高血壓專題講座培訓(xùn)課件

高血壓專題講座高血壓專題講座12高血壓專題講座2高血壓專題講座23高血壓專題講座3高血壓專題講座34高血壓專題講座4高血壓專題講座4正常血壓收縮壓90-120mmHg/舒張壓60-90mmHg正常人收縮血壓超過18.7-21.3Kpa（140-160mmHg）或舒張壓超過12.0-12.6Kpa（90-95mmHg）為確定性高血壓，介于兩者之間的叫臨界高血壓。5高血壓專題講座正常血壓收縮壓90-120mmHg/舒張壓60-90mmHg5高血壓病因引起高血壓的原因有：（1）原發(fā)性高血壓（2）繼發(fā)性高血壓6高血壓專題講座高血壓病因引起高血壓的原因有：（1）原發(fā)性高血壓6高血壓專6原發(fā)性高血壓一、遺傳因素：約60%的高血壓患者有高血壓家族史。不僅血壓升高發(fā)生率有遺傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及肥胖也有遺傳性。二、環(huán)境因素：（1）飲食：攝入過多的食鹽，鉀和鈣攝入量過低，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的攝入不足，都是血壓升高的危險(xiǎn)因素。（2）年齡。（3）飲酒：酒能引起和加重高血壓，損害心腦血管。（4）吸煙：長(zhǎng)期吸煙能引起小動(dòng)脈持續(xù)收縮，形成小動(dòng)脈硬化，引起血壓升高。（5）精神刺激：精神緊張度高的職業(yè)發(fā)生高血壓的可能性較大，長(zhǎng)期生活在噪聲環(huán)境中患高血壓的也較多。三、其他因素：（1）體重：超重或肥胖是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。（2）避孕藥：服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，并且可逆轉(zhuǎn)。（3）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征：患者50%有高血壓，血壓高度與病程相關(guān)。7高血壓專題講座原發(fā)性高血壓一、遺傳因素：約60%的高血壓患者有高血壓家族史7繼發(fā)性高血壓（1）腎臟疾?。耗I小球腎炎、慢性腎盂腎炎、先天性腎臟病變、繼發(fā)性腎臟病變、腎動(dòng)脈狹窄、腎腫瘤。（2）內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎上腺性變態(tài)綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、垂體前葉功能亢進(jìn)、絕經(jīng)期綜合征。（3）心血管病變：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、主動(dòng)脈縮窄、多發(fā)性大動(dòng)脈炎。（4）顱腦病變：腦腫瘤、腦外傷、腦干感染。（5）其他：妊娠高血壓綜合征、紅細(xì)胞增多癥、藥物包括糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥、甘草等。8高血壓專題講座繼發(fā)性高血壓（1）腎臟疾?。耗I小球腎炎、慢性腎盂腎炎、先天性8高血壓的病理變化和臨床特點(diǎn)分為三期：（一）、功能障礙期：全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣呈間斷性，血壓亦處于波動(dòng)狀態(tài)，其后血壓呈持續(xù)性升高。（二）、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期：（1）細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣，缺氧，使內(nèi)膜通透性增高。血漿蛋白的滲入連同由未壞死SMC產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖使細(xì)動(dòng)脈壁細(xì)胞愈來愈減少而陷于玻璃樣變，形成細(xì)動(dòng)脈硬化。隨著疾病的發(fā)展，細(xì)動(dòng)脈管壁愈來愈增厚、變硬，管腔狹窄，甚至可使管腔閉塞。9高血壓專題講座高血壓的病理變化和臨床特點(diǎn)分為三期：9高血壓專題講座9（2）肌型器官動(dòng)脈：主要累及冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及腎動(dòng)脈（弓形及小葉間動(dòng)脈常被累及）。表現(xiàn)為中膜SMC肥大和增生，中膜內(nèi)膠原、彈性纖維及蛋白多糖增加，使中膜增厚。內(nèi)膜亦有血漿蛋白滲入，SMC增生，產(chǎn)生膠原和彈性纖維，內(nèi)彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。10高血壓專題講座（2）肌型器官動(dòng)脈：主要累及冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及腎動(dòng)脈（弓形及10（三）．心臟的病變主要為左心室肥大，這是對(duì)持續(xù)性血壓升高，心肌工作負(fù)荷增加的一種適應(yīng)性反應(yīng)。在心臟處于代償期時(shí)，肥大的心臟心腔不擴(kuò)張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大（concentrichypertrophy）。心臟重量增加，一般達(dá)400g以上，甚至可增重1倍。肉眼觀，左心室壁增厚，可達(dá)1.5～2cm；左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗（圖8-11）。鏡檢下，肥大的心肌細(xì)胞變粗，變長(zhǎng)，并有較多分支。細(xì)胞核較長(zhǎng)、較大（可形成多倍體）。由于不斷增大的心肌細(xì)胞與毛細(xì)血管供養(yǎng)之間的不相適應(yīng)，加上高血壓性血管病，以及并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化所致的血供不足，便導(dǎo)致心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大（eccentrichypertrophy）。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。11高血壓專題講座（三）．心臟的病變主要為左心室肥大，這是對(duì)持續(xù)性血壓升高，113．腎的病變表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性病變。4．腦的病變高血壓時(shí)，由于腦內(nèi)細(xì)動(dòng)脈的痙攣和病變，患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等，甚至出現(xiàn)高血壓危象?；颊哂忻黠@的中樞神經(jīng)癥狀，如意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙及癲癇發(fā)作等。（1）腦動(dòng)脈病變：嚴(yán)重的病例細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，可并發(fā)血栓形成及微動(dòng)脈瘤（microaneurysm）。后者好發(fā)于殼核、丘腦、腦橋、小腦和大腦，這些部位也是高血壓性腦出血及腦梗死發(fā)生率最高之處。12高血壓專題講座3．腎的病變表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性12（2）腦軟化：由于細(xì)動(dòng)脈、小動(dòng)脈病變?cè)斐善渌B(yǎng)區(qū)域腦組織缺血的結(jié)果，腦組織內(nèi)可出現(xiàn)多數(shù)小軟化灶，即微梗死灶（microinfarct）。鏡檢下，梗死灶內(nèi)腦組織壞死液化，形成染色較淺、質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。灶內(nèi)可見壞死的細(xì)胞碎屑，周圍有膠質(zhì)細(xì)胞增生及少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。最后，壞死組織被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。由于軟化灶較小，一般不引起嚴(yán)重后果。13高血壓專題講座（2）腦軟化：由于細(xì)動(dòng)脈、小動(dòng)脈病變?cè)斐善渌B(yǎng)區(qū)域腦組織13（3）腦出血：是高血壓最嚴(yán)重的且往往是致命性的并發(fā)癥。多為大出血灶，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。出血區(qū)域的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和凝血塊。有時(shí)出血范圍甚大，可破入側(cè)腦室。引起腦出血的原因一方面由于細(xì)、小動(dòng)脈的病變，另一方面，腦出血多發(fā)生于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆?fàn)詈俗疃嘁姡B(yǎng)該區(qū)的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，直接受到大腦中動(dòng)脈壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動(dòng)脈破裂出血。此外，血壓突然升高（如情緒激動(dòng)時(shí)）亦易使病變的動(dòng)脈破裂出血。臨床上，患者常驟然發(fā)生昏迷、呼吸加深和脈搏加快。嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢體弛緩、肌腱反射消失、大小便失禁等癥狀。出血灶擴(kuò)展至內(nèi)囊時(shí)，引起對(duì)側(cè)肢體偏癱及感覺消失。出血灶破入側(cè)腦室時(shí)，患者發(fā)生昏迷，常導(dǎo)致死亡。左側(cè)腦出血常引起失語，腦橋出血可引起同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上下肢癱瘓。14高血壓專題講座（3）腦出血：是高血壓最嚴(yán)重的且往往是致命性的并發(fā)癥。多為大145．視網(wǎng)膜的病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈亦常發(fā)生硬化。眼底鏡檢查可見這些血管迂曲，顏色蒼白，反光增強(qiáng)，呈銀絲樣改變。動(dòng)、靜脈交叉處靜脈呈受壓現(xiàn)象。嚴(yán)重者視乳頭發(fā)生水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。15高血壓專題講座5．視網(wǎng)膜的病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈亦常發(fā)生硬化。眼底鏡檢查可見15（二）惡性高血壓惡性高血壓又稱為急進(jìn)型高血壓，可由良性高血壓惡化而來，或起病即為急進(jìn)性。病理變化主要見于腎和腦。1．腎的變化鏡檢下，可見細(xì)動(dòng)脈壞死（纖維素樣壞死），壞死累及內(nèi)膜和中膜，并有血漿成分內(nèi)滲，使管壁極度增厚。然而，這些變化并非惡性高血壓所特有，類似的變化亦見于腎移植慢性排斥反應(yīng)、進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化等。肉眼觀，腎表面平滑，可見多數(shù)出血點(diǎn)，切面可見多數(shù)斑點(diǎn)狀微梗死灶。

