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文檔簡介
關于孤立性肝臟壞死結節(jié)的影像學表現(xiàn)第一頁,共二十六頁,2022年,8月28日概述孤立性肝臟壞死結節(jié)(solitarynecroticnodule,SNN)是少見的一種肝內良性病變。Shepherd和Lee1983年首次描述本病。目前診斷是依據影像和病理學檢查。SNN是肝臟的良性病變,多不需要手術,影像檢查是臨床診斷重要的輔助手段。第二頁,共二十六頁,2022年,8月28日概述SNN病因不明,推測與感染、血管病變或者免疫反應等造成的肝組織壞死引發(fā)的機體防御反應,形成纖維包裹并局限化有關。1985年有學者在SNN組織周圍找到“營養(yǎng)血管”而推測為小的海綿狀血管瘤發(fā)生纖維硬化后所產生的結果。第三頁,共二十六頁,2022年,8月28日臨床表現(xiàn)發(fā)病高峰年齡在60-70歲,也可見于30-40歲的患者。男性多于女性。臨床一般無癥狀,多數患者是在尸檢、手術和影像學檢查時被發(fā)現(xiàn),血清AFP、CEA和CA99均在正常范圍內。壞死結節(jié)可為類圓形、啞鈴形及不規(guī)則形狀。病灶位于肝右葉表面,可單發(fā)或多發(fā),直徑一般小于3cm.病理特點為纖維層包裹的結節(jié)狀凝固壞死灶,在較大病灶內可含小片液化壞死裂隙。第四頁,共二十六頁,2022年,8月28日病理病灶可為類圓形、葫蘆形或者橢圓形,病灶大小約1.0~3.5cm,平均直徑約2.0cm。切面呈灰黃色、灰白色或者土黃色結節(jié)。SNN的病理特點為纖維組織包裹的結節(jié)狀凝固壞死灶,病灶中央呈凝固性壞死,無組織細胞結構;纖維包膜有較多淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤;周圍肝小葉結構完整,匯管區(qū)內有少量炎細胞浸潤。第五頁,共二十六頁,2022年,8月28日CT表現(xiàn)CT平掃:呈邊界清楚的低密度結節(jié)影,其中可見顆粒狀的更低密度影。CT增強掃描:動脈期及門脈期均無強化,其內顆粒狀更低密度影顯示更清晰;延遲期多數病灶無強化,部分病灶邊緣強化。第六頁,共二十六頁,2022年,8月28日CT表現(xiàn)術后病理證實結節(jié)影內顆粒狀更低密度影是液化壞死的細胞組織。病灶邊緣強化病理機制未明,考慮為病灶周圍組織充血水腫或者炎癥反應所致,也有可能是壞死的細胞組織,病理結果顯示部分患者為完全壞死的細胞。
Yoshikawa等認為邊緣強化與造影劑在寬大的細胞外間隙內緩慢擴散滲透及廓清速度較慢有關。第七頁,共二十六頁,2022年,8月28日MRI表現(xiàn)分三型:單純凝固性壞死型:MRI的T1WI及T2WI上分別表現(xiàn)為低信號或低-等信號,增強掃描病灶內部無強化,周圍包膜呈輕-中度強化。病理顯示為單純凝固性壞死,外圍有薄層纖維包膜。伴液化性壞死型:T1WI上表現(xiàn)為低信號,較大病灶內可見點片狀更低信號;T2WI上病灶呈低-等信號,其內可見點片狀高信號;增強后病灶內部無強化,周圍包膜呈輕-中度強化。病理上以凝固性壞死為主,中心可見裂隙狀液化性壞死,外圍有薄層纖維包膜。第八頁,共二十六頁,2022年,8月28日MRI表現(xiàn)多結節(jié)融合型:T1WI為低信號,其內可見低-等信號分隔;T2WI病灶以低信號為主,其內可見等或略高信號分隔;增強掃描病灶內部無強化,其內分隔及周圍包膜呈輕-中度強化。病理呈多個壞死結節(jié)融合,病灶以凝固性壞死為主,部分較大結節(jié)內可見小片狀液化性壞死,結節(jié)間可見纖維分隔及外圍薄層纖維包膜。
