感染性休克PPT醫(yī)學課件

概述感染性休克(septicshock)是發(fā)生在嚴重感染的基礎(chǔ)上，由致病微生物及其產(chǎn)物所引起的急性循環(huán)障礙，有效循環(huán)血容量減少，組織血流灌注不足，而致的復雜綜合病征。近年來對本病發(fā)病機制的研究，除微循環(huán)障礙學說繼續(xù)發(fā)展外，已深入到細胞、亞細胞、分子、亞分子水平，這為本病的防治提供了新的線索。病因多種病原微生物感染均可伴發(fā)感染性休克，其中尤以G—菌所致者最多見。常見病原菌為：痢疾桿菌、腦膜炎球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌、克雷白桿菌、沙門菌屬及變形桿菌等。因G—細菌能分泌內(nèi)毒素，極易引起內(nèi)毒素休克。嚴重G+細菌感染亦能引起感染性休克。本病多見于暴發(fā)型流腦、中毒型菌痢、G—桿菌敗血癥、大葉性肺炎、出血性壞死性腸炎患兒。另外，在有全身免疫功能缺陷時，如患有慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，長期應用免疫抑制劑，抗癌藥物、放射治療和放置靜脈插管和導尿管等，極易誘發(fā)G—菌感染而導致感染性休克。發(fā)病機制1．微循環(huán)障礙從微循環(huán)障礙的觀點看，在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管經(jīng)歷痙攣、擴張和麻痹三個階段。有效循環(huán)血量減少，回心血量進一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。發(fā)病機制2.免疫炎癥反應失控免疫炎癥反應失控是感染性休克的始動機制。全身或局部感染時，病原體刺激機體細胞(主要是血管內(nèi)皮細胞、中性粒細胞和單核—巨噬細胞)產(chǎn)生多種促炎和抗炎介質(zhì)，由于促炎骯炎平衡失調(diào)，產(chǎn)生全身炎癥反應綜合征(SIRS)，或代償性抗炎反應綜合征(Compensatedanti—inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。這是感染性休克的始動機制。微循環(huán)障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌和體液因子紊亂，并互相影響形成惡性循環(huán)，是發(fā)生休克的重要病理生理機制。發(fā)病機制3．神經(jīng)體液、內(nèi)分泌機制和其他體液介質(zhì)神經(jīng)—體液因子的調(diào)節(jié)紊亂是休克微循環(huán)功能障礙的基礎(chǔ)。兒茶酚胺腎素釋放繼而形成血管緊張素II、Ⅲ，在垂體、腎上腺軸的作用下，腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素等應激激素分泌的增加。近年來，前列腺素類物質(zhì)與休克關(guān)系受到重視，血栓素是強列的血管收縮物質(zhì)，它促進血小板凝集，增加細胞內(nèi)游離鈣離子使血管收縮，前列腺素作用則相反。內(nèi)皮素合成和釋放增加，其與存在于各器官組織內(nèi)的ET受體結(jié)合使血管強烈收縮。臨床表現(xiàn)(一)感染性休克的臨床分期1．休克代償期以臟器低灌注為主要表現(xiàn)?；颊呱裰旧星?，但煩躁焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度發(fā)紺，肢端濕冷。因缺氧代償性呼吸、心率增快，血壓正常或略低，眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見動脈痙攣。實驗室檢查可出現(xiàn)高乳酸血癥和低氧血癥。2，休克失代償期隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識不清，面色青灰，四肢厥冷，肛指溫差>6C，唇、指(趾)端明顯發(fā)紺，皮膚毛細血管再充盈時>3秒，由于心肌缺氧、中毒致心音低鈍。血壓下降，收縮壓降至80mmHg(10．64kPa)以下。原有高血壓者降低20％以上，脈壓<30mmHg(4kPa)。尿量更少，甚至無尿。3．休克不可逆期此期指由于基礎(chǔ)疾病的加重，或常規(guī)抗休克治療難以糾正，或反復發(fā)生的臨床階段，患兒表現(xiàn)為血壓明顯下降，心音極度低鈍，常合并肺水腫或ARDS、DIC、腎衰、腦水腫和胃腸功能衰竭等多臟器功能衰竭(多臟器功能衰竭診斷標準附后)。[實驗室檢查]

血常規(guī)病原學尿常規(guī)腎功能血氣分析。血清酶的測定ALT，CPK，LDH可反映組織臟器的損害情況。血液流變學和有關(guān)DIC的檢查。其他心電圖、X線檢查等可按需進行。治療液體復蘇：

1．第1小時：補充血容量生理鹽水20ml/kg.h第2劑第3劑總量最多可達40-60ml/kg.h注意心肺功能維持血糖在正常范圍2.繼續(xù)和維持輸液1/22/36-8小時5-10ml/kg.h維持2-4ml/kg.h可適當補充膠體液3.糾正酸中毒：PH7.25

2．血管活性藥物的應用

1）多巴胺：常用劑量5～10μg／(kg·min)，根據(jù)血壓調(diào)整劑量，最大量不超過20μg／(kg·min)。2）腎上腺素：0.05-2μg／(kg·min)冷休克或有多巴胺抵抗時首選。3）去甲腎上腺素：0.05-0.3μg／(kg·min)暖休克或有多巴胺抵抗時首選。4）莨宕堿類5）正性肌力藥物：多巴酚丁胺：5-10μg／(kg·min)米力農(nóng)6）硝普鈉0.5-8

μg／(kg·min)

3.控制感染：廣譜高效抗生素靜點，同時注意保護腎功能，及時清除病灶。

4.糖皮質(zhì)激素重癥休克多主張應用，目前主張小劑量、中療程，常用制劑甲基潑尼松龍，2-3mg／(kg·d)，。氫化考的松3-5mg／(kg·d)，分2-3次給予。其機制系糖皮質(zhì)激素能穩(wěn)定細胞膜與溶酶體膜，減少酶的釋放與組織破壞，有非特異性抗炎、抗內(nèi)毒素、抗過敏作用，減輕和抑制毛細血管滲漏；穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細胞等的活化；維護肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制炎癥介質(zhì)和細胞