16高血壓專題講座（二）惡性高血壓16高血壓專題講座162．腦的變化腦的細(xì)、小動(dòng)脈亦可發(fā)生同樣病變，常引起局部缺血、微梗死和腦出血。臨床上，有嚴(yán)重的高血壓，血壓值超過30.66/17.3kPa（230/130mmHg）?？砂l(fā)生高血壓腦病。常有持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿。患者多于一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血或心力衰竭致死。17高血壓專題講座2．腦的變化腦的細(xì)、小動(dòng)脈亦可發(fā)生同樣病變，常引起局部缺血17高血壓有什么危害？高血壓早期無明顯病理改變，長(zhǎng)期的高血壓引起全身小動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為小動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致重要靶器官心、腦、腎組織缺血，長(zhǎng)期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成，該病變主要累及中、大動(dòng)脈腦萎縮。18高血壓專題講座高血壓有什么危害？高血壓早期無明顯病理改變，長(zhǎng)期的高血壓引起18高血壓病危害腦：高血壓使腦血管狹窄，造成腦部動(dòng)脈血管的阻塞，引起癱瘓和語言問題，甚至死亡。由于長(zhǎng)期高血壓的作用，增加了腦血管壁的脆性，易引起血管破裂，發(fā)生腦出血、腦卒中的發(fā)生與血壓的數(shù)值呈正相關(guān)，如果血壓降低6mmHg，中風(fēng)的發(fā)生則減少34%19高血壓專題講座高血壓病危害腦：高血壓使腦血管狹窄，造成腦部動(dòng)脈血管的阻塞，19高血壓病引起動(dòng)脈粥樣硬化：由于高血壓的影響，血液中膽固醇和其他碎片容易沉積在冠狀動(dòng)脈上，造成動(dòng)脈粥樣硬化，同時(shí)由于高血壓造成的血管肌肉變厚也可以使血管狹窄。高血壓病危害心臟：人體長(zhǎng)期血壓增高，左心室逐漸發(fā)生肥厚甲亢癥狀。心肌肥厚引起和加重心肌缺血，心絞痛、心肌梗塞、心律失常，高血壓病是引發(fā)冠心病的主要危險(xiǎn)因素之一。高血壓病人患冠心病的危險(xiǎn)是正常者的2-4倍，長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致心力衰竭，與沒有高血壓的人相比，高血壓患者發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)性至少增加6倍代孕。20高血壓專題講座高血壓病引起動(dòng)脈粥樣硬化：由于高血壓的影響，血液中膽固醇和其20高血壓病危害腎：腎臟的主要功能是濾除人體內(nèi)有毒的廢物和調(diào)節(jié)體內(nèi)滲透壓力，長(zhǎng)期高血壓會(huì)使腎功能逐步減退，表現(xiàn)為血肌酐、血尿素、血尿酸等上升；以及蛋白尿、血尿和水腫，隨著血壓的增高及腎動(dòng)脈硬化的逐漸加重，可出現(xiàn)腎功能衰竭。舒張壓每降低5mmHg，終末期腎臟疾病的危險(xiǎn)性至少降低25%。高血壓病危害眼睛：導(dǎo)致眼底出血、視力下降，甚至失明。21高血壓專題講座高血壓病危害腎：腎臟的主要功能是濾除人體內(nèi)有毒的廢物和調(diào)節(jié)體21高血壓的危害，那么高血壓有什么危害？高血壓的危害是什么？你現(xiàn)在明白了嗎？高血壓的危害是致命的，高血壓是心腦血管病的首要危險(xiǎn)因素，其引起的腦卒中、心肌梗死等心腦血管疾病已成為我國(guó)的第一殺手。盡管目前治療手段很多，但大多數(shù)患者并沒有達(dá)到推薦的血壓控制目標(biāo)。如果不進(jìn)行治療，高血壓將導(dǎo)致腦卒中、動(dòng)脈硬化、心肌梗死、充血性心力衰竭、腎衰和失明。因此，高血壓患者應(yīng)做到早診斷、早發(fā)現(xiàn)、早治療，將高血壓的危害降到最低。22高血壓專題講座高血壓的危害，那么高血壓有什么危害？高血壓的危害是什么？你現(xiàn)22高血壓治療的六大誤區(qū)高血壓病大多數(shù)采取家庭治療的方法。這種方法雖然方便，但實(shí)際治療過程中卻存在不少誤區(qū)，必須引起重視誤區(qū)之一：不根據(jù)具體情況，一味追求血壓達(dá)到正常水平。誤區(qū)之二：降壓過快過低。一些高血壓病人希望血壓降得越快越好，這種認(rèn)識(shí)是錯(cuò)誤的。因?yàn)?，血壓降得過快或過低會(huì)使病人感到頭暈、乏力，還可誘發(fā)腦血栓形成等嚴(yán)重后果。誤區(qū)之三：采用傳統(tǒng)的服藥方法。23高血壓專題講座高血壓治療的六大誤區(qū)高血壓病大多數(shù)采取家庭治療的方法。這種方23誤區(qū)之四：血壓一降，立即停藥。誤區(qū)之五：?jiǎn)渭円蕾嚱祲核?，不做綜合性的治療。高血壓的病因較多，因此，治療也需要采取綜合性的措施，否則就不可能取得理想的治療效果。誤區(qū)之六：以自我感覺來估計(jì)血壓的高低。正確的做法是定期主動(dòng)測(cè)量血壓，每周至少測(cè)量?jī)纱?。高血壓患者根?jù)需要可適當(dāng)服用一些高血壓飲食的補(bǔ)藥，因補(bǔ)藥可調(diào)節(jié)機(jī)體平衡，增強(qiáng)免疫力，有益身體健康。但服補(bǔ)藥，要因人因病而異，凡升壓、引起肝陽上亢、肝氣郁結(jié)的補(bǔ)藥均不宜選用。24高血壓專題講座誤區(qū)之四：血壓一降，立即停藥。24高血壓專題講座24日常保健要“三少”少過度疲勞———心腦血管疾病往往在早晨發(fā)作，原因之一是上午11點(diǎn)前，人的血壓至少比其它時(shí)間高出5毫米少喝咖啡———研究表明，一天之內(nèi)，若服用兩杯咖啡，人的血壓就會(huì)上升2～3毫米汞柱，這是因?yàn)榭Х葔A可使血管收縮，導(dǎo)致血壓升高。少量晚餐———老年高血壓病人一般晚餐應(yīng)清淡，食量也不宜多25高血壓專題講座日常保健要“三少”少過度疲勞———心腦血管疾病往往在早晨發(fā)作25“四多”多吃大蒜———每天吃2～3瓣大蒜，是降壓最好的簡(jiǎn)易辦法。經(jīng)對(duì)一組415人的調(diào)查研究表明，食用600～900毫克蒜泥，平均降壓15毫米汞柱多做有氧運(yùn)動(dòng)———有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)，心率和呼吸加快，身體代謝水平增高，對(duì)氧的需求量增加。多吃香蕉和酸奶———香蕉和酸奶礦物質(zhì)鉀的含量較高，有助于控制血壓。多喝橙汁———橙汁含豐富的維生素c。26高血壓專題講座“四多”多吃大蒜———每天吃2～3瓣大蒜，是降壓最好的簡(jiǎn)易辦26常用的降壓藥

