第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件

第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)1

正常、適應(yīng)、損傷間的關(guān)系正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞不可逆性損傷細(xì)胞可逆性損傷細(xì)胞變性壞死、凋亡萎縮、肥大增生、化生正常、適應(yīng)、損傷間的關(guān)系正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞不可逆性損傷細(xì)胞可逆22022/12/3132022/12/2933細(xì)胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要2、生物因素：細(xì)菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機(jī)械性、高低溫、電流、氣壓4、化學(xué)因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關(guān)性疾病很多。7、其他細(xì)胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要4變性損傷適應(yīng)細(xì)胞死亡（漸進(jìn)性壞死）（可逆性改變）（不可逆性改變）有害因子（能耐受）（不能耐受）變性損傷適應(yīng)細(xì)胞死亡（漸進(jìn)性壞死）（可逆性改變52022/12/316第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)性反應(yīng)

適應(yīng)（adaptation）當(dāng)環(huán)境發(fā)生改變時(shí)，器官、組織或細(xì)胞可通過改變其自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)加以調(diào)節(jié)，該過程稱適應(yīng)。在形態(tài)上主要表現(xiàn)為：

萎縮、肥大、增生和化生

2022/12/296第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)性反應(yīng)

適6

一、萎縮(atrophy)定義：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織和器官的體積縮小。可以伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的減少。區(qū)別：未發(fā)育發(fā)育不全

一、萎縮(atrophy)定義：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織72022/12/318類型生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性壓迫性失用性去神經(jīng)性內(nèi)分泌性2022/12/298類型生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性壓迫82022/12/319（一）生理性萎縮：與年齡有關(guān)系。如絕經(jīng)后卵巢的萎縮，老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮。2022/12/299（一）生理性萎縮：與年齡有關(guān)系。如9第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件10萎縮的子宮體積縮小，重量減輕萎縮的子宮體積縮小，重量減輕11（2）

病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹（2）

病理性萎縮：122022/12/3113（二）病理性萎縮：

1、營養(yǎng)不良性萎縮全身性局部性2022/12/2913（二）病理性萎縮：全身性局部性13惡病質(zhì)惡142022/12/31152、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓所致2022/12/29152、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓152022/12/31163、失用性萎縮見于運(yùn)動(dòng)器官長期不活動(dòng)4、去神經(jīng)性萎縮因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或軸突損害引起的效應(yīng)器萎縮2022/12/29163、失用性萎縮16左側(cè)下肢萎縮（脊髓灰質(zhì)炎患者）左側(cè)下肢萎縮（脊髓灰質(zhì)炎患者）172022/12/31185、內(nèi)分泌性萎縮2022/12/29185、內(nèi)分泌性萎縮18肉眼:

體積小，重量輕，顏色加深（褐色）。鏡下:

細(xì)胞體積變小，細(xì)胞內(nèi)常見脂褐素顆粒，以心肌細(xì)胞常見。病理變化：后果：

可復(fù)性，但功能降低腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病肉眼:病理變化：后果：

可復(fù)性，但功能降低腦192022/12/3120二、肥大由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官的體積增大稱為肥大。（一）生理性肥大：如強(qiáng)體力勞動(dòng)者和運(yùn)動(dòng)員發(fā)達(dá)的肌肉、妊娠子宮的增大等2022/12/2920二、肥大20妊娠子宮肥大妊娠子宮肥大212022/12/3122（二）病理性肥大由各種病理原因引起

1、代償性肥大：

2022/12/2922（二）病理性肥大由各種病理原因引222022/12/31232022/12/292323肉眼：

體積大如心肌肥厚光鏡：

體積變大，核大深染，肌纖維粗肉眼：24第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件252.作用使肥大的組織、器官、功能增強(qiáng)，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭2.作用262022/12/3127三、增生

組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生。增生常伴發(fā)細(xì)胞肥大（肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)）。2022/12/2927三、增生272022/12/3128（一）、生理性增生：適應(yīng)生理的需要而發(fā)生的增生。1、代償性增生：久居高原致紅細(xì)胞顯著增多。2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生、月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜的增生等。2022/12/2928（一）、生理性增生：282022/12/3129（二）、病理性增生1、激素性增生：（主要原因）如體內(nèi)雌激素水平升高，引起子宮內(nèi)膜增生或乳腺增生；2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。如腸粘膜炎性息肉。2022/12/2929（二）、病理性增生29第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件30局部、結(jié)節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變局部、結(jié)節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變31子宮腔面可見明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細(xì)胞和基質(zhì)數(shù)量增多。這種增生是隨月經(jīng)周期而發(fā)生的生理性變化。子宮腔面可見明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細(xì)胞和基質(zhì)數(shù)量增多。這322022/12/3133四、化生一種分化成熟的細(xì)胞或組織被另一種分化成熟細(xì)胞或組織所取代的過程，稱化生。2022/12/2933四、化生332022/12/3134（一）、上皮組織化生1、鱗狀上皮化生：最為常見。如：慢性支氣管炎

慢性宮頸炎是支氣管鱗癌、宮頸癌的病變基礎(chǔ)2022/12/2934（一）、上皮組織化生342022/12/3135支氣管鱗化2022/12/2935支氣管鱗化352022/12/31362、腸上皮化生：

