動(dòng)物病理學(xué)(精華版)編寫(xiě)一至三章

動(dòng)物病理學(xué)（精華版）黃光紅編寫(xiě)一至三章

動(dòng)物病理學(xué)（精華版）黃光紅編寫(xiě)五至七章動(dòng)物病理學(xué)（精華版）黃光紅編寫(xiě)三至四章

2010-05-1508:28:22|

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第三章

水、鈉代謝紊亂知識(shí)綱要：1、理解正常水、鈉代謝和水、鈉代謝障礙類(lèi)型。2、理解各種類(lèi)型水腫和脫水的概念、原因、機(jī)理、對(duì)機(jī)體的影響和防治原則。3、理解高容量性低鈉血癥、等容量性低鈉血癥、高容量性高鈉血癥和等容量性高鈉血癥的概念、原因、機(jī)理、對(duì)機(jī)體的影響和防治原則。

第一節(jié)

概

述

一、正常水、鈉代謝（一）體液的溶量和分布：1、成年動(dòng)物體液總量占體重的80%，其中細(xì)胞內(nèi)液約占體重的40%，細(xì)胞外液占體重的20%，細(xì)胞外液中的血漿約占體重的5%，其它15%為組織間液。2、體液總量隨脂肪的增加而減少。（二）體液的電解質(zhì)：1、細(xì)胞外液的一個(gè)體系，陽(yáng)離子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等，陰離子主要是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-及有機(jī)酸和蛋白質(zhì)。2、細(xì)胞內(nèi)液中，K+是重要的陽(yáng)離子，其次是Na+、Ca2+、Mg2+。陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì),其次是HCO3-、Cl-、SO42-。3、各部分體液中所含陰、陽(yáng)離子數(shù)的總和是相等的，并保持電中性。（三）體液的滲透壓：1、體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。2、血漿和組織間液的滲透壓90-95%來(lái)源于單價(jià)離子Na+、HCO3-和Cl-。3、血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓極小，只占血漿總滲透壓的0.5%，但因其不能自由通過(guò)毛細(xì)血管壁，因此對(duì)于維持血管內(nèi)外液體的交換和血容量有重要的作用。4、血漿滲透壓約在280-310mmol/L之間，在此范圍內(nèi)稱(chēng)等滲，低于此范圍的叫低滲，高于此范圍的叫高滲。5、維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的離子主要是K+與HPO42-，尤其是K+。6、細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液的滲透壓基本相等。（四）水的生理功能和水平衡：1、水的生理功能：（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝。（2）調(diào)節(jié)體溫。（3）潤(rùn)滑作用。（4）體內(nèi)的水有相當(dāng)大的一部分上以結(jié)合水的形式存在，其余的以自由水的形式存在。2、水平衡：（1）來(lái)源：飲水、飼料水、代謝水，每天約1300ml。（2）排出：①每天都有通過(guò)呼吸和皮膚蒸發(fā)水分。②由皮膚蒸發(fā)的水含少量的電解質(zhì)，而通過(guò)呼吸發(fā)的水不含電解質(zhì)。③代謝廢物由尿液排出。④每天要維持水分出入量的平衡。（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡：1、形成無(wú)機(jī)鹽的主要金屬陽(yáng)離子為K+、Na+、Ca2+和Mg2+，主要陰離子則為Cl-、HCO3-、HPO42-、等。2、無(wú)機(jī)電解質(zhì)功能：（1）維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡。（2）維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成。（3）參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。3、血清Na+濃度的正常范圍是130-150mmol/L。（六）體液容量和滲透壓的調(diào)節(jié)：1、細(xì)胞外液容量和滲透壓相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。2、滲透壓感受器主要分布于下丘腦視上核和室旁核。3、非滲透性刺激，即血容量和血壓的變化可通過(guò)左心房和胸腔大靜脈處的容量感受器和頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓的壓力感受器而影響ADH的分泌。4、當(dāng)機(jī)體內(nèi)水分不足或攝入較多的食鹽時(shí)：（1）細(xì)胞外液的滲透壓升高，刺激下丘腦的視上核滲透壓感受器和側(cè)面的口渴中樞，產(chǎn)生興奮?？煞瓷湫缘匾鹂诳实母杏X(jué)，機(jī)體主動(dòng)飲水而補(bǔ)充水的不足。（2）另一方面促使ADH的分泌增多，ADH與遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管周膜上的V2受體結(jié)合后，激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，促使cAMP升高并進(jìn)一步激活上皮細(xì)胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管腔膜含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道和水通道的通透性，從而加強(qiáng)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，減少水的排出。（3）同時(shí)抑制醛固酮的分泌，減少腎小管對(duì)Na+的重吸收，增加Na+的排出，降低了Na+在細(xì)胞外液的濃度，使已升高的細(xì)胞外液滲透壓降至正常。5、當(dāng)體內(nèi)水分過(guò)多或攝鹽不足而使細(xì)胞外滲透壓降低時(shí)：（1）一方面通過(guò)抑制ADH的分泌，減弱腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使水分排出增多。（2）另一方面促進(jìn)醛固酮的分泌，加強(qiáng)腎小管對(duì)Na+的重吸收，減少Na+的排出，從而使細(xì)胞外液中Na+的濃度增高，結(jié)果已降低的細(xì)胞外液滲透壓增至正常。6、ANP從四個(gè)方面影響水鈉代謝：（1）減少腎素的分泌。（2）抑制醛固酮的分泌。（3）對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)。（4）拮抗醛固酮的滯Na+作用。7、水通道蛋白：（1）水通道蛋白（AQP）是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于動(dòng)物、植物和微生物。（2）目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的AQP家族有10個(gè)成員。（3）AQP3、AQP7、AQP9是水、甘油、尿素等小分子的共同通道。（4）每種AQP具有其特異性的組織分布。（5）ADH調(diào)節(jié)集合管重吸收水而濃縮尿液的過(guò)程與ADH受體V2R(集合管有多種VR，但參與水轉(zhuǎn)運(yùn)的主要是V2R)和AQP2關(guān)系密切。

二、水、鈉代謝障礙的類(lèi)型（一）根據(jù)體液的滲透壓不同來(lái)分：1、低滲性脫水。2、高滲性脫水。3、等滲性脫水。4、低滲性水過(guò)多（水中毒）。5、高滲性水過(guò)多（鹽中毒）。6、等滲性水過(guò)多（水腫）。（二）根據(jù)血鈉濃度和體液容量不同來(lái)分：1、低血鈉癥根據(jù)體液容量可分為：（1）低容量性低鈉血癥。（2）高容量性低鈉血癥。（3）等容量性低鈉血癥。2、高血鈉癥根據(jù)體液容量可分為：（1）低容量性高鈉血癥。（2）高容量性高鈉血癥。（3）等容量性高鈉血癥。3、正常血鈉性水紊亂根據(jù)體液容量可分為：（1）等滲性脫水。（2）水腫。第二節(jié)

水

腫一、水腫概述（一）定義：水腫（edema）是指組織間隙或體腔內(nèi)液體增多的現(xiàn)象。體腔內(nèi)積聚液體過(guò)多的現(xiàn)象叫積水（hydrops），如胸腔積水（hydrothorax）、腹腔積水（ascites）、心包腔積水(hydropericardium)、腦積水和陰囊積水。全身性水腫指嚴(yán)重的全身性水腫，除漿膜腔積水外，還有明顯的皮下組織水腫。（二）分類(lèi)：1、依水腫范圍分為全身性水腫和局部性水腫。2、依發(fā)生原因不同分為腎性水腫、心性水腫、肝性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、淤血性水腫和炎性水腫等。至今原因不明的全身性水腫稱(chēng)為特發(fā)性水腫。(三)水腫液的特點(diǎn)：1、漏出液(transudate)：比重小于1.015,蛋白質(zhì)含量2.5g%,細(xì)胞數(shù)少于500/100ml，呈堿性，透明，無(wú)組織碎片。非炎性水腫時(shí)，由血管滲出的液體稱(chēng)之。2、滲出液(exudate)：比重高于1.018,蛋白質(zhì)含量可達(dá)3—5g%，可見(jiàn)多數(shù)白細(xì)胞，呈酸性，渾濁，呈白、黃、紅色。炎性水腫時(shí)，由血管滲出的液體稱(chēng)之。