1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

2.血管緊張素受體阻斷劑（ARB）

3.β阻斷劑（BB）

4.鈣通道阻斷劑（CCB）

5.利尿劑

6.α-阻滯劑

27高血壓專題講座常用的降壓藥1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）27高27

利尿劑(一)

保鉀利尿劑：安體舒通噻嗪類：雙氫克尿噻、吲達(dá)帕胺襻利尿劑：速尿評(píng)價(jià)：特別強(qiáng)調(diào)利尿劑在高血壓治療中作為首選治療藥物；降壓效果佳，價(jià)格便宜。另外，利尿劑能增加聯(lián)合用藥的療效。建議對(duì)無并發(fā)癥的大多數(shù)高血壓病人，應(yīng)首先選擇噻嗪類利尿劑單獨(dú)或與其他類抗高血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。利尿劑對(duì)心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病、預(yù)防卒中再發(fā)等均是適合的治療藥物。副作用：長(zhǎng)期臨床較大劑量使用噻嗪類利尿劑已發(fā)現(xiàn)有升高血糖、血脂、血尿酸及降低胰島素敏感性等副作用。小劑量噻嗪類利尿劑能明顯降低腦卒中和冠心病事件的發(fā)生和逆轉(zhuǎn)左室肥厚，且對(duì)糖、脂肪、電解質(zhì)代謝無不良影響。小劑量利尿劑不會(huì)引起多尿，血鉀降低；而聯(lián)合用藥最好加用ACEI和（或）ARB，因它們均有輕微升血鉀作用，可彌補(bǔ)因應(yīng)用利尿劑導(dǎo)致血鉀降低。28高血壓專題講座利尿劑(一)保鉀利尿劑：安體舒通28高血壓專題講28鈣拮抗劑(一)分類：Ⅰ類：二氫吡啶類：短效如硝苯地平，中效如尼群地平，長(zhǎng)效如絡(luò)活喜、波依定、拜心同等（血管：心臟=20：1）Ⅱ類：苯噻氮唑類：地爾硫卓介于Ⅰ類和Ⅲ類之間Ⅲ類：苯脘胺類：異搏定，尤其緩釋型更適用于降壓（血管：心臟=1：20）

評(píng)價(jià)：其中以血管選擇性最強(qiáng)的二氫吡啶類應(yīng)用最多，用于治療高血壓和冠心病，取得了良好效果。29高血壓專題講座鈣拮抗劑(一)分類：29高血壓專題講座29血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)1.有較好的降壓作用

2.能逆轉(zhuǎn)血管壁、心臟的重塑，恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能。

3.能改善胰島素抵抗，對(duì)糖、脂肪等代謝無不良作用。

4.ACEI能預(yù)防或逆轉(zhuǎn)腎小球基底膜的糖化，有效地延緩胰島素依賴型糖尿病患者，特別是伴有蛋白尿患者腎臟病變的進(jìn)程，改善患者的預(yù)后。30高血壓專題講座血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)1.有較好的降壓作30β-阻滯劑

大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明它可減少冠心病事件，對(duì)心肌梗死(MI)具有二級(jí)預(yù)防作用。與利尿劑、鈣拮抗劑合用有良好的降壓效果。分類：

1.選擇性β1受體阻滯劑如美多心安(倍他樂克)、比索洛爾等，

2.非選擇性(β1＋β2)受體阻滯劑如心得安等

3.兼有α受體阻滯劑作用的β受體阻滯劑如柳胺芐心定、卡維地洛等。前兩種對(duì)血甘油三酯、血糖等有不良作用。

31高血壓專題講座β-阻滯劑

大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明它可減少冠心病事件，對(duì)31α阻滯劑常用的有選擇性α1受體阻滯劑如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、利喜定等，非選擇性如酚妥拉明、苯芐胺等。非選擇性α受體阻滯劑常由于對(duì)β受體激活發(fā)生心動(dòng)過速。評(píng)價(jià)：降壓確切，對(duì)高脂血癥和糖耐量異常者可能有利。能逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善胰島素抵抗，明顯改善前列腺肥大患者的排尿困難，至今臨床試驗(yàn)尚未證明長(zhǎng)期應(yīng)用能降低心血管并發(fā)癥發(fā)生與病死率。32高血壓專題講座α阻滯劑常用的有選擇性α1受體阻滯劑如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙3233高血壓專題講座33高血壓專題講座33高血壓治療的目標(biāo)

最終目的：減少腦卒中、心肌梗死和腎臟損害，降低死亡率。將血壓降至<140/90mmHg時(shí)伴有心腦血管疾病的顯著減少。在有糖尿病或腎臟疾病的高血壓患者，降壓目標(biāo)是<130/80mmHg。34高血壓專題講座高血壓治療的目標(biāo)最終目的：減少腦卒中、心肌梗死和腎臟損害，34高血壓病的藥物選擇(一)用藥原則：小劑量、聯(lián)合用藥、選用長(zhǎng)效制劑。注意：高血壓治療的獲益并非來源于所用的降壓藥物，而是主要取決于血壓降低本身，但亦有證據(jù)表明，不同類別的抗高血壓藥物具有特別的臨床益處。35高血壓專題講座高血壓病的藥物選擇(一)用藥原則：小劑量、聯(lián)合用藥、選用長(zhǎng)效35冠心病合并高血壓的選藥1）高血壓和穩(wěn)定性心絞痛的病人首選BB，也可選用長(zhǎng)效CCB。2）急性冠狀動(dòng)脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛或急性心肌梗死）和高血壓的病人，首選BB和ACEI，必要時(shí)可聯(lián)合其他藥物。3）心肌梗死后高血壓病人首選ACEI、BB和醛固酮拮抗劑（AA），同時(shí)應(yīng)強(qiáng)化降脂治療和使用75-150mg/日的阿司匹林。36高血壓專題講座冠心病合并高血壓的選藥1）高血壓和穩(wěn)定性心絞痛的病人首選B36高血壓專題講座培訓(xùn)課件37糖尿病高血壓患者的選藥