常見于慢性萎縮性胃炎，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)化為腸型粘膜上皮。嚴(yán)重而廣泛的腸上皮化生可能是胃癌發(fā)生的基礎(chǔ)。2022/12/29362、腸上皮化生：362022/12/31372022/12/2937372022/12/3138（二）、間葉組織化生

間葉組織中幼稚的成纖維細(xì)胞在損傷后，可轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞或成軟骨細(xì)胞，稱為骨或軟骨化生。如纖維組織化生為軟骨組織。2022/12/2938（二）、間葉組織化生382022/12/31392022/12/293939支氣管粘膜鱗狀化生支氣管粘膜鱗狀化生40第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件41第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷

變性損傷適應(yīng)細(xì)胞死亡（輕）

（慢性）

（嚴(yán)重?fù)p傷）（漸進(jìn)性壞死）肥大增生萎縮化生（可逆性改變）（不可逆性改變）第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷變性損傷適應(yīng)細(xì)胞死42一、損傷的原因損傷化學(xué)物質(zhì)和藥物社會(huì)－心理－神經(jīng)因素物理因素生物因子遺傳變異內(nèi)分泌因素缺氧營養(yǎng)失衡醫(yī)源性因素一、損傷的原因損傷化學(xué)物質(zhì)和藥物社會(huì)－心理－神經(jīng)因素物理因素432022/12/3144

細(xì)胞和組織損傷后，會(huì)產(chǎn)生一系列形態(tài)變化和機(jī)能改變。根據(jù)地?fù)p傷程度的輕重，可分為兩大類：1、可逆性損傷：變性2、不可逆性損傷：細(xì)胞死亡（壞死和凋）2022/12/2944細(xì)胞和組織損傷后，會(huì)產(chǎn)生442022/12/3145一、可逆性損傷（變性）【概念】是細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量顯著增多。2022/12/2945一、可逆性損傷（變性）452022/12/3146正常細(xì)胞異常物質(zhì)正常物質(zhì)過多2022/12/2946正常細(xì)胞異常物質(zhì)正常物質(zhì)過多46蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細(xì)胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質(zhì)玻璃樣變性蓄積物與常見變性類型47

細(xì)胞水腫

細(xì)胞水腫（cellularswelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機(jī)制：（1）細(xì)胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+

泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。細(xì)胞水腫482022/12/3149

3、好發(fā)部位是細(xì)胞損傷最常見的一種早期表現(xiàn)，主要見于線粒體豐富、代謝活躍的心、肝和腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。2022/12/2949492022/12/3150病理變化⑴肉眼觀：

發(fā)生細(xì)胞水腫的器官體積腫大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。2022/12/2950病理變化50大體大體512022/12/3152⑵鏡下見

正常細(xì)胞顆粒樣變性氣球樣變性2022/12/2952⑵鏡下見正常細(xì)胞顆粒樣變性氣球52第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件532022/12/3154（二）脂肪變性：由于細(xì)胞損傷導(dǎo)致脂肪代謝障礙而引起細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，稱脂肪變性或脂肪沉積。肝（最常見）、心、腎。2022/12/2954（二）脂肪變性：54肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：甘油+脂肪酸

甘油三脂VLDL

肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)載脂蛋白、磷脂、膽固醇等出肝，儲(chǔ)存在脂肪組織脂肪動(dòng)員脂肪酸Β氧化CO2/O2、能量肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)載脂蛋白、磷脂、膽固醇等55肝脂肪變性最常見，形態(tài)改變?yōu)?大體：肝腫大，黃染，質(zhì)柔軟，油膩感。光鏡：小葉中央?yún)^(qū)(肝淤血)或周邊區(qū)(磷中毒)肝細(xì)胞內(nèi)有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側(cè)。肝脂肪變性最常見，形態(tài)改變?yōu)?56肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、質(zhì)軟、切面油膩感。肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、57肝脂肪變（fattychangeofliver）肝細(xì)胞內(nèi)可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解。肝脂肪變（fattychangeofliver）582022/12/31592022/12/295959心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。與心肌脂肪浸潤不同。心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致602022/12/3161心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤2022/12/2961心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤612022/12/31622022/12/296262

心肌脂肪浸潤：心肌間質(zhì)大量脂肪細(xì)胞浸潤心肌脂肪浸潤：心肌間質(zhì)大量脂肪細(xì)胞浸潤63腎脂肪變

近端小管上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)大量脂質(zhì)空泡腎脂肪變近端小管上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)大量脂質(zhì)空泡643.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變，指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈紅染均質(zhì)狀。病變HE著色相同，但其發(fā)病機(jī)制和化學(xué)成分各異。類型:（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變（3）細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變3.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變65（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)園形紅染小體：蛋白尿→上皮吞飲。漿細(xì)胞胞漿中的Rusell小體：蓄積的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝細(xì)胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)園形紅染小體：蛋白尿→662022/12/31673、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：漿細(xì)胞--粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蓄積的免疫球蛋白（Rusell小體）2022/12/29673、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：67酒精中毒→肝細(xì)胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。酒精中毒→肝細(xì)胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mal68（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，如：瘢痕組織。①鏡下：結(jié)締組織內(nèi)失去纖維性結(jié)構(gòu)，呈片狀、梁狀的均質(zhì)紅染結(jié)構(gòu)。②肉眼：灰白半透明狀，質(zhì)地堅(jiān)韌，無彈性。③機(jī)制：膠原纖維交聯(lián)、變性、融合。（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，如69第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件70第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件713、動(dòng)脈壁玻璃樣變性

