神經(jīng)系統(tǒng)對運動的調(diào)節(jié)神經(jīng)生物學(xué)課件

神經(jīng)系統(tǒng)對運動的調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對運動的調(diào)節(jié)運動系統(tǒng)非常復(fù)雜，行為的發(fā)生有賴于全身750多塊肌肉在一個變化的、不可預(yù)料的環(huán)境中進行各種不同組合形式的協(xié)調(diào)活動。運動控制可以劃分為兩部分：①脊髓對協(xié)調(diào)的肌肉收縮的命令和控制；②腦對脊髓運動程序的命令和控制。脊髓內(nèi)的“下運動神經(jīng)元(Lowerneurons)”，除了受到脊髓內(nèi)局部環(huán)路的影響外，還受到大腦皮層運動區(qū)及腦干中許多“上運動神經(jīng)元(Upperneurons)”的支配和協(xié)調(diào)?；咨窠?jīng)節(jié)和小腦則向那些上運動神經(jīng)元提供某種感覺、認知或感性的信息，使運動更加精確和協(xié)調(diào)。概述運動系統(tǒng)非常復(fù)雜，行為的發(fā)生有賴于全身750多塊肌肉在一個變軀體運動系統(tǒng)平滑肌(smoothmuscle)：位于消化道和動脈管壁等部位，受到自主神經(jīng)系統(tǒng)(autonomicnervoussystem,ANS)的神經(jīng)纖維支配，參與消化道蠕動和血壓的控制。橫紋肌(striatedmuscle)又可分為兩類：心肌和骨骼肌。心肌(cardiacmuscle)：它在沒有任何神經(jīng)支配的情況下可發(fā)生節(jié)律性收縮。自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟的支配作用可以加速或者減慢心率。骨骼肌(skeletalmuscle)：構(gòu)成軀體肌肉群。能夠使骨骼圍繞著關(guān)節(jié)運動；使眼睛在眼眶內(nèi)轉(zhuǎn)動；控制呼吸和面部表情；使人講話。軀體運動系統(tǒng)平滑肌(smoothmuscle)：位于消化道每塊肌肉內(nèi)有數(shù)百根肌纖維(musclefiber)，即骨骼肌細胞，而每根肌纖維僅接受來自于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一根運動神經(jīng)軸突分支的支配。在胚胎發(fā)育上，骨骼肌起源于33對體節(jié)，所以把這些肌肉和控制它們的神經(jīng)系統(tǒng)合稱為軀體運動系統(tǒng)(somaticmotorsystem)。它是隨意控制的，并負責(zé)產(chǎn)生行為活動。來自CNS的軸突肌肉(肱二頭肌)肌纖維骨骼肌的結(jié)構(gòu)每塊肌肉內(nèi)有數(shù)百根肌纖維(musclefiber)，即骨下運動神經(jīng)元軀體肌肉組織受到脊髓腹角內(nèi)軀體運動神經(jīng)元的支配，稱為“下運動神經(jīng)元”，以區(qū)別于高位腦中的“上運動神經(jīng)元”（向脊髓提供輸入）。只有下運動神經(jīng)元能夠直接命令肌肉收縮。肌肉的下運動神經(jīng)元支配。脊髓腹角含有支配骨骼肌纖維的運動神經(jīng)元。下運動神經(jīng)元腹根腹角混合脊神經(jīng)肌纖維下運動神經(jīng)元軀體肌肉組織受到脊下運動神經(jīng)元的節(jié)段性組構(gòu)

下運動神經(jīng)元的軸突聚集成束形成腹根，一條腹根與一條背根會合形成一根脊神經(jīng)，脊神經(jīng)穿過椎間孔出脊髓，其數(shù)目與椎間孔數(shù)目相同（人：30對）。脊神經(jīng)中含感覺纖維和運動纖維，稱混合神經(jīng)。脊髓中向同一根脊神經(jīng)發(fā)出纖維的運動神經(jīng)元都屬于一個脊髓節(jié)段，脊神經(jīng)以其起源的椎骨命名，這些節(jié)段：頸(cervical,C)1-8,胸(thoracic,T)1-12,腰(lumbar,L)1-5和骶(sacral,S)1-5。下運動神經(jīng)元不是均勻地分布在整個脊髓內(nèi)。支配遠端和近端肌肉組織的運動神經(jīng)元主要集中在脊髓的頸段和腰骶段，支配體軸肌肉的運動神經(jīng)元在脊髓所有節(jié)段中都有。腹角膨大頸膨大腰膨大延髓脊髓運動神經(jīng)元在脊髓中的分布。脊髓頸膨大包含支配上肢肌肉的運動神經(jīng)元；腰膨大包含支配下肢肌肉的運動神經(jīng)元。下運動神經(jīng)元的節(jié)段性組構(gòu)

下運下運動神經(jīng)元在每一脊側(cè)節(jié)段腹角里的分布可依據(jù)其功能推測：控制屈肌的運動神經(jīng)元位于控制伸肌的運動神經(jīng)元背側(cè)；控制體軸肌肉的運動神經(jīng)元位于控制遠端肌肉的運動神經(jīng)元內(nèi)側(cè)。腹角屈肌伸肌體軸肌肉下運動神經(jīng)元在腹角中的分布

遠端肌肉下運動神經(jīng)元在每一脊側(cè)節(jié)段腹角里的分布可依據(jù)其功能α運動神經(jīng)元

脊髓內(nèi)的下運動神經(jīng)元可分為兩類:

α運動神經(jīng)元和γ運動神經(jīng)元。α運動神經(jīng)元直接負責(zé)產(chǎn)生肌力。一個α運動神經(jīng)元和它支配的所有肌纖維構(gòu)成了運動控制的基本成分，稱為運動單位(motorunit）。肌肉收縮就是由一個運動單位和多個運動單位的共同活動引起的。支配一塊肌肉的α運動神經(jīng)元集合叫做運動神經(jīng)元池(motorneuronpoor)。一個運動單位和一個運動神經(jīng)元池。運動神經(jīng)元池運動單位α運動神經(jīng)元

脊髓內(nèi)的下運動神經(jīng)元可分為兩類:一個運動單位α運動神經(jīng)元對肌肉收縮活動的等級性控制一個α運動神經(jīng)元通過在神經(jīng)肌肉接頭處釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酞膽堿(ACh)與一根肌纖維進行通訊。由一個突觸前動作電位所引起的ACh釋放可引起肌纖維的一個興奮性突觸后電位(EPSP;也叫終板電位)，這個EPSP也足夠地大從而觸發(fā)一個突觸后動作電位。一個突觸后動作電位能引起一次肌纖維的單收縮，即肌纖維隨之出現(xiàn)的一次迅速收縮和松弛。中樞神經(jīng)等級性控制肌肉收縮的三種方式：運動單位的放電頻率起協(xié)同作用的運動單位數(shù)量大小原則α運動神經(jīng)元對肌肉收縮活動的等級性控制一個α運動神經(jīng)元通過在從單收縮到持續(xù)收縮。α運動神經(jīng)元的單個動作電位引起肌纖維的一次單收縮，隨著α運動神經(jīng)元動作電位數(shù)目和頻率的增加。單收縮的總和引起了肌肉的持續(xù)收縮。運動單位的放電頻率肌肉的持續(xù)收縮需要動作電位的持續(xù)發(fā)放，高頻的突觸前活動引起突觸后反應(yīng)的時間總和。單收縮的總和增加肌纖維的張力并使肌肉收縮變得平滑。測量肌肉的收縮記錄運動神經(jīng)元的活動細胞外記錄的動作電位從單收縮到持續(xù)收縮。α運動神經(jīng)元的單個動作起協(xié)同作用的運動單位數(shù)量一個被募集的運動單位所能夠提供的張力的大小，則取決于在該運動單位內(nèi)有多少肌纖維。在腿部的抗重力肌每個運動單位都相當(dāng)大，一個運動神經(jīng)元支配1000多根肌纖維。對那些控制手指和眼運動的較小的肌肉來說，則以非常小的神經(jīng)支配率為特征，小至一個α運動神經(jīng)元僅支配3根肌纖維。有大量小運動單位的肌肉能夠被中樞神經(jīng)更為精細地控制。起協(xié)同作用的運動單位數(shù)量一個被大多數(shù)肌肉有大小不等的運動單位被按順序募集，即最小運動單位的最先被募集，而最大的運動單位卻最后被募集。這種按順序募集的現(xiàn)象解釋了為什么肌肉在輕負載下比在較大負載下更可能受到精細的控制。小運動單位有小的α運動神經(jīng)元；大運動單位有大的α運動神經(jīng)元。發(fā)生順序募集的一種可能性，是由于那些小的運動神經(jīng)元的胞體和樹突都比較小，比較容易被腦的下行信號所興奮。運動神經(jīng)元的順序募集是由于α運動神經(jīng)元的大小不同所致，首先是由哈佛大學(xué)的神經(jīng)生理學(xué)家ElwoodHenneman在上一世紀50年代末提出來的，即大小原則(sizeprinciple)。大小原則大多數(shù)肌肉有大小不等的運動單位被按順序募集，即最小運動單位的α運動神經(jīng)元的3種輸入來源來源于運動皮層和腦干的上運動神經(jīng)元的輸入，對隨意運動的發(fā)起和控制很重要來自背根神經(jīng)節(jié)細胞，其外周突支配埋在肌肉內(nèi)的特化的感受裝置(肌梭)，提供關(guān)于肌肉長度的反饋信息。來自脊髓的中間神經(jīng)元的輸入：數(shù)量最大，產(chǎn)生脊髓運動神經(jīng)環(huán)路的一部分，對α運動神經(jīng)元具有興奮或抑制作用。α運動神經(jīng)元的3種輸入來源來源于運動皮層和腦干的上運動神經(jīng)元運動單位的類型

快運動單位(fastmotorunit)：包含易疲勞的白色肌纖維(含較少線粒體，主要進行厭氧代謝)。（分布雞胸脯、翅膀，青蛙和兔子的跳躍肌，人上肢肌肉）神經(jīng)元細胞體較大，軸突直徑較粗，傳導(dǎo)速度較快。偶爾發(fā)生高頻的爆發(fā)性發(fā)放(每秒30-60個脈沖)。慢運動單位(slowmotorunit)：耐疲勞的紅色肌纖維(含大量的線粒體和氧化能量代謝所需的酶)。（分布腿部的抗重力肌，雞腿、鳥類翅膀）神經(jīng)元細胞體較小，軸突直徑較細，傳導(dǎo)速度較慢。相對穩(wěn)定的低頻放電活動為特征(每秒10-20個脈沖)。盡管兩種類型的肌纖維可以、并且常常共存于一塊肌肉中，但每一個運動單位卻僅包含一種類型的肌纖維。運動單位的類型

