肝硬化的診斷與治療112MB課件

肝硬化的診斷和治療肝硬化的診斷和治療肝硬化寫照

肝細胞壞死,增生纖維化。變形結(jié)節(jié)狀，全肝均硬化。門脈壓力高，脾增厚增大。脾功能亢進，三系均低下。肝回血受阻，三側(cè)枝擴大。門脾靜脈粗，直徑均增大。（接下頁）肝硬化寫照

肝細胞壞死,增生纖維化。肝硬化寫照

淋巴管阻塞，回流阻力大。肝功全面損，蛋白合成差。膠體滲透低，腹水難利下。低蛋白水腫，利尿效果差。凝酶難制造，PTA低下。脂肪難合成，膽固醇極差。三者有一二，予后均不佳。肝硬化寫照

淋巴管阻塞，回流阻力大。

非病毒非酒精

肝纖維化肝硬化

酒精性食管靜脈曲張出血肝性腦病腹水肝癌其它并發(fā)癥80%~90%60%~75%0.5%~5%/年病毒性肝炎肝硬化病因與后果丁惠國博士資料非病毒非酒精肝纖維化肝硬化酒精性食肝硬化的六個三特征一.病因三特征：1.2.3.二.病理三特征：1.2.3.三.B超三特征:1.2.3.四.CT三特征:1.2.3.肝硬化的六個三特征一.病因三特征：1.2.3.肝硬化的六個三特征五.臨床征像三特征：1.肝功損害三特征：1.2.3.2.門脈高壓三特征:1.2.3.3.脾亢三特征:1.2.3.六.病情加重誘因三特征：1.感染（病毒或細菌）內(nèi)毒素血癥2.藥物與酗酒3.勞累與營養(yǎng)不良肝硬化的六個三特征五.臨床征像三特征：肝硬化的五個三特征之一1.病毒：HBV，HCV，HBV+HCV2.酒精：酒精量與時間呈正相關(guān).3.非病毒非酒精:（包括自身免疫；寄生蟲……等）.一.肝硬化病因三特征：肝硬化的五個三特征之一一.肝硬化病因三特征：

乙、丙型肝炎的轉(zhuǎn)歸乙、丙型肝炎的轉(zhuǎn)歸HBV感染的轉(zhuǎn)歸急性HBV感染慢性HBV感染

50-70%3-5%

成年期感染95%嬰兒期感染肝硬化肝衰竭肝細胞癌肝移植慢性乙型肝炎5年內(nèi)12-20%5

年內(nèi)

6-15%5年內(nèi)

20-23%HBV感染的轉(zhuǎn)歸急性HBV感染慢性HBV感染3-5%成慢性肝炎HBV攜帶者最終死于相關(guān)肝病的危險性

病毒不易被清除吸煙、飲酒男性為50%女性為15%。我國是乙肝高發(fā)區(qū)，每年因肝病死亡者約30萬。慢性肝炎HBV攜帶者最終死于相關(guān)肝病的危險性二.肝硬化病理三特征1.假小葉形成；

2．肝纖維化；

3．肝細胞炎癥。肝硬化的五個三特征之二二.肝硬化病理三特征肝硬化的五個三特征之二

壞死后性肝硬化肝臟體積明顯縮小，表面呈粗顆粒狀。切面肝組織被分隔成大小不等的島嶼狀，其間間隔較寬。

肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織肝硬化的診斷與治療112MB課件壞死后性肝硬化的病理

肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形成。

佑安醫(yī)院2003-8-18

壞死后性肝硬化的病理

肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形成壞死后性肝硬化

假小葉內(nèi)肝細胞無排列，無中央靜脈。新生肝細胞體積大，雙核。細胞內(nèi)大量褐色膽色素聚集。部分細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂肪變性的小大量纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。

壞死后性肝硬化

壞死后性肝硬化

纖維結(jié)締組織增生將肝細胞分割為大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞排列紊亂，中央靜脈偏位或消失。周圍增生的結(jié)締組織間隔厚薄不均。小膽管灶性增生

壞死后性肝硬化

纖維結(jié)締組織增生將肝細胞分割為大小不等的假壞死后性肝硬化的病理

肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形成。佑安醫(yī)院壞死后性肝硬化的病理

肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形假性小葉鏡下見，膠原纖維繞周邊。

正常結(jié)構(gòu)已紊亂，炎癥壞死顯其間。（見圖片）

肝硬化病理三特征

假性小葉鏡下見，肝硬化病理三特征

肝細胞癌的病理肝細胞癌的病理肝細胞癌肝細胞癌癌細胞排列形成實性團塊狀，周圍富有擴張的血竇。癌細胞境界不清，大小較一致，漿寬。核單個，類圓形，異形性不明顯。核分裂象少見。原發(fā)性肝癌癌細胞排列形成實性團塊狀，周圍富有擴張的血竇。癌細胞境界不清

1．肝：①表面不光滑，鋸齒狀；②肝內(nèi)光點粗大；

③管道不清。

2．脾大且厚.

3．血管：門、脾和冠狀靜脈增寬:①門靜脈≥13mm直徑；②脾靜脈≥9mm直徑;③冠狀靜脈≥6mm直徑.三.肝硬化B超三特征肝硬化的五個三特征之三

1．肝：三.肝硬化B超三特征肝硬化的五個三特征之三肝硬化的診斷與治療112MB課件

1．肝臟形態(tài)失常，右肝縮?。?/p>

2．肝葉比例失調(diào)；

3．方葉增寬。肝硬化臨床五個“三”特征之四四、肝硬化CT三特征

1．肝臟形態(tài)失常，右肝縮?。?/p>

23．方葉增寬四、肝硬化CT三特征1．肝臟形態(tài)失常右肝縮小2．肝葉比例失調(diào)3．方葉增寬四、肝硬化CT三特征1．肝臟形態(tài)失常右肝縮肝硬化的五個三特征之五五、肝硬化臨床征像三特征1.肝功能全面損害（六個一特征）;2.門脈高壓三特征;3.脾功能亢進三特征.

