病毒復(fù)習(xí)2012課件

病毒學(xué)總復(fù)習(xí)

病毒的主要特點(diǎn)

體積非常微小，電子顯微鏡觀察結(jié)構(gòu)簡單，無完整細(xì)胞結(jié)構(gòu)僅有一種核酸（RNA或DNA）嚴(yán)格的細(xì)胞內(nèi)寄生性對抗生素不敏感，但對干擾素敏感。由此病毒被列為非細(xì)胞型微生物。測量單位為納米病毒的大小與形態(tài)比較示意圖病毒核酸

及功能DNA和RNA病毒兩大類核酸可以為線型或環(huán)型，可單鏈或雙鏈。皆有正鏈與負(fù)鏈之分。病毒復(fù)制決定病毒的特性具有感染性。病毒蛋白質(zhì)

結(jié)構(gòu)蛋白是指組成病毒體的蛋白，主要分布于衣殼、包膜和基質(zhì)中，具有良好的抗原性。非結(jié)構(gòu)蛋白是指病毒蛋白多肽，如酶類和特殊功能的蛋白，有蛋白水解酶、DNA聚合酶、逆轉(zhuǎn)錄酶、胸腺嘧啶核苷激酶等。病毒衣殼的主要功能保護(hù)病毒核酸參與感染過程具有感染性病毒包膜（電鏡照片）病毒衣殼（電鏡照片）干擾現(xiàn)象兩種病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現(xiàn)象稱為干擾現(xiàn)象。發(fā)揮干擾作用的缺陷病毒稱為缺陷干擾顆粒（defectiveinterferingparticle,DIP）。

第六節(jié)病毒的分類病毒分類依據(jù)

核酸的性質(zhì)與結(jié)構(gòu)病毒粒子的大小、形狀衣殼對稱性和殼粒數(shù)目有無包膜對理化因素的敏感性抗原性生物學(xué)特性

DNA病毒科分類及重要病毒單純皰疹病毒I型和II型，水痘－帶狀皰疹病毒，EB病毒，巨細(xì)胞病毒，人皰疹病毒6、7、8型

皰疹病毒科

乳頭瘤病毒

乳多空病毒科腺病毒腺病毒科天花病毒，痘苗病毒，猴痘病毒，傳染性軟疣病毒痘病毒科

細(xì)小B19病毒，腺病毒伴隨病毒

小DNA病毒科

乙型肝炎病毒嗜肝病毒科成員病毒科名

RNA病毒科分類及重要病毒病毒科名成員副粘病毒科副流感病毒，仙臺病毒，麻疹病毒，腮腺炎病毒，呼吸道合胞病毒，偏肺病毒正粘病毒科流感病毒A,B,C型逆轉(zhuǎn)錄病毒科HIV,HTLV小RNA病毒科Poliovirus,ECHOV,Coxsackievirus冠狀病毒科冠狀病毒沙粒病毒科沙粒熱病毒，塔卡里病毒群（鳩寧和馬秋波病毒），淋巴細(xì)胞型脈絡(luò)叢腦膜炎病毒彈狀病毒科狂犬病病毒，水皰口炎病毒纖絲病毒科埃博拉病毒，馬堡病毒類病毒：為植物病毒，僅由250～400個(gè)核苷酸組成，為單鏈桿狀RNA，有二級結(jié)構(gòu)，無包膜或衣殼，不含蛋白質(zhì)。衛(wèi)星病毒：與植物病害有關(guān)，分為兩大類，一類為自身衣殼蛋白，另一類為RNA分子（曾被稱為擬病毒），需利用輔助病毒的蛋白衣殼。其特點(diǎn)為由500～2000個(gè)核苷酸構(gòu)成的單鏈RNA。朊粒：見單獨(dú)章節(jié)亞病毒:一類比病毒還小、結(jié)構(gòu)更簡單的微生物水平傳播：在人群不同個(gè)體間的傳播，是大多數(shù)病毒的傳播方式。垂直傳播：由宿主的親代傳給子代的傳播方式。主要通過胎盤或產(chǎn)道，如風(fēng)疹、巨細(xì)胞、HIV及乙型肝炎病毒等。病毒感染的傳播方式病毒感染的致病機(jī)制（一）對宿主細(xì)胞的致病作用