快運動單位(fastmotorunit)神經(jīng)肌肉的匹配交叉神經(jīng)支配實驗。強制慢運動神經(jīng)元去支配一塊快肌，導(dǎo)致這塊肌肉向慢肌的性質(zhì)轉(zhuǎn)變。腓腸肌快肌比目魚肌慢肌作為突觸活動(經(jīng)驗)的一種后果，神經(jīng)元可以改變肌肉的表型，這或許是學(xué)習(xí)和記憶的一種基礎(chǔ)。神經(jīng)肌肉的匹配交叉神經(jīng)支配實驗。強制慢運動神經(jīng)元去支配一塊快肌肉纖維受活動量的變化影響肌肉活動量(特別是等長收縮)增多的一個后果是肌肉肥大(或過度生長)。相反，長期不活動導(dǎo)致肌肉萎縮，或肌纖維退化。這種情況可發(fā)生于創(chuàng)傷后關(guān)節(jié)被石膏制動時。下運動神經(jīng)元和它所支配的肌纖維之間有一種十分密切的相互關(guān)系。肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化（ALS）：ALS患者的最初癥狀表現(xiàn)為肌肉的無力和萎縮。通常在3-5年的病程中，患者喪失所有的隨意運動能力--即行走、說話、吞咽和呼吸能力全部喪失。這種疾病不影響感覺、智力和認知功能。ALS的病理變化是大α運動神經(jīng)元的退變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中其他的神經(jīng)元卻不受疾病的影響。ALS的確切病因還不清楚，一小部分ALS病例是遺傳性的，一種影響超氧化物歧化酶的突變基因；對ALS病因的另一個猜測是興奮性毒素。肌肉纖維受活動量的變化影響肌肉活動量(特興奮-收縮耦聯(lián)肌肉的收縮是由α運動神經(jīng)元軸突末梢釋放Ach，引起ACh受體激活，突觸后膜引起一個大的EPSP。因為肌細胞膜含有電壓門控鈉離子通道，這個EPSP足以在肌纖維上誘發(fā)一個動作電位，這個動作電位觸發(fā)Ca2+從肌纖維的細胞器內(nèi)釋放，引起肌纖維收縮。當(dāng)細胞器的回攝作用使Ca2+水平降低時，肌肉就松弛。重癥肌無力：一種自身免疫性疾病。發(fā)病原因：患者的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗他們自身尼古丁型ACh受體的抗體。這種抗體結(jié)合在尼古丁受體上，干擾ACh在神經(jīng)肌肉接頭處發(fā)揮正常作用。此外，抗體與受體的結(jié)合，也導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)上的退行性變。有效治療措施：給予抑制AChE抑制劑，通過延長釋放到突觸間隙中的ACh壽命，從而增強神經(jīng)肌肉之間的傳遞。也可用藥物或切除胸腺的辦法來抑制免疫系統(tǒng)的功能。興奮-收縮耦聯(lián)肌肉的收縮是由α運動神經(jīng)元肌纖維的結(jié)構(gòu)肌質(zhì)網(wǎng)肌原纖維肌纖維膜T管肌纖維在胚胎早期由肌肉前體細胞融合而成(多核細胞)；肌膜是可興奮細胞膜；肌膜上擴散的動作電位引起肌原纖維收縮。肌原纖維被肌質(zhì)網(wǎng)（貯存Ca2+）包圍；沿肌膜擴散的動作電位借助T管到達肌質(zhì)網(wǎng)，傳導(dǎo)到肌纖維內(nèi)部。肌纖維的結(jié)構(gòu)肌質(zhì)網(wǎng)肌原纖維肌纖維膜T管肌纖維在胚胎早期由肌肉肌原纖維肌質(zhì)網(wǎng)T管肌膜Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)釋放肌質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)部T管膜的斷面肌纖維的胞質(zhì)肌質(zhì)網(wǎng)膜的斷面T管膜上的電壓敏感性蛋白與肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣通道蛋白相互對接。

T管膜去極化引起膜上與肌質(zhì)網(wǎng)的鈣通道藕聯(lián)的電壓敏感性蛋白的構(gòu)型變化，鈣通道開放，使肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)貯存的Ca2+釋放到肌纖維的胞質(zhì)中，引起肌纖維收縮。。肌原纖維Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)釋放肌質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)部T管膜的斷面肌纖維的肌原纖維的微觀結(jié)構(gòu)肌原纖維被Z線(zline)分為多個節(jié)段。一個節(jié)段有兩條Z線，兩條Z線之間的肌原纖維叫做肌小節(jié)(sarcomere)。錨靠在Z線兩端的許多細絲叫做細肌絲(thinelement)。

Z線兩端上的細肌絲面對面，但不相互接觸。在兩條細肌絲之間的一些纖維叫做粗肌絲(thickfilament)。細肌絲粗肌絲肌小節(jié)肌原纖維的微觀結(jié)構(gòu)肌原纖維被Z線(zline)分為多個節(jié)段。當(dāng)細肌絲沿粗肌絲滑動時，相鄰的Z線相向移動而彼此靠近，使肌小節(jié)的長度變短，肌肉收縮。肌肉收縮的滑絲模型(sliding-filamentmodel)當(dāng)細肌絲沿粗肌絲滑動時，相鄰的Z線相向移動而彼此靠近，使肌小粗細肌絲相對滑行是由于肌凝蛋白(myosin)和肌纖蛋白(actin)的相互作用。肌肉靜息時，肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點被肌鈣蛋白(troponin)遮蓋。Ca2+和肌鈣蛋白的結(jié)合暴露了肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點。當(dāng)肌凝蛋白與肌纖蛋白結(jié)合后就發(fā)生分子構(gòu)象變化分子扭動，引起細肌絲相向滑動。ATP被消耗，肌凝蛋白的頭部解離和復(fù)位，因而這一過程可以自我重復(fù)。肌肉收縮的分子基礎(chǔ)

只要Ca2+和ATP存在，收縮就待續(xù)發(fā)生。肌肉的舒張則是由于肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的回攝。該過程依賴于鈣泵的作用，也需要ATP。粗細肌絲相對滑行是由于肌凝蛋白(myosin)和肌纖蛋白(a興奮(1)α運動神經(jīng)元的軸突產(chǎn)生一個動作電位。(2)α運動神經(jīng)元軸突末梢向神經(jīng)肌肉接頭處釋放ACh。(3)尼古丁受體通道開放，突觸后肌膜去極化(EPSP)。(4)電壓門控鈉離子通道開放，肌纖維產(chǎn)生一個動作電位并沿肌膜擴散。(5)T管去極化引起肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+釋放。收縮(1)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合。(2)肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點暴露。(3)肌凝蛋白的頭部結(jié)合在肌纖蛋白上。(4)肌凝蛋白的頭部扭動。(5)隨著ATP消耗，肌凝蛋白的頭部解離。(6)只要有Ca2+和ATP存在，這個循環(huán)就將持續(xù)。松弛(1)依靠ATP驅(qū)動泵的作用。

Ca2+被肌質(zhì)網(wǎng)回攝。(2)肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點被肌鈣蛋白遮蓋。興奮-收縮耦聯(lián)的過程興奮興奮-收縮耦聯(lián)的過程運動單位的脊髓控制運動單位的脊髓控制來自肌梭的本體感覺大多數(shù)骨骼肌深部有一種特化的結(jié)構(gòu)--肌梭(musclespindle)。作為本體感受器(proprioceptor)的肌梭和與它們相聯(lián)系的Ia感覺軸突，特化為監(jiān)測肌肉長度變化的感受器，是軀體感覺系統(tǒng)的一個組成部分。I類神經(jīng)軸突是人體中最粗的有髓鞘軸突，迅速傳導(dǎo)動作電位。Ia軸突最大，傳導(dǎo)速度最快。Ia軸突通過背根進入脊髓，與中間神經(jīng)元和腹角運動神經(jīng)元形成興奮性突觸。Ia的輸入強大:一根Ia軸突與一個運動神經(jīng)元池中每一個α運動神經(jīng)元都形成突觸，該運動神經(jīng)元池支配同一塊肌肉，而在肌肉中則含有該Ia軸突的肌梭。Ia感覺軸突纖維性包囊來自肌梭的本體感覺大多數(shù)骨骼肌深部有一種特化的結(jié)構(gòu)--肌梭(牽張反射：肌肉被拉長時有回縮的傾向。切斷背根之后，盡管α運動神經(jīng)元是完整的，牽張反射和肌張力也會隨之喪失。α運動神經(jīng)元接受來自肌肉持續(xù)的突觸傳入。Ia感覺軸突的放電與肌肉的長度密切相關(guān)：當(dāng)肌肉被拉長時，Ia軸突放電頻率增加；而當(dāng)肌肉縮短和松弛時，其放電頻率下降。牽張反射Ia纖維和運動神經(jīng)元對于一個突然施加在肌肉上，使肌肉被拉長的重力的反應(yīng)。肌肉短暫的長度變化Ia的發(fā)放α運動神經(jīng)元發(fā)放，使肌肉縮短給肌肉施加重力牽張反射：肌肉被拉長時有回縮的傾向。切斷背根之后，盡管α運動膝反射

Ia纖維和與其發(fā)生突觸聯(lián)系的α運動神經(jīng)元構(gòu)成了單突觸的牽張反射弧(monosynaptic

myotaticreflexarc)。當(dāng)一個物加在一塊肌肉上，肌肉被拉長，肌梭也被拉伸。肌梭中心區(qū)拉伸，機械敏感性離子通道開放，導(dǎo)致Ia軸突末梢去極化。Ia軸突的動作電位的發(fā)放增加，突觸性地使α運動神經(jīng)元去極化和發(fā)放頻率增加，導(dǎo)致肌肉收縮。當(dāng)醫(yī)生敲擊膝蓋下的肌健檢查大腿四頭肌牽張反射的反射弧是否完整的時候，將發(fā)生膝反射。四頭肌肌腱四頭肌肌梭Ia傳入膝反射