為將病人血壓降至<130/80mmHg，通常需要聯(lián)合使用2種或多種抗高血壓藥物。噻嗪類利尿劑、BB、ACEI、ARB和CCB對(duì)于改善這些病人的預(yù)后，減少心血管事件和腦卒中的發(fā)生有益。盡管噻嗪類利尿劑和BB對(duì)血脂和血糖代謝有一定不良影響，但對(duì)病人的預(yù)后改善的作用肯定。

CCB和ACEI/ARB在對(duì)預(yù)后硬終點(diǎn)的作用一致，沒有顯著差別。對(duì)于延緩糖尿病腎病進(jìn)展和減少白蛋白尿，ACEI和ARB具有優(yōu)勢(shì)作用。38高血壓專題講座糖尿病高血壓患者的選藥

為將病人血壓降至<130/80mm38慢性腎臟疾病的高血壓用藥為將這些病人血壓降至<130/80mmHg以下，常需聯(lián)合使用三種或更多的抗高血壓藥物。已有臨床試驗(yàn)的證據(jù)表明，ACEI與ARB對(duì)于糖尿病和非糖尿病腎臟疾病的腎功能有保護(hù)作用，可延緩腎功能不全的惡化。在這些病人中使用ACEI和ARB時(shí)，只要不出現(xiàn)高鉀血癥，血清肌酐一定程度增高（高于用藥前的基線水平的35%左右）是可以接受的，不要盲目停藥。在晚期腎疾?。ㄏ鄳?yīng)的血清肌酐水平2.5-3.0mg/dl或221-265umol/L）通常需增大袢利尿劑的劑量。39高血壓專題講座慢性腎臟疾病的高血壓用藥為將這些病人血壓降至<130/80m39腦血管病患者的高血壓治療

在腦卒中的急性期，急性降壓的利弊如何尚不清楚。在病情穩(wěn)定或改善之前，將血壓控制在160/100mmHg左右的水平是合適的。病情穩(wěn)定后仍應(yīng)認(rèn)真控制血壓，聯(lián)合使用ACEI和噻嗪類利尿劑，有利于減少腦卒中復(fù)發(fā)?？蛇x擇鈣拮抗劑、α1受體阻滯劑、ACEI、噻嗪類利尿劑等。

注意：只有當(dāng)血壓得到滿意控制后，才可考慮使用小劑量阿司匹林，否則會(huì)增加出血性腦卒中的危險(xiǎn)。40高血壓專題講座腦血管病患者的高血壓治療在腦卒中的急性期，40國(guó)內(nèi)的研究結(jié)果：1.降壓治療對(duì)腦卒中二級(jí)預(yù)防是有效的2.利尿劑預(yù)防腦卒中再發(fā)的效果明確3.降壓治療對(duì)中國(guó)腦血管病患者療效更好4.中國(guó)腦血管病患者基線血壓水平與腦卒中再發(fā)相關(guān)5.中國(guó)腦血管病患者長(zhǎng)期血壓平均水平與腦卒中再發(fā)有關(guān)6.降壓治療對(duì)有或無高血壓的腦血管病患者均有益7.降壓治療對(duì)缺血性或出血性腦卒中均有益41高血壓專題講座國(guó)內(nèi)的研究結(jié)果：1.降壓治療對(duì)腦卒中二級(jí)預(yù)防是有效的41高41肥胖和代謝綜合征時(shí)的高血壓治療1.肥胖是發(fā)生高血壓和心血管疾病的常見危險(xiǎn)因素。2.存在以下≥3種情況定義為代謝綜合征：