肝硬化的五個三特征之五五、肝硬化臨床征像三特征肝硬化體征肝硬化體征肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝掌肝掌肝掌肝掌肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件腹壁靜脈曲張腹壁靜脈曲張

肝病杵狀指肝病杵狀指

1.肝功能全面損害：六個三特征（簡單記：記一特征）

肝硬化臨床五個特征之1

1.肝功能全面損害：肝硬化臨床五個特征之1嚴重肝細胞壞死的六個一（三）特征1.一凝2.一酶3.一白4.一脂5.一糖6.一膽嚴重肝細胞壞死的六個一（三）特征1.一凝

一凝：凝血酶原活動度（PTA）<75%；

一酶：膽堿脂酶<4000U/L；

一白；前白蛋白，白蛋白，總蛋白。

一脂：膽固醇<90mg/dl;

一糖：血糖降低；

一膽：膽紅素升高，>1-5mg/dl

肝硬化肝功能障礙六個“一”特征

一凝：凝血酶原活動度（PTA）肝硬化肝功能障礙六個“一”特

PTA90﹪有90﹪機率存活

70﹪有70﹪機率存活

50﹪有一半機率存活

40﹪有40﹪機率存活

30﹪只有30﹪機率存活

20﹪不到20﹪存活率

<10﹪（PT60秒不凝）,幾無存活

<5﹪（PT120秒不凝）,無存活

2003.7.24.22:30~22:35

大連綠之都大酒店9503

PTA預(yù)測肝病的預(yù)后

PTA90﹪有90﹪機率存活

1.凝血功能障礙PT延長：＞18~24秒

PTA降低：＜60~40%Fg減少：＜150mg/dl.1.1.凝血因子合成嚴重障礙的（三）特征：1.凝血功能障礙1.1.凝血因子合成嚴重障礙的（三）2.肝酶代謝嚴重障礙（三）特征

CHE降低＜4000IU/l；ALT降低：由高降低更有義意；AST/ALT升高＞1.2。肝硬化肝功損害的六個三特征2.肝酶代謝嚴重障礙（三）特征肝硬化肝功損害的六個三特征肝硬化肝功損害的六個三特征3.1.前白蛋白（PA）明顯降低;3.2.白蛋白明顯降低;3.3.A/G降低;3.4.總蛋白明顯降低;3.5.血漿膠體滲透壓明顯降低.3.白蛋白代謝嚴重障礙的（五低）特征：肝硬化肝功損害的六個三特征3.1.前白

3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低現(xiàn)象）

3.1前白蛋白（Prealbumin,PA）明顯降低：前白蛋白正常值200－400mg/L,

半衰期為45小時（1.9天）。肝細胞壞死嚴重者，幾乎可降至0，當肝細胞修復好轉(zhuǎn)時，PA隨之恢復。

肝硬化肝功損害的六個三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低前白蛋白臨床觀察低于50mg/L，提示嚴重肝損傷50－100mg/L，提示中度肝損傷100－150mg/L,提示輕度肝損傷

3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低現(xiàn)象）

肝硬化肝功損害的六個三特征前白蛋白臨床觀察3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

前白蛋白的小結(jié)前白蛋白量,肝細胞合成.200至400,毫克每立升.(200mg/L)血清正常值,提示好肝功.半衰期極短,期限兩天程.(1.9天)肝細胞壞死,肝臟難合成.

數(shù)量迅速少,肝壞死肯定.數(shù)值少一半,吉少預(yù)后兇.評判肝壞死,比PTA靈.肝細胞修復,數(shù)量迅速升.前白蛋白的小結(jié)前白蛋白量,肝細胞合成.5種血漿白蛋白的基本特征

110.5種血漿白蛋白的基本特征

血漿蛋白

分子量（D）

合成部位

血清正常值（g/L)

生物半衰期白蛋白

66460

肝細胞

45（35-50）

18-20天

轉(zhuǎn)鐵蛋白

79550

肝細胞

3.3(2.6-4.3)

8-9天

前白蛋白

54980

肝細胞

0.3(0.2-0.4)

1.9天

視黃醇結(jié)合蛋白

20960

肝細胞

0.372±0.0073

12小時

纖維結(jié)合蛋白

440000

肝細胞及其他組織

1.82±0.16

4-24小時

5種血漿白蛋白的基本特征110.5種血漿白蛋白的基本特征3.2.白蛋白（Albumin,Alb）降低

①肝臟是合成蛋白質(zhì)的重要器官。各型重型肝炎病程延長至3－4周者，白蛋白可降低；

3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征（五低現(xiàn)象）

肝硬化肝功損害的六個三特征3.2.白蛋白（Albumin,Alb）降低33.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征

（五低現(xiàn)象）

3.2.肝硬化轉(zhuǎn)為慢性重型肝炎者，A/G多數(shù)倒置，這是與急性、亞急性重型肝炎鑒別的有意義的指標。肝硬化肝功損害的六個三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征

（五低現(xiàn)象）

3.2.3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低現(xiàn)象）

3.3.白蛋白/球蛋白(A/G)降低肝硬化和慢重肝A/G1.2嚴重者0.63.4.總蛋白降明顯降低

55-60g/L.

肝硬化肝功損害的六個三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低現(xiàn)3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征3.5.1.膠體滲透壓的概念：膠體滲透壓與白蛋白，球蛋白密切相關(guān)。一克白蛋白可產(chǎn)生滲透壓6mmHg,是球蛋白滲透壓的4倍.故球蛋白產(chǎn)生透壓為6/4=1.5mmHg.

肝硬化肝功損害的六個三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征（五低現(xiàn)象）

3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征3.5.3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征

3.5.2.膠體滲透壓與蛋白質(zhì)關(guān)系的三公式

⑴1927年Govaert提出計算血漿

膠體滲透壓的公式

A×5.54＋G×1.43＝25–27mmHg

若17mmHg則預(yù)后不良3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征（五低現(xiàn)象）

3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征

3.5.2.膠體滲舉例：正常人A=4.0G=3.54.05.54+3.51.43=22.16+5.0=27.16mmHg病人2.25.54+4.61.43＝18mmHg若<17mmHg則100%死亡。

3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征3.5.3.膠體滲透壓與預(yù)后的關(guān)系：3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征（五低現(xiàn)象）

舉例：正常人A=4.0G=3.53.5.膠體3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征

3.56A+G=K(常數(shù))正常K>16,若14.2則可出現(xiàn)腹水。舉例：不同蛋白量所得的數(shù)值（g/dl）4.03.56+3.0=17.2

3.53.56+3.0=15.46

3.03.56+3.0=13.68

2.53.56+3.0=11.9

3.5.4.膠體滲透壓與腹水的關(guān)系3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征（五低現(xiàn)象）

3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征

3.56A+

3.5.5.總蛋白質(zhì)與預(yù)后關(guān)系的三指標血清總蛋白質(zhì)

①3.5-4g/dl比>4g/dl死亡率高1倍②3g/dl比>4g/dl死亡率高2倍③<3g/dl比>4g/dl死亡率高4倍

3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征（五低現(xiàn)象）

3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征3.蛋白質(zhì)代謝膠體滲透壓與預(yù)后

正常膠滲壓，25至28(mmHg)。低于25， 即為低滲壓。低滲易出水，水腫難利下。低于17， 預(yù)后絕對差。（死亡）治療補蛋白，血漿效果佳。血漿分子大，利水效果佳。白蛋白4克，指標屬最佳。