殺細(xì)胞效應(yīng)

穩(wěn)定狀態(tài)感染

包涵體形成

細(xì)胞凋亡

基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化（三）病毒的免疫逃逸機(jī)制

病毒的免疫逃逸（Viralmechanismsofescapeofimmuneresponses）是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通過逃避免疫監(jiān)視、防止免疫激活或阻止免疫反應(yīng)發(fā)生等方式來逃脫免疫應(yīng)答。有些病毒通過編碼特異性抑制免疫反應(yīng)蛋白質(zhì)實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。有些病毒形成合胞體讓病毒在細(xì)胞間傳播逃避抗體作用。殺細(xì)胞感染細(xì)胞病變作用（cytopathiceffect,CPE）：在體外實(shí)驗(yàn)中，通過細(xì)胞培養(yǎng)和接種殺細(xì)胞性病毒后，可用顯微鏡觀察到細(xì)胞變圓、壞死，從瓶壁脫落等現(xiàn)象。

包涵體病毒感染的類型

根據(jù)有無臨床癥狀：

隱性感染和顯性感染根據(jù)病毒在體內(nèi)感染的過程、滯留的時(shí)間

：

急性病毒感染和持續(xù)性病毒感染

急性病毒感染（病原消滅型感染）持續(xù)性病毒感染

潛伏感染

慢性感染

慢發(fā)病毒感染

急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥

已知與人類惡性腫瘤密切相關(guān)的病毒：人乳頭瘤病毒與宮頸癌乙型肝炎病毒與肝細(xì)胞癌EB病毒與鼻咽癌、惡性淋巴瘤人類嗜T細(xì)胞病毒與成人T淋巴細(xì)胞白血病

病毒感染的檢查檢測內(nèi)容查病毒查特異性抗體病毒顆粒病毒抗原

病毒核酸病毒酶類：如逆轉(zhuǎn)錄酶

電鏡直接觀察光鏡檢查包含體分離培養(yǎng)*

呼吸道病毒（Virusesassociatedwithrespiratoryinfections）:

以呼吸道為侵入門戶

在呼吸道粘膜上皮細(xì)胞增殖

引起呼吸道局部感染或呼吸道以外組織

器官病變

正粘病毒（Orthomyxoviridae

）*

對人或某些動物細(xì)胞表面的粘蛋白有親和性，有包膜，具有分節(jié)段RNA基因組的一類病毒。

*

只有流行性感冒病毒（influenzavirus）一個(gè)種，包括人流感病毒和動物流感病毒。流感病毒（InfluenzaVirus）*

1918~1919年期間的大流行全球有2000萬人死于流感1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)

*球形或者橢圓形，80～120nm，有包膜*包膜上有放射狀突起糖蛋白，主要是血凝素和神經(jīng)氨酸酶分子*

HA的主要功能凝聚紅細(xì)胞吸附宿主細(xì)胞主要中和抗原*

HA抗原結(jié)構(gòu)易發(fā)生變異血凝素（Hemagglutinin,HA）*能水解紅細(xì)胞表面的神經(jīng)氨分子*是弱中和抗原*功能參與病毒釋放促進(jìn)病毒擴(kuò)散神經(jīng)氨酸酶（Neuraminidase,NA）*傳播途徑：飛沫傳播*傳染源：患者、隱性感染者、被感染動物*機(jī)理在呼吸道柱狀上皮增殖，不引起病毒血癥NA可降低細(xì)胞表面粘度，使細(xì)胞表面受體暴露，便于病毒侵襲*致病特點(diǎn)：發(fā)病率高、死亡率低副粘病毒（Paramyxoviruses）

副流感病毒parainfluenzavirus

腮腺炎病毒Mumpsvirus

麻疹病毒MeaslesVirus呼吸道合胞病毒RespiratorySyncytialVirus，RSV*球形，不分節(jié)段-ssRNA核蛋白呈螺旋對稱*包膜糖蛋白突起HN蛋白F糖蛋白*屬副粘病毒科呼吸病毒屬和德國麻疹病毒屬5個(gè)血清型副流感病毒