二、水腫發(fā)生機(jī)理（一）血管內(nèi)外液體交換失平衡：1、毛細(xì)血管血壓增高。2、血漿膠體滲透壓降低。（1）鈉水潴留稀釋血液；（2）蛋白質(zhì)合成障礙，如肝硬化、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)期肝淤血等；（3）蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，如腎病綜合征出現(xiàn)蛋白尿、蛋白質(zhì)隨胸水和腹水丟失等；（4）蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，多見(jiàn)于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；（5）蛋白質(zhì)攝入不足或吸收障礙，如長(zhǎng)期胃潰瘍、胃腸炎、胃腸淤血等。3、微血管壁通透性增強(qiáng)。4、組織膠體滲透壓增高。（1）微血管壁通透性增強(qiáng)，引起組織膠體滲透壓升高；（2）心力衰退竭、腎炎（心、肝、腎功能不全）時(shí)，機(jī)體排鈉減少，鈉離子積于細(xì)胞間隙內(nèi)，引起組織膠體滲透壓升高；（3）組織缺氧、炎癥和組織損傷崩解產(chǎn)物（蛋白質(zhì)崩解產(chǎn)物、核苷、肽類(lèi)、鉀等）蓄積于組織間隙中，引起組織膠體滲透壓升高。5、淋巴回流受阻。（1）惡性腫瘤細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管；（2）絲蟲(chóng)病時(shí)，絲蟲(chóng)阻塞淋巴管；（3）乳腺癌摘除術(shù)等摘除主要淋巴管，引起相應(yīng)部位的水腫；（4）心力衰竭、全身淤血、靜脈內(nèi)壓升高時(shí)，也可使淋巴回流受阻；（5）淋巴管炎和腫瘤壓迫等。（二）體內(nèi)外液體交換失平衡——鈉、水潴留1、腎小球?yàn)V過(guò)率下降：（1）廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和炎性滲出物堆集而阻礙過(guò)濾；慢性腎炎導(dǎo)致腎單位破壞嚴(yán)重，使濾過(guò)面積減少，引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降。（2）有效循環(huán)血量減少①充血性心力衰竭、腎病綜合征等病導(dǎo)致循環(huán)血量減少，腎血流量下降。②繼發(fā)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素—血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致鈉、水潴留。2、近曲小管重吸收鈉水增多：（1）利鈉激素分泌減少；（2）腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（FF）增加，F(xiàn)F=腎小壞濾過(guò)率/腎血漿流量。FF增高，使血漿中非膠體成分濾過(guò)量相對(duì)增多，故經(jīng)腎小球后，流入腎小管周?chē)?xì)血管的血流，其血漿膠體滲透壓增高，流體靜壓下降。于是，近曲小管重吸收鈉和水增加，導(dǎo)致鈉水潴留。3、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加：（1）醛固酮分泌增多。①分泌增加：循環(huán)血量減少→刺激動(dòng)脈感受器→腎素分泌增加→血管緊張素活化→醛固酮分泌增多。如充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化。②滅活減少：肝硬化→肝細(xì)胞功能降低→滅活醛固酮能力下降。（2）抗利尿激素（ADH）分泌增多。①有效循環(huán)血量減少→左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱→反射地導(dǎo)致ADH分泌增多。②腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)興奮，使ADH分泌增多。（2）血管升壓素（抗利尿激素）分泌增加。4腎血流的重分布。（1）腎皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富；（2）腎素含水量量較高，形成的血管緊張素Ⅱ也較多，易引起小血管收縮。

三、常見(jiàn)水腫類(lèi)型（一）心性水腫1、定義：心性水腫有二種情況，一種是左心衰竭引起的肺水腫；另一種是右心衰竭引起的全身性水腫或局部水腫。習(xí)慣上將后一種稱(chēng)為心性水腫（cardiacedema）。2、臨床特點(diǎn)：水腫先出現(xiàn)皮下疏松結(jié)締組織和下身部位，可行走患病動(dòng)物以四肢為重，嚴(yán)重時(shí)波及全身。3、機(jī)制：主導(dǎo)環(huán)節(jié)是鈉水潴留和毛細(xì)血管內(nèi)壓升高。4、治療原則：①改善心功能，提高心輸出量；②清除滯積的鈉水，減輕心臟負(fù)擔(dān)；③適當(dāng)限制鈉水?dāng)z入，減少鈉水潴留。（二）腎性水腫1、定義：腎臟原發(fā)疾病引起的全身性水腫稱(chēng)為腎性水腫(renaledema)，如急、慢性腎功能衰竭、急性腎小球腎炎、腎病綜合征等。2、臨床特點(diǎn)：皮下組織疏松部位出現(xiàn)水腫，如眼瞼、腹部、陰囊、牛下垂等。3、機(jī)制：主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿膠體滲透壓下降。4、治療原則：①降低腎小球其底膜通透性（積極治療腎?。?；②提高血漿膠體滲透壓；③利尿；④限制鈉鹽的攝入。（三）肝性水腫1、概念：

肝疾病引起的全身性水腫稱(chēng)為肝性水腫(hepaticendema)。2、臨床特點(diǎn)：

主要見(jiàn)于肝硬變，以腹腔積水（腹水）多見(jiàn)。3、機(jī)制：

主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿膠體滲透壓降底和鈉水潴留。4、治療原則：①積極治療肝病；②提高血漿膠體滲透壓；③利尿或抽出腹水；④限制鈉鹽攝入。（四）營(yíng)養(yǎng)性水腫1、定義：營(yíng)養(yǎng)不良，尤其是蛋白質(zhì)缺乏引起的全身性水腫稱(chēng)之。2、原因：飼料單一，消化不良。常見(jiàn)于慢性饑餓、慢性傳染病、嚴(yán)重寄生蟲(chóng)病、惡性腫瘤等。3、機(jī)制：主導(dǎo)環(huán)節(jié)是務(wù)漿膠體滲透壓下降。由蛋白質(zhì)缺乏引起的。4、治療原則：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。（五）肺水腫1、定義：在肺組織間隙和肺泡內(nèi)積聚過(guò)多液體的現(xiàn)象，稱(chēng)為肺水腫（pulmonaryedema）。分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫。2、臨床特點(diǎn)：有呼吸困難，缺氧的表現(xiàn)。3、機(jī)制：（1）肺毛細(xì)血管血壓升高：肺靜脈回流受阻引起的。常見(jiàn)于：①左心衰竭，如高血壓性心臟病、二尖瓣狹窄、大面積心肌硬塞等。②嚴(yán)重休克，局部組織產(chǎn)生的激肽和組胺等可引起肺靜脈收縮，導(dǎo)致肺靜脈血回流受阻，而發(fā)生肺水腫。③肺靜脈、左心房受壓或腔內(nèi)梗塞，如縱隔的腫瘤壓迫等。（2）肺血容量急驟增加：伴有心功能不全或急性腎炎時(shí)，大量輸液可引起毛細(xì)血管血壓升高和血漿膠體滲透壓下降，導(dǎo)致肺水腫。（3）肺毛細(xì)血管通透性增高：組胺、激肽、蛋白水解酶、細(xì)菌、光氣、氯氣和氧中毒等可引起。（4）血漿膠體滲透壓下降：蛋白質(zhì)隨水腫液丟失而引起。（5）肺淋巴回流障礙：靜脈回流受阻和慢性肺部病變引起肺淋巴管閉塞等損傷時(shí)，肺淋巴回流受阻，而導(dǎo)致肺水腫。4、治療原則：①積極治療原發(fā)病，如心源性肺水腫應(yīng)改善心功能等；②應(yīng)用細(xì)胞膜保護(hù)劑，如類(lèi)固醇、人參制劑等；③應(yīng)用脫水劑，如利尿劑等。（六）腦水腫1、定義：腦組織液體含量增多引起的腦容積增大和重量增加，稱(chēng)為腦水腫(brainedema)。分為血管源性腦水腫、細(xì)胞中毒性腦水腫和間質(zhì)性腦水腫三種類(lèi)型。2、臨床特點(diǎn)：①輕者無(wú)明顯癥狀和體征；②重者出現(xiàn)頭痛、頭暈、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的綜合征；③可出現(xiàn)半身輕癱與錐體性體征；④?chē)?yán)重者可發(fā)生腦疝，以導(dǎo)致患病動(dòng)物死亡。3、機(jī)制：（1）血管源性腦水腫：①常見(jiàn)原因：腦外傷、腦腫瘤、腦梗塞、腦出血等。②主要機(jī)制：腦內(nèi)毛細(xì)血管通透性增高，含蛋白的液體進(jìn)入細(xì)胞間隙增多，而導(dǎo)致腦水腫。③特點(diǎn)：a、白質(zhì)的細(xì)胞間隙有大量的液體積聚，而灰質(zhì)無(wú)明顯的變化；b、灰質(zhì)主要表現(xiàn)為血管和神經(jīng)元周?chē)z質(zhì)成分腫脹。2、細(xì)胞中毒性腦水腫：（1）常見(jiàn)原因：①急性腦缺氧：心臟停捕、窒息等；②內(nèi)源性中毒：糖尿病、尿毒癥等；③水中毒：急、慢性腎功能衰竭等；④代謝抑制物：毒毛旋花子苷、二硝基酚、三乙基錫等中毒。（2）機(jī)制：a、在病因作用下，使能量代謝障礙，ATP產(chǎn)生減少，導(dǎo)致鈉泵功能障礙，細(xì)胞不能主動(dòng)向外轉(zhuǎn)運(yùn)鈉離子，致使水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持滲透壓的平衡，導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫；b、氧自由基對(duì)腦細(xì)胞和亞細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化作用，也是導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷和鈉泵功能障礙的主要原因。（3）特點(diǎn)：①水腫液主要分布于細(xì)胞內(nèi)，如神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹。②細(xì)胞外間隙非但不擴(kuò)大，反而縮小；③灰白質(zhì)均被波及。3、間質(zhì)性腦水腫：（1）常見(jiàn)原因：阻塞性腦室積水，如腫瘤、炎癥和膠質(zhì)增生等。（2）機(jī)制：在病因作用下，導(dǎo)致導(dǎo)水管或腦室孔道堵塞，腦脊液回流受阻，過(guò)多的腦脊液積聚于腦室中。這樣一來(lái)，室內(nèi)壓升高，使腦室管膜通透性增高，致使腦脊液溢入周?chē)踪|(zhì)中，引起間質(zhì)性腦水腫。（3）特點(diǎn)：表現(xiàn)為腦積水和相應(yīng)腦室周?chē)踪|(zhì)的間質(zhì)水腫。4、治療原則：（1）首先必須重視病因治療；（2）應(yīng)用細(xì)胞膜保護(hù)劑，以保護(hù)腦細(xì)胞膜和線粒體膜結(jié)構(gòu)，如人參制劑等；（4）應(yīng)用脫水劑，以減小腦容積和降低顱壓。（七）中毒性水腫：是各種毒物致炎因子作用所引起的水腫稱(chēng)之。主導(dǎo)環(huán)節(jié)是毛細(xì)血管壁通透性增高。常駐伴有充血、腫脹等。（八）淤血性水腫（stagnantedema）：因靜脈回流受阻導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓升高所引起。（九）炎性水腫(inflammateryedema)：炎癥過(guò)程中，因淤血、炎癥介質(zhì)和組織壞死崩解產(chǎn)物等諸多因素的綜合作用，導(dǎo)致炎區(qū)毛細(xì)血管流體靜壓升高、毛細(xì)血管通透性升高、局部組織間液膠體滲透壓升高、淋巴回流障礙而引起水腫。（十）惡病質(zhì)性水腫（cachecticedema）：見(jiàn)于慢性饑餓、慢性傳染病、慢性消耗性疾病。因蛋白質(zhì)消耗過(guò)多，血漿蛋白質(zhì)含量明顯減少，引起血漿膠體滲透壓降低而發(fā)生水腫。有毒代謝產(chǎn)物蓄積損傷毛細(xì)血管壁，在水腫發(fā)生上有一定的作用。