膠體滲透壓與預(yù)后

正常膠滲壓，25至28(mmHg)。

萬物生長靠太陽，人體生長靠營養(yǎng)。人體要想保健康，蛋白必須足夠量。生命源泉蛋白質(zhì)生長發(fā)育病抵抗。營養(yǎng)物質(zhì)三要素，蛋白、脂肪、葡萄糖。熱量至少2千卡，勞動輕重逐級長。肝病營養(yǎng)有要求，高蛋低脂平常糖。（接下頁）蛋白質(zhì)對肝病的重要性萬物生長靠太陽，人體生長靠營養(yǎng)。蛋白質(zhì)對肝病的重要性蛋白質(zhì)對肝病的重要性熱卡2至2千5，2、2、6比較恰當?？贵w激素各種酶，全由蛋白質(zhì)擔當。蛋白缺乏抗力低，體重減輕缺營養(yǎng)。熱卡不足糖異生，儲備不夠低血糖。膠滲壓低于25，全身水腫逐漸長。公斤1-2克蛋白，每日至少保此量。肝病2克蛋白質(zhì)，多數(shù)專家此主張。蛋白質(zhì)對肝病的重要性熱卡2至2千5，2、2、6比較恰當4.血脂代謝障礙三特征肝硬化肝功損害的六個三特征4.血脂肝硬化肝功損（1）血清膽固醇明顯減低（2）甘油三脂明顯減低(3)高密度脂蛋白膽固醇明顯減低4.血脂代謝嚴重障礙三特征（三低現(xiàn)象）肝硬化肝功損害的六個三特征4.血脂代謝嚴重障礙三特征（三低現(xiàn)象）肝硬化肝功損4.脂類代謝嚴重障礙三特征

三低現(xiàn)象

Cho降低TG降低LP降低肝硬化肝功損害的六個三特征4.脂類代謝嚴重障礙三特征Cho降低TG降低LP降低5.血脂代謝嚴重障礙三特征

（三低現(xiàn)象）

（1）血清膽固醇（Cholesterol,Cho）和膽固醇脂(Cholesterolester,Che)明顯減低。膽固醇(cholesterol,cholesterin,Ch)在肝細胞微粒體內(nèi)合成，合成過程中需經(jīng)多次酶促進反應(yīng)才能完成。5.血脂代謝嚴重障礙三特征

（三低現(xiàn)象）

（1）血清膽

①血漿中膽固醇(60－80%)主要來自臟,嚴重肝細胞損傷時，膽固醇在肝臟內(nèi)合成減少，故血漿中的膽固醇明顯下降。

5.血脂代謝嚴重障礙三特征

（三低現(xiàn)象）

①血漿中膽固醇(60－80%)主要來5.血脂代5.血脂代謝嚴重障礙三特征

（三低現(xiàn)象）

②正常血漿膽固醇總量為2.83－6.00mmol/L(110－230mg/dl).

③若低于2.5mmol/L(97mg/dl),示預(yù)后不良。5.血脂代謝嚴重障礙三特征

（三低現(xiàn)象（2）甘油三脂

（Triglycerides,TG）明顯減低正常值0.56-1.70mmol/L(20-110mg/dl),肝細胞壞死時明顯下降。5.血脂代謝嚴重障礙三特征

（三低現(xiàn)象）

（2）甘油三脂5.血脂代謝嚴重障礙三特征

(3)高密度脂蛋白膽固醇（Highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C）降低：正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho的25-30%，重肝和肝硬化者降低。

5.血脂代謝嚴重障礙三特征

（三低現(xiàn)象）(3)高密度脂蛋白膽固醇5.血脂代謝嚴重障礙三特

5.糖代謝障礙三特征

肝硬化肝功損害的六個三特征5.糖代謝障礙三特征肝硬化肝血糖降低肝糖原降低

胰島素水平升高二低一高現(xiàn)象5肝硬化肝功損害的六個三特征血糖降低肝糖原降低胰島素水平升高二低一高現(xiàn)象5肝硬化肝功損5.糖代謝障礙的三特征

（二低一高現(xiàn)象）5.1.血糖降低5.1.1.2.5mmol/L(45mg/dl)為低血糖。低血糖常發(fā)生在急性重型肝炎的極早期，若在靜脈輸注葡萄糖前取血查血糖濃度，?？擅鞔_診斷。肝硬化肝功損害的六個三特征5.糖代謝障礙的三特征

（二低一高現(xiàn)象）5.1.血糖5.1.2.低血糖癥三聯(lián)征(Whipple三聯(lián)征)1.血糖低于是2.5mmol/L(45mg/dl)2.有低血糖的癥狀與體征.3.給于糖治療癥狀緩解。5.糖代謝障礙的三特征

（二低一高現(xiàn)象）肝硬化肝功損害的六個三特征5.1.2.低血糖癥三聯(lián)征5.糖代謝障礙的三特征

5.1.3.當?shù)脱桥c昏迷癥狀同時發(fā)生時，常被忽略。5.1.4.低血糖的原因，是大塊肝組織壞死時肝內(nèi)糖元耗竭，肝糖元合成和糖元異生作用減弱。5.糖代謝障礙的三特征

（二低一高現(xiàn)象）肝硬化肝功損害的六個三特征5.1.3.當?shù)脱桥c昏迷癥狀同5.糖代謝障礙的三特5.1.5.由于肝細胞壞死對胰島素的分解減弱，使血糖濃度降低，故導致低血糖的發(fā)生。本人見到血糖17mg/dL(0.944mmoL/L)，有1－2月血糖不能升至正常值者，必然預(yù)后不良。

5.糖代謝障礙的三特征

（二低一高現(xiàn)象）肝硬化肝功損害的六個三特征5.1.5.由于肝細胞壞死對胰島素的分解減弱，使血糖濃度降5.2.肝糖原儲存減少,患者極易出現(xiàn)低糖.5.3.血清中胰島素水平增高.5.糖代謝障礙的三特征

（二低一高現(xiàn)象）肝硬化肝功損害的六個三特征5.2.肝糖原儲存減少,5.糖代謝障礙的三特征

6.膽紅素代謝障礙三特征

肝硬化肝功損害的六個三特征6.膽紅素代謝障礙三特征

肝硬化肝功損害的六個6.膽紅素代謝障礙三特征(二高一低現(xiàn)象)6.1.T-BiL升高6.2.D-BiL/T-BiL升高6.3.-BiL下降肝硬化肝功損害的六個三特征6.膽紅素代謝障礙三特肝硬化肝功損害的六個三特征6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

（1）總膽紅素（Totalbilirubin,T-Bil）升高①除急性重型肝炎早期者外，血清膽紅素均超過171μmol/L(10mg/dl)。亞急性重型肝炎的膽紅素深度與預(yù)后有關(guān)。

6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

（1）總膽紅6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

②急性重型肝炎由于時間短，總膽紅素升高不如亞重慢重突出，

不完全呈正相關(guān)關(guān)系。

（1）總膽紅素升高6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

②急性重型肝炎（2）D-BiL/T-BiL為60-65%提示肝性黃疸。大于70%提示膽汁郁積或肝外梗阻。6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

