傳遞時，突觸后膜產(chǎn)生局部超極化即IPSP。④前者經(jīng)過總和達(dá)到閾電位后使突觸后神經(jīng)元興奮，IPSP使突觸后神經(jīng)元不易產(chǎn)生興奮。P225答：當(dāng)突觸后膜受到突觸前軸突末梢的影響，使后膜上的興奮性突觸后電位減小，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元不易或不能興奮而呈現(xiàn)抑制，稱為突觸前抑制。產(chǎn)生的機(jī)理：興奮性神經(jīng)元ABC構(gòu)成軸突-CAA興奮傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的神經(jīng)元B性突觸后電位減少，導(dǎo)致抑制效應(yīng)產(chǎn)生。何謂突觸后抑制？簡述其產(chǎn)生機(jī)理。答：突觸后膜發(fā)生超極化，即產(chǎn)生抑制性突觸后電位，使突觸后神經(jīng)元興奮性降低，不易去極化而呈現(xiàn)抑制，這種抑制就稱為突觸后抑制。產(chǎn)生機(jī)理：突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。側(cè)枝性抑制是指感覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后產(chǎn)生機(jī)理：突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。側(cè)枝性抑制是指感覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后中樞神經(jīng)元興奮時，其傳出沖動沿軸突返作用于原來的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋它使神經(jīng)元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調(diào)。簡述確定遞質(zhì)的基本條件及中樞神經(jīng)遞質(zhì)的種類。答：基本條件：①在突觸前神經(jīng)元具有合成遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系，能夠合成這一遞質(zhì)；②遞質(zhì)儲存③遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突觸后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，用電生理微電泳方法將遞質(zhì)離子施加到神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞旁，以模擬遞質(zhì)釋放過程能引致相同的生理效應(yīng)；④存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其他環(huán)節(jié)；⑤用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強(qiáng)或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用。中樞神經(jīng)遞質(zhì)的種類：①乙酰膽堿；②單胺類；③氨基酸類④肽類；⑤其他可能的遞質(zhì)。乙酰膽堿受體可分為那幾種類型？各有何生理作用？M：MNNN2N1腎上腺素受體可分為那幾種類型？各有何生理作用？α受體和βα1α2α1周主要分布于交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器上。當(dāng)兒茶酚胺與α1受體結(jié)合后產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主要是α2β分為β1β2β1β1表現(xiàn)為心率加快，興奮傳導(dǎo)加速，心縮力增強(qiáng)；β2受體主要分布于支氣管、胃腸、膀胱平滑肌、骨骼肌血管和冠狀血管等處，腎上腺素與β2受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)是支氣管、胃腸、膀胱平滑肌、骨骼肌血管和冠狀血管舒張。什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們在結(jié)構(gòu)和功能上各有何特點(diǎn)？P229答：從機(jī)體各種感受器發(fā)出的神經(jīng)沖動，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，有固定的感覺傳導(dǎo)路徑，集中達(dá)到丘腦的一定神經(jīng)核，由此發(fā)出纖維投射到大腦皮質(zhì)的各感覺區(qū)，產(chǎn)生特定感覺，這種傳導(dǎo)系統(tǒng)稱為特異性投射系統(tǒng)。典型的感覺傳導(dǎo)路徑，一般是由三級神經(jīng)元的接替完成的。