致病性與免疫性

*

飛沫傳播或直接接觸傳播*

僅在呼吸道上皮細(xì)胞增殖，不入血*

上呼吸道感染、嬰幼兒嚴(yán)重哮喘、支氣管肺炎和肺炎*

屬副粘病毒科肺病毒屬球形*不能在雞胚培養(yǎng)，但可在組織培養(yǎng)增殖胞漿嗜酸性包涵體*

一個(gè)血清型呼吸道合胞病毒*

流行于冬季、早春，傳染性強(qiáng)*

是醫(yī)院感染的主要病原之一*

潛伏期4-5天，排毒可持續(xù)1-3周*

引起嬰幼兒的嚴(yán)重呼吸道感染：細(xì)支氣管炎和肺炎*飛沫傳播*引起流行性腮腺炎*病后免疫力持久可用減毒活疫苗*人是唯一自然儲存宿主腮腺炎病毒*包膜有HA和HL兩種糖蛋白突起*唯一自然儲存宿主是人*病毒抵抗力弱，一般消毒即可滅活麻疹病毒*

傳染源

急性期患者出疹前6天和出疹后3天都有傳染性*

傳播途徑

飛沫傳播，也可通過玩具傳播*

臨床表現(xiàn)呼吸道并發(fā)癥氣管炎、咳嗽，支氣管肺炎，最常見（4%）

神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥腦炎SSPE冠狀病毒Coronavirus，CoV*冠狀病毒科冠狀病毒屬*呈多形性，+ssRNA，不分節(jié)段核衣殼呈螺旋狀包膜表面有多形性花瓣?duì)钔黄鹬匕Y急性呼吸綜合征冠狀病毒

SARSCoronavirus,SARSCoVSARS2002年底在佛山首次報(bào)道空氣飛沫或密切接觸傳播潛伏期：2~12天，通常4~5天呈顯著家庭和醫(yī)院集聚現(xiàn)象生物學(xué)性狀*60-130nm，包膜表面有明顯突起*+ssRNA*在Vero細(xì)胞上有明顯CPE*感染靈長類動物，出現(xiàn)典型的SARS癥狀診斷*主要依靠臨床和流行病學(xué)資料*病原學(xué)病毒分離RT-PCR免疫熒光、ELISA*實(shí)驗(yàn)室要求嚴(yán)格生物安全資格（BSL-3

）*病原學(xué)診斷尚不成熟*單正鏈RNA,包膜,

人是唯一宿主其它：風(fēng)疹病毒*兒童是主要易感者*局部淋巴節(jié)增殖后經(jīng)病毒血癥散播全身*可垂直傳播導(dǎo)致胎兒先天性感染腸道病毒

分

類

病毒

血清型

脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus）

1,2,3柯薩奇病毒（Coxsackievirus）

A組（1-22,24）

B組（1-6）?？刹《荆‥chovirus）

1-9,11-27,29-33新腸道病毒（newenterovorus）

68,69,70,71腸道病毒的共同特征：*小RNA病毒單股正鏈RNA*易感細(xì)胞中增殖迅速產(chǎn)生CPE

*抵抗力較強(qiáng)。

。

*腸道中增殖，腸道外感染性疾病；脊髓灰質(zhì)炎病毒*脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis）的病原體。侵犯脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞，導(dǎo)致弛緩性肢體麻痹（小兒麻痹癥）。*分三個(gè)血清型，型間很少有交叉免疫。

脊髓灰質(zhì)炎病毒咽部、腸道淋巴結(jié)中增殖血（第一次病毒血癥）全身淋巴組織再次增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞、腦膜等）病變輕微暫時(shí)性肢體麻痹病變嚴(yán)重遲緩性麻痹極少數(shù)延髓麻痹呼吸、心臟衰竭死亡隱性感染（約90％）頓挫感染（約5％）非麻痹型脊髓灰質(zhì)炎/無菌性腦膜炎（0.1%～2.0%）麻痹型致病性損傷細(xì)胞柯薩奇病毒、埃可病毒