（2）D-BiL/T-BiL為60-65%6.膽紅素代謝（3）-膽紅素（-BiL）降低：

6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

①正常值3-4.5mg/dl,它是單葡萄糖醛酸膽紅素與白蛋白結(jié)合的復合物。

（3）-膽紅素（-BiL）降低：6.膽紅素代謝障礙三②嚴重肝損害時-BiL<總膽紅素的35%，危重患者死亡前可降至總膽紅素的20%以下。

6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

（3）-膽紅素（-BiL）降低：②嚴重肝損害時-BiL<總膽紅素的35%，危重患者死6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

③若肝細胞壞死修復，則-BiL/T-BiL>44-90%,此值可作為預(yù)后判斷的指標之一。

（3）-膽紅素（-BiL）降低：6.膽紅素代謝障礙三特征

（二高一低現(xiàn)象）

③丙酶迅速降， 黃疸直線升。酶黃反方向， 形成分離征。草酶相對高， 草/丙比值升。凝酶時間長， PTA近零。膽固醇極低， 肝臟難合成。白總蛋白低， 全身水腫征。凡有指標一， 生命難保存。

肝衰竭五指標丙酶迅速降， 黃疸直線升。肝衰竭五指標二、肝硬化臨床征像三特征之2

①側(cè)枝循環(huán)三曲張：

（食道靜脈、腹壁靜脈、痔靜脈）

②腹水形成；

③脾大。2.門脈高壓（三）特征：

二、肝硬化臨床征像三特征之2

①側(cè)枝循環(huán)三曲張：

2.門脈高壓三特征2.1.側(cè)枝循環(huán)的建立:三條靜脈2.1.1.食道胃底靜脈；2.1.2.腹壁靜脈；2.1.3.痔靜脈。二、肝硬化臨床征像三特征之22.門脈高壓三特征2.1.側(cè)枝循環(huán)的建立:二、肝硬二、肝硬化臨床征像三特征之3

3.脾功能亢進三特征：(1)脾臟腫大；(2)血液空虛（三系減少）;(3)骨髓飽滿（骨髓增生活躍）。二、肝硬化臨床征像三特征之3

3.脾功能亢進三特征血液空虛三特征

1.血小板減少;2.白細胞減少;3.紅細胞減少。一系減少，輕度。兩系減少，中度。三系減少，重度。二、肝硬化臨床征像三特征之3

血液空虛三特征二、肝硬化臨床征像三特征之3

Child-Pugh肝功能分級A級：5～6分；B級：7～9分；C級：10分以上Child-Pugh肝功能分級A級：5～6分；B級：7～9分Child-puch氏肝功能分級卡帕肝功分三級；每級均有五指標。只要知道B級數(shù)；A,C兩級即分曉。B級黃疸2至3(mg/dl)；只比正常輕度高。白蛋白3至3.5(g/L)；數(shù)比正常值要少。凝酶時間已延長；長出正常4—6秒。腹水少量或陰性；少量腹水容易消。肝性腦病有或無；即使出現(xiàn)易治好。以上五項需記?。粩?shù)字均為B指標。好于B級屬A級；手術(shù)治療效果好。差于B級為C級；不宜手術(shù)保守療。Child-puch氏肝功能分級卡帕肝功分三級；肝硬化特點小結(jié)

肝細胞壞死,增生纖維化。變形結(jié)節(jié)狀，全肝均硬化。門脈壓力高，脾增厚增大。脾功能亢進，三系均低下。肝回血受阻，三側(cè)枝擴大。門脾靜脈粗，直徑均增加。（接下頁）肝硬化特點小結(jié)

肝細胞壞死,增生纖維化。肝硬化特點小結(jié)

淋巴管阻塞，回流阻力大。肝功全面損，蛋白合成差。膠體滲透低，腹水難利下。低蛋白水腫，利尿效果差。凝酶難制造，PTA低下。脂肪難合成，膽固醇極差。三者有一二，予后均不佳。肝硬化特點小結(jié)

淋巴管阻塞，回流阻力大。肝硬化常見并發(fā)癥

1.上消化道出血：2.感染：自發(fā)性細菌性腹膜炎：3.肝性腦病4.肝腎綜合征5.酸堿與電解質(zhì)失衡肝硬化常見并發(fā)癥

1.上消化道出血：

有毒的物質(zhì)必須除缺乏的物質(zhì)必須補

不利的因素必須阻

脆弱的機體必須護除、補、阻、護.肝硬化的綜合治療原則有毒的物質(zhì)必須除除、補、阻、護.肝硬化常見并發(fā)癥的綜合治療原則

1.營養(yǎng)熱卡;2.電解質(zhì)與酸堿平衡;3.維生素;4.保肝。(見有關(guān)章節(jié))肝硬化常見并發(fā)癥的綜合治療原則

1.營養(yǎng)熱卡;肝硬化常見并發(fā)癥的綜合治療原則

5.低蛋白血癥：補充滲透壓的雙重要性補充膠體滲透壓的重要性補充晶體滲透壓的重要性

見有關(guān)章節(jié)肝硬化常見并發(fā)癥的綜合治療原則

5.低蛋白血癥：1.肝硬化消化道出血的治療原則肝硬消化道出血，多由食道靜脈裂。臨床多有誘因存，詢問病史找因原。餐后不久即便吐，表明口大管破裂。餐后較久始黑便，傷口細小慢滲血。血紅蛋白可預(yù)測，粗略估計所失血400毫升失一克，按此原則補缺血。治療必須雙管下，一慢一快雙補液。慢者控制減壓素，快管輸液和補血。補至理想血壓值，循環(huán)改善有尿液。肝硬化常見并發(fā)癥的治療1.肝硬化消化道出血的治療原則肝硬消化道出血，多肝硬化消化道出血的治療原則（續(xù)）垂體滴入有效量，應(yīng)是每分三單位。過少止血效果差，過大心痛腸缺血。有效用量若不適，硝甘半時含半片。抵消不良雙絞痛，有效防副雙收益。藥物無效三腔管，壓迫裂口應(yīng)止血。出血期間要禁食，熱卡營養(yǎng)靠輸液。綜合治療必強調(diào)，防止多種營養(yǎng)缺。出血停止勿猶豫，需作胃鏡下止血。肝硬化消化道出血的治療原則（續(xù)）2.肝硬化合并糖尿病的治療原則