見于高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。①管壁變厚、硬、腔窄，甚至閉塞。②高血壓→內(nèi)膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性。3、動(dòng)脈壁玻璃樣變性72粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、甲狀腺機(jī)能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。粘液樣變性粘液樣變性（mucoiddege73肝淀粉樣變肝淀粉樣變74（四）病理性色素沉積內(nèi)源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內(nèi)。1.含鐵血黃素沉積2.膽紅素沉積4.黑色素沉積（四）病理性色素沉積內(nèi)源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(751.含鐵血黃素沉積

RBC或Hb被巨噬細(xì)胞消化后，所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒集結(jié)體，呈金黃或棕黃。全身性：溶血性貧血→肝、脾、淋巴結(jié)等；局部性：左心衰肺淤血時(shí)，紅細(xì)胞在肺泡中被巨噬細(xì)胞吞噬形成有含鐵血黃素的細(xì)胞,隨痰排出，即心衰細(xì)胞。1.含鐵血黃素沉積RBC或Hb被巨噬細(xì)胞消化后，所產(chǎn)生的76第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件772.膽紅素沉積生理狀態(tài)下巨噬細(xì)胞處理衰老RBC生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高→黃疸。局部性：腦：新生兒溶血→神經(jīng)核黃染→核黃疸。2.膽紅素沉積生理狀態(tài)下巨噬細(xì)胞處理衰老RBC生成膽紅素，78第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件794.黑色素沉積黑色素細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的顆粒。4.黑色素沉積黑色素細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚80第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件81第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件82（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。鈣化：藍(lán)色顆粒和團(tuán)塊狀。全身性(轉(zhuǎn)移性鈣化)局部性(營養(yǎng)不良性鈣化)（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉83二、細(xì)胞死亡（celldeath）

又稱不可復(fù)性損傷概念：細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆轉(zhuǎn)的變化。兩種方式壞死（病理性）凋亡（生理性或病理性）二、細(xì)胞死亡（celldeath）

又稱不842022/12/3185（一）細(xì)胞壞死

壞死是活體的局部組織、細(xì)胞的死亡。細(xì)胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶（壞死細(xì)胞被自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。2022/12/2985（一）細(xì)胞壞死85（一）、壞死原因和發(fā)生機(jī)制：局部缺血生物因素理化因素神經(jīng)損傷（一）、壞死原因和發(fā)生機(jī)制：局部缺血86病理變化：1.細(xì)胞核：細(xì)胞死亡的重要標(biāo)志

a.

核固縮——核膜皺縮，染色質(zhì)凝聚

b.

核碎裂——核呈碎片狀

c.

核溶解——染色質(zhì)解聚病理變化：1.細(xì)胞核：細(xì)胞死亡的重要標(biāo)志872022/12/31882）鏡下觀：細(xì)胞核變化

正常細(xì)胞核固縮核碎裂核溶解2022/12/29882）鏡下觀：細(xì)胞核變化正常細(xì)胞88第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件89細(xì)胞壞死模式圖正常細(xì)胞核固縮核碎裂核溶解細(xì)胞壞死模式圖正常細(xì)胞核固縮核碎裂902.胞質(zhì)：腫脹、崩解、空泡化——顆粒、脂滴蛋白質(zhì)變性，RNA分解——嗜酸性增強(qiáng)3.間質(zhì)：基質(zhì)、纖維降解——呈無結(jié)構(gòu)嗜伊紅物炎細(xì)胞浸潤——中性、單核細(xì)胞浸潤2.胞質(zhì)：912022/12/31921、病理變化

（2）肉眼觀（失活組織的特點(diǎn)）：外觀無光澤、混濁，無供血、溫度降低、血管無搏動(dòng)，失去彈性、組織回縮不良，運(yùn)動(dòng)、感覺功能失去。2022/12/29921、病理變化92壞死令細(xì)胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，使之濃度增高，臨床上可用作診斷參考，例如:心肌梗死時(shí)血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高；肝細(xì)胞壞死時(shí)谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；胰腺壞死時(shí)血清淀粉酶升高壞死令細(xì)胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液93壞死的類型：1、凝固性壞死2、液化性壞死3、特殊類型的壞死：

1）干酪樣壞死

2）壞疽(a)干性壞疽（b）濕性壞疽3）脂肪壞死4）纖維素樣壞死壞死的類型：1、凝固性壞死94腎缺血壞死壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅(jiān)實(shí)、干燥的凝固體。1、凝固性壞死腎缺血壞死壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，輪廓保持1、凝固性壞死95鏡下：細(xì)胞壞死，組織結(jié)構(gòu)消失，輪廓仍保存一段時(shí)間。

壞死區(qū)正常區(qū)腎組織缺血壞死交界處鏡下：壞死區(qū)正常區(qū)腎組織缺血壞死交界處96正常的腎上腺皮質(zhì)和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下的壞死區(qū)域恰在相應(yīng)動(dòng)脈分支的供血區(qū)。這雖然是單個(gè)梗死灶，但它說明了梗死灶的形狀和缺血區(qū)的關(guān)系。正常的腎上腺皮質(zhì)和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下97干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結(jié)核病時(shí)，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。干酪樣壞死98肺結(jié)核病肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死眼觀：淡黃色、半凝固、松軟似奶酪肺結(jié)核病肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死眼觀：淡黃色、99鏡觀：壞死區(qū)組織結(jié)構(gòu)徹底崩解，組織輪廓完全消失。