新腸道病毒*無菌性腦膜炎：幾乎所有的腸道病毒都與無菌性腦膜炎、腦炎和輕癱有關(guān)。*皰疹性咽峽炎：由柯薩奇A組病毒某些血清型引起。*手足口?。河煽滤_奇病毒A16、新腸道病毒71型引起。*急性結(jié)膜炎，急性出血性結(jié)膜炎

新腸道病毒70型。急性胃腸炎由病毒引起。

主要包括：

*輪狀病毒

*杯狀病毒

*腸道腺病毒

*星狀病毒

輪狀病毒的生物學(xué)特征

病毒體呈球形，無包膜。雙鏈RNA,由11個(gè)基因片段組成。分別編碼6個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白（VP1-VP4、VP6、VP7）和5個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白（NSP1-NSP5）。電鏡下觀察，病毒外形呈車輪狀。

感染最為常見；引起6個(gè)月～2歲嬰幼兒嚴(yán)重胃腸炎，常稱為秋季腹瀉。

臨床表現(xiàn)：

*突然發(fā)病

*發(fā)熱、水樣腹瀉、伴嘔吐

*一般為自限性*重者脫水和酸中毒，導(dǎo)致嬰兒死亡

A組輪狀病毒

發(fā)病機(jī)理

病毒感染造成小腸黏膜細(xì)胞微絨毛破壞和細(xì)胞溶解死亡，使腸道吸收功能受損；病毒NSP4有腸毒素樣的作用，使腸液過度分泌；出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉。B組輪狀病毒*引起成人腹瀉，可產(chǎn)生爆發(fā)流行*至今僅在我國有過報(bào)道杯狀病毒：ssRNA

星狀病毒:ssRNA

腸道腺病毒:dsDNA

多引起5歲以下幼兒腹瀉其他急性胃腸炎病毒甲型肝炎病毒（HAV)乙型肝炎病毒（HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)

戊型肝炎病毒（HEV）肝炎相關(guān)病毒（HGV、TTV）

肝炎病毒的類型

甲型肝炎病毒

小RNA科，無包膜,單正鏈RNA編碼區(qū)只有一個(gè)開放讀碼框架（ORF）分為P1、P2、P3功能區(qū)

P1區(qū)編碼VP1、VP2、VP3、VP4

P2和P3區(qū)編碼病RNA多聚酶、蛋白酶等非

結(jié)構(gòu)蛋白

HAV（污染水源、食物、海產(chǎn)品等）

口咽部、唾液腺

腸黏膜或局部淋巴結(jié)

病毒血癥肝臟肝細(xì)胞變性、壞死（急性肝炎）

NK細(xì)胞的殺傷作用

肝細(xì)胞溶解特異性細(xì)胞免疫IFN-γ分泌增加，促進(jìn)肝細(xì)胞表達(dá)HLA，HLA,介導(dǎo)的CTL對肝細(xì)胞的細(xì)胞毒作用增強(qiáng)。