(1)腹部型肥胖（腰圍男性>102cm，女性>89cm），(2)糖耐量異常（空腹血糖≥110mg/dl或6.1mmol/L）

(3)血壓≥130/85mmHg，

(4)高甘油三酯（≥150mg/dl，1.7mmol/L）

(5)低高密度脂蛋白膽固醇（男性<40mg/dl，1.04mmol/L,女性<50mg/dL,1.03mmol/L）。42高血壓專題講座肥胖和代謝綜合征時(shí)的高血壓治療1.肥胖是發(fā)生高血壓和心血管疾42肥胖和代謝綜合征時(shí)的高血壓治療肥胖病人常對(duì)降壓藥療效較差，選擇脂溶性藥物效果較好。如：美多心安、心得安、福辛普利、雷米普利等。肥胖者大多伴胰島素抵抗及糖尿病，若有，則可選擇ACEI或ARB及非二氫吡啶類CCB、長(zhǎng)效二氫吡啶類CCB，氨氯地平及非洛地平對(duì)胰島素敏感性的作用可能屬中性，尚無定論；利尿劑應(yīng)采用吲噠帕胺；α1受體阻滯劑及α+β阻滯劑(如柳胺芐心定，卡維地洛等)等是可選用的降壓藥。43高血壓專題講座肥胖和代謝綜合征時(shí)的高血壓治療肥胖病人常對(duì)降壓藥療效較差，選43左心室肥厚時(shí)的藥物治療左心室肥厚是高血壓患者以后發(fā)生心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?？赡孓D(zhuǎn)左心室肥厚的措施和藥物包括：減體重、限鹽和除直接的血管擴(kuò)張藥物肼苯噠嗪和米諾地爾，其他抗高血壓藥物均可程度不同地逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，其中ACEI+利尿劑的作用比其他藥效果好。44高血壓專題講座左心室肥厚時(shí)的藥物治療左心室肥厚是高血壓患者44降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用方案（一）以利尿劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥：1.利尿劑+ACEI/ARB：利尿劑激活RAS系統(tǒng)，ACEI/ARB可阻斷RAS的激活。此外，ACEI可防止由于利尿劑所致電解質(zhì)丟失如鉀、鎂等不良反應(yīng)。2.利尿劑+β阻滯劑和/或α阻滯劑合用：利尿劑增快心率作用可被β阻滯劑抵消；而β阻滯劑和（或）α阻滯劑促腎潴鈉作用又被噻嗪類利尿劑所抵消。在擴(kuò)、縮血管作用上，噻嗪類利尿劑可使β阻滯劑的縮血管作用抵消，而使α阻滯劑的擴(kuò)血管作用更強(qiáng)。45高血壓專題講座降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用方案（一）以利尿劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥：45高血45以CCB為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥：(1)CCB加ACEI/ARB：在擴(kuò)血管方面，CCB有直接擴(kuò)張動(dòng)脈作用，而ACEI通過阻斷RAS降低交感活性，能擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，因此有協(xié)同降壓作用。由于ACEI有擴(kuò)靜脈作用，尚可抵消雙氫吡啶類CCB常見的踝部水腫副作用。此外，在血管壁局部保護(hù)及心、腎保護(hù)作用方面，已證實(shí)兩種藥物在抗增殖、減少尿白蛋白等方面有協(xié)同作。(2)CCB加α阻滯劑：兩者對(duì)外周血管擴(kuò)張有疊加作用。其中異搏定與特拉唑嗪合用時(shí)，由于前者抑制α阻滯劑肝氧化作用使經(jīng)肝代謝增加，血藥濃度上升，從而加強(qiáng)了降壓作用，但應(yīng)注意可能使α阻滯劑常見的首劑低血壓反應(yīng)更明顯。46高血壓專題講座以CCB為基礎(chǔ)的聯(lián)合用藥：(1)CCB加ACEI/ARB：在46(3)二氫吡啶與非二氫吡啶類CCB合用：由于兩類藥分別作用于細(xì)胞膜電壓依賴性鈣通道外側(cè)和內(nèi)側(cè)，與該通道上的相應(yīng)的藥物受體結(jié)合，使通道失活，關(guān)閉態(tài)延長(zhǎng)，從而阻滯鈣內(nèi)流，產(chǎn)生協(xié)同降壓作用。如：聯(lián)合使用硝苯啶和緩釋異搏定、硝苯啶和硫氮唑酮。(4)二氫吡啶類CCB與β阻滯劑合用：β阻滯劑的縮血管作用、降低心輸出量CO及心率的作用被雙氫吡啶類CCB擴(kuò)血管及輕度增加CO作用所抵消，降壓作用加強(qiáng)。47高血壓專題講座(3)二氫吡啶與非二氫吡啶類CCB合用：由于兩類藥分別作用于47不適當(dāng)?shù)慕祲航M合：(1)雙氫吡啶類CCB和利尿劑：與一般降壓藥不同，雙氫吡啶類CCB在高鈉狀態(tài)時(shí)降壓作用更強(qiáng)。當(dāng)與利尿劑同服時(shí)，尤其在先用CCB的基礎(chǔ)上加服利尿劑降壓效果無協(xié)同。但是對(duì)老年病人，由于RAS反應(yīng)遲鈍，多為低腎素型高血壓病，對(duì)同服雙氫吡啶類CCB和利尿劑的反應(yīng)不同于中青年病人，常有協(xié)同降壓作用。非雙氫吡啶類降壓藥如：異搏定與噻嗪類利尿劑合用有協(xié)同降壓作用。(2)β阻滯劑和硫氮唑酮：由于兩者對(duì)心臟收縮及傳導(dǎo)有疊加抑制作用，僅適用于無心衰及無房室傳導(dǎo)阻滯的高血壓病病人，當(dāng)合并心動(dòng)過速，但又不宜大量服用β阻滯劑時(shí)，可考慮合用。48高血壓專題講座不適當(dāng)?shù)慕祲航M合：(1)雙氫吡啶類CCB和利尿劑：與一般降壓48不適當(dāng)?shù)慕祲航M合：(3)β阻滯劑和ACEI：可能由于β阻滯劑抑制腎素而ACEI有阻斷RAS作用，因此，兩者無明顯協(xié)同降壓作用。有人認(rèn)為，高腎素型高血壓病可選擇兩藥合用。對(duì)合并冠心病、心絞痛、室上性心律失常、急性心肌梗死、心功能不全的高血壓病患者仍然可選用。49高血壓專題講座不適當(dāng)?shù)慕祲航M合：(3)β阻滯劑和ACEI：可能由于β阻滯劑49完畢Thanks50高血壓專題講座完畢Thanks50高血壓專題講座50高血壓專題講座高血壓專題講座5152高血壓專題講座2高血壓專題講座5253高血壓專題講座3高血壓專題講座5354高血壓專題講座4高血壓專題講座54正常血壓收縮壓90-120mmHg/舒張壓60-90mmHg正常人收縮血壓超過18.7-21.3Kpa（140-160mmHg）或舒張壓超過12.0-12.6Kpa（90-95mmHg）為確定性高血壓，介于兩者之間的叫臨界高血壓。55高血壓專題講座正常血壓收縮壓90-120mmHg/舒張壓60-90mmHg55高血壓病因引起高血壓的原因有：（1）原發(fā)性高血壓（2）繼發(fā)性高血壓56高血壓專題講座高血壓病因引起高血壓的原因有：（1）原發(fā)性高血壓6高血壓專56原發(fā)性高血壓一、遺傳因素：約60%的高血壓患者有高血壓家族史。不僅血壓升高發(fā)生率有遺傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及肥胖也有遺傳性。二、環(huán)境因素：（1）飲食：攝入過多的食鹽，鉀和鈣攝入量過低，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的攝入不足，都是血壓升高的危險(xiǎn)因素。（2）年齡。（3）飲酒：酒能引起和加重高血壓，損害心腦血管。（4）吸煙：長(zhǎng)期吸煙能引起小動(dòng)脈持續(xù)收縮，形成小動(dòng)脈硬化，引起血壓升高。（5）精神刺激：精神緊張度高的職業(yè)發(fā)生高血壓的可能性較大，長(zhǎng)期生活在噪聲環(huán)境中患高血壓的也較多。三、其他因素：（1）體重：超重或肥胖是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。（2）避孕藥：服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，并且可逆轉(zhuǎn)。（3）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征：患者50%有高血壓，血壓高度與病程相關(guān)。57高血壓專題講座原發(fā)性高血壓一、遺傳因素：約60%的高血壓患者有高血壓家族史57繼發(fā)性高血壓（1）腎臟疾?。耗I小球腎炎、慢性腎盂腎炎、先天性腎臟病變、繼發(fā)性腎臟病變、腎動(dòng)脈狹窄、腎腫瘤。（2）內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎上腺性變態(tài)綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、垂體前葉功能亢進(jìn)、絕經(jīng)期綜合征。（3）心血管病變：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、主動(dòng)脈縮窄、多發(fā)性大動(dòng)脈炎。（4）顱腦病變：腦腫瘤、腦外傷、腦干感染。（5）其他：妊娠高血壓綜合征、紅細(xì)胞增多癥、藥物包括糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥、甘草等。58高血壓專題講座繼發(fā)性高血壓（1）腎臟疾?。耗I小球腎炎、慢性腎盂腎炎、先天性58高血壓的病理變化和臨床特點(diǎn)分為三期：（一）、功能障礙期：全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣呈間斷性，血壓亦處于波動(dòng)狀態(tài)，其后血壓呈持續(xù)性升高。（二）、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期：（1）細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣，缺氧，使內(nèi)膜通透性增高。血漿蛋白的滲入連同由未壞死SMC產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖使細(xì)動(dòng)脈壁細(xì)胞愈來愈減少而陷于玻璃樣變，形成細(xì)動(dòng)脈硬化。隨著疾病的發(fā)展，細(xì)動(dòng)脈管壁愈來愈增厚、變硬，管腔狹窄，甚至可使管腔閉塞。59高血壓專題講座高血壓的病理變化和臨床特點(diǎn)分為三期：9高血壓專題講座59（2）肌型器官動(dòng)脈：主要累及冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及腎動(dòng)脈（弓形及小葉間動(dòng)脈常被累及）。表現(xiàn)為中膜SMC肥大和增生，中膜內(nèi)膠原、彈性纖維及蛋白多糖增加，使中膜增厚。內(nèi)膜亦有血漿蛋白滲入，SMC增生，產(chǎn)生膠原和彈性纖維，內(nèi)彈力膜分裂，管腔可有某種程度狹窄。60高血壓專題講座（2）肌型器官動(dòng)脈：主要累及冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈及腎動(dòng)脈（弓形及60（三）．心臟的病變主要為左心室肥大，這是對(duì)持續(xù)性血壓升高，心肌工作負(fù)荷增加的一種適應(yīng)性反應(yīng)。在心臟處于代償期時(shí)，肥大的心臟心腔不擴(kuò)張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大（concentrichypertrophy）。心臟重量增加，一般達(dá)400g以上，甚至可增重1倍。肉眼觀，左心室壁增厚，可達(dá)1.5～2cm；左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗（圖8-11）。鏡檢下，肥大的心肌細(xì)胞變粗，變長(zhǎng)，并有較多分支。細(xì)胞核較長(zhǎng)、較大（可形成多倍體）。由于不斷增大的心肌細(xì)胞與毛細(xì)血管供養(yǎng)之間的不相適應(yīng)，加上高血壓性血管病，以及并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化所致的血供不足，便導(dǎo)致心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大（eccentrichypertrophy）。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭。61高血壓專題講座（三）．心臟的病變主要為左心室肥大，這是對(duì)持續(xù)性血壓升高，613．腎的病變表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性病變。4．腦的病變高血壓時(shí)，由于腦內(nèi)細(xì)動(dòng)脈的痙攣和病變，患者可出現(xiàn)不同程度的高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等，甚至出現(xiàn)高血壓危象?；颊哂忻黠@的中樞神經(jīng)癥狀，如意識(shí)模糊、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙及癲癇發(fā)作等。（1）腦動(dòng)脈病變：嚴(yán)重的病例細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，可并發(fā)血栓形成及微動(dòng)脈瘤（microaneurysm）。后者好發(fā)于殼核、丘腦、腦橋、小腦和大腦，這些部位也是高血壓性腦出血及腦梗死發(fā)生率最高之處。62高血壓專題講座3．腎的病變表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性62（2）腦軟化：由于細(xì)動(dòng)脈、小動(dòng)脈病變?cè)斐善渌B(yǎng)區(qū)域腦組織缺血的結(jié)果，腦組織內(nèi)可出現(xiàn)多數(shù)小軟化灶，即微梗死灶（microinfarct）。鏡檢下，梗死灶內(nèi)腦組織壞死液化，形成染色較淺、質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。灶內(nèi)可見壞死的細(xì)胞碎屑，周圍有膠質(zhì)細(xì)胞增生及少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。最后，壞死組織被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。由于軟化灶較小，一般不引起嚴(yán)重后果。63高血壓專題講座（2）腦軟化：由于細(xì)動(dòng)脈、小動(dòng)脈病變?cè)斐善渌B(yǎng)區(qū)域腦組織63（3）腦出血：是高血壓最嚴(yán)重的且往往是致命性的并發(fā)癥。多為大出血灶，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。出血區(qū)域的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和凝血塊。有時(shí)出血范圍甚大，可破入側(cè)腦室。引起腦出血的原因一方面由于細(xì)、小動(dòng)脈的病變，另一方面，腦出血多發(fā)生于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆?fàn)詈俗疃嘁姡?，供養(yǎng)該區(qū)的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，直接受到大腦中動(dòng)脈壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動(dòng)脈破裂出血。此外，血壓突然升高（如情緒激動(dòng)時(shí)）亦易使病變的動(dòng)脈破裂出血。臨床上，患者常驟然發(fā)生昏迷、呼吸加深和脈搏加快。嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、肢體弛緩、肌腱反射消失、大小便失禁等癥狀。出血灶擴(kuò)展至內(nèi)囊時(shí)，引起對(duì)側(cè)肢體偏癱及感覺消失。出血灶破入側(cè)腦室時(shí)，患者發(fā)生昏迷，常導(dǎo)致死亡。左側(cè)腦出血常引起失語，腦橋出血可引起同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上下肢癱瘓。64高血壓專題講座（3）腦出血：是高血壓最嚴(yán)重的且往往是致命性的并發(fā)癥。多為大645．視網(wǎng)膜的病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈亦常發(fā)生硬化。眼底鏡檢查可見這些血管迂曲，顏色蒼白，反光增強(qiáng)，呈銀絲樣改變。動(dòng)、靜脈交叉處靜脈呈受壓現(xiàn)象。嚴(yán)重者視乳頭發(fā)生水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。65高血壓專題講座5．視網(wǎng)膜的病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈亦常發(fā)生硬化。眼底鏡檢查可見65（二）惡性高血壓惡性高血壓又稱為急進(jìn)型高血壓，可由良性高血壓惡化而來，或起病即為急進(jìn)性。病理變化主要見于腎和腦。1．腎的變化鏡檢下，可見細(xì)動(dòng)脈壞死（纖維素樣壞死），壞死累及內(nèi)膜和中膜，并有血漿成分內(nèi)滲，使管壁極度增厚。然而，這些變化并非惡性高血壓所特有，類似的變化亦見于腎移植慢性排斥反應(yīng)、進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化等。肉眼觀，腎表面平滑，可見多數(shù)出血點(diǎn)，切面可見多數(shù)斑點(diǎn)狀微梗死灶。

