呼吸衰竭診斷和治療

呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)南京軍區(qū)南京總醫(yī)院呼吸內(nèi)科

定義海平面靜息時吸入空氣條件下，由于呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg,而引起的生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。條件+標(biāo)準(zhǔn)分類（一）按動脈血氣分析分1.Ⅰ型PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常2.Ⅱ型PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg（二）按病程分1.急性呼吸衰竭：呼吸功能原來正常，上述病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。如氣道異物、胸外傷、ARDS、藥物中毒、中風(fēng)等。2.慢性呼吸衰竭：慢性疾病使呼吸功能逐漸發(fā)生衰竭。如COPD（三）按病理生理分泵衰竭：神經(jīng)肌肉病變肺衰竭：氣道、肺實質(zhì)和間質(zhì)、胸膜病變病因1、呼吸道阻塞性病變氣管—支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等引起氣道阻塞阻塞性通氣功能障礙、V/Q比例失調(diào)（氣體分布不均）缺氧、二氧化碳潴留2、肺組織病變肺泡、肺間質(zhì)病變：肺炎、肺結(jié)核、COPD、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS等有效彌散面積減少、V/Q失調(diào)缺氧、二氧化碳潴留病因3、肺血管病變肺動脈栓塞，V/Q失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈缺氧4、胸廓胸膜病變氣胸、大量胸腔積液、畸形、外傷、手術(shù)等。限制性通氣功能障礙、氣體分布不均5、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患呼吸中樞受抑制（腦血管疾病、腦外傷、腦炎、電擊、藥物中毒等），呼吸肌無力或疲勞（脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性肌炎、重癥肌無力等），SAS發(fā)病機制和病理生理1、缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制（一）通氣不足靜息、呼吸空氣，總肺泡通氣量(VA)≈4L/minVA減少，則PAO2降低，PACO2升高

發(fā)病機制和病理生理2、通氣/血流比例失調(diào)有效的氣體交換：肺泡通氣量/肺泡周圍毛細血管血流量V：每分鐘肺泡通氣量Q：肺毛細血管總血流量正常V/Q＝4/5=0.8發(fā)病機制和病理生理3、肺動-靜脈樣分流肺動-靜脈樣分流：肺泡沒有通氣，使靜脈血未經(jīng)氣體交換直接流入肺靜脈（動脈血）存在肺內(nèi)分流時，提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血的血氧分壓分流量越大，吸氧效果越差，分流量>30%吸氧不能明顯提高PaO2

發(fā)病機制和病理生理4、彌散障礙影響因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體彌散能力氣體分壓差其它：心排量、Hb、V/Q等氣體彌散能力：O2/CO2=1/20，所以彌散障礙時低氧為主

發(fā)病機制和病理生理5、氧耗量增加加重缺氧的原因：運動、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難等均明顯增加氧耗量

發(fā)病機制和病理生理二、缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)的影響缺氧腦組織氧耗量占全身氧耗量的1/5～1/4，中樞皮質(zhì)神經(jīng)元對缺氧最敏感急慢性缺氧引起的后果不同PaO2<50mmHg煩躁不安、神智恍惚、譫妄；<30mmHg神智喪失，昏迷；<20mmHg不可逆的腦細胞損傷CO2潴留腦脊液H+增加，影響腦代謝對皮質(zhì)下層的影響：興奮（輕度增加）抑制（明顯增加）缺氧、CO2潴留均擴張腦血管，嚴(yán)重者Cap通透性增加（腦水腫）

發(fā)病機制和病理生理（二）對心臟、循環(huán)的影響缺氧興奮心臟、血壓升高，冠脈血流增加收縮肺小動脈，致肺動脈高壓急性缺氧致室顫、心臟驟停長期慢性缺氧致心肌纖維化CO2潴留興奮心臟、血壓升高、冠脈和腦血流增加、皮下淺表Cap和靜脈擴張