致病與免疫機(jī)制HAV-IgM檢測：

早期、快速診斷最可靠的血清學(xué)指標(biāo)HAV-IgG檢測：

主要用于了解既往感染史、疫苗免疫

效果評價(jià)或流行病學(xué)調(diào)查病原學(xué)檢查：

RT-PCR法檢測HAVRNA

ELISA法檢測HAV抗原

免疫電鏡法檢測病毒顆粒

HBV形態(tài)與結(jié)構(gòu)電鏡下HBV呈三種不同形態(tài)顆粒：Dane顆粒：直徑42

nm完整的病毒顆粒，具傳染性小球形顆粒：直徑22

nm中空的病毒顆粒，主要含HBsAg

管型顆粒：由小球形顆粒聚集而成

HBV結(jié)構(gòu)模式圖

S區(qū)：由S基因、PreS1和PreS2基因組成編碼HBsAg、PreS1、PreS2

C區(qū)：由前C和C基因

C基因編碼核心蛋白HBcAg

Pre-C與C基因共同編碼Pre-C蛋白

Pre-C蛋白經(jīng)切割加工后形成HBeAg

P區(qū)：編碼DNA多聚酶

X區(qū)：編碼HBxAgHBV復(fù)制周期

傳染源：病人、無癥狀攜帶者

傳播途徑：

1.血液和血制品傳播

血液及血制品、注射、外科、牙科手術(shù)、

針刺、共用剃刀或牙刷、皮膚黏膜微小損傷

2.母—嬰傳播：胎兒期、圍生期、哺乳傳播

3.性傳播及密切接觸傳播

1.細(xì)胞免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)

特異性CTL的直接殺傷作用

識別肝細(xì)胞膜上的HLA-I類分子和病毒抗原

直接殺傷靶細(xì)胞

細(xì)胞因子的抗病毒效應(yīng)細(xì)胞凋亡作用2.體液免疫及其介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)

特異性抗體HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循環(huán)中游離的病毒免疫復(fù)合物沉積于腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑液囊等處，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致Ⅲ型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物沉積于肝內(nèi)，可使肝毛細(xì)管栓塞，導(dǎo)致急性肝壞死，表現(xiàn)為重癥肝炎。3.自身免疫反應(yīng)引起的病理損害

HBV感染使肝特異性脂蛋白抗原（liverspecificprotein,LSP）暴露，LSP作為自身抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自身抗體，通過直接或間接作用，導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷。

HBV免疫耐受產(chǎn)生的條件：

1)特異性細(xì)胞免疫和體液免疫能力低下

2)HBV宮內(nèi)感染，HBV特異性淋巴細(xì)胞克隆被排除；

3)幼齡感染HBV，免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟

4)病毒感染量大，致特異性T細(xì)胞被耗竭機(jī)體不能有效地清除病毒，導(dǎo)致HBV持續(xù)性感染

4.免疫耐受與慢性肝炎S基因變異：a抗原表位基因發(fā)生變異，導(dǎo)致HBsAg抗原性改變,出現(xiàn)免疫逃逸和“診斷逃逸”。PreC基因的變異：1896ntG-A突變導(dǎo)致第28位TGG變?yōu)門AG，使PreC基因不能轉(zhuǎn)譯出完整的HBeAg。C基因的變異，導(dǎo)致HBcAg抗原位點(diǎn)的改變，出現(xiàn)免疫逃避。病毒變異與免疫逃逸HBsAg

HBV感染的重要指標(biāo)感染早期出現(xiàn)急性肝炎恢復(fù)后1～4個(gè)月內(nèi)消失持續(xù)6個(gè)月以上提示為慢性肝炎或HBV攜帶者

HBsAb

中和抗體

見于恢復(fù)期、既往感染、疫苗接種后

陽性提示機(jī)體對乙肝有免疫力PreS1、PreS2與HBV-DNA成正比是病毒復(fù)制的指標(biāo)

PreS1-Ab、PreS2-Ab在恢復(fù)期的早期出現(xiàn)陽性提示病毒正在或已經(jīng)被清除是預(yù)后良好的指標(biāo)HBcAb-IgM

陽性提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，具有強(qiáng)的傳染性HBcAb-IgG

低滴度提示既往感染，高滴度高提示急性感染HBeAg

陽性提示病毒在體內(nèi)復(fù)制，具有傳染性HBeAb

機(jī)體獲得免疫力病毒復(fù)制減弱傳染性降低兩對半檢查

HBsAg,HBsAb

HBeAg,HBeAb

HBcAb大三陽

HBsAg(+),HBeAg(+)，HBcAb(+)小三陽

HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+)

HCV的基因結(jié)構(gòu)和功能

基因組為ss+RNA,9.5kb僅有一個(gè)長開放閱讀框架（ORF）

CE1NS1/E2NS2NS3NS4NS5

5’3’