第一級神經(jīng)元位于脊神經(jīng)節(jié)或有關(guān)的腦神經(jīng)感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)；第二級神經(jīng)元位于脊髓背角或腦干的有關(guān)神經(jīng)核內(nèi)；第三級神經(jīng)元在丘腦的后腹核內(nèi)。由于各種感覺沖動進(jìn)入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)后，經(jīng)過許多錯綜復(fù)雜交織在一起的神經(jīng)元的彼此相互作用，就失去了各種感覺的特異性，因而投射到大腦皮質(zhì)就不在產(chǎn)生特定的感覺，所以把這個傳導(dǎo)系統(tǒng)稱為非特異性投射系統(tǒng)。此系統(tǒng)的作用一是激動大腦皮質(zhì)的興奮活動，使機(jī)體處于醒覺狀態(tài)，所以非特異性投射系統(tǒng)又稱為腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)。二是調(diào)節(jié)皮質(zhì)各感覺區(qū)的興奮性，是各種特異性感覺的敏感度提高或降低。條件反射和非條件反射有哪些主要區(qū)別？答：非條件反射是動物在種族進(jìn)化過程中，適應(yīng)變化的內(nèi)外環(huán)境通過遺傳而獲得的先天性反射，是動物生下來就有的。這種反射有固定的反射途徑。反射比較恒定，不易受外界環(huán)境影響而發(fā)生改變，只有有一定強(qiáng)度的相應(yīng)刺激，就會出現(xiàn)規(guī)律性的特地反應(yīng)，其反射中樞大多數(shù)在皮質(zhì)下部位。的反射途徑，容易受環(huán)境影響而發(fā)生改變或消失。因此，在一定的條件下，條件反射可以建立，也可以消失，條件反射的建立，需要有大腦皮質(zhì)的參與，是比較復(fù)雜的神經(jīng)活動，從而也就提高了動物適應(yīng)環(huán)境的能力。P234答：無論屈肌或伸肌，當(dāng)其被牽張時，肌肉內(nèi)的肌梭受到刺激，感覺沖動傳入脊髓后，引起被牽拉的肌肉發(fā)生反射性收縮，從而解除被牽拉狀態(tài)，這稱為牽張反射。產(chǎn)生機(jī)制：牽張反射的感受器是肌梭，當(dāng)肌肉受外力牽拉時，肌梭內(nèi)螺旋形末梢變形導(dǎo)致Ⅰaα運(yùn)動神經(jīng)元γ并引起Ⅰa錐體系統(tǒng)和錐體外系統(tǒng)有何生理功能？答：錐體系統(tǒng)是指由大腦皮質(zhì)發(fā)出并經(jīng)延髓錐體而后行達(dá)脊髓的傳導(dǎo)束，即皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束。觸聯(lián)系，可改變脊髓頡頏肌運(yùn)動神經(jīng)元之間的對抗平衡，使肢體運(yùn)動更具有合適的強(qiáng)度，使運(yùn)動保持更好的協(xié)調(diào)性。錐體外系統(tǒng)的主要機(jī)能是協(xié)調(diào)全身各肌肉群的運(yùn)動，保持正常姿勢。簡述下丘腦的功能。答：⑴體溫調(diào)節(jié)；⑵水平衡調(diào)節(jié)；⑶攝食行為調(diào)節(jié)；⑷對腺垂體等內(nèi)分泌腺分泌活動的調(diào)節(jié)；⑸生物節(jié)律控制。小腦對軀體運(yùn)動有哪些調(diào)節(jié)功能？答：根據(jù)小腦的傳入、傳出纖維聯(lián)系，可將小腦分為前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦三個功能部分，各部分小腦對軀體運(yùn)動有不同的調(diào)節(jié)作用。前庭小腦主要控制軀體的平衡和眼球的運(yùn)動。脊髓小腦則調(diào)節(jié)正在進(jìn)行過程中的運(yùn)動，協(xié)助大腦皮層對隨意運(yùn)動進(jìn)行適時的控制。此外，脊髓小腦還有調(diào)節(jié)肌緊張的功能。小腦前葉蚓部起抑制肌緊張作用；小腦前葉兩側(cè)部和半球中間部則起易化肌緊張作用。皮層小腦在精巧運(yùn)動學(xué)習(xí)中，參與隨意運(yùn)動的設(shè)計和程序的編制自主神經(jīng)系統(tǒng)有哪些功能特征？答：⑴交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段（從胸部第一節(jié)段至腰部第二或第三節(jié)段）側(cè)角，經(jīng)相應(yīng)的腹根傳出，進(jìn)入交感神經(jīng)節(jié)；副交感神經(jīng)的起源比較分散，其中一部分起自腦干有關(guān)的副交感神經(jīng)；另一部分起自脊髓薦部，相當(dāng)于側(cè)角的部位。⑵自主神經(jīng)的纖維離開中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，不直接到達(dá)所支配的器官，先終止于神經(jīng)節(jié)并換神經(jīng)元，再發(fā)出軸突達(dá)到器官。⑶當(dāng)刺激交感神經(jīng)節(jié)前纖維時，效應(yīng)器發(fā)生反應(yīng)的潛伏期長。第十章肌肉簡述骨骼肌收縮的基本原理。答：答：目前公認(rèn)的骨骼肌收縮機(jī)制是肌絲滑行學(xué)說。