★
參考《肝臟孤立性壞死結節(jié)的MR表現(xiàn)》林光武、歐陽漢、周純武等。中華放射學雜志2007年10月第41卷第10期。第九頁,共二十六頁,2022年,8月28日CT平掃示肝右前葉一類圓形低密度影,其內可見顆粒狀更低密度影;CT增強門脈期病灶邊界清楚;CT增強掃描動脈期示病灶未見強化,其內顆粒狀更低密度影顯示清晰;延遲期是病灶邊緣輕度強化,其內可見顆粒狀更低密度影。肝右葉SNN第十頁,共二十六頁,2022年,8月28日肝右葉SNNMRT1WI示肝右前上葉長T1信號病灶;MR增強掃描動脈期病灶未見明顯強化;T2WI示病灶呈低信號,中心見點狀高信號;延遲期病灶無強化,邊緣顯示更清楚。第十一頁,共二十六頁,2022年,8月28日MRT1WI示肝右后葉上段低信號病灶,中心見點狀極低信號,灶周見環(huán)狀低信號;T2WI示病灶呈高信號,中心見點狀極高信號,周圍見環(huán)狀低信號;MR增強掃描動脈期病灶無明顯強化;延遲期病灶邊緣環(huán)狀強化呈略高信號,中心無強化。肝右葉SNN第十二頁,共二十六頁,2022年,8月28日各型SNNMRI表現(xiàn)與病理聯(lián)系單純凝固性壞死型:陸建平等報道SNN的信號強度取決于病灶脫水程度,但通常在T2W1上不出現(xiàn)如原發(fā)、繼發(fā)性肝癌或其他惡性腫瘤的相對高信號,正是這種長T1、短T2信號反映了凝固性壞死的病理特點。SNN第十三頁,共二十六頁,2022年,8月28日各型SNNMRI表現(xiàn)與病理聯(lián)系伴液化性壞死型:文獻報道此型在較大SNN病灶中并不少見。當病灶相對較大(>2.5cm)時,在T1W1上可見病灶內有點狀或小片狀更低信號,在T2WI上尤為特殊,病灶形狀如“紅棗”的切面觀,中央或偏心的“核”代表液化性壞死呈高信號,外周部分的“肉”代表凝固壞死呈低-等信號。因此只要仔細辨認,T2Wl上可以發(fā)現(xiàn)反映液化性壞死的點片狀較高或明顯高信號,其顯示率明顯高于T1Wl。SNN第十四頁,共二十六頁,2022年,8月28日各型SNNMRI表現(xiàn)與病理聯(lián)系多結節(jié)融合型:T1WI上為低信號,其內可見低或等信號分隔;T2WI病灶以低信號為主,其內可見分隔狀等或略高信號;增強后病灶內部無強化,其內分隔及纖維包膜呈輕一中度強化。病理顯示為多個壞死結節(jié)融合,病灶以凝固性壞死為主,較大結節(jié)內可見小片狀液化壞死,結節(jié)間可見纖維分隔及外圍纖維包膜,纖維包膜中有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞及少數中性粒細胞浸潤。第十五頁,共二十六頁,2022年,8月28日各型SNNMRI表現(xiàn)與病理聯(lián)系多結節(jié)融合型MRI表現(xiàn)與伴液化性壞死型有交叉,但筆者把病灶內可見分隔、呈多結節(jié)融合,無論病灶內有無液化性壞死均劃作多結節(jié)融合型。本組1例多結節(jié)融合型病例,其內液化性壞死呈“s”型,于T2WI及T2WI抑脂序列上呈“s”型高信號,增強掃描周圍包膜及纖維間隔呈輕一中度強化,而其內“S”形液化壞死無強化,表現(xiàn)較為典型。第十六頁,共二十六頁,2022年,8月28日.圖4為SET1WI,肝右后葉下段類圓形低信號結節(jié),邊界清楚。圖5為FSET2W1抑脂序列,肝右后葉下段類圓形等信號結節(jié),邊界清楚。圖6為增強T1W1容積掃描,肝右后葉下段類圓形低信號結節(jié),增強掃描病灶無強化,周圍包膜呈輕度強化,邊界清楚。