肺結(jié)核干酪樣壞死鏡觀：肺結(jié)核干酪樣壞死100（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。常見于含蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多的腦和脊髓，此時(shí)特稱為軟化。（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。常見于含蛋101腦液化壞死腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質(zhì)少，壞死時(shí)易溶解液化成軟化灶。腦液化壞死102圖示：腦組織梗死液化腦組織梗死灶正在進(jìn)行機(jī)化并且逐漸被溶解液體吸收后往往形成囊腔。圖示：腦組織梗死液化103特點(diǎn):

組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成可流動(dòng)液體.化膿:

如細(xì)菌性膿腫,蛋白溶酶起主要作用特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成可流動(dòng)液體.化膿:104

纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結(jié)締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性，狀如纖維素。部位：結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進(jìn)性高血壓及某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎等纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下105

（4）壞疽原因：

Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性壞死后，合并腐敗菌感染，使組織變黑的一種壞死好發(fā)部位：體表（四肢）或與外界相通的器官或組織（4）壞疽原因：Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性106(a)干性壞疽

部位：四肢末端，動(dòng)脈受阻，靜脈通暢。特點(diǎn)：病變區(qū)干枯皺縮、黑色,與健康組織分界清楚,臭味輕,全身中毒癥狀輕。(a)干性壞疽107

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

108圖示：糖尿病足－濕性壞疽可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性壞疽。圖示：糖尿病足－濕性壞疽109③氣性壞疽：主要見于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。

③氣性壞疽：主要見于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂110(c)氣性壞疽：部位：

深部組織創(chuàng)傷+厭氧菌感染特點(diǎn)：壞死組織產(chǎn)生大量氣體，壞死灶狀呈蜂窩，按之有捻發(fā)音。。(c)氣性壞疽：部位：111大腿氣性壞疽氣性壞疽大腿氣性壞疽氣性壞疽112（1）溶解、吸收不留痕跡（2）分離、排出糜爛潰瘍、空洞（3）機(jī)化疤痕形成

（4）包裹、鈣化鈣鹽沉積4、結(jié)局（1）溶解、吸收不留痕跡4、結(jié)局113皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍114組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（115組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管116壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）?？斩磯乃牢镆夯蠼?jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cav117凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，118壞死與凋亡的區(qū)別壞死凋亡誘導(dǎo)原因僅見于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續(xù)的大片細(xì)胞多為單個(gè)細(xì)胞細(xì)胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細(xì)胞體積增大、細(xì)胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質(zhì)散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細(xì)胞器腫脹，尤以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細(xì)胞破裂、溶解、細(xì)胞胞漿裂解成許多碎片1

殘屑被巨噬細(xì)胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細(xì)胞1

或巨噬細(xì)胞吞噬炎癥反應(yīng)引起周圍組織炎癥反應(yīng)不引起周圍組織炎癥反應(yīng)壞死與凋亡的區(qū)別119細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的超微形態(tài)比較

細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的超微形態(tài)比較120第三節(jié)組織的修復(fù)第三節(jié)組織的修復(fù)121②病理性再生

①生理性再生：子宮內(nèi)膜和血細(xì)胞的再生類型：概念：機(jī)體對損傷缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。完全再生不完全再生②病理性再生①生理性再生：子宮內(nèi)膜和血細(xì)胞的再生類型：概念122完全性：完全恢復(fù)原組織結(jié)構(gòu)和功能。

不完全性：不能完全由原組織再生修復(fù)，有瘢痕形成。

定義:由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)的過程。一、再生生理性再生：血細(xì)胞的再生病理性再生完全性：完全恢復(fù)原組織結(jié)構(gòu)和功能。定義:由損傷周圍的同種細(xì)胞1231、不穩(wěn)定細(xì)胞：總在不停地再生，以代替衰老破壞的細(xì)胞（生理過程），如被覆上皮，造血細(xì)胞等。2、穩(wěn)定細(xì)胞：具有再生潛力，生理狀態(tài)下不增殖，當(dāng)受損傷時(shí)，則表現(xiàn)出很強(qiáng)的再生能力。如肝等腺細(xì)胞、間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞。3、永久性細(xì)胞：出生后喪失再生能力。如神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞.

（二）各種組織的再生能力1、不穩(wěn)定細(xì)胞：總在不停地再生，以代替衰老破壞的細(xì)胞（生理過124各種組織的再生過程：1.

上皮組織的再生：被覆上皮和腺上皮的再生

2.

纖維結(jié)締組織的再生：纖維母細(xì)胞→纖維細(xì)胞→膠原纖維

3.

血管的再生--肉芽方式再生

4.