糖和熱卡必需保，蛋白營養(yǎng)不可少。巧妙胰島素控糖，血糖尿糖正常好。糖原存于肝細胞，炎癥修復快又好。倆病同治不矛盾，雙雙獲利療效高。

2003-11-29。16：00-16：15。秦皇島-北京路上肝硬化常見并發(fā)癥的治療2.肝硬化合并糖尿病的治療原則

糖和熱卡必

3.自發(fā)性腹膜炎肝硬化常見并發(fā)癥的治療肝硬化常見并發(fā)癥的治療感染途徑與易患因素

感染途徑細菌移位菌血癥淋巴管途徑易患因素機體防御功能減退側(cè)枝循環(huán)開放腸道因素、有創(chuàng)檢查等3.自發(fā)性腹膜炎感染途徑與易患因素感染途徑

病原菌需氧G-桿菌：60—80%；

大腸桿菌肺炎克雷伯桿菌

G+球菌：20—30%；

糞鏈球菌草綠色鏈球菌厭氧菌

乳酸桿菌3.自發(fā)性腹膜炎病原菌需氧G-桿菌：60—80%；內(nèi)毒素血癥

由于抵抗力下降，免疫功能紊亂，補體、免疫活性物質(zhì)、調(diào)理素及中性粒細胞功能減弱可使重型肝炎病人處于感染高危狀態(tài)。肝硬化常見并發(fā)癥的治療

內(nèi)毒素血癥由于抵抗力下降，免疫功能紊亂，補體、免疫活1.重型肝炎的內(nèi)毒素血癥發(fā)生率高達88-100%。

內(nèi)毒素血癥引自解放軍153醫(yī)院申德林教授講座

內(nèi)毒素血癥肝硬化常見并發(fā)癥的治療1.重型肝炎的內(nèi)毒素血癥2.重肝內(nèi)毒素發(fā)率最高，其中伴有腹水者發(fā)生率更高。重型肝炎患者內(nèi)毒素水平超過正常對照組的5-8倍，3.內(nèi)毒素水平與肝損害程度存在密切關(guān)系。肝硬化常見并發(fā)癥的治療2.重肝內(nèi)毒素發(fā)率最高，肝硬化常見并發(fā)癥4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用（1）內(nèi)毒素可誘發(fā)與加重肝損傷而發(fā)生肝功能衰竭;（2）內(nèi)毒素可引起肝內(nèi)膽汁淤積加速黃疸上升；（3）內(nèi)毒素可引起凝障礙，致DIC或發(fā)生腔道出血；肝硬化常見并發(fā)癥的治療4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用（1）內(nèi)毒素可誘發(fā)與加重肝損傷肝硬化常見并發(fā)癥的治療

（4）內(nèi)毒素可引起腎功能障礙（5）內(nèi)毒素可誘發(fā)或肝性腦??；（6）內(nèi)毒素可直接加重肝損害；4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用肝硬化常見并發(fā)癥的治療

（4）內(nèi)毒素可引起腎功能障礙4.4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用（7）內(nèi)毒素激活肝臟枯否細胞釋放促炎遞質(zhì)；（8）引起肝內(nèi)微循環(huán)障礙，微血管內(nèi)血栓形成；（9）內(nèi)毒素可促進肝纖維化形成；

肝硬化常見并發(fā)癥的治療4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用（7）內(nèi)毒素激活肝臟枯否細胞釋4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用

（10）內(nèi)毒素可使免疫功能降低；（11）內(nèi)毒素促進肝細胞發(fā)生脂質(zhì)過氧化；

肝硬化常見并發(fā)癥的治療4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用（10）內(nèi)毒素可使免疫功能4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用（12）內(nèi)毒素可促發(fā)肝癌細胞的發(fā)生?？傊瑑?nèi)毒素血癥可使重型肝炎病情重癥化，復雜化，增加治療難度，嚴重影響預(yù)后。肝硬化常見并發(fā)癥的治療4.內(nèi)毒素對重型肝炎的作用肝硬化常見并發(fā)癥的治療5.內(nèi)毒素血癥的早期表現(xiàn)早期發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，一些臨床研究給予我們許多新的啟迪。（1）重肝病程中出現(xiàn)無其他原因可解釋的腹瀉和下墜；（2）臍周壓痛或反跳痛和難治性腹水；肝硬化常見并發(fā)癥的治療5.內(nèi)毒素血癥的早期表現(xiàn)早期發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素血癥（3）病程中黃疸驟然上升；（4）外周血中中性粒細胞、白細胞升高。如出現(xiàn)上述情況，應(yīng)高度疑及內(nèi)毒素血癥的存在，積極采取相應(yīng)措施，阻止病情進一步發(fā)展。5.內(nèi)毒素血癥的早期表現(xiàn)肝硬化常見并發(fā)癥的治療（3）病程中黃疸驟然上升；5.內(nèi)毒素血癥的早期表現(xiàn)肝硬化常腹水漏出液與滲出液鑒別

漏出比重小，滲出液18（>1.018）。漏出液偏堿滲出小28（<7.28）。漏出蛋白少，每升小28（g/L）。漏出糖正常，滲出糖低下。乳酸脫氫酶，漏出小二百。水、血脫氫酶，比率有異常。漏出0.6，滲出比值大。.漏出細胞少，常低于一百(100/mm3)。腹水漏出液與滲出液鑒別

腹水漏出液與滲出液鑒別

滲出細胞多，多數(shù)超兩百。

漏出0.6，滲出比值大。.

漏出細胞少，常低于一百(100/mm3)。

滲出細胞多,大于3—5百

中性粒細胞，滲出超點8（0.8）。

漏出液清亮，滲出液混白。

滲出液培養(yǎng)，陽性比率大。

腹水漏出液與滲出液鑒別

滲出細胞多，多數(shù)超附表：漏出液與滲出液的鑒別項目漏出液滲出液外觀凝固性比重PH值Rivalta試驗蛋白定量

澄清或微混濁一般不凝固常<1.0187.47±0.07陰性常<25g/L

混濁或微血性，可為膿性可自行凝固常>1.0187.25±0.06陽性常>25g/L

附表：漏出液與滲出液的鑒別項目漏出液滲出液外觀澄清或微混濁混葡萄糖含量LDH腹水/血清LDH清－腹水白蛋白梯度細胞數(shù)約與血糖相符<200IU/L<0.6≥11g/L

常<100/μl主要為間皮細胞常低于血糖>200IU/L>0.6<11g/L

常>500/μl主要為中性粒細胞或淋巴細胞葡萄糖含量約與血糖相符常低于血糖

臨床表現(xiàn)普通型；頑固腹水型；無癥狀型；休克型；肝昏迷型；異型腹膜炎。3.自發(fā)性腹膜炎臨床表現(xiàn)普通型；3.自發(fā)性腹膜炎

治療SBP三快原則:1.快速控制感染;2.快速改善肝功;3.快速消除腹水。

自發(fā)性細菌性腹膜炎的治療

3.自發(fā)性腹膜炎治療SBP三快原則:自發(fā)性細菌性腹膜炎的治療3.自發(fā)性細菌性腹膜炎

具體措施是：1抗;2保;3消（補、放、利）三法。

自發(fā)性細菌性腹膜炎的治療3.自發(fā)性細菌性腹膜炎

具體措施是：自發(fā)性細菌性腹膜炎的治1抗：抗菌治療

1目的:迅速控制感染，要求2-3天內(nèi)感染指標好轉(zhuǎn)。2原則:細菌培養(yǎng)結(jié)果和藥敏結(jié)果回報前,用廣譜抗生素，兼顧G+、G-