Ia纖維和與其發(fā)生突梭內(nèi)肌纖維：肌梭的纖維性包囊中含有特化的骨骼肌纖維。梭外肌纖維：數(shù)量更多的、位于肌梭之外，構(gòu)成肌肉主體。區(qū)別：梭外肌纖維受α運動神經(jīng)元支配，梭內(nèi)肌纖維接受Y運動神經(jīng)元的運動性支配。α、γ運動神經(jīng)元及其所支配的肌纖維梭內(nèi)肌纖維梭外肌纖維α運動神經(jīng)元Y運動神經(jīng)元α、γ運動神經(jīng)元及其所支配的肌纖維梭內(nèi)肌纖維梭外肌纖維α運動γ運動神經(jīng)元的功能(a)α運動神經(jīng)元的激活縮短梭外肌纖維的長度。此時肌梭被松弛而停止工作，Ia纖維停止發(fā)放，不再向脊髓提供肌肉長度的信息。(b)γ運動神經(jīng)元的激活引起肌梭兩極區(qū)的收縮，使Ia傳入纖維保持于激活狀態(tài)，維持肌梭于工作狀態(tài)。α運動神經(jīng)元的激活減少Ia傳入纖維的活動，而γ運動神經(jīng)元的激活則增加Ia的活動。γ運動神經(jīng)元的功能(a)α運動神經(jīng)元的激活縮短梭外肌纖維的肌纖維高爾基腱器官囊Ib傳入神經(jīng)元膠原纖維腱來自高爾基腱器官的本體感覺

肌梭并非肌肉本體感受輸入的唯一來源。骨骼肌的另一種感受器是高爾基腱器官，它起到張力檢測器的作用。高爾基腱器官位于肌肉與肌腱的接頭處，受到Ib類感覺纖維的支配，Ib纖維比Ia纖維略細。肌梭與梭外肌纖維以平行方式排列，而高爾基鍵器官與梭外肌纖維則以串行方式排列。向脊髓提供不同類型信息：Ia活動編碼了肌肉長度的信息；Ib活動則編碼了肌肉張力的信息。肌纖維高爾基腱器官囊Ib傳入神經(jīng)元膠原纖維腱來自高爾基腱器官肌肉本體感受器的組構(gòu)(a)肌梭與梭外肌纖維以平行的方式排列，而高爾基腱器官在肌纖維與肌鍵之間以串行的方式排列。(b)高爾基腱器官對肌肉張力增強的變化做出反應(yīng)，并通過Ib感覺傳入纖維將信息傳遞至脊髓。圖中處于激活狀態(tài)的肌肉長度沒有變化，Ia傳入纖維沉默，沒有發(fā)放。梭外肌纖維肌肉本體感受器的組構(gòu)(a)肌梭與梭外肌纖維以平行的方式排列，反牽張反射環(huán)路

Ib傳入纖維進入脊髓后與腹角中的中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，部分中間神經(jīng)元中與支配同一塊肌肉的α運動神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系構(gòu)成反牽張反射(reversemyotaticreflex)。該反射環(huán)路的正常功能在一個最適范圍內(nèi)調(diào)節(jié)肌肉的張力。隨著肌肉張力增加，α運動神經(jīng)元的抑制可以減慢肌肉收縮;當(dāng)肌肉張力下降時，α運動神經(jīng)元的抑制減弱，使肌肉收縮加強。該反射環(huán)路極端情況下可保護肌肉，使肌肉免受過度負載的傷害。抑制性中間神經(jīng)元反牽張反射環(huán)路

Ib傳入纖維進入脊髓后與腹角中的中間神經(jīng)元形來自關(guān)節(jié)的本體感覺在關(guān)節(jié)的結(jié)締組織中，尤其是在圍繞著關(guān)節(jié)(關(guān)節(jié)囊)和韌帶周圍的纖維性組織中，還有多種本體感受性軸突。這些機械敏感性軸突可以對關(guān)節(jié)運動的角度、方向和速度變化做出反應(yīng)。來自關(guān)節(jié)感受器的信息與來自肌梭、高爾基觸器官和來自皮膚感受器的信息一起被用于判斷關(guān)節(jié)的角度。當(dāng)某一來源的感覺信息缺失時，其他來源的信息則對這種缺失加以補償。來自關(guān)節(jié)的本體感覺在關(guān)節(jié)的結(jié)締組織中，尤其脊髓中間神經(jīng)元

來自高爾基腱器官的Ib輸入，對于α運動神經(jīng)元的作用完全是多突觸的(polysynaptic)，這種作用是經(jīng)過脊髓中間神經(jīng)元的介導(dǎo)而實現(xiàn)的。大多數(shù)到達α運動神經(jīng)元的輸入是來自于脊髓中間神經(jīng)元。脊髓中間神經(jīng)元接受初級感覺軸突、腦的下行軸突和下運動神經(jīng)元軸突側(cè)枝的突觸輸入。脊髓中間神經(jīng)元本身彼此相互連接形成網(wǎng)絡(luò)，對多種輸入做出反應(yīng)，并產(chǎn)生能夠?qū)е乱粋€協(xié)調(diào)性肌肉收縮活動的運動程序。脊髓中間神經(jīng)元

來自高爾基腱器官的Ib輸入，對于α運動神經(jīng)元對抗肌以牽張反射為例，為了肘部屈肌的拉長，需要通過牽張反射使屈肌收縮，同時也需要其對抗肌(伸肌)的舒張。這種一群肌肉的收縮伴隨著其對抗肌舒張的過程稱為交互抑制(reciprocalinhibition)。在牽張反射中產(chǎn)生交互抑制，這是由于Ia傳入纖維的側(cè)枝與抑制性脊髓中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，而這些抑制性中間神經(jīng)元與支配對抗肌的α運動神經(jīng)元發(fā)生抑制性突觸聯(lián)系。抑制性輸入：同一關(guān)節(jié)屈肌和伸肌之間的交互抑制抑制性中間神經(jīng)元對抗肌以牽張反射為例，為了肘部屈肌的拉長，需要通過牽張反射使興奮性輸入：多突觸的屈肌反射環(huán)路

興奮性中間神經(jīng)元屈肌疼痛傳入屈肌反射(flexorreflex)是對某些不良刺激做出肢體回縮反應(yīng)，將腳從無意踩上的釘子上移開的收足反應(yīng)就是一個典型的例子。痛覺纖維進入脊髓后大量分支，激活多個脊髓節(jié)段的中間神經(jīng)元，最終興奮α運動神經(jīng)元(控制被刺激側(cè)肢體屈肌的α運動神經(jīng)元)。興奮性輸入：多突觸的屈肌反射環(huán)路

興奮性中間神經(jīng)元屈肌疼痛傳交叉伸肌反射環(huán)路

當(dāng)你在行走中踏上一枚釘子，屈肌反射使得你能夠(反射性地)將足猛然提起，對側(cè)肢體的伸肌激活、屈肌抑制，這就是交叉伸肌反射(crasser-extensnrreflex)，其作用在于補償由于受刺激側(cè)下肢的縮回。而額外施加到另一側(cè)下肢抗重力伸肌上的負擔(dān)。該例子中，一側(cè)脊髓屈肌的激活伴隨了對側(cè)屈肌的抑制。伸展伸展屈曲屈曲交叉伸肌反射環(huán)路

當(dāng)你在行走中踏上一枚釘子，屈肌反射使得你能行走時脊髓運動程序的發(fā)生

交叉伸肌反射環(huán)路似乎為行走運動(locomotion)提供了基礎(chǔ)，這一過程缺少的只是一個協(xié)調(diào)機制來為兩條腿的交替活動定時。控制協(xié)調(diào)的行走運動的環(huán)路在脊髓之中。產(chǎn)生節(jié)律性運動活動的神經(jīng)環(huán)路被稱為中樞模式發(fā)生器(centralpatterngenerator)。脊髓中間神經(jīng)元的內(nèi)在起搏器活動，作為一組運動神經(jīng)元節(jié)律性活動的原始驅(qū)動力而發(fā)揮作用的，指揮行走這樣的周期性行為。行走時脊髓運動程序的發(fā)生

交叉伸肌反射環(huán)路似乎為行走運動(脊髓中間神經(jīng)元的節(jié)律活動一些神經(jīng)元在NMDA受體激活時產(chǎn)生節(jié)律性去極化反應(yīng)。(a)在靜息狀態(tài)，NMDA受體通道和鈣離子激活的鉀離子通道均關(guān)閉。(b)谷氨酸使MNDA受體通道打開，細胞膜去極化。鈣離子進入細胞。(c)胞內(nèi)鈣離子濃度升高引起鈣離子激活的鉀離子通道開放。鉀離子流出神經(jīng)元，膜超極化。超極化狀態(tài)允許鎂離子進入，并將NMDA通道堵塞，停止鈣離子的內(nèi)流。(d)隨著鈣離子濃度下降，鉀離子通道關(guān)閉，膜電位復(fù)位，準備下一次振蕩。脊髓中間神經(jīng)元除了具有NMDA受體外，還有Ca2+激活的鉀離子通道。脊髓中間神經(jīng)元的節(jié)律活動一些神經(jīng)元在NMDA受體激活時產(chǎn)生節(jié)節(jié)律性交替活動的可能環(huán)路興奮性中間神經(jīng)元屈肌運動神經(jīng)元伸肌運動神經(jīng)元來自腦的持續(xù)性輸入一種可能的行走模式發(fā)生環(huán)路:行走是由一個穩(wěn)定的輸入興奮兩個中間神經(jīng)元（分別與控制屈肌和伸肌的運動神經(jīng)元相聯(lián)系）所發(fā)起的。兩個中間神經(jīng)元對連續(xù)性輸入產(chǎn)生爆發(fā)式放電的輸出反應(yīng)，這是由于這兩個中間神經(jīng)元彼此抑制了對方的活動所造成的。通過脊髓的交叉伸肌反射環(huán)路，兩側(cè)肢體的運動就被協(xié)調(diào)起來，從而實現(xiàn)一側(cè)的肢體的伸出和另一側(cè)肢體的回縮。通過在脊髓腰段和頸段之間添加一些中間神經(jīng)元環(huán)路聯(lián)系，就可以解釋伴隨行走所產(chǎn)生的手臂擺動機制。興奮性中間神經(jīng)元節(jié)律性交替活動的可能環(huán)路興奮性中間神經(jīng)元屈肌運動神經(jīng)元伸肌運運動的腦控制中樞運動控制系統(tǒng)是以等級性的方式組構(gòu)的，前腦處于最高水平，而脊髓則位于最低水平。運動控制的等級水平功能結(jié)構(gòu)高運動戰(zhàn)略新皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)、基底神經(jīng)節(jié)中運動戰(zhàn)術(shù)運動皮層、小腦低運動執(zhí)行腦干、脊髓運動的腦控制中樞運動控制系統(tǒng)是以等級性的方式組構(gòu)的，前腦處于脊髓的下行通路外側(cè)通路：脊髓外側(cè)柱內(nèi)，參與肢體遠端肌肉裝置的隨意運動，受皮層直接控制。腹內(nèi)側(cè)通路：參與身體姿勢和行走運動，受腦干控制。皮質(zhì)脊髓束紅核脊髓束外側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路腦橋網(wǎng)狀脊髓束延髓網(wǎng)狀脊髓束前庭脊髓束頂蓋脊髓束來自腦的軸突沿兩條主要的通路下行到脊髓：脊髓的下行通路外側(cè)通路：脊髓外側(cè)柱內(nèi)，參與肢體遠端肌肉裝置的皮質(zhì)脊髓束(a)和紅核脊髓束(b)的起始和終止。這些組成部分控制手臂和手指的精細運動。中腦右側(cè)紅核丘腦大腦腳的基底部延髓錐體延髓錐體交叉皮質(zhì)脊髓束紅核脊髓束內(nèi)囊運動皮層皮質(zhì)脊髓束起源于新皮層，2/3軸突：大腦皮層前葉的4區(qū)和6區(qū)-運動皮層(motorcortex)。1/3軸突：頂葉的軀體感覺區(qū)，調(diào)節(jié)到大腦的軀體感覺信息。皮層脊髓纖維穿過內(nèi)囊→端腦和丘腦→大腦腳底部和腦橋→延髓腹側(cè)面→錐體束發(fā)生交叉,在脊髓外側(cè)柱形成皮質(zhì)脊髓束,其軸突終止于脊髓腹角。紅核脊髓束起源于中腦的紅核,軸突在腦橋發(fā)生交叉，匯入穿行在脊髓外側(cè)柱的皮質(zhì)脊髓束。人類中皮質(zhì)紅核脊髓通路大部分被皮質(zhì)脊髓通路取代。外側(cè)通路