四、水腫病理變化1、皮膚水腫：色呈蒼白或灰白，彈性下降，質(zhì)如面團(tuán)，指壓留痕，切開(kāi)部位可流出水腫液，皮下組織呈膠胨樣。鏡檢：皮下組織間隙有較多液體，組織間隙增寬。2、粘膜水腫：呈半透明膠樣外觀，腫脹顯著，觸摸有波動(dòng)感。局限性的粘膜水腫形成水泡，如湯傷、豬水泡病和口蹄疫等。3、肺水腫：重量增加，體積增大，表面濕潤(rùn)而光滑，間質(zhì)增寬，切面有泡沫液體流出。4、實(shí)質(zhì)器官水腫肝、腎、心、脾等水腫時(shí)，組織結(jié)構(gòu)致密，腫脹不明顯，只是被膜較緊張。5、腦水腫：腦溝變淺，撤職回變扁平，腦室擴(kuò)張，內(nèi)含多量腦脊液。6、漿膜腔積水。

五、水腫對(duì)機(jī)體的影響1、器官功能障礙。2、細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙。3、再生能力減弱。

第三節(jié)

脫

水

一、脫水的定義：機(jī)體機(jī)體攝取水和電解質(zhì)不足或喪失過(guò)多，而引起體液減少，并伴發(fā)一系列功能、代謝障礙的一種病理過(guò)程，稱(chēng)為脫水（dehydration）。二、脫水類(lèi)型：（一）高滲性脫水1、定義：以水分丟失為主、鈉喪失次之的脫水，稱(chēng)為高滲性脫水（hypertonicdehydration），又叫缺水性脫水（waterdepletingdehydration）或單純性脫水(simpledehydration)。2、臨床表現(xiàn)：（1）血液濃稠，血漿滲透壓升高；（2）細(xì)胞因脫水而皺縮；（3）患病動(dòng)物出現(xiàn)口喝、尿少、尿比重增高。（4）血流減慢，血壓下降，循環(huán)衰竭；（5）嚴(yán)重患動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙、發(fā)熱、酸中毒、昏迷，常引起死亡。（5）患病動(dòng)物血液循環(huán)障礙，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，引起酸中毒。（6）因體液減少，散熱困難，導(dǎo)致體溫升高。（7）患病動(dòng)物最終循環(huán)衰竭，代謝產(chǎn)物堆積，滯留體內(nèi)引起自體中毒，甚至死亡。3、原因和機(jī)理：（1）水?dāng)z入減少。①水源斷絕或飲水不足。如高山或沙漠放牧；②疾病阻塞咽部和食管。如嚴(yán)重咽喉炎；（2）水丟失過(guò)多。①經(jīng)呼吸道失水。A、通氣過(guò)度，如癔病、代謝性酸中毒等。B、呼吸持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，又得不到水分的補(bǔ)充。②經(jīng)皮膚失水。A、高熱、大量出汗和甲狀腺功能亢進(jìn)。B、若發(fā)熱時(shí)，體溫升高1.5度，皮膚的不顯性蒸發(fā)每天藥增加500毫升。③經(jīng)腎失水。A、中樞性尿崩癥時(shí)，因ADH產(chǎn)生和釋放不足，腎型尿崩癥時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)ADH缺乏反應(yīng)。B、腎濃縮功能不良時(shí)，腎排出大量低滲性尿液，使用大量脫水劑舅甘露醇、葡萄糖等高滲溶液，以及使用利尿劑過(guò)多會(huì)產(chǎn)生溶質(zhì)性利尿而導(dǎo)致失水。④經(jīng)胃失水。A、嘔吐、腹瀉及消化道引流等可導(dǎo)致等滲或含鈉量低的消化液丟失。B、嘔吐、腹瀉及消化道引流等在口渴感正常的動(dòng)物，能夠得到水喝和能夠喝水的情況下，很少引起低容量性高鈉血癥，因?yàn)樗值膩G失的早期，血漿滲透壓稍有升高時(shí)就會(huì)刺激口渴中樞，在飲水以后，血漿滲透壓即可恢復(fù)。C、若沒(méi)有及時(shí)得到水分的補(bǔ)充，再因皮膚和呼吸道蒸發(fā)喪失單純水分，體內(nèi)水的丟失就大于鈉的丟失，造成低容量性高鈉血癥。(二)低滲性脫水1、定義：以鈉丟失為主、水分喪失次之的脫水，稱(chēng)為低滲性脫水（hypotonicdehydration），又叫缺鹽性脫水(saltdepletingdehydration)。2、臨床表現(xiàn)：（1）血漿膠體滲透壓降低，血液濃稠；（2）血漿容時(shí)和組織間液減少，細(xì)胞水腫；（3）患病動(dòng)物不感口喝，尿量多，比重低；（4）患病動(dòng)物四肢無(wú)力，眼球內(nèi)陷，皮膚彈性下降；（5）低血容量性休克和自體中毒。3、原因和機(jī)理：

(1)經(jīng)腎丟失。①長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿藥，如呋塞米、依他尼酸、噻嗪類(lèi)等。②腎上腺皮質(zhì)功能不全：因醛固酮分泌不足，腎小管對(duì)鈉重吸收不足。③腎實(shí)質(zhì)性疾?。菏鼓I髓質(zhì)不能維持正常的濃度梯度和髓袢升支功能受損等均可使鈉離子隨尿液排出增加。④腎小管酸中毒。A、腎小管酸中毒是一種以腎小管排酸障礙為主的疾病。B、主要發(fā)病環(huán)節(jié)是集合小管分泌氫離子功能降低，H+-Na+交換減少，導(dǎo)致Na+隨尿排出增加，或因醛固酮分泌不足。飲水過(guò)多或補(bǔ)液不當(dāng)（補(bǔ)過(guò)多5%葡萄糖溶液）。如腹瀉、嘔吐、大面積燒傷大出汗等；（2）腎外丟失。A、經(jīng)消化道失液：如嘔吐、腹瀉導(dǎo)致大量含Na+的消化液?jiǎn)适?。B、液體在體腔積聚：如胸膜炎形成大量胸腔積液，腸腹膜炎、胰腺炎形成大量腹腔積液等。C、經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷能引起液體和Na+的大量丟失。（三）等滲性脫水1、定義：水和鈉按正常體液的比例大量丟失，但往往以水分喪失略多的脫水，稱(chēng)為等滲性脫水（isotonicdehydration）。又叫混合性脫水（mixeddehydration）。2、臨床表現(xiàn)：（1）血漿膠體滲透壓升高，電解質(zhì)喪失；（2）患病動(dòng)物有口喝，尿少；（3）患病動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)心功能障礙，酸中毒，低容量性休克。（4）治病不當(dāng)，使用大量補(bǔ)液或靜注葡萄糖溶液會(huì)轉(zhuǎn)化為低滲性脫水，甚至發(fā)生水中毒。3、原因和機(jī)理：（1）小腸炎引起腸內(nèi)消化液分泌增多和劇烈腹瀉而丟失大量消化液；（2）大面積燒傷時(shí)，大量血漿成分從創(chuàng)面流失。（3）腸梗阻等。三、3種類(lèi)型脫水特點(diǎn)比較：項(xiàng)

目低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水其它名稱(chēng)低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥低容量性鈉水等比例丟失原因失水<失鈉失水>失鈉等滲體液大量丟失血清鈉濃度（mmol/L）<130>150130-150血漿滲透壓（mmol/L）<280>310280-310主要失液部位細(xì)胞外液（細(xì)胞間液）細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液、內(nèi)液口渴早期無(wú)，重度動(dòng)物有明顯有時(shí)有外周衰竭早期會(huì)發(fā)生輕癥無(wú)早期不明顯脫水體征明顯早期不明顯明顯血壓易降低正?！匕Y動(dòng)物降低易降低尿量正?！匕Y動(dòng)物減少減少減少尿氯化鈉極少或無(wú)正常→重癥動(dòng)物減少減少治療糖：鹽為1：2，先補(bǔ)鹽2份，再補(bǔ)糖1份水：鹽為2：1，先補(bǔ)糖2份，再補(bǔ)鹽1份水：鹽為1：1，先補(bǔ)鹽1份，再補(bǔ)糖1份四、脫水的治療原則：1、確定脫水類(lèi)型：測(cè)定血漿鈉離子濃度是主要依據(jù)，并根據(jù)臨床表現(xiàn)特征，作出正確診斷。2、確定補(bǔ)液量：（1）輕度脫水：癥狀不明顯，只有口喝感，失水量為體重的4%。（2）中度脫水：口喝，少尿，皮膚及粘膜干燥，眼球內(nèi)陷，失水量為體重的6%。（3）重度脫水：口干舌燥，眼球深陷，脈搏微弱，靜脈癟陷，血液濃縮，四肢無(wú)力，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，甚至昏迷，失水量為體重的6%以上。3、確定補(bǔ)中水（5%葡萄糖溶液）和鹽（生理鹽水）的比例：（1）高滲性脫水：2∶1。（2）低滲性脫水：1∶2。（3）等滲性脫水：1∶1。