桿菌、球菌、需氧和厭氧菌，藥敏有結(jié)果后，即按藥敏用藥;藥物要在腹水中達到足夠濃度;而又要對肝腎毒副作用小;不易誘發(fā)二重感染(霉菌)者最理想。3給藥途徑:主張靜脈給藥

3.自發(fā)性細菌性腹膜炎的預(yù)防1抗：抗菌治療1目的:迅速控制感染，要求2-3天內(nèi)感染治療SBP抗菌藥物的抗菌活性（Dupeyron）

治療SBP抗菌藥物的抗菌活性（Dupeyron）美平在腹腔組織內(nèi)的分布0.51.52.53.54.55.56.57.5-1.5-2.5-3.5-4.5-5.5-6.5-7.5-8.5

時間(h)35302520151050美平濃度mg/L或mg/kg血漿(n=6)腹腔滲出液（n=26)結(jié)腸組織(n=66)膽囊組織(n=66)大網(wǎng)膜組織(n=66)美羅培南1giv30分SummarybasedonarticlebyLoweMNetal.:Drugs60(3):619-646,2000美平在腹腔組織內(nèi)的分布0對大腸桿菌+脆弱擬桿菌混合培養(yǎng)液的抗菌活性美平對腹膜炎的主要致病菌具有極其優(yōu)異的抗菌活性

美平頭孢他啶對大腸桿菌+脆弱擬桿菌混合培養(yǎng)液的抗菌活性美平對腹膜炎的主要1993-1998年歐洲7國900例腹腔內(nèi)感染患者的美平療效美平1gq8h臨床有效率細菌清除率94.7%（852/900）91.1%（824/904）美平治療腹腔內(nèi)感染的臨床研究1993-1998年歐洲7國900例

1998年瑞士多中心研究,單方使用美平0.5g/8h治療中重度腹腔內(nèi)感染療效優(yōu)異。GiorgioZanetti,InternationaljournalofAntimicrobialAgents11,1999美平單方治療中、重度腹腔內(nèi)感染1998年瑞士多中心研究,單方使用美平0.5VerwasestC,Belgium,ClinMicrobiolInfection2000美平與泰能治療腹腔感染的多中心隨機雙盲對照研究1999年美平在臨床有效率和細菌清除率都高于泰能。VerwasestC,Belgium,ClinMic美平與泰能發(fā)生消化道副作用的比較%TheJapaneseJournalofAntibiotics,Vol.45,No.6,pp.687-696June1992美平組：150例泰能組：182例美平與泰能發(fā)生消化道副作用的比較%TheJapanese102003.4%11.9%%

美平泰能中性粒細胞減少患者的與藥物可能有關(guān)的惡性/嘔吐發(fā)生率S.RAGNARNORRBYandKATHLEENM.GILDONetal.SafetyProfileofMeropenem:aReviewofNearly5,000PatientsTreatedwithMeropenemScandJInfectDis31;3-10,1999與藥物有關(guān)的惡心及嘔吐發(fā)生率102003.4%11.9%%美平碳青酶烯類抗生素對綠膿桿菌產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶的誘導能比較-內(nèi)酰胺酶活性KatsunoriKanazawa,HiroshiNouda,YoshihiroSumitaandMakotoSunagawa:Structure-activityRelationshipsofCarbapenemstotheAntagonismoftheAntipseudomonalActivityofOther-LactamAgentsandtothe-LactamaseInducibilityinPseudomonasaeruginosa:Effectsof1-MethylGroupandC-2Sidechain.J.Antibiotics.Vol.52,No.2pp.142-149February1999.

SP-1163碳青酶烯類抗生素對綠膿桿菌產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶的誘導能比較-Ka2保：保肝保腎的治療

1.靜脈營養(yǎng)支持，防止肝細胞壞死，促使肝細胞更快修復，有利感染的控制;2.預(yù)防和糾正電解質(zhì)紊亂;3.保護腎功能，防止腎衰.3.自發(fā)性細菌性腹膜炎的預(yù)防3消：消除腹水的治療2保：保肝保腎的治療3.自發(fā)性細菌性腹膜炎的預(yù)防33消：消除腹水的治療

具體措施為：補、放、利三法。3消：消除腹水的治療肝硬化消除腹水的三步驟

1、補：補雙重滲透壓膠體滲透壓>25mmHg才可能消除腹水；晶體滲透壓>280~300mmol/L最理想。2、放：放腹水，尤其是大量腹水和/或合并腹水感染者，應(yīng)盡早盡快放出。3利:應(yīng)用利尿劑，利出過多的水份。補、放、利.肝硬化消除腹水的三步驟補、放、利.血漿治療重肝肝硬化的1234要點1．血制品中成分最全。2．兩種主要成分，白蛋白，球蛋白。3．30萬道爾頓的分子量,是血制品中分子量最大的。比白蛋白70000道爾頓大4.3倍。4.四種重要有用物質(zhì)：蛋白，抗體，凝血因子，調(diào)理素。血漿治療重肝肝硬化的1234要點1．血制品中成分最血漿治療重肝肝硬化5大優(yōu)點1)補充體內(nèi)不足的白蛋白，球蛋白，凝血因子，防止消耗，促進細胞修復。2）提高滲透壓，防止漏出組織間距。消除腹水，胸水及組織水腫效果要比白蛋白好。血漿治療重肝肝硬化5大優(yōu)點1)補充體內(nèi)不足的白蛋白，球蛋白血漿治療重肝肝硬化5大優(yōu)點3）消水腫,腹水，治療腦水腫。4）改善微循環(huán)，充實有效循環(huán)量。5）利尿，預(yù)防腎功能衰竭。血漿治療重肝肝硬化5大優(yōu)點3）消水腫,腹水，治療腦水肝性胸水

