酸堿失衡處理課件

酸堿失衡的處理臨床藥學(xué)2016.03酸堿失衡的處理臨床藥學(xué)2016.03判斷酸堿失衡常用檢測(cè)指標(biāo)指標(biāo)正常值意義PH7.35～7.45↓：失代償性酸中毒↑：失代償性堿中毒HCO3-23～31mmol/L原發(fā)性↓：代酸原發(fā)性↑：代堿PaCO235-45mmHg原發(fā)性↓：呼堿原發(fā)性↑：呼酸TCO224～29mmol/L既受呼吸因素影響，又受代謝因素影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB24mmol/L原發(fā)性↓：代酸原發(fā)性↑：代堿實(shí)際碳酸氫鹽AB24mmol/L原發(fā)性↓：代酸原發(fā)性↑：代堿緩沖堿BB48mmol/L原發(fā)性↓：代酸原發(fā)性↑：代堿堿剩余BE0±3mmol/L負(fù)值增大：代酸正值增大：代堿陰離子間隙AG12～15mmol/L反映血漿固定酸含量，區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂BB：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量，反映血液堿的總量.BE：標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需的酸或堿的量AG：血Na+濃度減去血Cl—和HCO3—的濃度，等于血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽離子(UC)的差值判斷酸堿失衡常用檢測(cè)指標(biāo)指標(biāo)正常值意義PH7.35～7.4SB與AB的關(guān)系A(chǔ)B受呼吸因素和代謝因素的影響正常人AB＝SBAB＞SBCO2滯留AB＜SBCO2排出過多兩者皆低代酸并呼堿兩者皆高代堿并呼酸SB與AB的關(guān)系代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaC機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----肺、腎調(diào)節(jié)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----肺、腎調(diào)節(jié)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----組織細(xì)胞調(diào)節(jié)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----組織細(xì)胞調(diào)節(jié)酸堿失衡處理酸堿失衡處理7酸堿失衡處理酸堿失衡處理8酸堿失衡處理的基本原則積極治療原發(fā)??；積極預(yù)防醫(yī)源性酸堿失衡：特別是代堿，還有機(jī)械通氣不當(dāng)引起的酸堿失衡；水、電解質(zhì)和酸堿失衡同步糾正；根據(jù)血?dú)庾兓鸩郊m正，不可矯枉過正。酸堿失衡處理的基本原則一、代謝型酸中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 一、代謝型酸中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH降低AG正常型代酸 特點(diǎn)血漿HCO3－減少血Cl－含量增加

AG正常原因：排酸減少：急、慢性腎衰泌H＋減少HCO3－丟失：嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽瘺管等入酸增多：攝入含氯酸性藥過多AG正常型代酸 特點(diǎn)原因：AG增大型代酸 特點(diǎn)

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常原因：產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少入酸增多：攝入水楊酸類藥(固定酸)過多AG增大型代酸 特點(diǎn)原因：代謝型酸中毒的病理生理改變血漿的緩沖:H++HCO3-

H2CO3

呼吸調(diào)節(jié)：[H+]

肺通氣量CO2排出腎的代償：泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性組織細(xì)胞緩沖：H+

K+高血鉀代謝型酸中毒的病理生理改變血漿的緩沖:H++HCO3-代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機(jī)制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+p代酸對(duì)機(jī)體的作用酸堿失衡處理代酸對(duì)機(jī)體的作用酸堿失衡處理15酸堿失衡處理酸堿失衡處理16酸堿失衡處理酸堿失衡處理17臨床表現(xiàn)呼吸:呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸頻率可高達(dá)40-50次/分，呼出的氣體帶有酮味（爛蘋果氣味）循環(huán)：酸中毒時(shí)[H+]增高，且常伴血[K+]增高，兩者都可抑制心肌收縮力，出現(xiàn)心跳減慢，心音降低，心律失常，血壓低。[K+]增高，刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)面部潮紅，口唇櫻桃紅，但休克時(shí)，皮膚粘膜因缺氧而發(fā)紺。神經(jīng)：H＋抑制腦細(xì)胞代謝活動(dòng)，主要表現(xiàn)為抑制癥狀，可有表情淡漠、疲乏無力、嗜睡、精神混亂、定向感喪失、木僵、昏迷肌肉：酸中毒時(shí)常伴有高鉀，可引起肌張力降低、腱反射減弱或消失，骨骼肌無力，弛緩性麻痹消化：食欲不振，惡心嘔吐等臨床表現(xiàn)呼吸:呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸頻率動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H↓（<7.35）[HCO3-]↓PaCO2正常或輕度↓代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖：T波升高，QRS波變寬，PR間距延長(zhǎng)尿pH常低于4.5尿酮體陽性血清鉀↑診斷：病因