神經(jīng)纖維的再生：神經(jīng)鞘細(xì)胞增生→連接毀斷神經(jīng)纖維處→神經(jīng)軸突長入各種組織的再生過程：125定義：由增生的纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管組成的肉芽組織，轉(zhuǎn)化成纖維組織進(jìn)行修復(fù)的過程稱為瘢痕性修復(fù)。

二、纖維性修復(fù)

瘢痕性修復(fù)的病理學(xué)基礎(chǔ)是肉芽組織一、肉芽組織

概念：新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成幼稚的結(jié)締組織稱肉芽組織。

定義：由增生的纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管組成的肉芽組織，轉(zhuǎn)化成纖維126肉芽組織成分：成纖維細(xì)胞新生毛細(xì)血管炎性細(xì)胞

[形態(tài)結(jié)構(gòu)]肉眼觀：鮮紅、濕潤、顆粒狀、柔軟、觸之易出血形似嫩肉鏡下觀：毛細(xì)血管垂直生長，周圍有豐富的纖維母細(xì)胞及數(shù)量不等的炎癥細(xì)胞，表面有炎性滲出物肉芽組織成分：成纖維細(xì)胞[形態(tài)結(jié)構(gòu)]肉眼觀：鏡下觀：127第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件128肉芽組織示意圖毛細(xì)血管纖維母細(xì)胞炎性細(xì)胞纖維組織肉芽組織示意圖毛細(xì)血管纖維母細(xì)胞炎性細(xì)胞纖維組織129[作用]1、抗感染保護(hù)創(chuàng)面；

2、填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；

3、機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物等異物。毛細(xì)血管閉塞、減少，成纖維細(xì)胞成熟為纖維細(xì)胞，組織膠原化轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。[結(jié)局][作用]毛細(xì)血管閉塞、減少，成纖維細(xì)胞成熟為纖維細(xì)胞130（二）瘢痕組織肉芽組織中的毛細(xì)血管逐漸閉合，膠原纖維增多，增粗、融合，透明變性.特點(diǎn)：瘢痕灰白，質(zhì)韌、缺乏彈性。瘢痕組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。（二）瘢痕組織肉芽組織中的毛細(xì)血管逐漸閉合，膠原纖維131瘢痕能填補(bǔ)缺損，可使局部組織器官保持完整性；可使局部組織器官保持堅(jiān)固性，如果膠原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏彈性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。瘢痕形成對機(jī)體有利的一面瘢痕形成對機(jī)體有利的一面132室壁瘤腹壁疝室壁瘤腹壁疝1331、瘢痕收縮使關(guān)節(jié)活動(dòng)受限或管腔狹窄；2、瘢痕性粘連3、廣泛纖維化，可使器官硬化4、肥大疙瘩瘢痕形成對機(jī)體不利的一面1、瘢痕收縮使關(guān)節(jié)活動(dòng)受限或管腔狹窄；瘢痕形成對機(jī)體不利的一134瘢痕過多，可引起器官變形瘢痕過多，可引起器官變形135三、創(chuàng)傷愈合1、早期變化：出血，炎癥反應(yīng)，血液、滲出液凝固。(一)、皮膚創(chuàng)傷愈合定義：是指機(jī)體遭受外力作用引起組織缺損或離斷后，通過細(xì)胞再生和纖維增生進(jìn)行修復(fù)的過程。創(chuàng)傷愈合的基本過程:2、傷口收縮：肌纖維母細(xì)胞收縮，縮小傷口面積。三、創(chuàng)傷愈合1、早期變化：出血，炎癥反應(yīng)，血液、滲出液凝固。1364、瘢痕形成：成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維(5～6天)，約在傷后一個(gè)月瘢痕完全形成。使傷口填平與皮膚表面平行。

5、表皮及其它組織再生：上皮再生移動(dòng)，覆蓋創(chuàng)面，達(dá)到完全再生。3、肉芽增生：（第三天）底部長出肉芽，機(jī)化血塊，填平傷口。4、瘢痕形成：成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維(5～6天)，約在傷后137

1、一期愈合缺損少，創(chuàng)緣整齊，縫合好，無感染。

特點(diǎn)：肉芽生成少，愈合時(shí)間短，疤痕小。創(chuàng)傷愈合的類型1、一期愈合創(chuàng)傷愈合的類型1382、二期愈合缺損大，創(chuàng)緣不整，有感染、異物，不能縫合。

特點(diǎn)：肉芽多，愈合時(shí)間長，疤痕大。2、二期愈合1393、痂下愈合3、痂下愈合140年齡：兒童與青年強(qiáng)于老年?duì)I養(yǎng)：蛋白質(zhì)、維生素C、鋅元素藥物：激素的應(yīng)用

影響再生修復(fù)的因素感染與異物：異物殘留局部血液循環(huán)：動(dòng)脈硬化致供血不良神經(jīng)支配：麻風(fēng)病

1.

全身因素2.

局部因素年齡：兒童與青年強(qiáng)于老年影響再生修復(fù)的因素感染與異物：異物殘141

骨折愈合過程1、血腫形成4、骨痂改建（很長時(shí)間）2、纖維性骨痂形成3、骨性骨痂形成鈣鹽骨組織（骨性骨痂）（骨樣骨痂）類骨組織（二）、骨折愈合骨的再生力強(qiáng)，復(fù)位后經(jīng)幾個(gè)月內(nèi)即完全愈合。骨折愈合過程1、血腫形成4、骨痂改建（很長時(shí)間）2、纖維性骨142第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)143

正常、適應(yīng)、損傷間的關(guān)系正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞不可逆性損傷細(xì)胞可逆性損傷細(xì)胞變性壞死、凋亡萎縮、肥大增生、化生正常、適應(yīng)、損傷間的關(guān)系正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞不可逆性損傷細(xì)胞可逆1442022/12/311452022/12/293145細(xì)胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要2、生物因素：細(xì)菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機(jī)械性、高低溫、電流、氣壓4、化學(xué)因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關(guān)性疾病很多。7、其他細(xì)胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要146變性損傷適應(yīng)細(xì)胞死亡（漸進(jìn)性壞死）（可逆性改變）（不可逆性改變）有害因子（能耐受）（不能耐受）變性損傷適應(yīng)細(xì)胞死亡（漸進(jìn)性壞死）（可逆性改變1472022/12/31148第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)性反應(yīng)

