高血壓性心臟病的超聲診斷要點(diǎn)演示文稿

高血壓性心臟病的超聲診斷要點(diǎn)演示文稿第一頁，共三十頁。（優(yōu)選）高血壓性心臟病的超聲診斷要點(diǎn)第二頁，共三十頁。心血管相關(guān)概念動脈：

導(dǎo)血離心的管道。

（不論是里面流著是靜脈血還是動脈血，只要血管內(nèi)的血液是從心臟泵出的都稱動脈）靜脈：

導(dǎo)血入心的管道。（不論是里面流著是靜脈血還是動脈血，只要是流入心臟的血管都稱靜脈）出心臟的血管雖叫做肺動脈，但流著是靜脈血進(jìn)心臟的血管雖叫做肺靜脈，但流著是動脈血第三頁，共三十頁。前負(fù)荷：

亦稱容量負(fù)荷。指心室舒張末期容量或室壁承受的張力。（簡單說入心靜脈、瓣膜反流、異常分流的血流量帶來容量負(fù)荷）后負(fù)荷：

亦稱壓力負(fù)荷。指心室收縮射血時所受到的阻力（簡單說離心動脈的壓力或阻力帶來的負(fù)荷）心血管相關(guān)概念前負(fù)荷（心臟前門）后負(fù)荷（心臟后門）左右肺靜脈肺動脈上下腔靜脈主動脈第四頁，共三十頁。心血管相關(guān)概念左室左房前負(fù)荷舉例二尖瓣關(guān)閉不全：收縮期：左房一方面接收肺靜脈回流的血液，另一方面還要接收左室經(jīng)返流入左房的血液；舒張期：這兩部分血液都流入左室，使左室舒張末期血容量顯著增加，因此左室前負(fù)荷顯著增加。第五頁，共三十頁。心血管相關(guān)概念右室右房后負(fù)荷舉例肺動脈高壓當(dāng)肺動脈內(nèi)壓力增高或肺動脈瓣狹窄時，右心室收縮向肺動脈射血過程中，射血阻力增大，使右心室后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增加。第六頁，共三十頁。病理解剖和血流動力學(xué)改變1、高血壓引起心臟的后負(fù)荷增加，從而使心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變。主要是左室心肌向心性肥厚或離心性肥大。（多為對稱性肥厚）外周血管動脈壓增高時，主動脈的壓力也升高，左心室收縮向主動脈射血時的阻力就增大，所以心臟需要做更多的功，加強(qiáng)收縮，才能保證射出正常血壓條件下相同的血量。心臟的早期代償外周血管動脈壓升高左房左室第七頁，共三十頁。病理解剖和血流動力學(xué)改變由于長期的血壓增高，左心室向主動脈射血阻力上升，左心室長期處于超負(fù)荷狀態(tài)，長期以往，左心室逐漸代償性向心性肥厚（心肌細(xì)胞數(shù)量不增加，只是心肌纖維增粗肥大，整體收縮力增強(qiáng)）心肌耗氧增加。除此外，心肌的間質(zhì)也常發(fā)生重構(gòu)，產(chǎn)生大量膠原和纖維素。心肌代償（肥厚和重塑）心室腔正?；蚩s小左房左室氧氣需求量增加向心性肥厚心室肌肥厚后負(fù)荷持續(xù)增高第八頁，共三十頁。病理解剖和血流動力學(xué)改變心肌肥厚后，并無相應(yīng)的供血增加，相反，心室壁的張力增加，使耗氧量增加，血液供應(yīng)相對不足（心肌缺血）。另一方面，高血壓損害冠狀動脈血管，發(fā)生粥樣硬化，使供應(yīng)心肌的血液減少，又加重了心肌缺血。久而久之，心肌收縮力減退，失去了代償能力，僵硬度增加，最終心功損害出現(xiàn)心衰。心輸出量減少又導(dǎo)致外周阻力和血容量增加（前負(fù)荷增高），使左室腔擴(kuò)大，引起離心性肥厚。失代償（心力衰竭-CHF）心室腔擴(kuò)大左房左室心肌缺血離心性肥厚〔又稱擴(kuò)張性心室肥厚〕腔大心肌向心外方向肥厚后負(fù)荷持續(xù)增高前負(fù)荷增高心力衰竭第九頁，共三十頁。病理解剖和血流動力學(xué)改變2、左室舒張功能受損，導(dǎo)致左房增大。（左心室逐漸肥厚舒張期順應(yīng)性下降，使左室充盈阻力增大，心房充盈壓增高，左房內(nèi)殘余血量增加，心房增大。）3、因左房增大，充盈壓升高，可引起肺靜脈高壓，從而形成肺循環(huán)高壓，肺動脈高壓，右房壓升高或增大，導(dǎo)致三尖瓣反流。4、長期血壓的增高，使主動脈管壁硬化、擴(kuò)張，心瓣膜病變。第十頁，共三十頁。進(jìn)行性纖維化使雙側(cè)心室壁心肌僵硬，導(dǎo)致順應(yīng)性下降（舒張功能衰竭）第十一頁，共三十頁。診斷思路1、有明確的長期高血壓病史。2、左室壁與室間隔有無增厚心肌的收縮力有無增強(qiáng)（晚期運(yùn)動減弱）3、左房、左室內(nèi)徑有無擴(kuò)大4、主動脈有無硬化、擴(kuò)張（主動脈根部、升主動脈）5、主動脈瓣及二尖瓣環(huán)有無回聲增強(qiáng)增厚6、心功能有無改變（早期舒張功能受損，晚期收縮功能減低）第十二頁，共三十頁。高心病典型表現(xiàn)示意圖第十三頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)二維和M超聲心動圖1、左心室肥厚