+

特征呼吸+實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治龃x性酸中毒心電圖：尿pH常低于4.5診斷：病因治療病因治療-首要任務(wù)輕度代酸（血漿HCO3-為16-18mmol/L），一經(jīng)消除病因和補(bǔ)液糾正缺水后，一般不需要用堿性藥物治療。嚴(yán)重的代酸應(yīng)予堿性藥物糾正。碳酸氫鈉作用快，療效好，對(duì)代酸患者可改善心功能，多為臨床應(yīng)用，其它的堿性藥物基本上都被淘汰了。治療病因治療-首要任務(wù)治療臨床上常用5％碳酸氫鈉。具體計(jì)算公式為：⑴所需HCO3-的量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.4⑵5%NaHCO3（ml）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6注意：⑴5%碳酸氫鈉溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。⑵一般將計(jì)算所得的輸給量的一半在2-4h內(nèi)輸完，以后再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果決定是否繼續(xù)輸入余量。⑶由于代謝性酸中毒時(shí)血[Ca2+]增多，而酸中毒糾正后減少，故不宜使血漿[HCO3-]過快超過14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出現(xiàn)應(yīng)給予靜推葡萄糖酸鈣治療。此外，在糾正酸中毒同時(shí)大量K+移到細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。碳酸氫鈉副作用：①導(dǎo)致水、鈉潴留，增加心臟負(fù)荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可致低鉀血癥，引發(fā)心律失常；④可使氧離曲線左移，并可使組織氧利用率下降，加重組織缺氧，乳酸增加；⑤可加重腦組織酸中毒；⑥使用不當(dāng)，可致代堿，反倒加重病情。因此，臨床補(bǔ)堿量宜小不宜大，且應(yīng)將總量分次補(bǔ)給。對(duì)急性代酸患者，補(bǔ)堿后HCO3-升至14～16mmol/L即可。治療臨床上常用5％碳酸氫鈉。寧酸勿堿原則酸堿失衡處理寧酸勿堿原則酸堿失衡處理22二、代謝型堿中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因：二、代謝型堿中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和pH升高代謝型堿中毒的病理生理改變體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換:肺的代償調(diào)節(jié)：

呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)：

泌H+泌NH4+減少，HCO3-重吸收減少

低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性→反常性酸性尿

OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-H＋—

K＋交換低鉀血癥pH代謝型堿中毒的病理生理改變體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換:O代堿機(jī)體的代償調(diào)節(jié)酸堿失衡處理代堿機(jī)體的代償調(diào)節(jié)酸堿失衡處理25代堿對(duì)機(jī)體的作用酸堿失衡處理代堿對(duì)機(jī)體的作用酸堿失衡處理26臨床表現(xiàn)呼吸:抑制呼吸中樞，故呼吸淺而慢循環(huán)：伴有低鉀血癥，可出現(xiàn)心跳加快，血壓正?；蛳陆?。神經(jīng)：腦細(xì)胞代謝障礙，主要表現(xiàn)為焦慮、激動(dòng)、強(qiáng)直、抽搐、感覺異常，譫妄、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷。肌肉：堿中毒時(shí)常伴有血中離子化鈣減少，可出現(xiàn)肌張力增加，腱反射亢進(jìn)和手足抽搐的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)呼吸:抑制呼吸中樞，故呼吸淺而慢診斷檢查1.血液檢查