皮質(zhì)脊髓束(a)和紅核脊髓束(b)的起始和終止。中腦右側(cè)紅核腹內(nèi)側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路包含4條起源于腦干的下行纖維束，這些纖維束都終止于控制體軸和近端肌肉的脊髓中間神經(jīng)元上。這些纖維束是前庭脊髓束、頂蓋脊髓束、腦橋網(wǎng)狀脊髓束和延髓網(wǎng)狀脊髓束。腹內(nèi)側(cè)通路利用平衡、體位和視覺環(huán)境的感覺信息，反射性地維持軀體的平衡和身體的姿勢。腹內(nèi)側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路包含4條起源于腦干的下行纖維束，這些纖維前庭脊髓束和頂蓋脊髓束

前庭脊髓束(a)和頂蓋脊髓束(b)的起止。這兩條腹內(nèi)側(cè)通路控制頭和背部的姿勢。前庭脊隨束起源于延髓的前庭核，一部分纖維雙側(cè)投射到脊髓，激活頸部脊髓控制頸部和背部肌肉的神經(jīng)環(huán)路，指揮頭部運動；另一部分纖維同側(cè)投射到腰段脊髓，通過增強腿部伸肌運動神經(jīng)元活動，保持直立和平衡姿勢。頂蓋脊位束起源于中腦的上丘，此處接受視網(wǎng)膜的直接輸入；還接受來自視皮層的投射，攜帶軀體感覺和聽覺信息的傳入纖維的輸入；圖像的刺激引起頭部和眼睛運動的朝向反應(yīng)。前庭核前庭脊髓束脊髓延髓頂蓋脊髓束上丘前庭脊髓束和頂蓋脊髓束

前庭脊髓束(a)和頂蓋脊髓束(b)的腦橋和延髓網(wǎng)狀脊髓束腦橋(內(nèi)側(cè))和延髓(外側(cè))網(wǎng)狀脊髓束這些腹內(nèi)側(cè)通路控制軀干的姿勢和四肢的抗重力肌肉。小腦腦橋脊髓延髓腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)網(wǎng)狀脊髓束網(wǎng)狀脊髓束主要起源于腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，沿腦干長軸，在其核心部走行。腦橋網(wǎng)狀脊髓束增強脊髓的抗重力反射，通過增強下肢伸肌的力量，幫助軀體維持站立姿勢。延髓網(wǎng)狀脊髓束是解除抗重力肌肉的反射控制。腦橋和延髓網(wǎng)狀脊髓束腦橋(內(nèi)側(cè))和延髓(外側(cè))網(wǎng)狀脊髓束小腦主要的下行脊髓束和它們的起點

腹內(nèi)側(cè)通路起源于腦干的一些區(qū)域，主要參與姿勢的維持和某些反射運動。一個隨意性運動的發(fā)起，需要從運動皮層通過外側(cè)通路下達運動指令。運動皮層直接激活脊髓運動神經(jīng)元，并通過與腹內(nèi)側(cè)通路核團之間的信息交流，將脊髓運動神經(jīng)元從反射控制中釋放出來。對于隨意運動和行為的發(fā)起，皮層所起的作用是關(guān)鍵的。運動皮層網(wǎng)狀核上丘和前庭核紅核皮層脊髓外側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路主要的下行脊髓束和它們的起點

腹內(nèi)側(cè)通路起大腦皮層對運動的計劃

我們把皮層4區(qū)和6區(qū)稱為運動皮層，而事實上幾乎所有的新皮層都參與隨意運動的控制。目標定向運動(goal-directedmovement)有賴于身體在空間的位置、運動欲達到的目標，并選擇一個運動計劃來達到運動目標等信息。一旦運動計劃被選定，它就必須保存在記憶里并保存到適當(dāng)?shù)臅r候，最后對運動執(zhí)行機構(gòu)發(fā)出執(zhí)行這一計劃的指令。在某種程度上，大腦皮層的不同區(qū)域控制運動過程的不同方面。大腦皮層對運動的計劃

我們把皮層4區(qū)和6區(qū)稱為運動皮層，而事密切參與隨意運動的計劃和指令的新皮層區(qū)4區(qū)和6區(qū)構(gòu)成運動皮層6區(qū)外側(cè)部：前運動區(qū)(PMA),直接支配遠端肌肉的運動單位內(nèi)側(cè)部：輔助運動區(qū)

(SMA),與網(wǎng)狀脊髓束神經(jīng)元聯(lián)系，支配近端肌肉的運動單位中央溝前額葉皮層4區(qū)初級運動皮層,M1,位于中央前回后頂葉皮層人類額葉前部對抽象思維、作決定和預(yù)料行為后果十分重要。前額葉區(qū)與后頂葉皮層是運動控制等級結(jié)構(gòu)的最高層次，對運動做出決定。它們發(fā)出軸突在6區(qū)會聚，6區(qū)位于連接處，編碼了想做某種動作的信號被轉(zhuǎn)化為特定的動作該怎樣去做的信號。后頂葉皮層5區(qū)：初級軀體感覺皮層3區(qū)、1區(qū)和2區(qū)的傳入靶區(qū)；7區(qū)：高級視皮層(如MT)的傳入靶區(qū)。密切參與隨意運動的計劃和指令的新皮層區(qū)4區(qū)和6區(qū)構(gòu)成運動皮層人中央前回的軀體定位圖運動皮層對軀體運動的調(diào)控特點：交叉性：但頭面部肌肉的支配是雙側(cè)性的有精細的功能定位大體呈身體倒影:在4區(qū)內(nèi)側(cè)近中線部位是下肢代表區(qū)，向外側(cè)依次為軀干、前臂、手指，最外側(cè)靠近外側(cè)溝處為面部和舌代表區(qū)頭面代表區(qū)內(nèi)部為正立的運動精細部位其代表區(qū)大：如手指和面部人中央前回的軀體定位圖運動皮層對軀體運動的調(diào)控特點：在猴子身上進行的實驗進一步支持了這一觀點:6區(qū)(SMA和PMA)

在運動計劃，尤其是遠端肌肉的復(fù)雜序列運動中起重要作用。運動開始之前前運動區(qū)細胞的放電。(a)準備:猴坐在燈箱前面，任務(wù)是等待一個指令刺激，該刺激告知他應(yīng)該做的動作。做對了會得到獎賞，然后當(dāng)觸發(fā)刺激給出時，執(zhí)行這個運動。在猴完成動作期間，記錄PMA神經(jīng)元的活動。(b)預(yù)備：向上箭頭所指之處為指令刺激給出的時間，該刺激引起了PMA神經(jīng)元的放電。(c)開始:運動發(fā)起后不久，PMA細胞就停止了放電。PMA神經(jīng)元的動作電位給出指令刺激給出觸發(fā)刺激在猴子身上進行的實驗進一步支持了這一觀點:6區(qū)(SMA和PM從皮層到基底神經(jīng)節(jié)，再到丘腦，然后返回皮層6區(qū)的神經(jīng)環(huán)路，功能是篩選和發(fā)起意向性運動。到達6區(qū)的主要皮層下輸入主要是背側(cè)丘腦的一個核團：腹外側(cè)(VL)核，到達該VL核的一部分VLo的輸入起源于埋藏在端腦深部的基底神經(jīng)節(jié)?；咨窠?jīng)節(jié)是大腦皮層的靶核，尤其是大腦皮層的額葉、前額葉和頂葉皮層的靶核?；咨窠?jīng)節(jié)