66高血壓專題講座（二）惡性高血壓16高血壓專題講座662．腦的變化腦的細(xì)、小動(dòng)脈亦可發(fā)生同樣病變，常引起局部缺血、微梗死和腦出血。臨床上，有嚴(yán)重的高血壓，血壓值超過30.66/17.3kPa（230/130mmHg）?？砂l(fā)生高血壓腦病。常有持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿。患者多于一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血或心力衰竭致死。67高血壓專題講座2．腦的變化腦的細(xì)、小動(dòng)脈亦可發(fā)生同樣病變，常引起局部缺血67高血壓有什么危害？高血壓早期無明顯病理改變，長(zhǎng)期的高血壓引起全身小動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為小動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致重要靶器官心、腦、腎組織缺血，長(zhǎng)期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成，該病變主要累及中、大動(dòng)脈腦萎縮。68高血壓專題講座高血壓有什么危害？高血壓早期無明顯病理改變，長(zhǎng)期的高血壓引起68高血壓病危害腦：高血壓使腦血管狹窄，造成腦部動(dòng)脈血管的阻塞，引起癱瘓和語言問題，甚至死亡。由于長(zhǎng)期高血壓的作用，增加了腦血管壁的脆性，易引起血管破裂，發(fā)生腦出血、腦卒中的發(fā)生與血壓的數(shù)值呈正相關(guān)，如果血壓降低6mmHg，中風(fēng)的發(fā)生則減少34%69高血壓專題講座高血壓病危害腦：高血壓使腦血管狹窄，造成腦部動(dòng)脈血管的阻塞，69高血壓病引起動(dòng)脈粥樣硬化：由于高血壓的影響，血液中膽固醇和其他碎片容易沉積在冠狀動(dòng)脈上，造成動(dòng)脈粥樣硬化，同時(shí)由于高血壓造成的血管肌肉變厚也可以使血管狹窄。高血壓病危害心臟：人體長(zhǎng)期血壓增高，左心室逐漸發(fā)生肥厚甲亢癥狀。心肌肥厚引起和加重心肌缺血，心絞痛、心肌梗塞、心律失常，高血壓病是引發(fā)冠心病的主要危險(xiǎn)因素之一。高血壓病人患冠心病的危險(xiǎn)是正常者的2-4倍，長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致心力衰竭，與沒有高血壓的人相比，高血壓患者發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)性至少增加6倍代孕。70高血壓專題講座高血壓病引起動(dòng)脈粥樣硬化：由于高血壓的影響，血液中膽固醇和其70高血壓病危害腎：腎臟的主要功能是濾除人體內(nèi)有毒的廢物和調(diào)節(jié)體內(nèi)滲透壓力，長(zhǎng)期高血壓會(huì)使腎功能逐步減退，表現(xiàn)為血肌酐、血尿素、血尿酸等上升；以及蛋白尿、血尿和水腫，隨著血壓的增高及腎動(dòng)脈硬化的逐漸加重，可出現(xiàn)腎功能衰竭。舒張壓每降低5mmHg，終末期腎臟疾病的危險(xiǎn)性至少降低25%。高血壓病危害眼睛：導(dǎo)致眼底出血、視力下降，甚至失明。71高血壓專題講座高血壓病危害腎：腎臟的主要功能是濾除人體內(nèi)有毒的廢物和調(diào)節(jié)體71高血壓的危害，那么高血壓有什么危害？高血壓的危害是什么？你現(xiàn)在明白了嗎？高血壓的危害是致命的，高血壓是心腦血管病的首要危險(xiǎn)因素，其引起的腦卒中、心肌梗死等心腦血管疾病已成為我國(guó)的第一殺手。盡管目前治療手段很多，但大多數(shù)患者并沒有達(dá)到推薦的血壓控制目標(biāo)。如果不進(jìn)行治療，高血壓將導(dǎo)致腦卒中、動(dòng)脈硬化、心肌梗死、充血性心力衰竭、腎衰和失明。因此，高血壓患者應(yīng)做到早診斷、早發(fā)現(xiàn)、早治療，將高血壓的危害降到最低。72高血壓專題講座高血壓的危害，那么高血壓有什么危害？高血壓的危害是什么？你現(xiàn)72高血壓治療的六大誤區(qū)高血壓病大多數(shù)采取家庭治療的方法。這種方法雖然方便，但實(shí)際治療過程中卻存在不少誤區(qū)，必須引起重視誤區(qū)之一：不根據(jù)具體情況，一味追求血壓達(dá)到正常水平。誤區(qū)之二：降壓過快過低。一些高血壓病人希望血壓降得越快越好，這種認(rèn)識(shí)是錯(cuò)誤的。因?yàn)椋獕航档眠^快或過低會(huì)使病人感到頭暈、乏力，還可誘發(fā)腦血栓形成等嚴(yán)重后果。誤區(qū)之三：采用傳統(tǒng)的服藥方法。73高血壓專題講座高血壓治療的六大誤區(qū)高血壓病大多數(shù)采取家庭治療的方法。這種方73誤區(qū)之四：血壓一降，立即停藥。誤區(qū)之五：?jiǎn)渭円蕾嚱祲核?，不做綜合性的治療。高血壓的病因較多，因此，治療也需要采取綜合性的措施，否則就不可能取得理想的治療效果。誤區(qū)之六：以自我感覺來估計(jì)血壓的高低。正確的做法是定期主動(dòng)測(cè)量血壓，每周至少測(cè)量?jī)纱巍８哐獕夯颊吒鶕?jù)需要可適當(dāng)服用一些高血壓飲食的補(bǔ)藥，因補(bǔ)藥可調(diào)節(jié)機(jī)體平衡，增強(qiáng)免疫力，有益身體健康。但服補(bǔ)藥，要因人因病而異，凡升壓、引起肝陽上亢、肝氣郁結(jié)的補(bǔ)藥均不宜選用。74高血壓專題講座誤區(qū)之四：血壓一降，立即停藥。24高血壓專題講座74日常保健要“三少”少過度疲勞———心腦血管疾病往往在早晨發(fā)作，原因之一是上午11點(diǎn)前，人的血壓至少比其它時(shí)間高出5毫米少喝咖啡———研究表明，一天之內(nèi)，若服用兩杯咖啡，人的血壓就會(huì)上升2～3毫米汞柱，這是因?yàn)榭Х葔A可使血管收縮，導(dǎo)致血壓升高。少量晚餐———老年高血壓病人一般晚餐應(yīng)清淡，食量也不宜多75高血壓專題講座日常保健要“三少”少過度疲勞———心腦血管疾病往往在早晨發(fā)作75“四多”多吃大蒜———每天吃2～3瓣大蒜，是降壓最好的簡(jiǎn)易辦法。經(jīng)對(duì)一組415人的調(diào)查研究表明，食用600～900毫克蒜泥，平均降壓15毫米汞柱多做有氧運(yùn)動(dòng)———有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)，心率和呼吸加快，身體代謝水平增高，對(duì)氧的需求量增加。多吃香蕉和酸奶———香蕉和酸奶礦物質(zhì)鉀的含量較高，有助于控制血壓。多喝橙汁———橙汁含豐富的維生素c。76高血壓專題講座“四多”多吃大蒜———每天吃2～3瓣大蒜，是降壓最好的簡(jiǎn)易辦76常用的降壓藥