發(fā)病機制和病理生理（三）對呼吸的影響缺氧：刺激頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器，反射性增加通氣PaO2<60mmHg才有興奮呼吸中樞的作用慢性缺氧時反射遲鈍CO2潴留：CO2是強力的呼吸中樞興奮劑但過度的CO2潴留抑制呼吸中樞發(fā)病機制和病理生理（四）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響一過性的肝細胞損害腎血流量減少：少尿紅細胞生成素增加，繼發(fā)性紅細胞增多（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧致代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒、高鉀血癥pH值改變：

HCO3-

（腎臟調(diào)節(jié)，1～3天）/H2CO3（呼吸調(diào)節(jié)，數(shù)小時）急性呼衰：腎臟調(diào)節(jié)不及時，pH值迅速下降慢性呼衰：腎臟減少HCO3-排出，pH值改變不明顯

臨床表現(xiàn)一、呼吸困難多有明顯的呼吸困難（頻率、節(jié)律、幅度改變）與原發(fā)疾病有關(guān)：COPD——呼氣延長，點頭或提肩呼吸中樞性病變——可無呼吸困難主訴伴CO2潴留時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸二、發(fā)紺缺氧的表現(xiàn)，SaO2<90%先出現(xiàn)與血流量較大的部位（口唇、指甲）發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白有關(guān)（紅細胞增加、貧血），受皮膚色素和心功能影響中央性發(fā)紺：SaO2降低，呼衰、先心病心內(nèi)分流等周圍性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙，心衰、休克等臨床表現(xiàn)三、精神神經(jīng)癥狀興奮——抑制過程，急性者癥狀更明顯興奮期忌用鎮(zhèn)靜催眠藥肺性腦病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。表現(xiàn)為神智淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。但須除外腦動脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。臨床表現(xiàn)四、血液循環(huán)系統(tǒng)興奮——抑制興奮：體表靜脈充盈、皮膚充血、濕暖多汗、CO增多、血壓升高、HR增快、腦血管擴張致搏動性頭痛等抑制：心肌損害、周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心臟停搏等慢性缺氧、CO2潴留：肺心病五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝酶升高、BUN升高蛋白尿、血尿、管型胃腸道粘膜充血、水腫上消化道出血（應(yīng)激性潰瘍）診斷臨床診斷失代償期：慢性呼吸系統(tǒng)疾病史、缺氧和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)血氣分析確診呼吸衰竭的依據(jù)，還能反映呼衰的性質(zhì)和程度指導(dǎo)治療：氧療、機械通氣、糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂PaO2、PaCO2、pH、HCO3-、SaO2代償、失代償性呼吸性酸中毒臨床常見：Ⅱ型呼衰吸氧后，PaCO2

升高，但PaO2>60mmHg所以，要求在病人吸氧前先做血氣分析檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)I型呼吸衰竭：臨床診斷海平面平靜呼吸空氣，PaO2<60mmHg,PaCO2正?；蛳陆礗I型呼吸衰竭

海平面平靜呼吸空氣，PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg吸氧情況下須計算氧合指數(shù)吸氧下，PaO2>60mmHg