C區(qū)編碼的核心蛋白，組成病毒的核衣殼

E1區(qū)和E2/NS1區(qū)編碼包膜糖蛋白E1和E2

具有高度變異性，導(dǎo)致的免疫逃逸作用。

致病機(jī)制病毒的直接致病作用病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，直接損傷肝細(xì)胞免疫病理作用特異性CTL對肝細(xì)胞的殺傷作用

HDAgHDV形態(tài)和結(jié)構(gòu)圖感染方式：

有聯(lián)合感染或重疊感染兩種方式聯(lián)合感染：HBV和HDV同時(shí)感染重疊感染：HBV感染者再發(fā)生HDV感染導(dǎo)致原有的乙型肝炎病情加重與惡化HEV的特點(diǎn)

ss＋RNA，

無包膜含有3個(gè)ORFORF1編碼功能性酶ORF2編碼衣殼蛋白ORF3編碼型特異性抗原

明顯的雨季和洪水后

妊娠6月以上流產(chǎn)及死胎不發(fā)展為慢性蟲媒病毒的重要特性

通過吸血節(jié)肢動物叮咬易感的脊椎動物而傳播

節(jié)肢動物體內(nèi)增殖，并可經(jīng)卵傳代，是傳播媒介，又是儲存宿主

多為自然疫源性疾病，也是人畜共患病具有明顯的地方性和季節(jié)性我國流行的蟲媒病毒

乙型腦炎病毒登革病毒俄羅斯春夏腦炎病毒（森林腦炎病毒）

乙型腦炎病毒結(jié)構(gòu)模式圖傳染源與傳播媒介

幼豬具有高的感染率主要傳播媒介是三節(jié)吻庫蚊致病過程：兩次病毒血癥但人非傳染源

致病機(jī)制：炎性CK和細(xì)胞凋亡形態(tài)和結(jié)構(gòu)與乙腦病毒相似傳播媒介：埃及伊蚊和白紋伊蚊為主要傳播媒介易感人群：人群普遍易感表現(xiàn)為二種不同的臨床類型：

1.登革熱（DF）

2.登革出血熱/登革休克綜合征（DHF/DSS）ADE:antibody-dependentenhancement

登革病毒特點(diǎn)森林腦炎病毒國際上稱為俄羅斯春夏腦炎病毒是一種蜱傳腦炎病毒我國東北和西北林區(qū)有本病流行

死亡率可高達(dá)30%

*

出血熱（Hemorrhagicfever）是一組疾病，

或一組綜合征的統(tǒng)稱。共同特征：“3H”癥狀

1.發(fā)熱（hyperpyrexia）

2.出血（hemorrhage）

3.低血壓（hypotension）休克及不同臟器

的損害。

*

我國已發(fā)現(xiàn)的主要有：漢坦病毒、

登革病毒及克里米亞－剛果出血熱病毒（亞洲璃眼蜱）。漢坦病毒在臨床上主要引起兩種急性傳染病：

*腎綜合征出血熱

（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，HFRS）

以發(fā)熱、出血、腎功能損害和免疫功能紊亂為主

要特征。

*

漢坦病毒肺綜合征

（Hantaviruspulmonarysyndrome，HPS）

以肺浸潤及肺間質(zhì)水腫，呼吸窘迫、衰竭為主要

特征。病毒核酸為單股負(fù)鏈RNA，分L、M、S三個(gè)片段。病毒具有四種結(jié)構(gòu)蛋白，即核蛋白N、糖蛋白G1、G2和RNA依賴RNA聚合酶（RdRp）漢坦病毒顆粒模型漢坦病毒的特點(diǎn)我國主要是黑線姬鼠和褐家鼠；傳播途徑：多，呼吸、消化道和接觸為主發(fā)病機(jī)理：病毒損傷和免疫病理超敏反應(yīng)三H，三痛三紅，五期，三早一就漢坦病毒的主要?jiǎng)游锼拗骱蛡魅驹础诰€姬鼠

人皰疹病毒HHV的特性包膜，dsDNA，編碼多種蛋白和酶增殖：核內(nèi)復(fù)制，融合成多核巨細(xì)胞感染類型：原發(fā)感染潛伏感染復(fù)發(fā)感染原發(fā)感染表現(xiàn)：粘膜與皮膚的局部皰疹

