病理生理學5-缺氧課件

第五章缺氧病理生理學Pathophysiology

2022/12/21O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧1111低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧2022/12/21缺氧（hypoxia）2概念

當組織得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障礙）時，引起機體的機能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。血氧指標2022/12/21氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素2.675.338.0010.713.3204060801002,3-DPGH＋,CO2溫度2,3-DPGH＋,CO2溫度PO2SO2%P503.47-3.6kPa(26-27mmHg)2022/12/21缺氧的類型原因和發(fā)病機制低張性缺氧（hypotonichypoxia）由于動脈血氧分壓降低，使氧含量減少，導致供氧不足原因：吸入氣中氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈機制：氧的彌散速度下降，彌散量少血氧指標的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜發(fā)紺2022/12/21HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧含量降低或血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙原因貧血攜帶氧的數(shù)量減少一氧化碳中毒HbCO無攜氧能力氧與Hb結(jié)合數(shù)量減少Hb釋放氧減少高鐵血紅蛋白血癥喪失攜帶氧的能力HbFe2＋O2的親和力增高氧化劑--亞硝酸鹽、過氯酸還原劑--NADH，VC、谷胱甘肽2022/12/21血氧指標的變化PaO2CaO2CO2SaO2CDO2皮膚粘膜少發(fā)紺櫻桃紅色咖啡色一氧化碳中毒Hb-CO貧血——蒼白

高鐵血紅蛋白血癥腸源性紫紺:因進食引起Hb氧化造成高鐵血紅蛋白血癥2022/12/21氰化物等中毒HCN，KCN組織性缺氧（histogenoushypoxia）由于組織細胞利用氧的能力障礙引起的缺氧原因：組織中毒細胞損傷維生素缺乏（B1，PP）CN-與線粒體中氧化型細胞色素氧化酶上的鐵原子結(jié)合，使其不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷線粒體損傷缺氧、射線、鈣超載生物氧化受抑制血氧指標的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2HbO2↑→玫瑰色皮膚粘膜2022/12/21呼吸系統(tǒng)代償反應(yīng)呼吸深、快，肺通氣量增加，吸入氧增加PaO2頸動脈體主動脈體反射呼吸中樞O2O2O2胸廓運動胸腔負壓COPaCO2(＋)PaCO2長期呼吸運動增強特點：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明顯2022/12/21循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)心輸出量增加，心率加快，血流分布改變，肺血管收縮，毛細血管增生PaO2交感神經(jīng)心率加快心收縮力增加回心血量增加COBP心腦血管擴張血液重新分配肺血管收縮維持通氣血流比例呼吸中樞興奮應(yīng)激不利因素：耗氧量增加呼吸運動影響慢性作用差2022/12/21血流的分布改變皮膚，黏膜，腹腔臟器血管收縮交感縮血管纖維的α腎上腺素受體意義：外周阻力增加，維持血壓，保證器官的灌注壓心，腦血管擴張交感縮血管纖維，局部代謝產(chǎn)物的影響意義：維持機體代謝的需要2022/12/21肺血管收縮缺氧交感神經(jīng)興奮→作用于肺血管α受體內(nèi)皮等細胞縮血管物質(zhì)（LTS，TXA2）↑舒血管物質(zhì)（PGI2，NO）↑Kv通道關(guān)閉→K+外流↓→膜去極化→Ca通道開放血管收縮Ca2+內(nèi)流↑血管重構(gòu)肺動脈高壓2022/12/21毛細血管增生毛細血管密度增加，縮短氧彌散至細胞的距離，增加供氧缺氧刺激血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）基因表達增加，促使毛細血管增生腦，心，骨骼肌特點：慢性缺氧明顯2022/12/21循環(huán)功能障礙心律失常靜脈回流減少肺泡缺氧肺小A長期收縮→持續(xù)的肺A高壓血管硬化紅細胞↑血粘度↑肺血流阻力↑右心室肥大衰竭心肌缺氧→心肌舒縮功能下降心肌變性壞死2022/12/21中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不協(xié)調(diào)慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁嚴重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡機制：神經(jīng)細胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)合成減少，ATP生成不足，酸中毒，細胞損傷2022/12/21組織細胞變化代償性反應(yīng)細胞氧利用能力增強糖酵解增強肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)2022/12/21嚴重缺氧，線粒體外用氧障礙進一步影響線粒體呼吸功能線粒體的變化輕度缺氧早期，線粒體功能加強形態(tài)變化：腫脹，嵴崩解，外膜破碎，基質(zhì)外溢溶酶體的變化缺氧，酸中毒，胞內(nèi)游離Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，組織溶解，壞死2022/12/21第四節(jié)缺氧治療的病生基礎(chǔ)1、消除缺氧的病因2、氧療低張性缺氧、CO中毒性缺氧----效好，可提高PaO2血液性、循環(huán)性