第四節(jié)

高容量性低鈉血癥

一、特點(diǎn)：1、血鈉下降，血清Na+濃度降低，血漿滲透壓下降。2、體內(nèi)鈉總量正?；蛟龆?。3、患畜有水潴留使體液量明顯增多，故又叫水中毒。二、原因和機(jī)理：1、水的攝入過(guò)多：（1）如無(wú)鹽水灌腸，腸道吸收水份過(guò)多、口渴飲水過(guò)量。（2）靜脈注射含鹽少或不含鹽的液體過(guò)多過(guò)快，超過(guò)腎臟的排水能力。（3）幼畜對(duì)水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水中毒。2、水排出減少：（1）多見(jiàn)于急性腎功能衰竭，ADH分泌過(guò)多，如恐懼、疼痛、失血、休克、外傷等，因交感神經(jīng)興奮性解除了副交感神經(jīng)對(duì)ADH分泌的抑制。（2）水中毒最常發(fā)生于急性腎功能不全的病畜而又輸液不當(dāng)時(shí)。三、對(duì)機(jī)體的影響：1、細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。2、細(xì)胞內(nèi)水腫：（1）血Na+濃度降低，細(xì)胞外液低滲，水自細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。（2）早期潴留在細(xì)胞間液中的水分不足，可產(chǎn)生凹陷性水腫，在晚期或重度病畜會(huì)出現(xiàn)凹陷癥狀。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：（1）腦細(xì)胞腫脹、腦組織和脊髓組織水腫可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，腦脊液壓力也增高。（2）引起的各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)受壓癥狀，例如：精神沉郁、共濟(jì)失調(diào)、嘔吐、嗜睡，甚至昏迷。4、血漿蛋白和血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容降低，早期尿量增加（腎功能障礙除外），尿比重下降。四、防治原則：1、積極治療原發(fā)病。2、輕者，限制飲水，造成水的負(fù)平衡即可自行恢復(fù)。3、重者，提高血漿膠體滲透壓，嚴(yán)格控制飲水量。4、利尿。第五節(jié)

等容量性低鈉血癥一、特點(diǎn)：1、血鈉下降，血清Na+濃度降低，血漿滲透壓下降。2、一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高。3、等容量性低鈉血癥盡管存在低鈉血癥，但有的患病動(dòng)物體鈉總量是正?；蚪咏！６?、原因和機(jī)理：1、等容量性低鈉血癥主要常見(jiàn)于ADH分泌異常綜合征。2、當(dāng)容量增加到一定程度時(shí)，可經(jīng)過(guò)利Na+作用增加尿Na+的排出（盡管存在低鈉血癥），致使水、鈉處于一個(gè)穩(wěn)定的狀態(tài)，可防止水腫的形成。3、尿Na+排出增加的機(jī)理：（1）首先是由于容量的擴(kuò)張引起ANP的釋放，ANP則經(jīng)過(guò)提高腎小球?yàn)V過(guò)率和抑制腎小管對(duì)Na+的重吸收而增加Na+的排出。（2）容量的擴(kuò)張可減少近曲小管Na+和尿酸的吸收。4、等容量性低鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓低于細(xì)胞內(nèi)液，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所滯留的水約2/3分布于細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，并且僅約1/12的液體分布在血管內(nèi)，故血容量變化不明顯。三、對(duì)機(jī)體的影響：1、輕度等容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體無(wú)明顯影響，也無(wú)明顯的臨床癥狀。2、當(dāng)?shù)外c血癥比較明顯而有較多的水從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)，就會(huì)引起腦細(xì)胞水腫所致的一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如嘔吐、抽搐、昏迷等。四、防治：1、防治原發(fā)病。2、輕度患病動(dòng)物限制水的攝入。3、重度患病動(dòng)物用高效利尿劑促進(jìn)水的排出，再用高滲鹽水補(bǔ)充血清鈉，恢復(fù)血Na+水平和細(xì)胞內(nèi)外液體的平衡。

第六節(jié)

高容量性高鈉血癥

一、原因：1、醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多。2、原發(fā)性鈉潴留：如原發(fā)醛固酮增多癥。二、對(duì)機(jī)體的影響：高鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液高滲，液體自細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水，嚴(yán)重的可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。三、防治：1、防治原發(fā)病。2、腎功能正常時(shí)可用強(qiáng)效利尿劑，如呋塞米等。

第七節(jié)

等容量性高鈉血癥

一、原因和機(jī)理：1、原發(fā)性高鈉血證，病變部位在下丘腦。2、因下丘腦受損，其中高滲透壓感受器閾值升高、高滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移，口渴中樞和滲透壓感受器對(duì)滲透性刺激敏感，對(duì)正常水平的滲透壓無(wú)反應(yīng)性感受，故渴感缺乏或減退，只有當(dāng)滲透壓明顯高于正常時(shí)，才能刺激ADH的釋放。3、這種患病動(dòng)物對(duì)口渴和ADH釋放的容量調(diào)節(jié)是正常的，因此當(dāng)容量收縮時(shí)，仍能照常引起口渴和ADH的釋放，產(chǎn)生抗利尿作用，以恢復(fù)血容量。4、盡管有高鈉血癥存在，但血容量是正常的，5、這種鈉代謝障礙可以是先天性的，也可能是后天獲得性的，楞能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組織細(xì)胞浸潤(rùn)有關(guān)。二、對(duì)機(jī)體的影響：等容量性高鈉血癥體液的容量無(wú)明顯改變，只是因細(xì)胞外的高滲狀態(tài)可引起腦細(xì)胞脫水皺縮，甚至破裂腦靜脈而致腦局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血，進(jìn)而可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。三、防治：1、防治原發(fā)病。2、補(bǔ)充水分以降低血鈉。增添漢英詞匯，為將來(lái)奠基礎(chǔ)

1、抗利尿激素：antidiuretic

hormone,ADH；

2、醛固酮：aldosterone；

3、心鈉素：cardionatrin；

4、心房肽：atriopeptin；

5、水腫：edema；

6、積水：hydrops；

7、胸腔積水：hydrothorax；

8、腹腔積水：ascites；

9、心包積水：hydropericardium；

10、漏出液：transudate；

11、滲出液：esudate；12、心性水腫：cardiac

edema；

13、腎性水腫：renal

edema；

14、肝性水腫：hepatic

edema；

15、肺水腫：pulmonary

edema；

16、腦水腫：brain

edema；17、淤血性水腫：stagnant

edema；

18、惡病質(zhì)水腫：cachectic

edema；

19、炎性水腫：inflammatery

edema；

20、凹陷性水腫：pitting

edema；

21、水中毒：water

intoxication；

22、脫水：dehydration；

23、高滲性脫水：hypertonicdehydration；

24、缺水性脫水：waterdepletingdehydration；

25、單純性脫水：simpledehydration；

26、低滲性脫水：hypotonicdehydration；

27、缺鹽性脫水：saltdepletingdehydration；

28、等滲性脫水：isotonicdehydration；29、混合性脫水：mixeddehydration；

病變歌謠，花絮妙記

1、水腫間隙體腔含液高，出管液多入管少。心肝腎性營(yíng)養(yǎng)性，體重增加按皮凹。

2、心性水腫左衰肺腫有氣促，右衰全腫先踝部。靜脈毛管壓力高，水鈉潴留淋巴阻。改善心力增排量，利尿并限水鈉入。

3、腎性水腫低蛋白血膠滲降，腎球?yàn)V過(guò)明顯低。水腫自上向下蔓，先是面部尤眼皮。利尿限鈉補(bǔ)蛋白，控蛋白尿抑免疫。

4、肝性水腫肝脈阻塞門(mén)高壓，水鈉潴留是繼發(fā)。腹水為主腹膨脹，利尿抽水也限鈉。

5、腦水腫毛細(xì)血管通透高，細(xì)胞間隙液量大。細(xì)胞缺氧有水腫，重者導(dǎo)致高顱壓。頭痛嘔吐視乳腫，腦疝危機(jī)后繼發(fā)。脫水利尿補(bǔ)能量，還加激素多療法。

6、營(yíng)養(yǎng)性水腫攝入不足丟失多，消化吸收有障礙。低蛋白血與消瘦，間隙負(fù)壓體代亂。解除病因增營(yíng)養(yǎng)，利尿限鈉補(bǔ)蛋白。

7、水中毒胞隙多積低滲液，低鈉可現(xiàn)腦水腫。吸補(bǔ)多水難排水，細(xì)胞水腫功能降。

8、高滲性脫水失水主多于丟鈉，鈉離滲透均升高?？诳噬倌虮戎馗?，熱毒亂腦昏至死。

9、低滲性脫水失鈉主多于丟水，鈉離滲透均降低。細(xì)胞腫脹功能降，休克中毒至死亡。

10、等滲性脫水水鈉比例等丟失，血漿滲透不改變。及時(shí)不當(dāng)處轉(zhuǎn)變，高低脫水至中毒。

多練測(cè)試題，增強(qiáng)基本功

一、名詞解釋?zhuān)?/p>

1、cardiac

edema2、hepatic

edema3、renal

edema4、dehydration5、hypertonicdehydration6、hypotonicdehydration7、isotonicdehydration8、ADH9、aldosterone10、hydropericardium11、transudate12、esudate