1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

2.血管緊張素受體阻斷劑（ARB）

3.β阻斷劑（BB）

4.鈣通道阻斷劑（CCB）

5.利尿劑

6.α-阻滯劑

77高血壓專題講座常用的降壓藥1.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）27高77

利尿劑(一)

保鉀利尿劑：安體舒通噻嗪類：雙氫克尿噻、吲達(dá)帕胺襻利尿劑：速尿評(píng)價(jià)：特別強(qiáng)調(diào)利尿劑在高血壓治療中作為首選治療藥物；降壓效果佳，價(jià)格便宜。另外，利尿劑能增加聯(lián)合用藥的療效。建議對(duì)無并發(fā)癥的大多數(shù)高血壓病人，應(yīng)首先選擇噻嗪類利尿劑單獨(dú)或與其他類抗高血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。利尿劑對(duì)心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病、預(yù)防卒中再發(fā)等均是適合的治療藥物。副作用：長(zhǎng)期臨床較大劑量使用噻嗪類利尿劑已發(fā)現(xiàn)有升高血糖、血脂、血尿酸及降低胰島素敏感性等副作用。小劑量噻嗪類利尿劑能明顯降低腦卒中和冠心病事件的發(fā)生和逆轉(zhuǎn)左室肥厚，且對(duì)糖、脂肪、電解質(zhì)代謝無不良影響。小劑量利尿劑不會(huì)引起多尿，血鉀降低；而聯(lián)合用藥最好加用ACEI和（或）ARB，因它們均有輕微升血鉀作用，可彌補(bǔ)因應(yīng)用利尿劑導(dǎo)致血鉀降低。78高血壓專題講座利尿劑(一)保鉀利尿劑：安體舒通28高血壓專題講78鈣拮抗劑(一)分類：Ⅰ類：二氫吡啶類：短效如硝苯地平，中效如尼群地平，長(zhǎng)效如絡(luò)活喜、波依定、拜心同等（血管：心臟=20：1）Ⅱ類：苯噻氮唑類：地爾硫卓介于Ⅰ類和Ⅲ類之間Ⅲ類：苯脘胺類：異搏定，尤其緩釋型更適用于降壓（血管：心臟=1：20）