基底神經(jīng)節(jié)前額葉皮層運動皮層感覺皮層從皮層到基底神經(jīng)節(jié)，再到丘腦，然后返回皮層6區(qū)的神經(jīng)環(huán)路，功基底神經(jīng)節(jié)及其相關(guān)的結(jié)構(gòu)丘腦的腹外側(cè)核尾核殼核紋狀體黑質(zhì)蒼白球底丘腦核基底神經(jīng)節(jié)似乎參與了許多平行的環(huán)路，但僅有少數(shù)的環(huán)路是屬于運動環(huán)路。其他的環(huán)路與記憶和認知功能的某些方面有關(guān)。皮層--紋狀體--蒼白球--VLo--皮層(SMA)基底神經(jīng)節(jié)及其相關(guān)的結(jié)構(gòu)丘腦的腹外側(cè)核尾核殼核紋狀體黑質(zhì)蒼白基底神經(jīng)節(jié)運動環(huán)路的連接圖靜息時：蒼白球的神經(jīng)元自發(fā)地放電，因而抑制了VL。當(dāng)皮層激活時：①興奮殼核神經(jīng)元，②殼核神經(jīng)元抑制蒼白球神經(jīng)元③使VLo神經(jīng)元從蒼白球神經(jīng)元的抑制中釋放出來，使VLo神經(jīng)元得以開始活動，而VLo神經(jīng)元則促進SMA的活動。蒼白球額葉皮層神經(jīng)元黑質(zhì)殼核底丘腦核基底神經(jīng)節(jié)運動環(huán)路的連接圖靜息時：蒼白球的神經(jīng)元自發(fā)地放電，基底神經(jīng)節(jié)的功能障礙通過基底神經(jīng)節(jié)的直接運動環(huán)路的功能是促進隨意運動的發(fā)起。支持這一觀點的證據(jù)來自于對幾種人類疾病的研究。由基底神經(jīng)節(jié)所導(dǎo)致的丘腦抑制加強，是運動機能減退癥(hypokinesia,即運動減少)的基礎(chǔ)，而減少基底節(jié)輸出則導(dǎo)致運動機能增強癥(hyperkinesia,即運動過多)。基底神經(jīng)節(jié)的功能障礙通過基底神經(jīng)節(jié)的直接帕金森病(Parkison’sdisease)以運動過少為特征50歲以上人群中發(fā)病率大約為1%。該病的癥狀包括：運動遲緩、意向性運動發(fā)起困難、肌肉張力增加、以及手和下巴的震顫。發(fā)病基礎(chǔ)：黑質(zhì)到紋狀體傳入通路的退變。這些傳入通路神經(jīng)遞質(zhì)是多巴胺，正常情況下，黑質(zhì)到紋狀體的輸入通過激活殼核細胞增強直接運動環(huán)路的活動(將VLo從蒼白球的抑制中解脫出來)。多巴胺耗竭關(guān)閉了通過基底神經(jīng)節(jié)和VLo到SMA的輸入通路?？赏ㄟ^口服多巴類化合物L(fēng)-多巴（多巴胺的前體）加以治療。多巴可通過血腦屏障，增加黑質(zhì)中尚存活細胞的多巴胺合成，減輕某些癥狀。然而不能從根本上改變疾病的進程或減緩黑質(zhì)細胞退變的速率。帕金森病(Parkison’sdisease)以運動過少為遺傳性、進行性運動機能增強、運動障礙或不正常運動、癡呆或認知能力障礙，以及性格失調(diào)等癥狀為特征。還表現(xiàn)出舞蹈癥(即患者出現(xiàn)控制不住而無目的的、迅速而不規(guī)則的運動)，同時出現(xiàn)身體各部分的抽動樣動作。亨廷頓病患者最明顯的腦病變是尾核、殼核和蒼白球神經(jīng)元的死亡，伴隨大腦皮層和其他部位神經(jīng)元的死亡。這些結(jié)構(gòu)的損害和隨之發(fā)生的基底神經(jīng)節(jié)對丘腦抑制性輸出的喪失，可解釋亨廷頓病患者的運動失調(diào)，而皮層的退變則是患者出現(xiàn)癡呆和性格障礙的主要原因。亨廷頓病(Huntington’sdisease)遺傳性、進行性亨廷頓病(Huntington’sdisea病變基底神經(jīng)節(jié)中的神經(jīng)元死亡圖A正常人(左)；帕金森病患者(右)，黑質(zhì)中有80%以上的多巴胺能神經(jīng)元死亡。圖B正常人(左)；亨廷頓病患者(右)，紋狀體和其他腦區(qū)的神經(jīng)元緩慢退變黑質(zhì)尾核殼核病變基底神經(jīng)節(jié)中的神經(jīng)元死亡圖A正常人(左)；圖B正常人(小腦小腦半球脊髓小腦皮層小腦深部核團腦橋核第四腦室小葉（10個）蚓部延髓(a)人類小腦背面觀。顯示蚓部和半球。(b)腦的正中矢狀面，顯示小腦的小葉。(c)小腦橫切面，顯示小腦皮層和深部核團。蚓部的輸出到達發(fā)出腹內(nèi)側(cè)下行脊髓通路的腦干結(jié)構(gòu)，腹內(nèi)側(cè)下行通路控制體軸的肌肉裝置。小腦半球則與發(fā)出外側(cè)下行通路的其他腦結(jié)構(gòu)聯(lián)系，尤其是與大腦皮層相聯(lián)系。毀損小腦后運動變得不協(xié)調(diào)、不精確，稱為共濟失調(diào)(ataxia)。腦在結(jié)構(gòu)上不沿中線分離的，小腦葉片在中線不中斷地從一側(cè)走行到另一側(cè)。小腦占全腦體積的1/10，神經(jīng)元總數(shù)超過整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)的50%小腦小腦半球脊髓小腦皮層小腦深部核團腦橋核第四腦室小葉（10小腦接到運動意圖的信號后把關(guān)于運動的方向、定時和力量的指令通知給初級運動皮層。這些指令基于他們對后果的預(yù)測（基于經(jīng)驗）。小腦是運動學(xué)習(xí)的另一個重要部位。在小腦中，運動的意圖與運動的結(jié)果相比較，當(dāng)這種比較與期望的運動不相符時，小腦環(huán)路將會對運動做補償性的修飾。丘腦腹外側(cè)核通過小腦的運動環(huán)路腦橋、小腦前額葉皮層運動皮層感覺皮層小腦接到運動意圖的信號后把關(guān)于運動的方向、神經(jīng)系統(tǒng)對運動的調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對運動的調(diào)節(jié)運動系統(tǒng)非常復(fù)雜，行為的發(fā)生有賴于全身750多塊肌肉在一個變化的、不可預(yù)料的環(huán)境中進行各種不同組合形式的協(xié)調(diào)活動。運動控制可以劃分為兩部分：①脊髓對協(xié)調(diào)的肌肉收縮的命令和控制；②腦對脊髓運動程序的命令和控制。脊髓內(nèi)的“下運動神經(jīng)元(Lowerneurons)”，除了受到脊髓內(nèi)局部環(huán)路的影響外，還受到大腦皮層運動區(qū)及腦干中許多“上運動神經(jīng)元(Upperneurons)”的支配和協(xié)調(diào)。基底神經(jīng)節(jié)和小腦則向那些上運動神經(jīng)元提供某種感覺、認知或感性的信息，使運動更加精確和協(xié)調(diào)。概述運動系統(tǒng)非常復(fù)雜，行為的發(fā)生有賴于全身750多塊肌肉在一個變軀體運動系統(tǒng)平滑肌(smoothmuscle)：位于消化道和動脈管壁等部位，受到自主神經(jīng)系統(tǒng)(autonomicnervoussystem,ANS)的神經(jīng)纖維支配，參與消化道蠕動和血壓的控制。橫紋肌(striatedmuscle)又可分為兩類：心肌和骨骼肌。心肌(cardiacmuscle)：它在沒有任何神經(jīng)支配的情況下可發(fā)生節(jié)律性收縮。自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟的支配作用可以加速或者減慢心率。骨骼肌(skeletalmuscle)：構(gòu)成軀體肌肉群。能夠使骨骼圍繞著關(guān)節(jié)運動；使眼睛在眼眶內(nèi)轉(zhuǎn)動；控制呼吸和面部表情；使人講話。軀體運動系統(tǒng)平滑肌(smoothmuscle)：位于消化道每塊肌肉內(nèi)有數(shù)百根肌纖維(musclefiber)，即骨骼肌細胞，而每根肌纖維僅接受來自于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一根運動神經(jīng)軸突分支的支配。在胚胎發(fā)育上，骨骼肌起源于33對體節(jié)，所以把這些肌肉和控制它們的神經(jīng)系統(tǒng)合稱為軀體運動系統(tǒng)(somaticmotorsystem)。它是隨意控制的，并負責(zé)產(chǎn)生行為活動。來自CNS的軸突肌肉(肱二頭肌)肌纖維骨骼肌的結(jié)構(gòu)每塊肌肉內(nèi)有數(shù)百根肌纖維(musclefiber)，即骨下運動神經(jīng)元軀體肌肉組織受到脊髓腹角內(nèi)軀體運動神經(jīng)元的支配，稱為“下運動神經(jīng)元”，以區(qū)別于高位腦中的“上運動神經(jīng)元”（向脊髓提供輸入）。只有下運動神經(jīng)元能夠直接命令肌肉收縮。肌肉的下運動神經(jīng)元支配。脊髓腹角含有支配骨骼肌纖維的運動神經(jīng)元。下運動神經(jīng)元腹根腹角混合脊神經(jīng)肌纖維下運動神經(jīng)元軀體肌肉組織受到脊下運動神經(jīng)元的節(jié)段性組構(gòu)

下運動神經(jīng)元的軸突聚集成束形成腹根，一條腹根與一條背根會合形成一根脊神經(jīng)，脊神經(jīng)穿過椎間孔出脊髓，其數(shù)目與椎間孔數(shù)目相同（人：30對）。脊神經(jīng)中含感覺纖維和運動纖維，稱混合神經(jīng)。脊髓中向同一根脊神經(jīng)發(fā)出纖維的運動神經(jīng)元都屬于一個脊髓節(jié)段，脊神經(jīng)以其起源的椎骨命名，這些節(jié)段：頸(cervical,C)1-8,胸(thoracic,T)1-12,腰(lumbar,L)1-5和骶(sacral,S)1-5。下運動神經(jīng)元不是均勻地分布在整個脊髓內(nèi)。支配遠端和近端肌肉組織的運動神經(jīng)元主要集中在脊髓的頸段和腰骶段，支配體軸肌肉的運動神經(jīng)元在脊髓所有節(jié)段中都有。腹角膨大頸膨大腰膨大延髓脊髓運動神經(jīng)元在脊髓中的分布。脊髓頸膨大包含支配上肢肌肉的運動神經(jīng)元；腰膨大包含支配下肢肌肉的運動神經(jīng)元。下運動神經(jīng)元的節(jié)段性組構(gòu)

下運下運動神經(jīng)元在每一脊側(cè)節(jié)段腹角里的分布可依據(jù)其功能推測：控制屈肌的運動神經(jīng)元位于控制伸肌的運動神經(jīng)元背側(cè)；控制體軸肌肉的運動神經(jīng)元位于控制遠端肌肉的運動神經(jīng)元內(nèi)側(cè)。腹角屈肌伸肌體軸肌肉下運動神經(jīng)元在腹角中的分布

遠端肌肉下運動神經(jīng)元在每一脊側(cè)節(jié)段腹角里的分布可依據(jù)其功能α運動神經(jīng)元

脊髓內(nèi)的下運動神經(jīng)元可分為兩類:

α運動神經(jīng)元和γ運動神經(jīng)元。α運動神經(jīng)元直接負責(zé)產(chǎn)生肌力。一個α運動神經(jīng)元和它支配的所有肌纖維構(gòu)成了運動控制的基本成分，稱為運動單位(motorunit）。肌肉收縮就是由一個運動單位和多個運動單位的共同活動引起的。支配一塊肌肉的α運動神經(jīng)元集合叫做運動神經(jīng)元池(motorneuronpoor)。一個運動單位和一個運動神經(jīng)元池。運動神經(jīng)元池運動單位α運動神經(jīng)元