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300mmHg治療治療原則：保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧、CO2潴留和代謝紊亂，防止多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。一、建立通暢的氣道清除口咽部分泌物和胃內(nèi)返流物吸痰、促進痰液排出，必要時纖支鏡吸痰解除氣道痙攣：支氣管擴張劑霧化吸入建立人工氣道：氣管插管、氣管切開治療二、氧療（一）單純?nèi)毖醯难醑熢瓌t：高濃度（>35%）吸氧，使PaO2≥60mmHg，或SaO2≥90%原因：氧合功能障礙，通氣量足夠，高濃度吸氧不會引起CO2潴留對于完全的肺實變或肺不張引起的肺內(nèi)動—靜脈樣分流性缺氧，氧療不能增加分流靜脈血的氧合。分流量>30%時吸高濃度氧也不能明顯提高PaO2氧中毒：吸高濃度氧引起氧濃度>80%，>48h；氧濃度>60%，>72h，氧中毒氧濃度<50%，極少氧中毒治療（二）缺氧＋CO2潴留的氧療原則：持續(xù)低濃度（<35%）給氧原因：呼吸中樞對CO2的反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠缺氧對周圍化學(xué)感受器的刺激PaO2上升過快使化學(xué)感受器失去缺氧的刺激，呼吸變淺、慢，通氣量下降，加重CO2潴留高濃度氧解除低氧性肺血管收縮，加重V/Q比例失調(diào)，減少有效肺泡通氣量，加重CO2潴留Hb氧解離曲線原理，低濃度吸氧可解除嚴(yán)重缺氧（使PaO2>60mmHg，或SaO2>90%），但仍能維持對化學(xué)感受器的刺激治療（三）氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞等吸入氧濃度（FiO2）≈21+4×吸入氧流量（L/min）受分鐘通氣量等影響。分鐘通氣量小，實際FiO2>計算FiO2長期家庭氧療改善缺氧不僅于氧療，應(yīng)注意糾正循環(huán)功能、改善貧血、糾正酸堿失衡等治療三、增加通氣量、促進CO2排出CO2潴留因通氣不足所致（一）呼吸興奮劑酌情使用利：增加通氣，促進CO2排出弊：增加耗氧量、組織產(chǎn)CO2生增加、加重呼吸肌疲勞對中樞抑制為主的低通氣有效阻塞性通氣功能障礙、呼吸肌疲勞等引起的低通氣不能真正提高通氣量換氣功能障礙為主者（肺炎、肺水腫、彌漫性肺間質(zhì)病變等）有弊無利。使用呼吸興奮劑時，應(yīng)解除通氣的機械負荷（分泌物、氣道痙攣、肺水腫等）治療（二）機械通氣機械通氣的應(yīng)用指征無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，下列情況提倡早期使用意識障礙、呼吸不規(guī)則氣道分泌物多、排痰障礙有較大的嘔吐反吸可能全身狀況差，疲乏明顯者（呼吸肌疲勞）PaO2≦45mmHg，PaCO2≧70mmHg，危及生命合并多器官功能衰竭機械通氣的目的：維持合適的通氣量、改善肺的氧合功能、減輕呼吸做功、維護心血管功能穩(wěn)定。機械通氣類型的選擇：有創(chuàng)通氣、無創(chuàng)通氣（BiPAP）人工氣道的選擇（有創(chuàng)性）：經(jīng)口（鼻）插管、氣管切開通氣模式、護理、并發(fā)癥的處理呼吸支持治療合理使用機械通氣。常用通氣模式控制通氣（control-mandatoryventilation,CMV)輔助/控制通氣（assist/control-mandatoryventilation,A/CMV)間隙指令通氣（intermittentmandatoryventilation,IMV),同步間隙指令通氣（synchronizedIMV,SIMV)壓力支持通氣（pressuresupportventilation,PSV)呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure,PEEP)雙相間隙氣道正壓（biphasicintermittentpositiveairwaypressure,BIPAP)呼吸支持治療無創(chuàng)正壓通氣治療（Noninvasivepositivepressureventilation)(bilevelpositiveairwaypressureventilation,BIPAP)(continuouspositiveairwaypressureventilation,CPAP)治療四、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂（一）呼吸性酸中毒改善通氣，一般不宜補堿（二）呼酸＋代酸積極治療病因，適量補堿，pH<7.25宜補，pH<7.20須補堿補堿量：