二、論述題：1、試比較低容量性高鈉血癥、低容量性低鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響和機(jī)理。2、引發(fā)血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一個(gè)例子說(shuō)明。3、試述水腫的發(fā)生機(jī)理。4、簡(jiǎn)述三種類(lèi)型脫水的補(bǔ)液原則。5、哪些因素能造成動(dòng)物機(jī)體血漿蛋白質(zhì)濃度降低？并且對(duì)水腫發(fā)生有什么影響？6、試述腦水腫的類(lèi)型和發(fā)生機(jī)理，且說(shuō)明其對(duì)機(jī)體的影響。7、試述心力衰竭和肝硬化時(shí)水腫發(fā)生的機(jī)理。8、試分析高滲性脫水早期動(dòng)物機(jī)體的代償反應(yīng)和其發(fā)生的機(jī)理。

第四章

鉀、鎂、鈣代謝紊亂

濃縮教材精華，梳理邏輯順序，增強(qiáng)記意能力

知識(shí)綱要：1、理解鉀、鎂、鈣正常代謝。2、理解鉀、鎂、鈣代謝紊亂的概念、原因、機(jī)理、對(duì)機(jī)體的影響和防治原則。

第一節(jié)

鉀代謝紊亂一、鉀正常代謝（一）鉀的體內(nèi)分布：1、正常動(dòng)物體內(nèi)含鉀量約為45-56mmol/kg體重。2、其中90%存在于細(xì)胞內(nèi)。3、細(xì)胞內(nèi)液的鉀濃度約為140-160mmol/L。是細(xì)胞內(nèi)最主要的陽(yáng)離子。4、細(xì)胞外液的鉀濃度約為（4.2±0.3）mmol/L。5、補(bǔ)鉀，在日常飼養(yǎng)過(guò)程中，在日糧中要加入鉀添加劑。（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)：1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移：（1）調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基本機(jī)理（泵-漏）機(jī)制：①泵指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶，將鉀逆濃度差攝入細(xì)胞內(nèi)。②漏指鉀離子順濃度差通過(guò)各種鉀離子通道進(jìn)入細(xì)胞外液。（2）影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素：①細(xì)胞外液的鉀離子濃度：細(xì)胞外液鉀離子濃度升高可直接激活Na+-K+泵的活動(dòng)。②酸堿平衡狀態(tài)：A、酸中毒促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞，而堿中毒作用正好相反。B、其可能的機(jī)制是酸堿失衡引起膜對(duì)鉀通透性的改變。③胰島素：A、胰島素可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，且該作用可不依賴于葡萄糠的攝取。B、血清鉀濃度的升高也可直接刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。④兒茶酚胺：A、β-腎上腺能的激活是通過(guò)cAMP機(jī)制激活Na+-K+泵促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，而ɑ-腎上腺能的激活則促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。B、腎上腺素因具有激活ɑ和β兩種受體的活性，其凈作用表現(xiàn)為首先引起一個(gè)短暫（1-3分鐘）的高鉀血癥，繼之于一個(gè)較持續(xù)的血清鉀濃度的輕度下降。C、ɑ受體激動(dòng)劑去氧腎上腺素則可引起持續(xù)而明顯的血清鉀升高，特別在運(yùn)動(dòng)和輸鉀時(shí)，此反應(yīng)更明顯。⑤滲透壓：A、細(xì)胞外液滲透壓的急性升高促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。B、這可能是因細(xì)胞外液高滲引起水向細(xì)胞外移動(dòng)時(shí)將鉀也帶出，且高滲引起的細(xì)胞脫水使細(xì)胞內(nèi)鉀濃度升高也促進(jìn)鉀離子外移。⑥運(yùn)動(dòng)：A、反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)鉀外移，而細(xì)胞外液的鉀濃度升高可進(jìn)局部血管擴(kuò)張，增加血流量，這有利于肌肉的活動(dòng)。B、運(yùn)動(dòng)所引起的血清鉀升高通常是輕度的，但在極劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，血清鉀的升高也可非常迅速而明顯。C、在極限量運(yùn)動(dòng)時(shí)，血清鉀可升高。⑦機(jī)體總鉀量：A、一般來(lái)說(shuō)，機(jī)體總鉀量不足時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度的下降比例大于細(xì)胞內(nèi)液的鉀濃度下降比例。B、從絕對(duì)量上，細(xì)胞內(nèi)鉀丟失量仍明顯大于細(xì)胞外液的失鉀量，但從相對(duì)量上比，細(xì)胞外液鉀濃度下降量更顯著，因此，Ke/Ki的比值減少，使靜息膜電位的負(fù)值增大，甚至出現(xiàn)骨骼肌興奮性的超極化阻滯。C、反之，體內(nèi)總鉀量過(guò)多時(shí)，通常也表現(xiàn)為細(xì)胞外液鉀濃度相對(duì)較明顯地升高。2、腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：（1）腎排鉀的過(guò)程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過(guò)、近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收、遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。（2）鉀能自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜，故非發(fā)生腎小球?yàn)V過(guò)率的明顯下降，腎小球?yàn)V過(guò)作用不會(huì)對(duì)鉀的平衡產(chǎn)生影響。（3）近曲小管和髓袢重吸收濾過(guò)鉀量的90-95%，該吸收比通常也無(wú)調(diào)節(jié)作用，即無(wú)論機(jī)體缺鉀或鉀過(guò)多，該段腎小管對(duì)鉀的重吸收率始終維持在濾過(guò)鉀量的90-95%。（4）遠(yuǎn)曲小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡的機(jī)理：①根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，該兩段小管既可向小管液中分泌排出鉀，在采食含極端高鉀的飼料時(shí)，分泌排泄的鉀量甚至可超過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)的排鉀量。②也可重吸收小管液中的鉀，最低可使終尿中的鉀排出量降至腎小球?yàn)V過(guò)量的1%以下。③遠(yuǎn)曲小管、集合管的鉀分泌機(jī)理：A、正常情況下，大約3分之1左右的尿鉀是由遠(yuǎn)曲小管和集合小管分泌的。B、鉀的分泌由該段小管上皮的主細(xì)胞（占上皮細(xì)胞的90%左右）完成。C、主細(xì)胞基底膜面的Na+-K+泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。D、主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。④集合小管對(duì)鉀的重吸收：A、因飼料含有較豐富的鉀，一般情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)鉀平衡的主要功能是泌鉀。B、只在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合小管才顯示出對(duì)鉀的凈吸收。C、該段小管對(duì)鉀的重吸收主要由集合小管的閏細(xì)胞執(zhí)行。D、閏細(xì)胞的管腔面分布有H+-K+-ATP酶，也稱(chēng)質(zhì)子泵，向小管腔中泌H+酶而重吸收鉀。E、缺鉀時(shí)，閏細(xì)胞肥大，腔面胞膜增生，對(duì)鉀的重吸收能力增強(qiáng)。（5）影響遠(yuǎn)曲小管集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素：①細(xì)胞外液的鉀濃度：A、細(xì)胞外液外液的鉀濃度升高可明顯遠(yuǎn)曲小管和集合小管的泌鉀速率。B、細(xì)胞外液鉀濃度升高可刺激Na+-K+泵的活性；增大管腔面胞膜對(duì)鉀的通透性；降低腎間質(zhì)液鉀濃度與小管細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度的差，從而也減少小管細(xì)胞內(nèi)液鉀離子向腎間質(zhì)的反漏。②醛固酮：A、醛固酮具顯著的促排鉀功效，它可使Na+-K+泵的活性升高，并增加主細(xì)胞腔面胞膜對(duì)鉀的通透性。B、血鉀升高可直接刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，從而對(duì)血鉀產(chǎn)生反饋調(diào)節(jié)作用。③遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：遠(yuǎn)曲小管原尿流速增大可促進(jìn)鉀的排泄，因加速的流速可迅速移去從小管細(xì)胞泌出的鉀，降低小管腔中的鉀濃度，這有利于鉀離子的進(jìn)一步泌出。④酸堿平衡狀態(tài)：A、H+濃度升高可抑制主細(xì)胞的Na+-K+泵，使主細(xì)胞的泌K+功能受阻。B、急性酸中毒時(shí)腎排鉀減少；堿中毒時(shí)則腎排鉀增多。C、慢性酸中毒病畜常使尿鉀增多，其原因系慢性酸中毒可使近曲小管的水鈉重吸收受抑制，從而使遠(yuǎn)曲小管的原尿流速增大，該作用可超過(guò)H+對(duì)遠(yuǎn)曲小管集合小管主細(xì)胞Na+-K+泵的抑制作用，從而出現(xiàn)慢性酸中毒時(shí)腎排鉀反增多的現(xiàn)象。3、結(jié)腸的排鉀功能：（1）正常時(shí)，攝入鉀的90%由腎排出，約10%的鉀由腸道排出，該部分鉀主要由結(jié)腸上皮細(xì)胞以類(lèi)似于遠(yuǎn)曲小管上皮主細(xì)胞泌K+的方式向腸道分泌，因此，結(jié)腸泌K+量也受醛固酮的調(diào)控。（2）在腎功能衰竭，腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降的情況下，結(jié)腸泌K+量平均可達(dá)到攝入鉀量的3分之1，成為一重要排鉀途徑。（3）汗液中含有少量的鉀，經(jīng)汗的排鉀量通常很少。（三）鉀的生理功能：1、維持細(xì)胞新陳代謝：（1）鉀參與多種新陳代謝過(guò)程，與糖原和蛋白質(zhì)合成有密切的關(guān)系。（2）磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。（3）糖原合成時(shí)有一定量鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，分解時(shí)則釋出，蛋白質(zhì)合成亦需一定量的鉀。2、保持細(xì)胞靜息膜電位：（1）鉀是維持神經(jīng)和肌細(xì)胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ)。（2）靜息膜電位主要決定于細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀濃度差。（3）因安靜時(shí)細(xì)胞膜基本只對(duì)鉀有通透性，隨著細(xì)胞內(nèi)鉀向膜外的被動(dòng)擴(kuò)散，造成內(nèi)負(fù)外正的極化狀態(tài)，形成了靜息電位。3、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡。二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥和缺鉀：1、定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。2、原因和機(jī)理：（1）鉀的跨細(xì)胞分布異常：①該類(lèi)原因通常只引起低鉀血癥而不引起缺鉀。②常見(jiàn)的有以下幾種情況：A、堿中毒。