血?dú)夥治觯貉篜H值高于7.45，血漿[HCO3-]高于正常值，PCO2高于40mmHg。2.尿液檢查

尿PH值高于7.0。診斷檢查1.血液檢查治療治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）治療治療原發(fā)病三、呼吸型酸中毒以血漿PaCO2原發(fā)性增加和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因：呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機(jī)使用不當(dāng)慢阻肺診斷：血?dú)夥治黾毙院粑运嶂卸緯r(shí)，PH值低于7.30，PaCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，PH值下降，PaCO2增高，血漿[HCO3-]增加。三、呼吸型酸中毒以血漿PaCO2原發(fā)性增加和pH降低為特征臨床表現(xiàn)呼吸:慢性換氣衰竭，無效型呼吸，如哮喘、呼吸困難。神經(jīng)：表現(xiàn)為頭痛、嗜睡、定向力喪失、木僵、譫妄，甚至昏迷肌肉：腱反射減低，骨骼肌無力，弛緩性麻痹。皮膚：皮膚常干燥、蒼白，嚴(yán)重?fù)Q氣不足時(shí)四肢末梢發(fā)紺。臨床表現(xiàn)呼吸:慢性換氣衰竭，無效型呼吸，如哮喘、呼吸困難。治療治療四、呼吸型堿中毒以血漿PaCO2原發(fā)性減少和pH增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因：四、呼吸型堿中毒以血漿PaCO2原發(fā)性減少和pH增高為特征病理生理：細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換導(dǎo)致血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）病理生理：呼堿對(duì)機(jī)體的作用臨床表現(xiàn)：呼吸：胸悶，呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進(jìn)頭暈、意識(shí)障礙—腦缺氧酸堿失衡處理呼堿對(duì)機(jī)體的作用臨床表現(xiàn)：酸堿失衡處理35酸堿失衡的處理臨床藥學(xué)2016.03酸堿失衡的處理臨床藥學(xué)2016.03判斷酸堿失衡常用檢測(cè)指標(biāo)指標(biāo)正常值意義PH7.35～7.45↓：失代償性酸中毒↑：失代償性堿中毒HCO3-23～31mmol/L原發(fā)性↓：代酸原發(fā)性↑：代堿PaCO235-45mmHg原發(fā)性↓：呼堿原發(fā)性↑：呼酸TCO224～29mmol/L既受呼吸因素影響，又受代謝因素影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB24mmol/L原發(fā)性↓：代酸原發(fā)性↑：代堿實(shí)際碳酸氫鹽AB24mmol/L原發(fā)性↓：代酸原發(fā)性↑：代堿緩沖堿BB48mmol/L原發(fā)性↓：代酸原發(fā)性↑：代堿堿剩余BE0±3mmol/L負(fù)值增大：代酸正值增大：代堿陰離子間隙AG12～15mmol/L反映血漿固定酸含量，區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂BB：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量，反映血液堿的總量.BE：標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需的酸或堿的量AG：血Na+濃度減去血Cl—和HCO3—的濃度，等于血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽離子(UC)的差值判斷酸堿失衡常用檢測(cè)指標(biāo)指標(biāo)正常值意義PH7.35～7.4SB與AB的關(guān)系A(chǔ)B受呼吸因素和代謝因素的影響正常人AB＝SBAB＞SBCO2滯留AB＜SBCO2排出過多兩者皆低代酸并呼堿兩者皆高代堿并呼酸SB與AB的關(guān)系代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaC機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----肺、腎調(diào)節(jié)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----肺、腎調(diào)節(jié)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----組織細(xì)胞調(diào)節(jié)機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿失衡----組織細(xì)胞調(diào)節(jié)酸堿失衡處理酸堿失衡處理42酸堿失衡處理酸堿失衡處理43酸堿失衡處理的基本原則積極治療原發(fā)?。环e極預(yù)防醫(yī)源性酸堿失衡：特別是代堿，還有機(jī)械通氣不當(dāng)引起的酸堿失衡；水、電解質(zhì)和酸堿失衡同步糾正；根據(jù)血?dú)庾兓鸩郊m正，不可矯枉過正。酸堿失衡處理的基本原則一、代謝型酸中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 一、代謝型酸中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH降低AG正常型代酸 特點(diǎn)血漿HCO3－減少血Cl－含量增加

AG正常原因：排酸減少：急、慢性腎衰泌H＋減少HCO3－丟失：嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽瘺管等入酸增多：攝入含氯酸性藥過多AG正常型代酸 特點(diǎn)原因：AG增大型代酸 特點(diǎn)

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常原因：產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少入酸增多：攝入水楊酸類藥(固定酸)過多AG增大型代酸 特點(diǎn)原因：代謝型酸中毒的病理生理改變血漿的緩沖:H++HCO3-

H2CO3

呼吸調(diào)節(jié)：[H+]

肺通氣量CO2排出腎的代償：泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性組織細(xì)胞緩沖：H+