HSV-1：腰以上感染為主唇皰疹、齦口炎、角膜結(jié)膜炎等HSV-2：腰以下及生殖器感染為主生殖系統(tǒng)皰疹、新生兒腦和眼部皰疹等單純皰疹病毒潛伏感染原發(fā)感染后,HSV由感覺神經(jīng)

感覺神經(jīng)節(jié)

HSV-1:三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)

HSV-2:骶神經(jīng)節(jié)

潛伏的HSV不復(fù)制，對抗病毒藥物不敏感與HSV相似：

①潛伏神經(jīng)細(xì)胞，引起復(fù)發(fā)感染②細(xì)胞免疫限制和防止重癥水痘③皮膚損傷以水皰為特征④對抗病毒藥物敏感與HSV不同：

①呼吸道感染

②通過病毒血癥播散至皮膚水痘-帶狀皰疹病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)類似HSVB細(xì)胞增殖唾液輸血傳染傳染性單核細(xì)胞增生、非洲兒童淋巴瘤和鼻咽癌EB病毒HCMV人纖維細(xì)胞，核暈包涵體增殖:腔管上皮細(xì)胞傳播:多種先天性疾病：胎兒將死，不死也呆人巨細(xì)胞病毒一組含有反轉(zhuǎn)錄酶（reversetranscriptase）的RNA病毒。反轉(zhuǎn)錄病毒*對人致病的反轉(zhuǎn)錄病毒主要有：

1.人類嗜T細(xì)胞病毒（HTLV），為成人

T淋巴細(xì)胞白血病的病原體。

2.人類免疫缺陷病毒（HIV），是人類

艾滋病的病原體。

共同特性

①球形，直徑為80~120

nm,包膜表面有刺突。

②基因組有兩條相同的單正鏈RNA，病毒體含

反轉(zhuǎn)錄酶和整合酶。

③復(fù)制有獨(dú)特的反轉(zhuǎn)錄過程，病毒DNA整合到

細(xì)胞DNA中，構(gòu)成前病毒。

④具有g(shù)ag、pol和env3個(gè)結(jié)構(gòu)基因和多個(gè)調(diào)

節(jié)基因。

⑤宿主細(xì)胞受體決定病毒的組織嗜性，成熟病

毒以芽生方式釋放。病毒的復(fù)制

1.傳染源和傳播途徑*傳染源：HIV感染者和AIDS患者*

主要的傳播途徑：

1.性傳播：是HIV的主要傳播方式，性活躍人群（包含同性戀和異性戀者）是高危人群。

2.血液傳播：輸血、血制品、器官移植、注射等方式傳播，靜脈毒品成癮者是高危人群。

3.母嬰傳播：通過胎盤、產(chǎn)道或哺乳等方式傳播，其中胎兒經(jīng)胎盤感染最多見。致病機(jī)制

*細(xì)胞受體：

CD4分子輔助受體CCR5與CXCR4CD4＋T細(xì)胞表達(dá)大量CD4分子和CXCR4*HIV損傷CD4T細(xì)胞的機(jī)制：

（CD4T細(xì)胞表達(dá)大量CD4分子和CXCR4）

①導(dǎo)致CD4T細(xì)胞融合，最終導(dǎo)致細(xì)胞的溶解；

②CTL對CD4T細(xì)胞的直接殺傷作用，抗體介導(dǎo)的ADCC作用，NK細(xì)胞的殺傷作用；

③誘導(dǎo)CD4T細(xì)胞細(xì)胞凋亡；④自身免疫損傷臨床特點(diǎn)

*潛伏期長，大約10年左右。*臨床感染過程分為4個(gè)時(shí)期：

1.急性感染期：約2～3周

2.無癥狀潛伏期：10年左右

3.AIDS相關(guān)綜合征：開始出現(xiàn)癥狀

4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并機(jī)會致病菌感染和AIDS相關(guān)惡性腫瘤。*檢測病毒抗體：ELISA篩查，Western