該學(xué)說認(rèn)為，肌纖維收縮并不是肌纖維中肌絲本身的縮短或卷曲，而是細(xì)肌絲在粗肌絲之間滑行的結(jié)果。肌絲滑行使肌節(jié)長度縮短，肌原纖維縮短表現(xiàn)為肌纖維肌球蛋白終池進(jìn)入肌漿，致使肌漿中肌鈣蛋白結(jié)合，引起肌鈣蛋白構(gòu)型發(fā)生改變，牽拉原肌球蛋白移位，將肌動蛋白上與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)暴露出來，引發(fā)橫橋與肌動蛋白結(jié)合。橫橋一旦與肌動蛋白結(jié)合，便激活橫橋上的酶，使ATP分解釋放能量，使橫橋MCa↑（2+）Ca↑（2+）停止扭動，與肌動蛋白脫離，細(xì)肌絲滑出，肌節(jié)恢復(fù)原長度，表現(xiàn)為肌纖維舒張。簡述骨骼肌的生理特性和主要特點(diǎn)。答：骨骼肌有興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性等生理特性。消化道平滑肌有哪些生理特性？動節(jié)律性；⑤對某些理化刺激較敏感。坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有的靜息電（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)AChACh和Ach門控通道上的兩個αNa+內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程，關(guān)Ca2在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。（5）骨Ca2+釋放→胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的活化位點(diǎn)→處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。①靜息電位；②慢波電位；③動作電位。心肌有哪些生理特性？與骨骼肌相比有何差異？答：心肌具有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性4種生理特點(diǎn)。心肌與骨骼肌比較有以下不同:（1）心肌有自動節(jié)律性，骨骼肌無自動節(jié)律性。在整體內(nèi)，心肌由自律性較高的細(xì)胞（正常起搏點(diǎn)）控制整個心臟的節(jié)律性活動；而骨骼肌收縮的發(fā)生有賴于運(yùn)動神經(jīng)的傳出沖動；（2）心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長，不會發(fā)生強(qiáng)直收縮，而總是收縮、舒張交替進(jìn)行以完成射血功能；而骨骼肌的不應(yīng)期很短，容易發(fā)生強(qiáng)直收縮，以維持姿勢和負(fù)重。（3）心肌的收縮有“全或無”現(xiàn)象，因?yàn)閮尚姆?、兩心室分別組成兩個功能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的收縮強(qiáng)弱隨著受刺激的強(qiáng)度變化而不同；心臟上有特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，保證心房、心室先后有序收縮，骨骼肌上不存在特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，骨骼肌的活動受軀體神經(jīng)支配。（4）心肌細(xì)胞的終末池不發(fā)達(dá)、容積小、貯存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌收縮更依賴于外源性Ca2+；而骨骼肌收縮不依賴于外源性鈣。理活動？（1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)（3）神經(jīng)-Ca2+AChAChAch門控通道上的兩個α-亞單位結(jié)合Na+（4）-收縮耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程，關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用（5）骨骼肌的收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到Ca2+Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的活化位點(diǎn)→處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行收縮一樣是耗能的主動過程。第十一章 內(nèi)分泌激素有哪些共同特點(diǎn)？其作用原理如何？答：⑴激素的信息傳遞作用：激素在細(xì)胞與細(xì)胞之間進(jìn)行信息傳遞，它作用于靶細(xì)胞時，并不涉及成分的添加和能量的提供，僅起著“信使”的作用，將生物信息傳遞給靶細(xì)胞，加速或減慢細(xì)胞內(nèi)新陳代謝的速度，調(diào)節(jié)其固有的生理生化反應(yīng)。