B、某些藥物，如β受體激動(dòng)劑如腎上腺素，沙丁胺醇，外源性胰島素等。某些毒物，如鋇中毒，粗制棉籽油中毒（主要毒素叫棉酚），可引起鉀通道的阻滯，使自細(xì)胞外出受阻。D、低鉀性周期麻痹：a、家族性低鉀性周期麻痹是一種少見(jiàn)的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時(shí)出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓，從肢體遠(yuǎn)端向軀干逐漸進(jìn)展，不經(jīng)治療可在6-24小時(shí)自行緩解。b、其機(jī)理與骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變有關(guān)，導(dǎo)致一個(gè)組氨酸被精氨酸取代，使鈣內(nèi)流受阻，肌肉的興奮-收縮耦聯(lián)障礙，出現(xiàn)癱瘓，補(bǔ)鉀治療有助與糾正癱瘓，但導(dǎo)致低鉀血癥的機(jī)制還不太清楚。c、部分甲狀腺毒癥患畜可以出現(xiàn)與家族性低鉀性周期麻痹相似的臨床表現(xiàn)，此類(lèi)低鉀性麻痹是由于甲狀腺素過(guò)度激活Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞攝鉀過(guò)多引起。（2）鉀攝入不足：①單純因攝入不足造成的低鉀血癥和缺鉀通常不嚴(yán)重。②日攝入量不足，可在一個(gè)周左右出現(xiàn)輕度缺鉀。③常見(jiàn)于神經(jīng)性厭食患畜。（3）鉀丟失過(guò)多：①經(jīng)腎的丟失過(guò)多：A、利尿劑：a、利尿劑引起的遠(yuǎn)端血流速度加快。b、利尿后容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮分泌增多。c、利尿引起的氯缺失時(shí)，可導(dǎo)致遠(yuǎn)端腎單位的鉀分泌持續(xù)增多。B、腎小管性酸中毒：a、遠(yuǎn)曲小管性酸中毒是集合小管質(zhì)子泵（H+泵）功能障礙，使H+排泄和K+重吸收受阻，致酸潴留而鉀丟失。b、近曲小管性酸中毒是近曲小管重吸收K+障礙引起的。c、若合并其它物質(zhì)的重吸收障礙，除尿鉀和HCO3+丟失過(guò)多外，還可發(fā)生糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿等。C、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多：a、常見(jiàn)于原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥。b、基機(jī)理是鹽皮質(zhì)激素排鉀作用導(dǎo)致鉀丟失過(guò)多。D、鎂缺失：a、單純鎂缺失對(duì)鉀代謝的影響可能與Na+-K+-ATP酶的功能障礙有關(guān)，因Mg2+是該酶的激活劑。b、缺鎂時(shí)，肌細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶功能低下，可在正常血鉀濃度下出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)缺鉀，這可能是同時(shí)發(fā)生鎂、鉀缺乏的患畜單純補(bǔ)鉀不易糾正缺鉀的機(jī)制。②腎外途徑的過(guò)度失鉀：A、經(jīng)胃腸道大量丟失，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等。B、因消化液富含鉀，且丟失消化液引起容量缺失導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多，而促進(jìn)腎排鉀。C、經(jīng)皮膚大量失鉀，見(jiàn)于過(guò)量發(fā)汗，如過(guò)度使役等。3、對(duì)機(jī)體的影響：（1）與膜電位相關(guān)的障礙：①靜息電位和動(dòng)作電位均與鉀平衡有密切的關(guān)系，鉀代謝障礙導(dǎo)致膜電位異常引起的損害，尤其是典型地表現(xiàn)在可興奮組織：神經(jīng)肌肉和心肌。②對(duì)肌細(xì)胞膜離子通透性的影響：Ca2+的通透性升高；K+的通透性降低；離子通透性的改變會(huì)引起動(dòng)作電位的改變。③低鉀血癥對(duì)心肌的影響：A、對(duì)心肌生理特性的影響：a、心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，則興奮性升高。b、低鉀血癥時(shí)，心肌傳導(dǎo)性下降。c、低鉀血癥時(shí)，心肌自律性升高。d、膜對(duì)Ca2+的通透性升高，內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高；嚴(yán)重缺鉀時(shí)，因缺鉀所導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙，收縮性降低。B、心肌功能損害的具體表現(xiàn)：a、心律失常：因自律性增加，可出現(xiàn)竇性心率過(guò)速；異位起搏的插入而出現(xiàn)期前收縮、陣發(fā)隆心支過(guò)速等；再加上興奮性升高，超常期延長(zhǎng)更易化了心律失常的發(fā)生。b、對(duì)洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增強(qiáng)：洋地黃是治療心衰的一類(lèi)主要強(qiáng)心藥，而心衰患畜常因K+攝入不足或使用利尿劑等引起缺鉀和低鉀血癥；低鉀血癥時(shí)，洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高會(huì)明顯增大洋地黃致心律失常的毒性作用，大大降低其治療效果而增大其毒性作用。④低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：A、骨骼?。貉迦扁浀陀?mmol/L時(shí)，會(huì)出現(xiàn)明顯的肌肉松馳無(wú)力；當(dāng)?shù)陀?.65mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)肌麻痹。低鉀血癥時(shí)，其興奮性降低。輕的病畜肌無(wú)力，重的病畜肌麻痹。B、胃腸道：平滑肌出現(xiàn)無(wú)力，表現(xiàn)為胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減弱；平滑肌出現(xiàn)麻痹，可發(fā)生麻痹性腸梗阻。（2）與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害：①骨骼肌損害：當(dāng)血清鉀過(guò)低，可見(jiàn)血清肌酸磷酸激酶活性升高，損害肌細(xì)胞，或出現(xiàn)明顯的肌細(xì)胞壞死，這尤其易發(fā)生劇烈的肌肉活動(dòng)。②腎損害：A、缺鉀可損害腎臟的髓質(zhì)集合管，其表現(xiàn)為小管上皮腫脹、增生、胞質(zhì)內(nèi)顆粒形成等，長(zhǎng)期嚴(yán)重缺鉀可波及腎小管和腎小球，出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎樣病變。B、在功能上的損害表現(xiàn)為尿濃縮功能的障礙，出現(xiàn)多尿。C、集合小管對(duì)ADH缺乏反應(yīng)。D、損害機(jī)理可能主要與缺鉀時(shí)介導(dǎo)cAMP生成障礙。（3）對(duì)酸堿平衡的影響：①缺鉀和低鉀血癥可誘發(fā)病畜代謝性堿中毒。②主要機(jī)理是低鉀血癥時(shí)H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多。③腎臟在缺鉀時(shí)排氨（排H+）增多。（二）高鉀血癥（血清鉀濃度大于5.5mmol/L）1、原因和機(jī)理：（1）腎排鉀障礙：①腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）的顯著下降，鉀濾出受阻。②遠(yuǎn)曲小管、集合小管的泌K+功能受阻：A、腎上腺皮質(zhì)功能不全。B、醛固酮的合成障礙（先天性酶缺乏）。C、某些藥物或疾病所引起的繼發(fā)性醛固酮不足，如間質(zhì)性腎炎。D、該段小管對(duì)醛固酮的反應(yīng)不足，如假性低醛固酮癥等。③酸中毒：A、酸中毒時(shí)，氫細(xì)胞內(nèi)移和鉀細(xì)胞外移增多，血清中pH降低，鉀濃度增高。B、在高氯性代謝性酸中毒時(shí)，血清鉀濃度升高很明顯；在有機(jī)酸增多的代謝性或呼吸性酸中毒時(shí)，血清鉀濃度升高不太明顯。④高血糖合并胰島素不足：A、在正常動(dòng)物體內(nèi)，高血糖刺激胰島素分泌，能導(dǎo)致血鉀降低。B、胰島素缺乏時(shí)，高血糖可造成血漿膠體滲透壓升高，酮體增高性酸中素均可促進(jìn)鉀外移，致使血鉀升高。⑤某些藥物作用：A、β受體阻滯劑，洋地黃類(lèi)藥物中毒時(shí)，通過(guò)干擾Na+-K+泵來(lái)阻止細(xì)胞攝鉀。B、氯琥珀膽堿可增大骨骼肌膜的K+通透性，鉀外移增多。⑥高鉀性周期性麻痹：A、是一種少見(jiàn)的常染色體顯性遺傳病，肌麻痹發(fā)作時(shí)，伴有血鉀升高，骨骼肌靜息電位負(fù)值減小。B、血鉀升高與骨骼肌麻痹的因果關(guān)系還不確定。（2）鉀跨細(xì)胞分布異常：細(xì)胞內(nèi)K+移出，超過(guò)了腎臟的代謝排出能力。（3）攝鉀過(guò)多：A、經(jīng)胃腸攝鉀過(guò)多，一般不會(huì)發(fā)生高鉀血癥，因高濃度的鉀攝入會(huì)引起哎吐、腹瀉，且腸道的吸收有限。B、靜脈途徑輸鉀過(guò)快或濃度過(guò)高，會(huì)出現(xiàn)高鉀血癥。（4）假性高鉀血癥：A、指測(cè)得的血清鉀濃度增高，而實(shí)際上體血漿鉀或血清鉀濃度沒(méi)有增高的情況。B、最常見(jiàn)的原因是采血樣時(shí)發(fā)生溶血，紅細(xì)胞內(nèi)的K+大量釋放引起的，肉眼易發(fā)現(xiàn)血清帶紅色。C、當(dāng)血小板數(shù)過(guò)高時(shí)，在形成血清過(guò)程中血小板釋放的鉀可致血清鉀高于血漿鉀。D、當(dāng)白細(xì)胞計(jì)數(shù)時(shí)，血樣放置期間，白細(xì)胞的K+釋放，導(dǎo)致血清K+或血漿鉀濃度升高。2、對(duì)機(jī)體的影響：（1）高鉀血癥對(duì)心肌的影響：①對(duì)心肌生理特性的影響：A、興奮性：高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差變小，心肌興奮性升高，直一步變小，興奮性反而下降。B、傳導(dǎo)性：高鉀血癥時(shí)，心肌傳導(dǎo)性下降。C、自律性：高鉀血癥時(shí)，心肌自律性下降。D、收縮性：高鉀血癥時(shí)，心肌收縮性下降。②功能損害的具體表現(xiàn)：A、主要是出現(xiàn)各種心律失常。B、尤其是致死性的心律失常，如心臟停搏、心室纖顫。C、成為高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要影響和威協(xié)。（2）高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響：①高鉀血癥時(shí)，骨骼肌興奮性升高，表現(xiàn)為肢體刺痛、感覺(jué)異常、肌無(wú)力，甚至肌麻痹。②因高鉀血癥時(shí)，心臟表現(xiàn)非常突出，常會(huì)掩蓋骨骼肌的表現(xiàn)。③高鉀性周期性麻痹的患病動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)典型的肌麻痹，但高血鉀對(duì)肌麻痹的發(fā)生不是主要的機(jī)理。（3）高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響：①高鉀血癥可誘發(fā)病畜代謝性酸中毒。②主要機(jī)理是：一是高鉀血癥時(shí)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增多；二是腎臟在高鉀時(shí)，排鉀增多而排氨（排H+）減少。（三）鉀代謝紊亂防治：1、防治原發(fā)病。2、補(bǔ)鉀原則：（1）盡是口服補(bǔ)鉀。（2）必須靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，要避免引起高鉀血癥。（3）嚴(yán)重缺鉀時(shí)（細(xì)胞內(nèi)鉀明顯不足），補(bǔ)鉀要持續(xù)一段時(shí)間。3、清除鉀的原則：（1）對(duì)抗高K+的心肌毒性：可注射N(xiāo)a+，Ca2+溶液。（2）促進(jìn)K+移入細(xì)胞：可給胰島素或葡萄糖。（3）加速K+排出：經(jīng)腸道加速排出K+。