單純凝固性壞死型SNN第十七頁,共二十六頁,2022年,8月28日圖7為SET1WI.肝左外葉下段類圓形低信號結節(jié),邊界清楚。圖8為FSET2WI.肝左外葉下段類圓形略低信號結節(jié),其內可見“棗核狀”高信號,邊界清楚。圖9為增強T1WI容積的掃描,肝左外葉下段類圓形低信號結節(jié),增強掃描病灶無強化,周圍包膜呈輕度強化,邊界清楚。伴液化性壞死型SNN第十八頁,共二十六頁,2022年,8月28日圖10為SET1WI.肝右前葉上段多發(fā)結節(jié)狀融合低信號,邊界尚清楚。圖11為FSET2WI抑脂序列.肝右前葉上段類圓形等信號結節(jié),其內可見”S”形高信號,邊界清楚。圖12為增強T1WI容積掃描,肝右前葉上段“S”形低信號結節(jié),增強掃描病灶實質無強化,周圍包膜及其內分隔呈輕度強化,邊界清楚。多結節(jié)融合型SNN第十九頁,共二十六頁,2022年,8月28日PET/CT診斷肝臟孤立性壞死結節(jié)1例男,50歲。平素體健,無煙酒嗜好,無乙型肝炎病史,無發(fā)熱、咳嗽咳痰,肝區(qū)無疼痛。入院前1天行常規(guī)體檢,常規(guī)生化檢查:丙氨酸氨基轉移酶(ALT)10U/L,天冬氨酸氨基轉移酶(AST)14U/L,總蛋白(TP)73
g/L,總膽紅素(TBIL)11.1
μmol/L,總膽酸(TBA)2.1
μmol/L,葡萄糖(glucose,GLU)4.8
mmol/L。
腫瘤標記檢查:甲胎蛋白(AFP)
0.15ng/mL,糖類抗原19-9(CA19-9)0.98U/mL,癌胚抗原(CEA)0.46
ng/mL。上腹部超聲檢查未見明顯異常。第二十頁,共二十六頁,2022年,8月28日MRI檢查(平掃+增強掃描),肝右葉Ⅵ段囊狀長T1長T2信號灶(圖2A、2B),彌散加權成像顯示為高信號結節(jié)(b值=800
s/mm2)(圖2C),T1WI增強掃描顯示病灶邊緣輕度強化(圖2D)。第二十一頁,共二十六頁,2022年,8月28日PET/CT檢查:肝右葉Ⅵ段1枚1.2cm結節(jié)樣局灶性18F-2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖(18F-FDG)濃聚(圖1A),最大標準攝取值(SUVmax)值約4.6;延遲1h后,放射性攝取降低,最大SUVmax值約3.3(圖1B)。第二十二頁,共二十六頁,2022年,8月28日PET/CT診斷肝臟孤立性壞死結節(jié)1例PET/CT及MRI擬診為肝右葉炎癥性病灶。術后病理:肝右葉孤立性壞死結節(jié)。
第二十三頁,共二十六頁,2022年,8月28日鑒別診斷把單純型和伴液化壞死型SNN誤診為少血供或乏血供的轉移瘤或原發(fā)性肝癌(通常是膽管細胞癌),主要原因是對此病的認識不夠深入,增強檢查方法不夠規(guī)范。當病灶在T2WI上呈中一高信號,動態(tài)增強MRI顯示病灶呈邊緣模糊的輕度強化,則傾向為后者,排除SNN。原發(fā)性或轉移性肝癌在注射酒精后,內部凝固壞死的信號改變及增強后表現(xiàn)酷似SNN,明確的病史是鑒別診斷的關鍵。酒精在癌灶內擴散不完全、壞死不徹底,邊緣部殘存腫瘤組織在T2WI上呈不規(guī)則環(huán)狀中一高信號,增強后病灶呈“快進快出”或不規(guī)則強化,可以進行鑒別。第二十四頁,共二十六頁,2022年,8月28日鑒別診斷多結節(jié)融合型SNN易誤診為感染性病變,但感染性病變邊界常不清楚,T2WI上尤為明顯,再加上有感
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