脊髓內(nèi)的下運動神經(jīng)元可分為兩類:一個運動單位α運動神經(jīng)元對肌肉收縮活動的等級性控制一個α運動神經(jīng)元通過在神經(jīng)肌肉接頭處釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酞膽堿(ACh)與一根肌纖維進行通訊。由一個突觸前動作電位所引起的ACh釋放可引起肌纖維的一個興奮性突觸后電位(EPSP;也叫終板電位)，這個EPSP也足夠地大從而觸發(fā)一個突觸后動作電位。一個突觸后動作電位能引起一次肌纖維的單收縮，即肌纖維隨之出現(xiàn)的一次迅速收縮和松弛。中樞神經(jīng)等級性控制肌肉收縮的三種方式：運動單位的放電頻率起協(xié)同作用的運動單位數(shù)量大小原則α運動神經(jīng)元對肌肉收縮活動的等級性控制一個α運動神經(jīng)元通過在從單收縮到持續(xù)收縮。α運動神經(jīng)元的單個動作電位引起肌纖維的一次單收縮，隨著α運動神經(jīng)元動作電位數(shù)目和頻率的增加。單收縮的總和引起了肌肉的持續(xù)收縮。運動單位的放電頻率肌肉的持續(xù)收縮需要動作電位的持續(xù)發(fā)放，高頻的突觸前活動引起突觸后反應(yīng)的時間總和。單收縮的總和增加肌纖維的張力并使肌肉收縮變得平滑。測量肌肉的收縮記錄運動神經(jīng)元的活動細胞外記錄的動作電位從單收縮到持續(xù)收縮。α運動神經(jīng)元的單個動作起協(xié)同作用的運動單位數(shù)量一個被募集的運動單位所能夠提供的張力的大小，則取決于在該運動單位內(nèi)有多少肌纖維。在腿部的抗重力肌每個運動單位都相當(dāng)大，一個運動神經(jīng)元支配1000多根肌纖維。對那些控制手指和眼運動的較小的肌肉來說，則以非常小的神經(jīng)支配率為特征，小至一個α運動神經(jīng)元僅支配3根肌纖維。有大量小運動單位的肌肉能夠被中樞神經(jīng)更為精細地控制。起協(xié)同作用的運動單位數(shù)量一個被大多數(shù)肌肉有大小不等的運動單位被按順序募集，即最小運動單位的最先被募集，而最大的運動單位卻最后被募集。這種按順序募集的現(xiàn)象解釋了為什么肌肉在輕負載下比在較大負載下更可能受到精細的控制。小運動單位有小的α運動神經(jīng)元；大運動單位有大的α運動神經(jīng)元。發(fā)生順序募集的一種可能性，是由于那些小的運動神經(jīng)元的胞體和樹突都比較小，比較容易被腦的下行信號所興奮。運動神經(jīng)元的順序募集是由于α運動神經(jīng)元的大小不同所致，首先是由哈佛大學(xué)的神經(jīng)生理學(xué)家ElwoodHenneman在上一世紀50年代末提出來的，即大小原則(sizeprinciple)。大小原則大多數(shù)肌肉有大小不等的運動單位被按順序募集，即最小運動單位的α運動神經(jīng)元的3種輸入來源來源于運動皮層和腦干的上運動神經(jīng)元的輸入，對隨意運動的發(fā)起和控制很重要來自背根神經(jīng)節(jié)細胞，其外周突支配埋在肌肉內(nèi)的特化的感受裝置(肌梭)，提供關(guān)于肌肉長度的反饋信息。來自脊髓的中間神經(jīng)元的輸入：數(shù)量最大，產(chǎn)生脊髓運動神經(jīng)環(huán)路的一部分，對α運動神經(jīng)元具有興奮或抑制作用。α運動神經(jīng)元的3種輸入來源來源于運動皮層和腦干的上運動神經(jīng)元運動單位的類型

快運動單位(fastmotorunit)：包含易疲勞的白色肌纖維(含較少線粒體，主要進行厭氧代謝)。（分布雞胸脯、翅膀，青蛙和兔子的跳躍肌，人上肢肌肉）神經(jīng)元細胞體較大，軸突直徑較粗，傳導(dǎo)速度較快。偶爾發(fā)生高頻的爆發(fā)性發(fā)放(每秒30-60個脈沖)。慢運動單位(slowmotorunit)：耐疲勞的紅色肌纖維(含大量的線粒體和氧化能量代謝所需的酶)。（分布腿部的抗重力肌，雞腿、鳥類翅膀）神經(jīng)元細胞體較小，軸突直徑較細，傳導(dǎo)速度較慢。相對穩(wěn)定的低頻放電活動為特征(每秒10-20個脈沖)。盡管兩種類型的肌纖維可以、并且常常共存于一塊肌肉中，但每一個運動單位卻僅包含一種類型的肌纖維。運動單位的類型

快運動單位(fastmotorunit)神經(jīng)肌肉的匹配交叉神經(jīng)支配實驗。強制慢運動神經(jīng)元去支配一塊快肌，導(dǎo)致這塊肌肉向慢肌的性質(zhì)轉(zhuǎn)變。腓腸肌快肌比目魚肌慢肌作為突觸活動(經(jīng)驗)的一種后果，神經(jīng)元可以改變肌肉的表型，這或許是學(xué)習(xí)和記憶的一種基礎(chǔ)。神經(jīng)肌肉的匹配交叉神經(jīng)支配實驗。強制慢運動神經(jīng)元去支配一塊快肌肉纖維受活動量的變化影響肌肉活動量(特別是等長收縮)增多的一個后果是肌肉肥大(或過度生長)。相反，長期不活動導(dǎo)致肌肉萎縮，或肌纖維退化。這種情況可發(fā)生于創(chuàng)傷后關(guān)節(jié)被石膏制動時。下運動神經(jīng)元和它所支配的肌纖維之間有一種十分密切的相互關(guān)系。肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化（ALS）：ALS患者的最初癥狀表現(xiàn)為肌肉的無力和萎縮。通常在3-5年的病程中，患者喪失所有的隨意運動能力--即行走、說話、吞咽和呼吸能力全部喪失。這種疾病不影響感覺、智力和認知功能。ALS的病理變化是大α運動神經(jīng)元的退變，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中其他的神經(jīng)元卻不受疾病的影響。ALS的確切病因還不清楚，一小部分ALS病例是遺傳性的，一種影響超氧化物歧化酶的突變基因；對ALS病因的另一個猜測是興奮性毒素。肌肉纖維受活動量的變化影響肌肉活動量(特興奮-收縮耦聯(lián)肌肉的收縮是由α運動神經(jīng)元軸突末梢釋放Ach，引起ACh受體激活，突觸后膜引起一個大的EPSP。因為肌細胞膜含有電壓門控鈉離子通道，這個EPSP足以在肌纖維上誘發(fā)一個動作電位，這個動作電位觸發(fā)Ca2+從肌纖維的細胞器內(nèi)釋放，引起肌纖維收縮。當(dāng)細胞器的回攝作用使Ca2+水平降低時，肌肉就松弛。重癥肌無力：一種自身免疫性疾病。發(fā)病原因：患者的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗他們自身尼古丁型ACh受體的抗體。這種抗體結(jié)合在尼古丁受體上，干擾ACh在神經(jīng)肌肉接頭處發(fā)揮正常作用。此外，抗體與受體的結(jié)合，也導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)上的退行性變。有效治療措施：給予抑制AChE抑制劑，通過延長釋放到突觸間隙中的ACh壽命，從而增強神經(jīng)肌肉之間的傳遞。也可用藥物或切除胸腺的辦法來抑制免疫系統(tǒng)的功能。興奮-收縮耦聯(lián)肌肉的收縮是由α運動神經(jīng)元肌纖維的結(jié)構(gòu)肌質(zhì)網(wǎng)肌原纖維肌纖維膜T管肌纖維在胚胎早期由肌肉前體細胞融合而成(多核細胞)；肌膜是可興奮細胞膜；肌膜上擴散的動作電位引起肌原纖維收縮。肌原纖維被肌質(zhì)網(wǎng)（貯存Ca2+）包圍；沿肌膜擴散的動作電位借助T管到達肌質(zhì)網(wǎng)，傳導(dǎo)到肌纖維內(nèi)部。肌纖維的結(jié)構(gòu)肌質(zhì)網(wǎng)肌原纖維肌纖維膜T管肌纖維在胚胎早期由肌肉肌原纖維肌質(zhì)網(wǎng)T管肌膜Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)釋放肌質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)部T管膜的斷面肌纖維的胞質(zhì)肌質(zhì)網(wǎng)膜的斷面T管膜上的電壓敏感性蛋白與肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣通道蛋白相互對接。

T管膜去極化引起膜上與肌質(zhì)網(wǎng)的鈣通道藕聯(lián)的電壓敏感性蛋白的構(gòu)型變化，鈣通道開放，使肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)貯存的Ca2+釋放到肌纖維的胞質(zhì)中，引起肌纖維收縮。。肌原纖維Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)釋放肌質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)部T管膜的斷面肌纖維的肌原纖維的微觀結(jié)構(gòu)肌原纖維被Z線(zline)分為多個節(jié)段。一個節(jié)段有兩條Z線，兩條Z線之間的肌原纖維叫做肌小節(jié)(sarcomere)。錨靠在Z線兩端的許多細絲叫做細肌絲(thinelement)。

Z線兩端上的細肌絲面對面，但不相互接觸。在兩條細肌絲之間的一些纖維叫做粗肌絲(thickfilament)。細肌絲粗肌絲肌小節(jié)肌原纖維的微觀結(jié)構(gòu)肌原纖維被Z線(zline)分為多個節(jié)段。當(dāng)細肌絲沿粗肌絲滑動時，相鄰的Z線相向移動而彼此靠近，使肌小節(jié)的長度變短，肌肉收縮。肌肉收縮的滑絲模型(sliding-filamentmodel)當(dāng)細肌絲沿粗肌絲滑動時，相鄰的Z線相向移動而彼此靠近，使肌小粗細肌絲相對滑行是由于肌凝蛋白(myosin)和肌纖蛋白(actin)的相互作用。肌肉靜息時，肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點被肌鈣蛋白(troponin)遮蓋。Ca2+和肌鈣蛋白的結(jié)合暴露了肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點。當(dāng)肌凝蛋白與肌纖蛋白結(jié)合后就發(fā)生分子構(gòu)象變化分子扭動，引起細肌絲相向滑動。ATP被消耗，肌凝蛋白的頭部解離和復(fù)位，因而這一過程可以自我重復(fù)。肌肉收縮的分子基礎(chǔ)