第二節(jié)

鎂代謝紊亂一、概

述（一）鎂的正常代謝：1、吸收：（1）鎂攝入后主要由小腸吸收。（2）飼料中磷酸鹽、乳糖含量、腸腔內(nèi)鎂濃度和腸功能狀態(tài)，均會(huì)影響鎂的吸收。（3）鎂在腸道的吸收是主動(dòng)過(guò)程，與鈣互相競(jìng)爭(zhēng)。（4）氨基酸能增強(qiáng)難溶性鎂鹽的溶解度而促進(jìn)吸收，纖維會(huì)降低鎂的吸收。2、排泄：（1）60-70%的鎂從糞便排出。（2）2-10%的鎂從尿液排出。（3）汗液中也含有少量的鎂。（4）腎是調(diào)節(jié)體內(nèi)鎂平衡的主要器官，腎閾高低決定于血清鎂水平。3、鎂穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)：（1）主要由消化道吸收和腎臟排泄來(lái)完成。（2）鎂攝入量少、飼料含鈣少、含蛋白質(zhì)多、活性維生素D等，能使腸道吸收美增加。（3）腎小管對(duì)鎂重吸收的主要部位是皮質(zhì)髓袢升支粗段，可達(dá)濾過(guò)量的65%。（4）遠(yuǎn)曲小管和近曲小管對(duì)鎂的重吸收，均為10-15%。（5）影響腎小管對(duì)鎂重吸收的因素很多，其中血鎂濃度影響最大。（6）低鎂血癥時(shí)，刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素（PTH）,使腎小管對(duì)鎂的重吸收增加。（7）高鎂血癥時(shí)，重吸收明顯減少。（8）多肽激素，如PTH、胰高血糖素、降鈣素（CT）和血管升壓素，可增強(qiáng)重吸收。（9）維生素D可加強(qiáng)肽類(lèi)激素的作用。（二）分布：1、成年動(dòng)物體內(nèi)鎂總是約為25-35克：（1）骨骼占60-65%。（2）骨骼肌占27%。（3）其它細(xì)胞占6-7%（肝為最高）。（4）細(xì)胞外液低于1%。2、細(xì)胞內(nèi)鎂約90%為結(jié)合型（主要結(jié)合到核酸、ATP、負(fù)電荷的磷脂和蛋白質(zhì)）。3、在細(xì)胞內(nèi)，含核糖體的微型體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)含量最高，線粒體含量次之。4、血漿中鎂有離子型（游離鎂）、復(fù)合型（與磷酸、枸櫞酸等結(jié)合）和蛋白結(jié)合型（主要是蛋白質(zhì)）3種形式，其比例是：55：13：32。（三）游離鎂具有重要的生物活性：1、維持酶的活性：參與體內(nèi)許多重要代謝過(guò)程，抱括蛋白質(zhì)、脂肪和糖類(lèi)及核酸的代謝，氧化磷酸化，離子轉(zhuǎn)運(yùn)，神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳遞，肌肉收縮等。2、維持可興奮細(xì)胞的興奮性：鎂離子對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉和心肌等有抑制作用；對(duì)心肌有拮抗作用。3、維持細(xì)胞的遺傳穩(wěn)定性：（1）鎂是DNA相關(guān)酶系中的主要輔助因子和決定細(xì)胞周期和凋亡的細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)。（2）細(xì)胞質(zhì)中，維持膜完整性、增強(qiáng)對(duì)氧化應(yīng)激的耐受力、調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化和凋亡。（3）在細(xì)胞核維持DNA結(jié)構(gòu)、DNA復(fù)制的保真度，啟DNA的修復(fù)過(guò)程，包括核苷切除修復(fù)（NER）、堿基切除修復(fù)（BER）和錯(cuò)配修復(fù)（MMR），并刺激微管裝配。二、低鎂血癥和高鎂血癥低鎂血癥和高鎂血癥比較表項(xiàng)目低鎂血癥高鎂血癥血清鎂濃度低于0.75mmol/L高于1.25mmol/L原因和機(jī)理1、鎂攝入不足：飼料中缺乏，長(zhǎng)期不補(bǔ)充；2、吸收不良：嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等；3、腎排出過(guò)多：涌疾病、大量應(yīng)用利尿劑、醛固酮增多、慢性酒精中毒，導(dǎo)致腎小管對(duì)鎂重吸收減少。1、鎂攝入過(guò)多：攝入過(guò)多含鎂的藥物；排鎂減少：2、急性腎小球腎炎少尿無(wú)尿期，尿鎂排出減少；3、鎂移出細(xì)胞外增多，如擠壓綜合征、白血病化療。對(duì)機(jī)體的影響神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，心肌興奮性和自律性增高而導(dǎo)致心率失常。電解質(zhì)變化常導(dǎo)致低鉀血癥和低鈣血癥。神經(jīng)肌肉興奮性降低，心肌興奮性和傳導(dǎo)性降低而導(dǎo)致心率失常。外周血管擴(kuò)張，血壓下降。防治原則補(bǔ)鎂（流酸鎂）糾正電解質(zhì)紊亂注射鈣劑拮抗鎂，排鎂，改善腎功能第三節(jié)

鈣磷代謝障礙

一、鈣、磷正常代謝（一）鈣、磷的吸收：1、鈣主要含于各種飼料及添加劑中。2、飼料鈣轉(zhuǎn)化為游離鈣，才可被腸道吸收。3、偏酸時(shí)，可促進(jìn)鈣的吸收。4、鈣的吸收部位是在小腸。5、磷在空腸吸收最快，吸收率達(dá)70%。6、Ca2+由腸腔進(jìn)入粘膜細(xì)胞內(nèi)是順濃度梯度的被動(dòng)擴(kuò)散或易化轉(zhuǎn)化，因微絨毛對(duì)Ca2+的通透性極低，故要鈣結(jié)合蛋白（calcium