K+高血鉀代謝型酸中毒的病理生理改變血漿的緩沖:H++HCO3-代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機(jī)制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day代償速度立即反應(yīng)minutes2-4h3-5day中和H+p代酸對(duì)機(jī)體的作用酸堿失衡處理代酸對(duì)機(jī)體的作用酸堿失衡處理50酸堿失衡處理酸堿失衡處理51酸堿失衡處理酸堿失衡處理52臨床表現(xiàn)呼吸:呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸頻率可高達(dá)40-50次/分，呼出的氣體帶有酮味（爛蘋果氣味）循環(huán)：酸中毒時(shí)[H+]增高，且常伴血[K+]增高，兩者都可抑制心肌收縮力，出現(xiàn)心跳減慢，心音降低，心律失常，血壓低。[K+]增高，刺激毛細(xì)血管擴(kuò)張，可出現(xiàn)面部潮紅，口唇櫻桃紅，但休克時(shí)，皮膚粘膜因缺氧而發(fā)紺。神經(jīng)：H＋抑制腦細(xì)胞代謝活動(dòng)，主要表現(xiàn)為抑制癥狀，可有表情淡漠、疲乏無力、嗜睡、精神混亂、定向感喪失、木僵、昏迷肌肉：酸中毒時(shí)常伴有高鉀，可引起肌張力降低、腱反射減弱或消失，骨骼肌無力，弛緩性麻痹消化：食欲不振，惡心嘔吐等臨床表現(xiàn)呼吸:呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸頻率動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H↓（<7.35）[HCO3-]↓PaCO2正?；蜉p度↓代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖：T波升高，QRS波變寬，PR間距延長(zhǎng)尿pH常低于4.5尿酮體陽性血清鉀↑診斷：病因

+

特征呼吸+實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治龃x性酸中毒心電圖：尿pH常低于4.5診斷：病因治療病因治療-首要任務(wù)輕度代酸（血漿HCO3-為16-18mmol/L），一經(jīng)消除病因和補(bǔ)液糾正缺水后，一般不需要用堿性藥物治療。嚴(yán)重的代酸應(yīng)予堿性藥物糾正。碳酸氫鈉作用快，療效好，對(duì)代酸患者可改善心功能，多為臨床應(yīng)用，其它的堿性藥物基本上都被淘汰了。治療病因治療-首要任務(wù)治療臨床上常用5％碳酸氫鈉。具體計(jì)算公式為：⑴所需HCO3-的量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.4⑵5%NaHCO3（ml）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6注意：⑴5%碳酸氫鈉溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。⑵一般將計(jì)算所得的輸給量的一半在2-4h內(nèi)輸完，以后再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果決定是否繼續(xù)輸入余量。⑶由于代謝性酸中毒時(shí)血[Ca2+]增多，而酸中毒糾正后減少，故不宜使血漿[HCO3-]過快超過14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出現(xiàn)應(yīng)給予靜推葡萄糖酸鈣治療。此外，在糾正酸中毒同時(shí)大量K+移到細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。碳酸氫鈉副作用：①導(dǎo)致水、鈉潴留，增加心臟負(fù)荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可致低鉀血癥，引發(fā)心律失常；④可使氧離曲線左移，并可使組織氧利用率下降，加重組織缺氧，乳酸增加；⑤可加重腦組織酸中毒；⑥使用不當(dāng)，可致代堿，反倒加重病情。因此，臨床補(bǔ)堿量宜小不宜大，且應(yīng)將總量分次補(bǔ)給。對(duì)急性代酸患者，補(bǔ)堿后HCO3-升至14～16mmol/L即可。治療臨床上常用5％碳酸氫鈉。寧酸勿堿原則酸堿失衡處理寧酸勿堿原則酸堿失衡處理57二、代謝型堿中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 原因：二、代謝型堿中毒以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和pH升高代謝型堿中毒的病理生理改變體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換:肺的代償調(diào)節(jié)：

呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)：

泌H+泌NH4+減少，HCO3-重吸收減少

低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性→反常性酸性尿

OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-H＋—

K＋交換低鉀血癥pH代謝型堿中毒的病理生理改變體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換:O代堿機(jī)體的代償調(diào)節(jié)酸堿失衡處理代堿機(jī)體的代償調(diào)節(jié)酸堿失衡處理60代堿對(duì)機(jī)體的作用酸堿失衡處理代堿對(duì)機(jī)體的作用酸堿失衡處理61臨床表現(xiàn)呼吸:抑制呼吸中樞，故呼吸淺而慢循環(huán)：伴有低鉀血癥，可出現(xiàn)心跳加快，血壓正常或下降。神經(jīng)：腦細(xì)胞代謝障礙，主要表現(xiàn)為焦慮、激動(dòng)、強(qiáng)直、抽