只要Ca2+和ATP存在，收縮就待續(xù)發(fā)生。肌肉的舒張則是由于肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的回攝。該過程依賴于鈣泵的作用，也需要ATP。粗細肌絲相對滑行是由于肌凝蛋白(myosin)和肌纖蛋白(a興奮(1)α運動神經(jīng)元的軸突產(chǎn)生一個動作電位。(2)α運動神經(jīng)元軸突末梢向神經(jīng)肌肉接頭處釋放ACh。(3)尼古丁受體通道開放，突觸后肌膜去極化(EPSP)。(4)電壓門控鈉離子通道開放，肌纖維產(chǎn)生一個動作電位并沿肌膜擴散。(5)T管去極化引起肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+釋放。收縮(1)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合。(2)肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點暴露。(3)肌凝蛋白的頭部結(jié)合在肌纖蛋白上。(4)肌凝蛋白的頭部扭動。(5)隨著ATP消耗，肌凝蛋白的頭部解離。(6)只要有Ca2+和ATP存在，這個循環(huán)就將持續(xù)。松弛(1)依靠ATP驅(qū)動泵的作用。

Ca2+被肌質(zhì)網(wǎng)回攝。(2)肌凝蛋白在肌纖蛋白上的結(jié)合位點被肌鈣蛋白遮蓋。興奮-收縮耦聯(lián)的過程興奮興奮-收縮耦聯(lián)的過程運動單位的脊髓控制運動單位的脊髓控制來自肌梭的本體感覺大多數(shù)骨骼肌深部有一種特化的結(jié)構(gòu)--肌梭(musclespindle)。作為本體感受器(proprioceptor)的肌梭和與它們相聯(lián)系的Ia感覺軸突，特化為監(jiān)測肌肉長度變化的感受器，是軀體感覺系統(tǒng)的一個組成部分。I類神經(jīng)軸突是人體中最粗的有髓鞘軸突，迅速傳導(dǎo)動作電位。Ia軸突最大，傳導(dǎo)速度最快。Ia軸突通過背根進入脊髓，與中間神經(jīng)元和腹角運動神經(jīng)元形成興奮性突觸。Ia的輸入強大:一根Ia軸突與一個運動神經(jīng)元池中每一個α運動神經(jīng)元都形成突觸，該運動神經(jīng)元池支配同一塊肌肉，而在肌肉中則含有該Ia軸突的肌梭。Ia感覺軸突纖維性包囊來自肌梭的本體感覺大多數(shù)骨骼肌深部有一種特化的結(jié)構(gòu)--肌梭(牽張反射：肌肉被拉長時有回縮的傾向。切斷背根之后，盡管α運動神經(jīng)元是完整的，牽張反射和肌張力也會隨之喪失。α運動神經(jīng)元接受來自肌肉持續(xù)的突觸傳入。Ia感覺軸突的放電與肌肉的長度密切相關(guān)：當(dāng)肌肉被拉長時，Ia軸突放電頻率增加；而當(dāng)肌肉縮短和松弛時，其放電頻率下降。牽張反射Ia纖維和運動神經(jīng)元對于一個突然施加在肌肉上，使肌肉被拉長的重力的反應(yīng)。肌肉短暫的長度變化Ia的發(fā)放α運動神經(jīng)元發(fā)放，使肌肉縮短給肌肉施加重力牽張反射：肌肉被拉長時有回縮的傾向。切斷背根之后，盡管α運動膝反射

Ia纖維和與其發(fā)生突觸聯(lián)系的α運動神經(jīng)元構(gòu)成了單突觸的牽張反射弧(monosynaptic

myotaticreflexarc)。當(dāng)一個物加在一塊肌肉上，肌肉被拉長，肌梭也被拉伸。肌梭中心區(qū)拉伸，機械敏感性離子通道開放，導(dǎo)致Ia軸突末梢去極化。Ia軸突的動作電位的發(fā)放增加，突觸性地使α運動神經(jīng)元去極化和發(fā)放頻率增加，導(dǎo)致肌肉收縮。當(dāng)醫(yī)生敲擊膝蓋下的肌健檢查大腿四頭肌牽張反射的反射弧是否完整的時候，將發(fā)生膝反射。四頭肌肌腱四頭肌肌梭Ia傳入膝反射

Ia纖維和與其發(fā)生突梭內(nèi)肌纖維：肌梭的纖維性包囊中含有特化的骨骼肌纖維。梭外肌纖維：數(shù)量更多的、位于肌梭之外，構(gòu)成肌肉主體。區(qū)別：梭外肌纖維受α運動神經(jīng)元支配，梭內(nèi)肌纖維接受Y運動神經(jīng)元的運動性支配。α、γ運動神經(jīng)元及其所支配的肌纖維梭內(nèi)肌纖維梭外肌纖維α運動神經(jīng)元Y運動神經(jīng)元α、γ運動神經(jīng)元及其所支配的肌纖維梭內(nèi)肌纖維梭外肌纖維α運動γ運動神經(jīng)元的功能(a)α運動神經(jīng)元的激活縮短梭外肌纖維的長度。此時肌梭被松弛而停止工作，Ia纖維停止發(fā)放，不再向脊髓提供肌肉長度的信息。(b)γ運動神經(jīng)元的激活引起肌梭兩極區(qū)的收縮，使Ia傳入纖維保持于激活狀態(tài)，維持肌梭于工作狀態(tài)。α運動神經(jīng)元的激活減少Ia傳入纖維的活動，而γ運動神經(jīng)元的激活則增加Ia的活動。γ運動神經(jīng)元的功能(a)α運動神經(jīng)元的激活縮短梭外肌纖維的肌纖維高爾基腱器官囊Ib傳入神經(jīng)元膠原纖維腱來自高爾基腱器官的本體感覺

肌梭并非肌肉本體感受輸入的唯一來源。骨骼肌的另一種感受器是高爾基腱器官，它起到張力檢測器的作用。高爾基腱器官位于肌肉與肌腱的接頭處，受到Ib類感覺纖維的支配，Ib纖維比Ia纖維略細。肌梭與梭外肌纖維以平行方式排列，而高爾基鍵器官與梭外肌纖維則以串行方式排列。向脊髓提供不同類型信息：Ia活動編碼了肌肉長度的信息；Ib活動則編碼了肌肉張力的信息。肌纖維高爾基腱器官囊Ib傳入神經(jīng)元膠原纖維腱來自高爾基腱器官肌肉本體感受器的組構(gòu)(a)肌梭與梭外肌纖維以平行的方式排列，而高爾基腱器官在肌纖維與肌鍵之間以串行的方式排列。(b)高爾基腱器官對肌肉張力增強的變化做出反應(yīng)，并通過Ib感覺傳入纖維將信息傳遞至脊髓。圖中處于激活狀態(tài)的肌肉長度沒有變化，Ia傳入纖維沉默，沒有發(fā)放。梭外肌纖維肌肉本體感受器的組構(gòu)(a)肌梭與梭外肌纖維以平行的方式排列，反牽張反射環(huán)路

Ib傳入纖維進入脊髓后與腹角中的中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，部分中間神經(jīng)元中與支配同一塊肌肉的α運動神經(jīng)元形成抑制性聯(lián)系構(gòu)成反牽張反射(reversemyotaticreflex)。該反射環(huán)路的正常功能在一個最適范圍內(nèi)調(diào)節(jié)肌肉的張力。隨著肌肉張力增加，α運動神經(jīng)元的抑制可以減慢肌肉收縮;當(dāng)肌肉張力下降時，α運動神經(jīng)元的抑制減弱，使肌肉收縮加強。該反射環(huán)路極端情況下可保護肌肉，使肌肉免受過度負載的傷害。抑制性中間神經(jīng)元反牽張反射環(huán)路

Ib傳入纖維進入脊髓后與腹角中的中間神經(jīng)元形來自關(guān)節(jié)的本體感覺在關(guān)節(jié)的結(jié)締組織中，尤其是在圍繞著關(guān)節(jié)(關(guān)節(jié)囊)和韌帶周圍的纖維性組織中，還有多種本體感受性軸突。這些機械敏感性軸突可以對關(guān)節(jié)運動的角度、方向和速度變化做出反應(yīng)。來自關(guān)節(jié)感受器的信息與來自肌梭、高爾基觸器官和來自皮膚感受器的信息一起被用于判斷關(guān)節(jié)的角度。當(dāng)某一來源的感覺信息缺失時，其他來源的信息則對這種缺失加以補償。來自關(guān)節(jié)的本體感覺在關(guān)節(jié)的結(jié)締組織中，尤其脊髓中間神經(jīng)元

來自高爾基腱器官的Ib輸入，對于α運動神經(jīng)元的作用完全是多突觸的(polysynaptic)，這種作用是經(jīng)過脊髓中間神經(jīng)元的介導(dǎo)而實現(xiàn)的。大多數(shù)到達α運動神經(jīng)元的輸入是來自于脊髓中間神經(jīng)元。脊髓中間神經(jīng)元接受初級感覺軸突、腦的下行軸突和下運動神經(jīng)元軸突側(cè)枝的突觸輸入。脊髓中間神經(jīng)元本身彼此相互連接形成網(wǎng)絡(luò)，對多種輸入做出反應(yīng)，并產(chǎn)生能夠?qū)е乱粋€協(xié)調(diào)性肌肉收縮活動的運動程序。脊髓中間神經(jīng)元

來自高爾基腱器官的Ib輸入，對于α運動神經(jīng)元對抗肌以牽張反射為例，為了肘部屈肌的拉長，需要通過牽張反射使屈肌收縮，同時也需要其對抗肌(伸肌)的舒張。這種一群肌肉的收縮伴隨著其對抗肌舒張的過程稱為交互抑制(reciprocalinhibition)。在牽張反射中產(chǎn)生交互抑制，這是由于Ia傳入纖維的側(cè)枝與抑制性脊髓中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，而這些抑制性中間神經(jīng)元與支配對抗肌的α運動神經(jīng)元發(fā)生抑制性突觸聯(lián)系。抑制性輸入：同一關(guān)節(jié)屈肌和伸肌之間的交互抑制抑制性中間神經(jīng)元對抗肌以牽張反射為例，為了肘部屈肌的拉長，需要通過牽張反射使興奮性輸入：多突觸的屈肌反射環(huán)路