適應(yīng)（adaptation）當(dāng)環(huán)境發(fā)生改變時(shí)，器官、組織或細(xì)胞可通過改變其自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)加以調(diào)節(jié)，該過程稱適應(yīng)。在形態(tài)上主要表現(xiàn)為：

萎縮、肥大、增生和化生

2022/12/296第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)性反應(yīng)

適148

一、萎縮(atrophy)定義：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織和器官的體積縮小?？梢园榘l(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的減少。區(qū)別：未發(fā)育發(fā)育不全

一、萎縮(atrophy)定義：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織1492022/12/31150類型生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性壓迫性失用性去神經(jīng)性內(nèi)分泌性2022/12/298類型生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性壓迫1502022/12/31151（一）生理性萎縮：與年齡有關(guān)系。如絕經(jīng)后卵巢的萎縮，老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮。2022/12/299（一）生理性萎縮：與年齡有關(guān)系。如151第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件152萎縮的子宮體積縮小，重量減輕萎縮的子宮體積縮小，重量減輕153（2）

病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹（2）

病理性萎縮：1542022/12/31155（二）病理性萎縮：

1、營養(yǎng)不良性萎縮全身性局部性2022/12/2913（二）病理性萎縮：全身性局部性155惡病質(zhì)惡1562022/12/311572、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓所致2022/12/29152、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓1572022/12/311583、失用性萎縮見于運(yùn)動(dòng)器官長期不活動(dòng)4、去神經(jīng)性萎縮因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或軸突損害引起的效應(yīng)器萎縮2022/12/29163、失用性萎縮158左側(cè)下肢萎縮（脊髓灰質(zhì)炎患者）左側(cè)下肢萎縮（脊髓灰質(zhì)炎患者）1592022/12/311605、內(nèi)分泌性萎縮2022/12/29185、內(nèi)分泌性萎縮160肉眼:

體積小，重量輕，顏色加深（褐色）。鏡下:

細(xì)胞體積變小，細(xì)胞內(nèi)常見脂褐素顆粒，以心肌細(xì)胞常見。病理變化：后果：

可復(fù)性，但功能降低腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病肉眼:病理變化：后果：

可復(fù)性，但功能降低腦1612022/12/31162二、肥大由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官的體積增大稱為肥大。（一）生理性肥大：如強(qiáng)體力勞動(dòng)者和運(yùn)動(dòng)員發(fā)達(dá)的肌肉、妊娠子宮的增大等2022/12/2920二、肥大162妊娠子宮肥大妊娠子宮肥大1632022/12/31164（二）病理性肥大由各種病理原因引起

1、代償性肥大：

2022/12/2922（二）病理性肥大由各種病理原因引1642022/12/311652022/12/2923165肉眼：

體積大如心肌肥厚光鏡：

體積變大，核大深染，肌纖維粗肉眼：166第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件1672.作用使肥大的組織、器官、功能增強(qiáng)，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭2.作用1682022/12/31169三、增生

組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生。增生常伴發(fā)細(xì)胞肥大（肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)）。2022/12/2927三、增生1692022/12/31170（一）、生理性增生：適應(yīng)生理的需要而發(fā)生的增生。1、代償性增生：久居高原致紅細(xì)胞顯著增多。2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生、月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜的增生等。2022/12/2928（一）、生理性增生：1702022/12/31171（二）、病理性增生1、激素性增生：（主要原因）如體內(nèi)雌激素水平升高，引起子宮內(nèi)膜增生或乳腺增生；2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。如腸粘膜炎性息肉。2022/12/2929（二）、病理性增生171第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件172局部、結(jié)節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變局部、結(jié)節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變173子宮腔面可見明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細(xì)胞和基質(zhì)數(shù)量增多。這種增生是隨月經(jīng)周期而發(fā)生的生理性變化。子宮腔面可見明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細(xì)胞和基質(zhì)數(shù)量增多。這1742022/12/31175四、化生一種分化成熟的細(xì)胞或組織被另一種分化成熟細(xì)胞或組織所取代的過程，稱化生。2022/12/2933四、化生1752022/12/31176（一）、上皮組織化生1、鱗狀上皮化生：最為常見。如：慢性支氣管炎

慢性宮頸炎是支氣管鱗癌、宮頸癌的病變基礎(chǔ)2022/12/2934（一）、上皮組織化生1762022/12/31177支氣管鱗化2022/12/2935支氣管鱗化1772022/12/311782、腸上皮化生：

常見于慢性萎縮性胃炎，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)化為腸型粘膜上皮。嚴(yán)重而廣泛的腸上皮化生可能是胃癌發(fā)生的基礎(chǔ)。2022/12/29362、腸上皮化生：1782022/12/311792022/12/29371792022/12/31180（二）、間葉組織化生

間葉組織中幼稚的成纖維細(xì)胞在損傷后，可轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞或成軟骨細(xì)胞，稱為骨或軟骨化生。如纖維組織化生為軟骨組織。2022/12/2938（二）、間葉組織化生1802022/12/311812022/12/2939181支氣管粘膜鱗狀化生支氣管粘膜鱗狀化生182第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件183第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷

變性損傷適應(yīng)細(xì)胞死亡（輕）

（慢性）

（嚴(yán)重?fù)p傷）（漸進(jìn)性壞死）肥大增生萎縮化生（可逆性改變）（不可逆性改變）第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷變性損傷適應(yīng)細(xì)胞死184一、損傷的原因損傷化學(xué)物質(zhì)和藥物社會(huì)－心理－神經(jīng)因素物理因素生物因子遺傳變異內(nèi)分泌因素缺氧營養(yǎng)失衡醫(yī)源性因素一、損傷的原因損傷化學(xué)物質(zhì)和藥物社會(huì)－心理－神經(jīng)因素物理因素1852022/12/31186

細(xì)胞和組織損傷后，會(huì)產(chǎn)生一系列形態(tài)變化和機(jī)能改變。根據(jù)地?fù)p傷程度的輕重，可分為兩大類：1、可逆性損傷：變性2、不可逆性損傷：細(xì)胞死亡（壞死和凋）2022/12/2944細(xì)胞和組織損傷后，會(huì)產(chǎn)生1862022/12/31187一、可逆性損傷（變性）【概念】是細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損后，由于代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量顯著增多。2022/12/2945一、可逆性損傷（變性）1872022/12/31188正常細(xì)胞異常物質(zhì)正常物質(zhì)過多2022/12/2946正常細(xì)胞異常物質(zhì)正常物質(zhì)過多188蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細(xì)胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質(zhì)玻璃樣變性蓄積物與常見變性類型189

細(xì)胞水腫

細(xì)胞水腫（cellularswelling）：即細(xì)胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機(jī)制：（1）細(xì)胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+

泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)鈉水增多。細(xì)胞水腫1902022/12/31191

3、好發(fā)部位是細(xì)胞損傷最常見的一種早期表現(xiàn)，主要見于線粒體豐富、代謝活躍的心、肝和腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。2022/12/29491912022/12/31192病理變化⑴肉眼觀：

發(fā)生細(xì)胞水腫的器官體積腫大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。2022/12/2950病理變化192大體大體1932022/12/31194⑵鏡下見

正常細(xì)胞顆粒樣變性氣球樣變性2022/12/2952⑵鏡下見正常細(xì)胞顆粒樣變性氣球194第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件1952022/12/31196（二）脂肪變性：由于細(xì)胞損傷導(dǎo)致脂肪代謝障礙而引起細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，稱脂肪變性或脂肪沉積。肝（最常見）、心、腎。2022/12/2954（二）脂肪變性：196肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：甘油+脂肪酸

甘油三脂VLDL

肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)載脂蛋白、磷脂、膽固醇等出肝，儲(chǔ)存在脂肪組織脂肪動(dòng)員脂肪酸Β氧化CO2/O2、能量肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)載脂蛋白、磷脂、膽固醇等197肝脂肪變性最常見，形態(tài)改變?yōu)?大體：肝腫大，黃染，質(zhì)柔軟，油膩感。光鏡：小葉中央?yún)^(qū)(肝淤血)或周邊區(qū)(磷中毒)肝細(xì)胞內(nèi)有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側(cè)。肝脂肪變性最常見，形態(tài)改變?yōu)?198肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、質(zhì)軟、切面油膩感。肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、199肝脂肪變（fattychangeofliver）肝細(xì)胞內(nèi)可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解。肝脂肪變（fattychangeofliver）2002022/12/312012022/12/2959201心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。與心肌脂肪浸潤不同。心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致2022022/12/31203心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤2022/12/2961心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤2032022/12/312042022/12/2962204

心肌脂肪浸潤：心肌間質(zhì)大量脂肪細(xì)胞浸潤心肌脂肪浸潤：心肌間質(zhì)大量脂肪細(xì)胞浸潤205腎脂肪變

近端小管上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)大量脂質(zhì)空泡腎脂肪變近端小管上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)大量脂質(zhì)空泡2063.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變，指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈紅染均質(zhì)狀。病變HE著色相同，但其發(fā)病機(jī)制和化學(xué)成分各異。類型:（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變（3）細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變3.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變207（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)園形紅染小體：蛋白尿→上皮吞飲。漿細(xì)胞胞漿中的Rusell小體：蓄積的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝細(xì)胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)園形紅染小體：蛋白尿→2082022/12/312093、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：漿細(xì)胞--粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蓄積的免疫球蛋白（Rusell小體）2022/12/29673、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：209酒精中毒→肝細(xì)胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。酒精中毒→肝細(xì)胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mal210（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，如：瘢痕組織。①鏡下：結(jié)締組織內(nèi)失去纖維性結(jié)構(gòu)，呈片狀、梁狀的均質(zhì)紅染結(jié)構(gòu)。②肉眼：灰白半透明狀，質(zhì)地堅(jiān)韌，無彈性。③機(jī)制：膠原纖維交聯(lián)、變性、融合。（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，如211第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件212第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件2133、動(dòng)脈壁玻璃樣變性

見于高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。①管壁變厚、硬、腔窄，甚至閉塞。②高血壓→內(nèi)膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性。3、動(dòng)脈壁玻璃樣變性214粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、甲狀腺機(jī)能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。粘液樣變性粘液樣變性（mucoiddege215肝淀粉樣變肝淀粉樣變216（四）病理性色素沉積內(nèi)源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內(nèi)。1.含鐵血黃素沉積2.膽紅素沉積4.黑色素沉積（四）病理性色素沉積內(nèi)源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(2171.含鐵血黃素沉積