是高心病主要的超聲表現(xiàn)，超聲檢出室壁肥厚早于心電圖。、向心性肥厚

左室壁與室間隔呈向心均勻性增厚，心肌回聲無改變，左心室腔正常或變小。心肌收縮運(yùn)動較正常增強(qiáng)。（多為對稱性肥厚）對稱性向心性肥厚：室間隔、左室后壁厚度≧12mm，

室間隔/左室后壁比值<1.3第十四頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)向心性肥厚左室長軸切面顯示室間隔和左室后壁對稱性肥厚心尖四腔切面顯示室間隔和左室壁向心性肥厚，左室心腔變小第十五頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)左室向心性肥厚示意圖左室壁增厚乳頭肌增粗左室短軸切面顯示左室心肌呈對稱性肥厚，心肌回聲無改變，左室腔變小第十六頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)M型超聲心動圖心室波群顯示室間隔和左室后壁非對稱性向心性肥厚M型超聲心動圖左室短軸切面顯示心肌收縮運(yùn)動較正常稍有增強(qiáng)IVSLVPWLV第十七頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)、離心性肥大晚期左心室壁可以對稱性增厚或不增厚，左室左房腔擴(kuò)大。室壁運(yùn)動減低，整體收縮功能下降。

LALVRARV第十八頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)心室重構(gòu)解剖標(biāo)本圖正常心臟橫切面向心性肥厚。室壁增厚，心腔縮小離心性肥大。室壁可增厚，心腔擴(kuò)大第十九頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)（舒張期）（收縮期）左房2、左房增大，可以引起房顫，并導(dǎo)致左房血栓形成。左室長軸切面顯示室間隔和左室后壁明顯肥厚，心肌回聲無改變，左房增大第二十頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)3、主動脈內(nèi)徑輕度擴(kuò)張，M超聲顯示主動脈波群(心底波群)的重搏波消失。M超聲心動圖心底波群主動脈正常重搏波V’M超聲心動圖心底波群重搏波消失第二十一頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)4、主動脈瓣膜易發(fā)生增厚、鈣化等改變，二尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)張可導(dǎo)致反流，二尖瓣腱索變性、斷裂，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。左室長軸切面顯示主動脈瓣增厚，回聲增強(qiáng)AOLARVLV二尖瓣環(huán)鈣化，主動脈瓣硬化，升主動脈回聲增強(qiáng)第二十二頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)彩色及頻譜多普勒超聲心動圖1、合并心瓣膜病變或關(guān)閉不全時，可見反流信號。2、室間隔肥厚可導(dǎo)致左心室流出道梗阻。左室長軸切面顯示二尖瓣環(huán)鈣化及二尖瓣反流第二十三頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)3、左心室心功能變化。

、左心室舒張功能

注意：左心室舒張功能異?？稍缬谑冶诜屎瘢ㄊ鎻埞δ墚惓３霈F(xiàn)較早），當(dāng)室壁肥厚時多有舒張功能異常。當(dāng)舒張期二尖瓣口血流頻譜正常時，應(yīng)結(jié)合組織多普勒等進(jìn)行判斷是否存在假性正?；F(xiàn)象。

第二十四頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)舒張性心衰的診斷示意圖--引自郭繼鴻所著《舒張性心衰的新理念》輕度正常中度重度跨二尖瓣血流二尖瓣環(huán)速度（假性正常化）舒張功能異常第二十五頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)組織多普勒(DTI)二尖瓣環(huán)頻譜顯示收縮期Sa波和舒張期Ea波和Aa波。Ea>Aa二尖瓣口血流頻譜顯示舒張早期E峰和舒張晚期的A峰。E/A：1-1.5正常舒張功能頻譜第二十六頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)Ⅰ級舒張功能減低早期（輕度）E/A<1.0(0.75)Ⅱ級假性正?；ㄖ卸龋〦/A>1.0(0.75-1.5)Ⅲ級限制性充盈異常(重度)E/A>2.0異常舒張功能頻譜假性正常化二尖瓣血流頻譜E>A假性正?；M織多普勒二尖瓣環(huán)頻譜Ea<AaAaEaSaSaAaEa第二十七頁，共三十頁。超聲診斷要點(diǎn)、左心室收縮功能

晚期（離心性肥厚）時收縮功能減低。

對左室構(gòu)型正常者，可用M型超聲進(jìn)行心功測量，對向心性或離心性肥厚者，以改良Simpson法測量心功準(zhǔn)確性最高。第二十八頁，共三十頁。鑒別診斷項(xiàng)目高血壓性心臟病的左室肥厚肥厚型心肌病年齡中年以上多中青年多高血壓史有無家族性肥厚型心無可有肌病史及猝死史肥厚類型多為對稱性多為不對稱性，回聲紊亂及心肌回聲心肌回聲多正常多呈顆粒狀或毛玻璃樣

左心室腔正?；蜉p度縮小縮小，呈新月型左心室收縮功能早期正?；蚱撸砥跍p低高動力性左心室舒張功能減退明顯減退