興奮性中間神經(jīng)元屈肌疼痛傳入屈肌反射(flexorreflex)是對某些不良刺激做出肢體回縮反應(yīng)，將腳從無意踩上的釘子上移開的收足反應(yīng)就是一個典型的例子。痛覺纖維進入脊髓后大量分支，激活多個脊髓節(jié)段的中間神經(jīng)元，最終興奮α運動神經(jīng)元(控制被刺激側(cè)肢體屈肌的α運動神經(jīng)元)。興奮性輸入：多突觸的屈肌反射環(huán)路

興奮性中間神經(jīng)元屈肌疼痛傳交叉伸肌反射環(huán)路

當(dāng)你在行走中踏上一枚釘子，屈肌反射使得你能夠(反射性地)將足猛然提起，對側(cè)肢體的伸肌激活、屈肌抑制，這就是交叉伸肌反射(crasser-extensnrreflex)，其作用在于補償由于受刺激側(cè)下肢的縮回。而額外施加到另一側(cè)下肢抗重力伸肌上的負擔(dān)。該例子中，一側(cè)脊髓屈肌的激活伴隨了對側(cè)屈肌的抑制。伸展伸展屈曲屈曲交叉伸肌反射環(huán)路

當(dāng)你在行走中踏上一枚釘子，屈肌反射使得你能行走時脊髓運動程序的發(fā)生

交叉伸肌反射環(huán)路似乎為行走運動(locomotion)提供了基礎(chǔ)，這一過程缺少的只是一個協(xié)調(diào)機制來為兩條腿的交替活動定時?？刂茀f(xié)調(diào)的行走運動的環(huán)路在脊髓之中。產(chǎn)生節(jié)律性運動活動的神經(jīng)環(huán)路被稱為中樞模式發(fā)生器(centralpatterngenerator)。脊髓中間神經(jīng)元的內(nèi)在起搏器活動，作為一組運動神經(jīng)元節(jié)律性活動的原始驅(qū)動力而發(fā)揮作用的，指揮行走這樣的周期性行為。行走時脊髓運動程序的發(fā)生

交叉伸肌反射環(huán)路似乎為行走運動(脊髓中間神經(jīng)元的節(jié)律活動一些神經(jīng)元在NMDA受體激活時產(chǎn)生節(jié)律性去極化反應(yīng)。(a)在靜息狀態(tài)，NMDA受體通道和鈣離子激活的鉀離子通道均關(guān)閉。(b)谷氨酸使MNDA受體通道打開，細胞膜去極化。鈣離子進入細胞。(c)胞內(nèi)鈣離子濃度升高引起鈣離子激活的鉀離子通道開放。鉀離子流出神經(jīng)元，膜超極化。超極化狀態(tài)允許鎂離子進入，并將NMDA通道堵塞，停止鈣離子的內(nèi)流。(d)隨著鈣離子濃度下降，鉀離子通道關(guān)閉，膜電位復(fù)位，準備下一次振蕩。脊髓中間神經(jīng)元除了具有NMDA受體外，還有Ca2+激活的鉀離子通道。脊髓中間神經(jīng)元的節(jié)律活動一些神經(jīng)元在NMDA受體激活時產(chǎn)生節(jié)節(jié)律性交替活動的可能環(huán)路興奮性中間神經(jīng)元屈肌運動神經(jīng)元伸肌運動神經(jīng)元來自腦的持續(xù)性輸入一種可能的行走模式發(fā)生環(huán)路:行走是由一個穩(wěn)定的輸入興奮兩個中間神經(jīng)元（分別與控制屈肌和伸肌的運動神經(jīng)元相聯(lián)系）所發(fā)起的。兩個中間神經(jīng)元對連續(xù)性輸入產(chǎn)生爆發(fā)式放電的輸出反應(yīng)，這是由于這兩個中間神經(jīng)元彼此抑制了對方的活動所造成的。通過脊髓的交叉伸肌反射環(huán)路，兩側(cè)肢體的運動就被協(xié)調(diào)起來，從而實現(xiàn)一側(cè)的肢體的伸出和另一側(cè)肢體的回縮。通過在脊髓腰段和頸段之間添加一些中間神經(jīng)元環(huán)路聯(lián)系，就可以解釋伴隨行走所產(chǎn)生的手臂擺動機制。興奮性中間神經(jīng)元節(jié)律性交替活動的可能環(huán)路興奮性中間神經(jīng)元屈肌運動神經(jīng)元伸肌運運動的腦控制中樞運動控制系統(tǒng)是以等級性的方式組構(gòu)的，前腦處于最高水平，而脊髓則位于最低水平。運動控制的等級水平功能結(jié)構(gòu)高運動戰(zhàn)略新皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)、基底神經(jīng)節(jié)中運動戰(zhàn)術(shù)運動皮層、小腦低運動執(zhí)行腦干、脊髓運動的腦控制中樞運動控制系統(tǒng)是以等級性的方式組構(gòu)的，前腦處于脊髓的下行通路外側(cè)通路：脊髓外側(cè)柱內(nèi)，參與肢體遠端肌肉裝置的隨意運動，受皮層直接控制。腹內(nèi)側(cè)通路：參與身體姿勢和行走運動，受腦干控制。皮質(zhì)脊髓束紅核脊髓束外側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路腦橋網(wǎng)狀脊髓束延髓網(wǎng)狀脊髓束前庭脊髓束頂蓋脊髓束來自腦的軸突沿兩條主要的通路下行到脊髓：脊髓的下行通路外側(cè)通路：脊髓外側(cè)柱內(nèi)，參與肢體遠端肌肉裝置的皮質(zhì)脊髓束(a)和紅核脊髓束(b)的起始和終止。這些組成部分控制手臂和手指的精細運動。中腦右側(cè)紅核丘腦大腦腳的基底部延髓錐體延髓錐體交叉皮質(zhì)脊髓束紅核脊髓束內(nèi)囊運動皮層皮質(zhì)脊髓束起源于新皮層，2/3軸突：大腦皮層前葉的4區(qū)和6區(qū)-運動皮層(motorcortex)。1/3軸突：頂葉的軀體感覺區(qū)，調(diào)節(jié)到大腦的軀體感覺信息。皮層脊髓纖維穿過內(nèi)囊→端腦和丘腦→大腦腳底部和腦橋→延髓腹側(cè)面→錐體束發(fā)生交叉,在脊髓外側(cè)柱形成皮質(zhì)脊髓束,其軸突終止于脊髓腹角。紅核脊髓束起源于中腦的紅核,軸突在腦橋發(fā)生交叉，匯入穿行在脊髓外側(cè)柱的皮質(zhì)脊髓束。人類中皮質(zhì)紅核脊髓通路大部分被皮質(zhì)脊髓通路取代。外側(cè)通路

皮質(zhì)脊髓束(a)和紅核脊髓束(b)的起始和終止。中腦右側(cè)紅核腹內(nèi)側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路包含4條起源于腦干的下行纖維束，這些纖維束都終止于控制體軸和近端肌肉的脊髓中間神經(jīng)元上。這些纖維束是前庭脊髓束、頂蓋脊髓束、腦橋網(wǎng)狀脊髓束和延髓網(wǎng)狀脊髓束。腹內(nèi)側(cè)通路利用平衡、體位和視覺環(huán)境的感覺信息，反射性地維持軀體的平衡和身體的姿勢。腹內(nèi)側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路包含4條起源于腦干的下行纖維束，這些纖維前庭脊髓束和頂蓋脊髓束

前庭脊髓束(a)和頂蓋脊髓束(b)的起止。這兩條腹內(nèi)側(cè)通路控制頭和背部的姿勢。前庭脊隨束起源于延髓的前庭核，一部分纖維雙側(cè)投射到脊髓，激活頸部脊髓控制頸部和背部肌肉的神經(jīng)環(huán)路，指揮頭部運動；另一部分纖維同側(cè)投射到腰段脊髓，通過增強腿部伸肌運動神經(jīng)元活動，保持直立和平衡姿勢。頂蓋脊位束起源于中腦的上丘，此處接受視網(wǎng)膜的直接輸入；還接受來自視皮層的投射，攜帶軀體感覺和聽覺信息的傳入纖維的輸入；圖像的刺激引起頭部和眼睛運動的朝向反應(yīng)。前庭核前庭脊髓束脊髓延髓頂蓋脊髓束上丘前庭脊髓束和頂蓋脊髓束

前庭脊髓束(a)和頂蓋脊髓束(b)的腦橋和延髓網(wǎng)狀脊髓束腦橋(內(nèi)側(cè))和延髓(外側(cè))網(wǎng)狀脊髓束這些腹內(nèi)側(cè)通路控制軀干的姿勢和四肢的抗重力肌肉。小腦腦橋脊髓延髓腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)網(wǎng)狀脊髓束網(wǎng)狀脊髓束主要起源于腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，沿腦干長軸，在其核心部走行。腦橋網(wǎng)狀脊髓束增強脊髓的抗重力反射，通過增強下肢伸肌的力量，幫助軀體維持站立姿勢。延髓網(wǎng)狀脊髓束是解除抗重力肌肉的反射控制。腦橋和延髓網(wǎng)狀脊髓束腦橋(內(nèi)側(cè))和延髓(外側(cè))網(wǎng)狀脊髓束小腦主要的下行脊髓束和它們的起點

腹內(nèi)側(cè)通路起源于腦干的一些區(qū)域，主要參與姿勢的維持和某些反射運動。一個隨意性運動的發(fā)起，需要從運動皮層通過外側(cè)通路下達運動指令。運動皮層直接激活脊髓運動神經(jīng)元，并通過與腹內(nèi)側(cè)通路核團之間的信息交流，將脊髓運動神經(jīng)元從反射控制中釋放出來。對于隨意運動和行為的發(fā)起，皮層所起的作用是關(guān)鍵的。運動皮層網(wǎng)狀核上丘和前庭核紅核皮層脊髓外側(cè)通路腹內(nèi)側(cè)通路主要的下行脊髓束和它們的起點

腹內(nèi)側(cè)通路起大腦皮層對運動的計劃

我們把皮層4區(qū)和6區(qū)稱為運動皮層，而事實上幾乎所有的新皮層都參與隨意運動的控制。目標定向運動(goal-directedmovement)有賴于身體在空間的位置、運動欲達到的目標，并選擇一個運動計劃來達到運動目標等信息。一旦運動計劃被選定，它就必須保存在記憶里并保存到適當(dāng)?shù)臅r候，最后對運動執(zhí)行機構(gòu)發(fā)出執(zhí)行這一計劃的指令。在某種程度上，大腦皮層的不同區(qū)域控制運動過程的不同方面。大腦皮層對運動的計劃

我們把皮層4區(qū)和