binding

protein,CaBP）作為特殊轉(zhuǎn)運(yùn)載體。（二）鈣磷的排泄：1、動(dòng)物體內(nèi)的鈣約20%經(jīng)腎排出，80%隨糞便排出。2、腎小球?yàn)V過(guò)的鈣，95%以上被腎小球重吸收。3、血鈣升高，則尿鈣排出增多。4、腎是排磷的主要器官，70%的磷經(jīng)腎排出，30%由糞便排出。5、腎小球?yàn)V過(guò)的磷，約85-95%被腎小管（主要是近曲小管）重吸收。（三）鈣、磷的分布：1、動(dòng)物體內(nèi)約99%鈣和86%磷以羥磷灰石形式存在于骨和牙齒，其它呈溶解狀態(tài)分布于體液和軟組織中。2、血鈣是指血清中所含的總鈣量，幼年稍高些。3、血鈣分為非擴(kuò)散鈣和可擴(kuò)散鈣兩種。4、非擴(kuò)散鈣是指與血漿蛋白（白蛋白為主）結(jié)合的鈣（約占血漿總鈣的40%），不易透過(guò)毛細(xì)血管壁。5、可擴(kuò)散鈣主要為游離鈣（45%）及少量與枸櫞酸、重碳酸根等形成不解離鈣（15%）。6、非擴(kuò)散鈣與游離鈣能相互轉(zhuǎn)化。7、發(fā)生生理作用主要是游離鈣。8、堿中毒時(shí)發(fā)生的抽搐現(xiàn)象與低血鈣有關(guān)。9、鈣磷以骨鹽形式沉積于骨組織。（四）鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)：1、體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)：（1）甲狀旁腺素：①對(duì)骨的作用：A、甲狀旁腺激素（PTH）有促進(jìn)成骨和溶骨的雙重作用。B、小劑量甲狀旁腺激素（PTH）刺激骨細(xì)胞分泌胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）,促進(jìn)膠原和基質(zhì)合成，有利于成骨。C、大劑量甲狀旁腺激素（PTH）可將前破骨細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為破骨細(xì)胞，間質(zhì)細(xì)胞數(shù)量和活性增加，分泌各種水解酶和膠原酶，且產(chǎn)生大量乳酸和枸櫞酸等酸性物質(zhì)，促進(jìn)骨基質(zhì)及骨鹽溶解。②對(duì)腎臟的作用：A、甲狀旁腺激素（PTH）增加腎近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和髓袢升段對(duì)鈣離子的重吸收。B、抑制近曲小管和遠(yuǎn)曲小管對(duì)磷的重吸收，結(jié)果尿鈣減少，尿磷增加。③對(duì)小腸的作用：A、甲狀旁腺激素（PTH）經(jīng)過(guò)激活腎臟lɑ-羥化酶，促進(jìn)1，25-（OH）2D的合成，,間接促進(jìn)小腸吸收鈣磷。B、此效應(yīng)出現(xiàn)得緩慢。（2）1，25-二羥維生素D3[1,5-(OH)2D3]：①促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)：A、與腸粘膜上皮細(xì)胞特異受體結(jié)合后，直接作用于刷狀緣，改變膜磷脂的結(jié)構(gòu)和組成（（增加磷脂酰膽堿和不飽和脂肪酸含量），從而增加鈣的通透性。B、與受體結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞核，加快DNA轉(zhuǎn)錄mRNA，促進(jìn)與Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)的蛋白質(zhì)（鈣結(jié)合蛋白，Ca2+-ATP酶）的生物合成。C、刺激基底膜腺苷酸環(huán)化酶的活化，Ca2+向血液轉(zhuǎn)運(yùn)是在Ca2+-ATP酶作用下的主動(dòng)耗能過(guò)程。D、進(jìn)入細(xì)胞的和cAMP都作為第二信使，發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用。②具有溶骨和成骨雙重作用：A、既能刺激破骨細(xì)胞活性和加速破骨細(xì)胞的生成，又能刺激成骨細(xì)胞分泌膠原等，促進(jìn)骨的生成。B、鈣磷供應(yīng)充足時(shí)，主要促進(jìn)成骨。C、當(dāng)血鈣降低、腸道鈣吸收不足時(shí)，主要促進(jìn)溶骨，使血鈣升高。③促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈣磷重吸收：A、其機(jī)理是增加細(xì)胞內(nèi)鈣結(jié)合蛋白的生物合成。B、此作用較弱，只是在骨骼生長(zhǎng)、修復(fù)或鈣磷供應(yīng)不足時(shí)，作用增強(qiáng)。（3）降鈣素：①降鈣素（CT）是由甲狀旁腺濾泡旁細(xì)胞（又叫C細(xì)胞）所分泌。②血鈣升高可刺激CT的分泌。血鈣降低則抑制其分泌。③功能：a、直接抑制破骨細(xì)胞的生成和活性，抑制骨基質(zhì)分解和骨鹽溶解；加速破骨細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞，增強(qiáng)成骨作用，降低血鈣、血磷濃度。b、直接抑制腎小管對(duì)鈣磷重吸收，從而使尿磷，尿鈣排出增多。c、抑制腎lɑ-羥化酶而間接抑制小腸鈣磷的吸收。2、細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)：（1）Ca2+進(jìn)入細(xì)胞液的途徑：①質(zhì)膜通道：A、電壓依賴性鈣通道（VOCC）可分為L(zhǎng)型、T型、N型等亞型。B、受體操縱性鈣通道（ROCC），也叫配體門(mén)控性鈣通道（LGCC），此類(lèi)受體由多個(gè)亞基組成，與激動(dòng)劑結(jié)合后，通道開(kāi)放。②細(xì)胞內(nèi)鈣庫(kù)釋放通道：A、鈣庫(kù)鈣釋放通道屬于受體操縱性鈣通道，包括三磷酸肌醇操縱的鈣通道（IP3受體通道），ryanodine敏感的鈣通道。B、耦聯(lián)于橫小管和肌質(zhì)網(wǎng)的ryanodine受體鈣通道同時(shí)開(kāi)放，產(chǎn)生局部游離鈣濃度升高----“鈣火花”（Ca2+-spark）。C、自發(fā)性鈣火花是細(xì)胞內(nèi)鈣釋放的基本單位，它成為引發(fā)鈣振蕩和鈣波的位點(diǎn)，構(gòu)成了心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)的基礎(chǔ)。（2）Ca2+離開(kāi)細(xì)胞液的途徑：Ca2+離開(kāi)細(xì)胞液是逆濃度梯度、耗能的主動(dòng)過(guò)程。（3）鈣泵的作用：①鈣泵即Ca2+-Mg2+-ATP酶，它存在于質(zhì)膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜和線粒體膜上。②當(dāng)[Ca2+]升高到一定程度，該酶被激活，水解ATP供能，將Ca2+泵出細(xì)胞或泵入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度下降。（4）Na+-Ca2+交換：①Na+-Ca2+交換蛋白是一種雙向轉(zhuǎn)運(yùn)方式的跨膜蛋白，通過(guò)一種產(chǎn)電性電流（以3個(gè)Na+交換1個(gè)Ca2+）。②Na+-Ca2+交換，主要受跨膜Na+梯度調(diào)節(jié)。③生理?xiàng)l件下，Na+順著電化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞，而Ca2+則逆著電化學(xué)梯度移出細(xì)胞。3、Ca2+-H+交換：[Ca2+]升高時(shí)，被線粒體攝取，則排至細(xì)胞液。（五）鈣、磷的生理功能：1、鈣、磷共同參與的生理功能：（1）成骨：①絕大多數(shù)鈣、磷存在于骨骼和牙齒中，起支持和保護(hù)作用。②骨骼為調(diào)節(jié)細(xì)胞外液游離鈣、磷恒定的鈣庫(kù)和磷庫(kù)。（2）凝血：①鈣、磷共同參與凝血過(guò)程。②血漿Ca2+作用血漿凝血因子Ⅳ，在激活因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅷ和凝血酶原等過(guò)程中不可缺少。③血小板因子3和凝血因子Ⅲ的主要成分是磷脂，它們?yōu)槟^(guò)程幾個(gè)重要鏈?zhǔn)椒磻?yīng)提供“舞臺(tái)”。2、Ca2+的其它生理功能：①調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的信使：A、細(xì)胞外Ca2+是重要的第一信使，通過(guò)細(xì)胞膜上的鈣通道或鈣敏感受體（CaSR），發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。B、鈣敏感受體（CaSR）是G蛋白耦聯(lián)受體超家族C家族的成員，它存在于各種細(xì)胞膜上，細(xì)胞外Ca2+是其主要配體和激動(dòng)劑。C、兩者結(jié)合后，通過(guò)G蛋白激活磷脂酶C（PLC）-IP3通路和酪氨酸激酶-絲裂原蛋白激酶（MAPK）通路，引起肌質(zhì)網(wǎng)（SR）或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）釋放Ca2+，以及細(xì)胞外Ca2+經(jīng)鈣庫(kù)操縱性鈣通道（SOCC）內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加。D、細(xì)胞內(nèi)Ca2+作為第二信使，如肌肉收縮的興奮-收縮耦聯(lián)因子、激素和神經(jīng)遞質(zhì)的刺激-分泌耦聯(lián)因子、體溫中樞調(diào)定點(diǎn)的主要調(diào)控介質(zhì)等，發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。②調(diào)節(jié)酶的活性：A、Ca2+是許多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活劑。B、Ca2+還能抑制lɑ-羥化酶的活性，從而影響代謝。③維持神經(jīng)-肌肉的興奮性：A、與Mg2+、Na+、K2+等共同維持神經(jīng)-肌肉的正常興奮性。B、Ca2+的濃度降低時(shí)，神經(jīng)-肌肉的興奮性增高，引起抽搐。④其它：毛細(xì)血管和細(xì)胞膜的通透性，防止?jié)B出，控制炎癥和水腫。3、磷的其它生理功能：（1）調(diào)控生物大分子的活性：①磷酸與脫磷酸化是機(jī)體調(diào)控機(jī)制中最普遍而重要的調(diào)節(jié)方式。②與細(xì)胞的分化、增殖的調(diào)控有密切的關(guān)系。（2）參與機(jī)體能量代謝的核心反應(yīng)：ATP-ADP+Pi-AMP+Pi。（3）生命重要物質(zhì)的組成：磷是構(gòu)成核酸、磷脂、磷蛋白等遺傳物質(zhì)，生物膜結(jié)構(gòu)，重要蛋白質(zhì)（各種酶類(lèi)等）等基本組分的必要元素。（4）其它：①磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）是血液緩沖體系的重要組成成分。②細(xì)胞內(nèi)的磷酸鹽參與許多酶促反應(yīng)，如磷酸基轉(zhuǎn)移反應(yīng)、加磷酸分解反應(yīng)等。③2，3-DPG在調(diào)節(jié)血