⑵激素作用的相對特異性：有些激素作用的特異性很強(qiáng)，只作用于某一個靶腺體，而有些激素卻作用廣泛，無特定的靶腺，幾乎可作用于全身各部位的細(xì)胞。其原因在于激素與受體結(jié)合后，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列酶促放大作用，逐級放大，形成一個效能極高的生物放大系統(tǒng)，稱為激素放大效應(yīng)。⑷激素間的相互作用：當(dāng)多種激素共同參與調(diào)節(jié)某一生理活動時，各種激素之間通常存在協(xié)同或拮抗作用，有助于維持生理活動的相對穩(wěn)定。簡述激素作用的方式，并舉例說明。答：激素的作用方式有作用。如腺垂體分泌的ACTHTSH旁分泌：激素釋放后DB（3）神經(jīng)分泌：神經(jīng)細(xì)胞分泌的激素可沿神經(jīng)細(xì)胞軸突借軸漿ADH、OT（4）自分泌：激素在局部擴(kuò)散后又返回作用于分泌該激素的內(nèi)分泌細(xì)胞而發(fā)揮反饋?zhàn)饔?。如睪丸產(chǎn)生的一些肽類可以此種方式在局部調(diào)節(jié)睪丸的功能。試述生長激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)。答：生理作用：⑴促生長作用。生長激素促進(jìn)骨、軟骨、肌肉及其他組織細(xì)胞分裂增殖，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。DNARNA成，促進(jìn)機(jī)體呈正氨平衡。例如，低血糖、血中氨基酸和脂肪酸增多、運(yùn)動、饑餓及應(yīng)激刺激，均可引起生長激素分泌增多。神經(jīng)垂體激素有哪些？各有何生理作用？P271答：⑴血管加壓素，其作用是：①抗利尿作用，促進(jìn)水在腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的重吸收，使尿量減少；②升血壓作用，使小動脈的平滑肌收縮，引起血壓升高。⑵催產(chǎn)素，其作用是：①催產(chǎn)效應(yīng)，促進(jìn)子宮在交配和分娩時收縮，前者促進(jìn)精子通過雌性生殖道到達(dá)受精部位，后者促使胎兒產(chǎn)出；②排乳效應(yīng)，使乳腺腺泡周圍的肌上皮細(xì)胞收縮，將乳汁排出。下丘腦促垂體區(qū)和腺垂體可分泌哪些激素？二者有何機(jī)能聯(lián)系？10促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、生長素釋放激素、生長抑素，此外還有促黑激素釋放因子、促黑激素釋放抑制因子、促乳素釋放因子和促乳素釋放抑制因子、垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽。這些激素經(jīng)門脈系統(tǒng)運(yùn)到腺7甲狀腺激素的主要生理作用有哪些？P274答：㈠對代謝的影響：⑴產(chǎn)熱效應(yīng)。甲狀腺激素可促進(jìn)糖和脂類的分解代謝，提高基礎(chǔ)代謝率，使大多數(shù)組織如肝臟、腎臟、心臟和骨骼的耗氧量和產(chǎn)熱量增加。⑵對蛋白質(zhì)、糖和脂肪代謝的影響：①蛋白質(zhì)代謝。甲狀腺激素對蛋白質(zhì)的作用依劑量而變，生理劑量的甲狀腺激素促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，尿氮減少。②糖代謝。甲狀腺激素促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)兒茶酚胺和胰高血糖素對脂肪的分解作用；對膽固醇的作用有雙重性，一般分解作用要強(qiáng)于合成作用。⑶對水和電解質(zhì)的影響。甲狀腺激素對毛細(xì)血管正常通透性的維持和細(xì)胞內(nèi)液的更新有調(diào)節(jié)作用。要。㈢對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：甲狀腺激素對已分化成熟的神經(jīng)系統(tǒng)活動也有作用。試述甲狀腺功能的調(diào)節(jié)。P275TRHTRHTRHTRHTSHT4T3TSH反饋調(diào)節(jié)作用。⑶自身調(diào)節(jié)：甲狀腺自身具有因碘供應(yīng)的變化而調(diào)節(jié)自身對碘的攝取與合成甲狀腺激素的能力，稱為甲狀腺的自身調(diào)節(jié)。1,25-在鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的作用。答：PTH和CT分泌與血鈣濃度時間的反饋性調(diào)節(jié)是維持鈣穩(wěn)態(tài)的兩個重要機(jī)制，其中CT機(jī)制發(fā)動較快，但作用短暫，PTH機(jī)制發(fā)動較慢，但可產(chǎn)生長期調(diào)節(jié)作用。Ca2+Ca2+的分泌主要受血鈣水平的調(diào)節(jié)：血鈣降低可刺激PTHPTHα-羥化D3形成，因而間接促進(jìn)小腸鈣吸收。CT分泌增多，使血鈣恢復(fù)到正常。CT降低血鈣的Ca2+使溶骨過程減弱