當血漿蛋白接近20g/L時，胸水積聚特別快。胸水呈漏出液，偶呈血性。肝硬化患者發(fā)病率0.5%~5%肝硬化合并腹水時以右側(cè)胸腔為主，約占60%雙側(cè)約占30%左側(cè)僅約占10%肝性胸水當血漿蛋白接近20g/L時，胸水積聚特肝硬化胸水治療的三步驟1、補：補充血漿和白蛋白，以提高膠體滲透壓；2、放：放出多量的胸水，第一次500~600ml,第二次慢放可以多放，視病人情況而定；補、放、注.肝硬化胸水治療的三步驟1、補：補充血漿和白蛋白，補、放、注.肝硬化胸水治療的三步驟3、注：胸水放盡后（抽不出水為止），可胸腔內(nèi)注射pH<3~3.5的抗生素或其他化學藥物，常用藥為四環(huán)素500mg，萬古霉素500mg(pH3.5)或50%葡萄糖80~100ml。肝硬化胸水治療的三步驟3、注：胸水放盡后（抽不出水為酸堿電解質(zhì)的失衡的治療酸堿電解質(zhì)的失衡的治療酸堿平衡四四歌（酸堿平衡寫照）

酸堿離子欲平衡，理應(yīng)符合十個4。碳酸分壓為40，碳酸氫根24。氫離子數(shù)為40，酸堿度值7.4。鈉的濃度一百四，鉀離子數(shù)當為4。鈣鎂相加等于4，氯的濃度104。

（接下頁）酸堿平衡四四歌（酸堿平衡寫照）

酸堿離子欲平衡，理應(yīng)符合十酸堿平衡四四歌（酸堿平衡寫照）

陰離子隙3個4，恰是5減2個4。鈉減氯減碳酸根，恰是陰離子間隙。盡管機理多復雜，目標只須對準4。一項超出范圍數(shù)，失衡紊亂需處置。內(nèi)環(huán)境好恢復快，運籌帷幄病好治。酸堿平衡四四歌（酸堿平衡寫照）

陰離子隙3個4，首都醫(yī)科大學附屬北京佑安醫(yī)院感染性疾病學教研室劉德恭

2003-09-08肝硬化的診斷與治療結(jié)束

謝謝德國慕尼黑新天鵝堡風光首都醫(yī)科大學附屬北京佑安醫(yī)院肝硬化的診斷謝謝肝硬化的診斷和治療肝硬化的診斷和治療肝硬化寫照

肝細胞壞死,增生纖維化。變形結(jié)節(jié)狀，全肝均硬化。門脈壓力高，脾增厚增大。脾功能亢進，三系均低下。肝回血受阻，三側(cè)枝擴大。門脾靜脈粗，直徑均增大。（接下頁）肝硬化寫照

肝細胞壞死,增生纖維化。肝硬化寫照

淋巴管阻塞，回流阻力大。肝功全面損，蛋白合成差。膠體滲透低，腹水難利下。低蛋白水腫，利尿效果差。凝酶難制造，PTA低下。脂肪難合成，膽固醇極差。三者有一二，予后均不佳。肝硬化寫照

淋巴管阻塞，回流阻力大。

非病毒非酒精

肝纖維化肝硬化

酒精性食管靜脈曲張出血肝性腦病腹水肝癌其它并發(fā)癥80%~90%60%~75%0.5%~5%/年病毒性肝炎肝硬化病因與后果丁惠國博士資料非病毒非酒精肝纖維化肝硬化酒精性食肝硬化的六個三特征一.病因三特征：1.2.3.二.病理三特征：1.2.3.三.B超三特征:1.2.3.四.CT三特征:1.2.3.肝硬化的六個三特征一.病因三特征：1.2.3.肝硬化的六個三特征五.臨床征像三特征：1.肝功損害三特征：1.2.3.2.門脈高壓三特征:1.2.3.3.脾亢三特征:1.2.3.六.病情加重誘因三特征：1.感染（病毒或細菌）內(nèi)毒素血癥2.藥物與酗酒3.勞累與營養(yǎng)不良肝硬化的六個三特征五.臨床征像三特征：肝硬化的五個三特征之一1.病毒：HBV，HCV，HBV+HCV2.酒精：酒精量與時間呈正相關(guān).3.非病毒非酒精:（包括自身免疫；寄生蟲……等）.一.肝硬化病因三特征：肝硬化的五個三特征之一一.肝硬化病因三特征：

乙、丙型肝炎的轉(zhuǎn)歸乙、丙型肝炎的轉(zhuǎn)歸HBV感染的轉(zhuǎn)歸急性HBV感染慢性HBV感染

50-70%3-5%

成年期感染95%嬰兒期感染肝硬化肝衰竭肝細胞癌肝移植慢性乙型肝炎5年內(nèi)12-20%5

年內(nèi)

6-15%5年內(nèi)

20-23%HBV感染的轉(zhuǎn)歸急性HBV感染慢性HBV感染3-5%成慢性肝炎HBV攜帶者最終死于相關(guān)肝病的危險性

病毒不易被清除吸煙、飲酒男性為50%女性為15%。我國是乙肝高發(fā)區(qū)，每年因肝病死亡者約30萬。慢性肝炎HBV攜帶者最終死于相關(guān)肝病的危險性二.肝硬化病理三特征1.假小葉形成；

2．肝纖維化；

3．肝細胞炎癥。肝硬化的五個三特征之二二.肝硬化病理三特征肝硬化的五個三特征之二

壞死后性肝硬化肝臟體積明顯縮小，表面呈粗顆粒狀。切面肝組織被分隔成大小不等的島嶼狀，其間間隔較寬。

肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織肝硬化的診斷與治療112MB課件壞死后性肝硬化的病理

肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形成。

佑安醫(yī)院2003-8-18

壞死后性肝硬化的病理

肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形成壞死后性肝硬化

假小葉內(nèi)肝細胞無排列，無中央靜脈。新生肝細胞體積大，雙核。細胞內(nèi)大量褐色膽色素聚集。部分細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂肪變性的小大量纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。

壞死后性肝硬化

壞死后性肝硬化

纖維結(jié)締組織增生將肝細胞分割為大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細胞排列紊亂，中央靜脈偏位或消失。周圍增生的結(jié)締組織間隔厚薄不均。小膽管灶性增生

壞死后性肝硬化

纖維結(jié)締組織增生將肝細胞分割為大小不等的假壞死后性肝硬化的病理

肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形成。佑安醫(yī)院壞死后性肝硬化的病理

肝硬化纖維結(jié)締組織高度增生，假小葉形假性小葉鏡下見，膠原纖維繞周邊。

正常結(jié)構(gòu)已紊亂，炎癥壞死顯其間。（見圖片）

肝硬化病理三特征

假性小葉鏡下見，肝硬化病理三特征

肝細胞癌的病理肝細胞癌的病理肝細胞癌肝細胞癌癌細胞排列形成實性團塊狀，周圍富有擴張的血竇。癌細胞境界不清，大小較一致，漿寬。核單個，類圓形，異形性不明顯。核分裂象少見。原發(fā)性肝癌癌細胞排列形成實性團塊狀，周圍富有擴張的血竇。癌細胞境界不清

1．肝：①表面不光滑，鋸齒狀；②肝內(nèi)光點粗大；

③管道不清。

2．脾大且厚.