評(píng)價(jià)：其中以血管選擇性最強(qiáng)的二氫吡啶類應(yīng)用最多，用于治療高血壓和冠心病，取得了良好效果。79高血壓專題講座鈣拮抗劑(一)分類：29高血壓專題講座79血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)1.有較好的降壓作用

2.能逆轉(zhuǎn)血管壁、心臟的重塑，恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能。

3.能改善胰島素抵抗，對(duì)糖、脂肪等代謝無不良作用。

4.ACEI能預(yù)防或逆轉(zhuǎn)腎小球基底膜的糖化，有效地延緩胰島素依賴型糖尿病患者，特別是伴有蛋白尿患者腎臟病變的進(jìn)程，改善患者的預(yù)后。80高血壓專題講座血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)1.有較好的降壓作80β-阻滯劑

大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明它可減少冠心病事件，對(duì)心肌梗死(MI)具有二級(jí)預(yù)防作用。與利尿劑、鈣拮抗劑合用有良好的降壓效果。分類：

1.選擇性β1受體阻滯劑如美多心安(倍他樂克)、比索洛爾等，

2.非選擇性(β1＋β2)受體阻滯劑如心得安等

3.兼有α受體阻滯劑作用的β受體阻滯劑如柳胺芐心定、卡維地洛等。前兩種對(duì)血甘油三酯、血糖等有不良作用。

81高血壓專題講座β-阻滯劑

大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明它可減少冠心病事件，對(duì)81α阻滯劑常用的有選擇性α1受體阻滯劑如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪、利喜定等，非選擇性如酚妥拉明、苯芐胺等。非選擇性α受體阻滯劑常由于對(duì)β受體激活發(fā)生心動(dòng)過速。評(píng)價(jià)：降壓確切，對(duì)高脂血癥和糖耐量異常者可能有利。能逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善胰島素抵抗，明顯改善前列腺肥大患者的排尿困難，至今臨床試驗(yàn)尚未證明長(zhǎng)期應(yīng)用能降低心血管并發(fā)癥發(fā)生與病死率。82高血壓專題講座α阻滯劑常用的有選擇性α1受體阻滯劑如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙8283高血壓專題講座33高血壓專題講座83高血壓治療的目標(biāo)

最終目的：減少腦卒中、心肌梗死和腎臟損害，降低死亡率。將血壓降至<140/90mmHg時(shí)伴有心腦血管疾病的顯著減少。在有糖尿病或腎臟疾病的高血壓患者，降壓目標(biāo)是<130/80mmHg。84高血壓專題講座高血壓治療的目標(biāo)最終目的：減少腦卒中、心肌梗死和腎臟損害，84高血壓病的藥物選擇(一)用藥原則：小劑量、聯(lián)合用藥、選用長(zhǎng)效制劑。注意：高血壓治療的獲益并非來源于所用的降壓藥物，而是主要取決于血壓降低本身，但亦有證據(jù)表明，不同類別的抗高血壓藥物具有特別的臨床益處。85高血壓專題講座高血壓病的藥物選擇(一)用藥原則：小劑量、聯(lián)合用藥、選用長(zhǎng)效85冠心病合并高血壓的選藥1）高血壓和穩(wěn)定性心絞痛的病人首選BB，也可選用長(zhǎng)效CCB。2）急性冠狀動(dòng)脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛或急性心肌梗死）和高血壓的病人，首選BB和ACEI，必要時(shí)可聯(lián)合其他藥物。3）心肌梗死后高血壓病人首選ACEI、BB和醛固酮拮抗劑（AA），同時(shí)應(yīng)強(qiáng)化降脂治療和使用75-150mg/日的阿司匹林。86高血壓專題講座冠心病合并高血壓的選藥1）高血壓和穩(wěn)定性心絞痛的病人首選B86高血壓專題講座培訓(xùn)課件87糖尿病高血壓患者的選藥

為將病人血壓降至<130/80mmHg，通常需要聯(lián)合使用2種或多種抗高血壓藥物。噻嗪類利尿劑、BB、ACEI、ARB和CCB對(duì)于改善這些病人的預(yù)后，減少心血管事件和腦卒中的發(fā)生有益。盡管噻嗪類利尿劑和BB對(duì)血脂和血糖代謝有一定不良影響，但對(duì)病人的預(yù)后改善的作用肯定。

CCB和ACEI/ARB在對(duì)預(yù)后硬終點(diǎn)的作用一致，沒有顯著差別。對(duì)于延緩糖尿病腎病進(jìn)展和減少白蛋白尿，ACEI和ARB具有優(yōu)勢(shì)作用。88高血壓專題講座糖尿病高血壓患者的選藥

為將病人血壓降至<130/80mm88慢性腎臟疾病的高血壓用藥為將這些病人血壓降至<130/80mmHg以下，常需聯(lián)合使用三種或更多的抗高血壓藥物。已有臨床試驗(yàn)的證據(jù)表明，ACEI與ARB對(duì)于糖尿病和非糖尿病腎臟疾病的腎功能有保護(hù)作用，可延緩腎功能不全的惡化。在這些病人中使用ACEI和ARB時(shí)，只要不出現(xiàn)高鉀血癥，血清肌酐一定程度增高（高于用藥前的基線水平的35%左右）是可以接受的，不要盲目停藥。在晚期腎疾病（相應(yīng)的血清肌酐水平2.5-3.0mg/dl或221-265umol/L）通常需增大袢利尿劑的劑量。89高血壓專題講座慢性腎臟疾病的高血壓用藥為將這些病人血壓降至<130/80m89腦血管病患者的高血壓治療

在腦卒中的急性期，急性降壓的利弊如何尚不清楚。在病情穩(wěn)定或改善之前，將血壓控制在160/100mmHg左右的水平是合適的。病情穩(wěn)定后仍應(yīng)認(rèn)真控制血壓，聯(lián)合使用ACEI和噻嗪類利尿劑，有利于減少腦卒中復(fù)發(fā)?？蛇x擇鈣拮抗劑、α1受體阻滯劑、ACEI、噻嗪類利尿劑等。

注意：只有當(dāng)血壓得到滿意控制后，才可考慮使用小劑量阿司匹林，否則會(huì)增加出血性腦卒中的危險(xiǎn)。90高血壓專題講座腦血管病患者的高血壓治療在腦卒中的急性期，90國(guó)內(nèi)的研究結(jié)果：1.降壓治療對(duì)腦卒中二級(jí)預(yù)防是有效的2.利尿劑預(yù)防腦卒中再發(fā)的效果明確3.降壓治療對(duì)中國(guó)腦血管病患者療效更好4.中國(guó)腦血管病患者基線血壓水平與腦卒中再發(fā)相關(guān)5.中國(guó)腦血管病患者長(zhǎng)期血壓平均水平與腦卒中再發(fā)有關(guān)6.降壓治療對(duì)有或無高血壓的腦血管病患者均有益7.降壓治療對(duì)缺血性或出血性腦卒中均有益91高血壓專題講座國(guó)內(nèi)的研究結(jié)果：1.降壓治療對(duì)腦卒中二級(jí)預(yù)防是有效的41高91肥胖和代謝綜合征時(shí)的高血壓治療1.肥胖是發(fā)生高血壓和心血管疾病的常見危險(xiǎn)因素。2.存在以下≥3種情況定義為代