5%碳酸氫鈉(ml)＝[正常HCO3-—測得HCO3-]×0.5×體重（kg）或予5%碳酸氫鈉100～150mlVD，至pH>7.25治療（三）呼酸＋代堿代堿原因（多為醫(yī)原性）：機械通氣不當(dāng)CO2排出過快、補堿過量、利尿劑使用不當(dāng)措施：對因（重在預(yù)防），適當(dāng)補液、補鉀、補氯，碳酸酐酶抑制劑，精氨酸鹽五、抗感染治療感染是呼衰加重的關(guān)鍵因素。參考HAP抗感染治療原則六、合并癥的防治預(yù)防上消化道出血：硫糖鋁、制酸劑（雷尼替丁、洛賽克等）七、營養(yǎng)支持其它臟器功能的維護其它臟器功能的維護腦水腫的預(yù)防與治療腎血流量的維持肝功能水電解質(zhì)，酸堿平衡的維持急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）

心源性以外的各種原因引起的急性進行性缺氧性呼吸衰竭，臨床上以呼吸窘迫，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。ARDS本質(zhì)為急性肺損傷（AcuteLungInjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征，病情兇險，預(yù)后惡劣，病死率高達50％～60％。一、概念

ARDS是在多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的嚴(yán)重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征的綜合征。需要說明的幾個問題：●概念的引出1967年Alshbugh首先提出●急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的過程?！窦毙苑螕p傷（acutelunginjury,ALI）與ARDS是連續(xù)的病理生理過程。有助于早期識別和早期處理?！馎RDS是SIRS的肺部表現(xiàn)，MODS的一部分。二、病因與危險因素直接損傷：①誤吸；②彌漫性肺部感染；③肺鈍挫傷；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺損傷。間接損傷：①嚴(yán)重感染及感染性休克；②嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷；③急診復(fù)蘇導(dǎo)致高灌注狀態(tài)；④大面積燒傷；⑤急性重癥胰腺炎；⑥嚴(yán)重中樞性損傷。病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴(yán)重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%-25%，而嚴(yán)重誤吸時，ARDS患病率也可達9%-26%。同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高。危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。三、發(fā)病機制ARDS的發(fā)病機制仍不十分清楚。炎癥細胞、血小板和內(nèi)皮細胞在ARDS發(fā)生中的作用炎癥介質(zhì)在ARDS發(fā)生中的作用ARDS與SIRS/CARSSIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是機體在嚴(yán)重損傷下,生成多種細胞因子和炎性介質(zhì),引起廣泛性炎癥反應(yīng)的臨床過程。MODS是SIRS進行性加重的結(jié)果。

SIRS失控導(dǎo)致MODS的發(fā)生也與機體內(nèi)源性抗炎反應(yīng)的狀況有關(guān)。因此，有學(xué)者提出“代償性抗炎反應(yīng)綜合征”(compensatoryanti－inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念。四、病理病理學(xué)特征

1.病變部位不均一

2.病變過程不均一

3.病因相關(guān)的病理改變多樣性分期

1.滲出期24-96h2.增生期3-7d3.纖維化期7-10d五、病理生理

基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。

●肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。●肺順應(yīng)性降低：●通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)●肺循環(huán)改變●通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)①V/Q↓及真性分流肺泡萎縮間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q↑（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓●肺循環(huán)改變①肺毛細血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫②肺動脈高壓肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷肺毛細血管通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2六、臨床特征ALI/ARDS具有以下臨床特征：①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)??；②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影；⑤無心功能不全證據(jù)。ARDS

實驗室檢查X線胸片符合肺水腫的特點，進展快，后期間質(zhì)纖維化X線胸片表現(xiàn)不一定與病情嚴(yán)重性相關(guān)動脈血氣分析（ABG）PaO2降低、PaCO2降低、pH升高氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：動脈血氧分壓（mmHg）/吸入氧濃度，正常400～500mmHg床邊肺功能監(jiān)測血流動力學(xué)檢測肺毛細血管楔壓（PCWP）：一般<12cmH2O，若>16cmH2O支持左心衰ARDS“butterflypattern”

ARDScausedbytheinhalationOfvaporedhydrocarbons七、診斷1994年歐美聯(lián)席會議急性肺損傷(ALI)和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起?。虎赑aO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示雙肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片狀密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤影；④PCWP≤18mmHg,或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它項目均與ALI相同,