3．血管：門、脾和冠狀靜脈增寬:①門靜脈≥13mm直徑；②脾靜脈≥9mm直徑;③冠狀靜脈≥6mm直徑.三.肝硬化B超三特征肝硬化的五個三特征之三

1．肝：三.肝硬化B超三特征肝硬化的五個三特征之三肝硬化的診斷與治療112MB課件

1．肝臟形態(tài)失常，右肝縮小；

2．肝葉比例失調(diào)；

3．方葉增寬。肝硬化臨床五個“三”特征之四四、肝硬化CT三特征

1．肝臟形態(tài)失常，右肝縮??；

23．方葉增寬四、肝硬化CT三特征1．肝臟形態(tài)失常右肝縮小2．肝葉比例失調(diào)3．方葉增寬四、肝硬化CT三特征1．肝臟形態(tài)失常右肝縮肝硬化的五個三特征之五五、肝硬化臨床征像三特征1.肝功能全面損害（六個一特征）;2.門脈高壓三特征;3.脾功能亢進三特征.

肝硬化的五個三特征之五五、肝硬化臨床征像三特征肝硬化體征肝硬化體征肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件肝掌肝掌肝掌肝掌肝硬化的診斷與治療112MB課件肝硬化的診斷與治療112MB課件腹壁靜脈曲張腹壁靜脈曲張

肝病杵狀指肝病杵狀指

1.肝功能全面損害：六個三特征（簡單記：記一特征）

肝硬化臨床五個特征之1

1.肝功能全面損害：肝硬化臨床五個特征之1嚴重肝細胞壞死的六個一（三）特征1.一凝2.一酶3.一白4.一脂5.一糖6.一膽嚴重肝細胞壞死的六個一（三）特征1.一凝

一凝：凝血酶原活動度（PTA）<75%；

一酶：膽堿脂酶<4000U/L；

一白；前白蛋白，白蛋白，總蛋白。

一脂：膽固醇<90mg/dl;

一糖：血糖降低；

一膽：膽紅素升高，>1-5mg/dl

肝硬化肝功能障礙六個“一”特征

一凝：凝血酶原活動度（PTA）肝硬化肝功能障礙六個“一”特

PTA90﹪有90﹪機率存活

70﹪有70﹪機率存活

50﹪有一半機率存活

40﹪有40﹪機率存活

30﹪只有30﹪機率存活

20﹪不到20﹪存活率

<10﹪（PT60秒不凝）,幾無存活

<5﹪（PT120秒不凝）,無存活

2003.7.24.22:30~22:35

大連綠之都大酒店9503

PTA預(yù)測肝病的預(yù)后

PTA90﹪有90﹪機率存活

1.凝血功能障礙PT延長：＞18~24秒

PTA降低：＜60~40%Fg減少：＜150mg/dl.1.1.凝血因子合成嚴重障礙的（三）特征：1.凝血功能障礙1.1.凝血因子合成嚴重障礙的（三）2.肝酶代謝嚴重障礙（三）特征

CHE降低＜4000IU/l；ALT降低：由高降低更有義意；AST/ALT升高＞1.2。肝硬化肝功損害的六個三特征2.肝酶代謝嚴重障礙（三）特征肝硬化肝功損害的六個三特征肝硬化肝功損害的六個三特征3.1.前白蛋白（PA）明顯降低;3.2.白蛋白明顯降低;3.3.A/G降低;3.4.總蛋白明顯降低;3.5.血漿膠體滲透壓明顯降低.3.白蛋白代謝嚴重障礙的（五低）特征：肝硬化肝功損害的六個三特征3.1.前白

3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低現(xiàn)象）

3.1前白蛋白（Prealbumin,PA）明顯降低：前白蛋白正常值200－400mg/L,

半衰期為45小時（1.9天）。肝細胞壞死嚴重者，幾乎可降至0，當肝細胞修復好轉(zhuǎn)時，PA隨之恢復。

肝硬化肝功損害的六個三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低前白蛋白臨床觀察低于50mg/L，提示嚴重肝損傷50－100mg/L，提示中度肝損傷100－150mg/L,提示輕度肝損傷

3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低現(xiàn)象）

肝硬化肝功損害的六個三特征前白蛋白臨床觀察3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

前白蛋白的小結(jié)前白蛋白量,肝細胞合成.200至400,毫克每立升.(200mg/L)血清正常值,提示好肝功.半衰期極短,期限兩天程.(1.9天)肝細胞壞死,肝臟難合成.

數(shù)量迅速少,肝壞死肯定.數(shù)值少一半,吉少預(yù)后兇.評判肝壞死,比PTA靈.肝細胞修復,數(shù)量迅速升.前白蛋白的小結(jié)前白蛋白量,肝細胞合成.5種血漿白蛋白的基本特征

110.5種血漿白蛋白的基本特征

血漿蛋白

分子量（D）

合成部位

血清正常值（g/L)

生物半衰期白蛋白

66460

肝細胞

45（35-50）

18-20天

轉(zhuǎn)鐵蛋白

79550

肝細胞

3.3(2.6-4.3)

8-9天

前白蛋白

54980

肝細胞

0.3(0.2-0.4)

1.9天

視黃醇結(jié)合蛋白

20960

肝細胞

0.372±0.0073

12小時

纖維結(jié)合蛋白

440000

肝細胞及其他組織

1.82±0.16

4-24小時

5種血漿白蛋白的基本特征110.5種血漿白蛋白的基本特征3.2.白蛋白（Albumin,Alb）降低

①肝臟是合成蛋白質(zhì)的重要器官。各型重型肝炎病程延長至3－4周者，白蛋白可降低；

3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征（五低現(xiàn)象）

肝硬化肝功損害的六個三特征3.2.白蛋白（Albumin,Alb）降低33.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征

（五低現(xiàn)象）

3.2.肝硬化轉(zhuǎn)為慢性重型肝炎者，A/G多數(shù)倒置，這是與急性、亞急性重型肝炎鑒別的有意義的指標。肝硬化肝功損害的六個三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征

（五低現(xiàn)象）

3.2.3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低現(xiàn)象）

3.3.白蛋白/球蛋白(A/G)降低肝硬化和慢重肝A/G1.2嚴重者0.63.4.總蛋白降明顯降低

55-60g/L.

肝硬化肝功損害的六個三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征：

（五低現(xiàn)3.5.膠體滲透壓代謝障礙三特征3.5.1.膠體滲透壓的概念：膠體滲透壓與白蛋白，球蛋白密切相關(guān)。一克白蛋白可產(chǎn)生滲透壓6mmHg,是球蛋白滲透壓的4倍.故球蛋白產(chǎn)生透壓為6/4=1.5mmHg.

肝硬化肝功損害的六個三特征3.蛋白質(zhì)代謝嚴重障礙五特征（五低現(xiàn)象）

3.5.膠體滲透