但其臨床表現(xiàn)比ALI嚴(yán)重。歐美診斷標(biāo)準(zhǔn)(AmJRespirCritCareMed1994)DiagnosticCriteriaforAcuteLungInjury(ALI)andARDSOnsetOxygenation*ChestRadiographPAOPALIAcutePaO2/FiO2≤300Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertensionARDSAcutePaO2/FiO2≤200Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleft

atrialhypertension*Regardlessoflevelofpositiveend-expiratoryressure(PEEP)ARDS

診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)（1997年長春會議）①有相應(yīng)的原發(fā)病和誘因；②急性起病，出現(xiàn)呼吸困難或窘迫（R>28次/分）；③氧合障礙，即不論呼氣末正壓（PEEP）的高低，PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)，若PaO2/FiO2<40kPa(300mmHg)，則考慮ALI診斷；④X線后前位胸片示雙肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤影；⑤無急性左心功能不全的臨床證據(jù)，PCWP<16cmH2O

柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)(2012)柏林標(biāo)準(zhǔn)主要修訂高危因素致ARDS的發(fā)病時間界定為1周取消了“急性肺損傷”術(shù)語計算氧合指數(shù)時考慮PEEP根據(jù)不同的氧合指數(shù)，將病情分三級盡可能行胸部CT明確診斷剔除PAWP，引入其他指標(biāo)排查心源性肺水腫九、治療（一）原發(fā)病治療

全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見病因。嚴(yán)重感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。目前認為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因?？刂圃l(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施。

防治肺水腫液體平衡液體治療的爭論焦點——如何在控制液體減輕肺水腫和保證重要臟器的灌注之間找到平衡點適當(dāng)液體控制：減輕肺水腫，改善氧合指數(shù)過度液體控制：肺外臟器灌注不足通常以液體輕度負平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)為比較合理的選擇。加速肺水腫吸收β受體激動劑改善組織缺氧增加供氧氧療機械通氣：不僅生命支持，更是治療手段體外或肺外氣體交換：體外膜氧合（ECMO）、體外CO2去除（ECCO2R）、腔靜脈氧合（IVOX）血液凈化改進氧輸送增加CO提高血紅蛋白避免堿中毒，適當(dāng)提高PaCO2降低攝氧降低體溫，淺低溫（33～35°C）？鎮(zhèn)靜控制感染抗炎藥物：糖皮質(zhì)激素等？支持治療呼吸支持肺外器官功能支持治療液體治療營養(yǎng)支持早期營養(yǎng)支持方法：腸內(nèi)、腸外，20～30kcal/kg循環(huán)、腎、肝等器官功能支持CRRT（二）呼吸支持治療1.氧療ALI/ARDS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達到60-80mmHg?？筛鶕?jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管，當(dāng)需要較高的吸氧濃度時，可采用氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。

機械通氣是關(guān)鍵性治療措施之一ALI/ARDS機械通氣的基本原則在提供患者基本的氧合和通氣需要的同時，盡力避免呼吸機所導(dǎo)致的肺損傷——以最低的代價（最低的吸氧濃度、最小的壓力或容積）來實現(xiàn)有效的氣體交換2.無創(chuàng)機械通氣無創(chuàng)機械通氣（NIV）可以避免氣管插管和氣管切開引起的并發(fā)癥，近年來得到了廣泛的推廣應(yīng)用。NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的應(yīng)用卻存在很多爭議。預(yù)計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣。應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣。

3.有創(chuàng)機械通氣（1）機械通氣的時機選擇

ARDS患者應(yīng)積極進行機械通氣治療（2）肺保護性通氣策略（3）肺復(fù)張策略（2）肺保護性通氣策略小潮氣量、允許高碳酸血癥(PHC)

缺點：①腦血管擴張及外周血管擴張，近期發(fā)生腦血管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用鎮(zhèn)靜劑，肌松劑。優(yōu)點：防止氣壓傷有關(guān)PHC中PaCO2及pH的標(biāo)準(zhǔn)，目前尚無一致意見。一般認為pH不應(yīng)低于7.20，PaCO2不應(yīng)高于80mmHg。最佳呼氣末正壓（PEEP）①防止肺泡萎縮，增加功能殘氣量和氣體交換面積，改善肺泡通氣。②消除肺泡反復(fù)開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力，防止氣壓傷。③減少肺泡毛細血管滲出，改善肺泡順應(yīng)性。根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP氣道平臺壓不應(yīng)超過30-35cmH2O（3）肺復(fù)張策略肺保護性通氣仍存在大量肺泡萎陷。因此多數(shù)學(xué)者提出“肺復(fù)張策略”肺復(fù)張是指在限定時間內(nèi)通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張肺開放策略的主要內(nèi)容開放萎陷肺泡——肺復(fù)張手法使已開放的肺泡盡量維持于開放狀態(tài)——適當(dāng)PEEP維持肺泡開放

常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV）肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響：復(fù)張手法的壓力和時間設(shè)定、ARDS病因、ARDS病程等（4）其他半臥位若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應(yīng)采用30-45度半臥位，可顯著降低機械通氣患者VAP的發(fā)生。俯臥位通氣常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣。俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合。做法：每2-3h，改變體位一次，從常規(guī)仰臥位改為俯臥位，再從俯臥位改為仰臥位。常見的并發(fā)癥：動靜脈導(dǎo)管、中心靜脈導(dǎo)管、氣管插管、鼻飼管等松動或脫落,頭面部皮膚受壓,一過性血流動力學(xué)不穩(wěn)等。

自主呼吸

ARDS患者機械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸，自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松對機械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案，不推薦常規(guī)使用肌松劑。

4.液體通氣

多以全氟碳化物（perfluorocarbons,PFC）作為O2和CO2的載體，PFC具有以下特點：①表面張力低，比重高，而粘度與水相似；②飽和蒸氣壓低；③氣體溶解相高，1個大氣壓，37℃條件，100mlPFC可溶解O253ml，CO2210ml；④為惰性液體，不能通過細胞膜，不會因灌注肺內(nèi)而“溺死”；⑤尚未發(fā)現(xiàn)毒作用。方法：在機械通氣時向肺泡內(nèi)引入這種液體,取代肺殘氣量,以改善氣體交換,尤其適用于常規(guī)機械通氣無效患者。并發(fā)癥：氣胸和黏液栓形成。目前正在進行隨機對照研究中。5.體外膜氧合技術(shù)（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后呼吸機治療的相對禁忌癥

大咯血或嚴(yán)重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭；伴有肺大泡的呼吸衰竭；張力性氣胸；嚴(yán)重心衰繼發(fā)的呼吸衰竭。常用呼吸模式容量控制/輔助通氣（A-CV）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持通氣（PSV）持續(xù)氣道正壓（CPAP)雙相正壓通氣（BiPAP)（三）ALI/ARDS藥物治療1.液體管理減少血管的容量和壓力,可以減少肺水腫,改善肺功能。但通過利尿和適當(dāng)限制輸液量，必須顧及維持有效循環(huán)血容量,以保證心輸出量和周圍組織灌注,特別是在應(yīng)用高水平PEEP時。通常以液體輕度負平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)為比較合理的選擇。存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合。2.糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用。對于過敏原因?qū)е碌腁RDS患者，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗性治療可能有效。此外感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應(yīng)用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在的炎癥反應(yīng)，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護作用。有研究發(fā)現(xiàn)：ARDS發(fā)病>14d應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會明顯增加病死率?？梢?，對于晚期ARDS患者不宜常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。

不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療ARDS3.一氧化氮（NO）吸入NO吸入可選擇性擴張肺血管，而且NO分布于肺內(nèi)通氣良好的區(qū)域，可擴張該