RBC或Hb被巨噬細(xì)胞消化后，所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒集結(jié)體，呈金黃或棕黃。全身性：溶血性貧血→肝、脾、淋巴結(jié)等；局部性：左心衰肺淤血時(shí)，紅細(xì)胞在肺泡中被巨噬細(xì)胞吞噬形成有含鐵血黃素的細(xì)胞,隨痰排出，即心衰細(xì)胞。1.含鐵血黃素沉積RBC或Hb被巨噬細(xì)胞消化后，所產(chǎn)生的218第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件2192.膽紅素沉積生理狀態(tài)下巨噬細(xì)胞處理衰老RBC生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高→黃疸。局部性：腦：新生兒溶血→神經(jīng)核黃染→核黃疸。2.膽紅素沉積生理狀態(tài)下巨噬細(xì)胞處理衰老RBC生成膽紅素，220第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件2214.黑色素沉積黑色素細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的顆粒。4.黑色素沉積黑色素細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚222第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件223第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件224（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。鈣化：藍(lán)色顆粒和團(tuán)塊狀。全身性(轉(zhuǎn)移性鈣化)局部性(營養(yǎng)不良性鈣化)（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉225二、細(xì)胞死亡（celldeath）

又稱不可復(fù)性損傷概念：細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆轉(zhuǎn)的變化。兩種方式壞死（病理性）凋亡（生理性或病理性）二、細(xì)胞死亡（celldeath）

又稱不2262022/12/31227（一）細(xì)胞壞死

壞死是活體的局部組織、細(xì)胞的死亡。細(xì)胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶（壞死細(xì)胞被自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。2022/12/2985（一）細(xì)胞壞死227（一）、壞死原因和發(fā)生機(jī)制：局部缺血生物因素理化因素神經(jīng)損傷（一）、壞死原因和發(fā)生機(jī)制：局部缺血228病理變化：1.細(xì)胞核：細(xì)胞死亡的重要標(biāo)志

a.

核固縮——核膜皺縮，染色質(zhì)凝聚

b.

核碎裂——核呈碎片狀

c.

核溶解——染色質(zhì)解聚病理變化：1.細(xì)胞核：細(xì)胞死亡的重要標(biāo)志2292022/12/312302）鏡下觀：細(xì)胞核變化

正常細(xì)胞核固縮核碎裂核溶解2022/12/29882）鏡下觀：細(xì)胞核變化正常細(xì)胞230第二章細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)課件231細(xì)胞壞死模式圖正常細(xì)胞核固縮核碎裂核溶解細(xì)胞壞死模式圖正常細(xì)胞核固縮核碎裂2322.胞質(zhì)：腫脹、崩解、空泡化——顆粒、脂滴蛋白質(zhì)變性，RNA分解——嗜酸性增強(qiáng)3.間質(zhì)：基質(zhì)、纖維降解——呈無結(jié)構(gòu)嗜伊紅物炎細(xì)胞浸潤——中性、單核細(xì)胞浸潤2.胞質(zhì)：2332022/12/312341、病理變化

（2）肉眼觀（失活組織的特點(diǎn)）：外觀無光澤、混濁，無供血、溫度降低、血管無搏動(dòng)，失去彈性、組織回縮不良，運(yùn)動(dòng)、感覺功能失去。2022/12/29921、病理變化234壞死令細(xì)胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，使之濃度增高，臨床上可用作診斷參考，例如:心肌梗死時(shí)血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高；肝細(xì)胞壞死時(shí)谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；胰腺壞死時(shí)血清淀粉酶升高壞死令細(xì)胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液235壞死的類型：1、凝固性壞死2、液化性壞死3、特殊類型的壞死：

1）干酪樣壞死

2）壞疽(a)干性壞疽（b）濕性壞疽3）脂肪壞死4）纖維素樣壞死壞死的類型：1、凝固性壞死236腎缺血壞死壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅(jiān)實(shí)、干燥的凝固體。1、凝固性壞死腎缺血壞死壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，輪廓保持1、凝固性壞死237鏡下：細(xì)胞壞死，組織結(jié)構(gòu)消失，輪廓仍保存一段時(shí)間。

壞死區(qū)正常區(qū)腎組織缺血壞死交界處鏡下：壞死區(qū)正常區(qū)腎組織缺血壞死交界處238正常的腎上腺皮質(zhì)和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下的壞死區(qū)域恰在相應(yīng)動(dòng)脈分支的供血區(qū)。這雖然是單個(gè)梗死灶，但它說明了梗死灶的形狀和缺血區(qū)的關(guān)系。正常的腎上腺皮質(zhì)和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下239干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結(jié)核病時(shí)，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細(xì)膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。干酪樣壞死240肺結(jié)核病肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死眼觀：淡黃色、半凝固、松軟似奶酪肺結(jié)核病肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死眼觀：淡黃色、241鏡觀：壞死區(qū)組織結(jié)構(gòu)徹底崩解，組織輪廓完全消失。

肺結(jié)核干酪樣壞死鏡觀：肺結(jié)核干酪樣壞死242（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。常見于含蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多的腦和脊髓，此時(shí)特稱為軟化。（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。常見于含蛋243腦液化壞死腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質(zhì)少，壞死時(shí)易溶解液化成軟化灶。腦液化壞死244圖示：腦組織梗死液化腦組織梗死灶正在進(jìn)行機(jī)化并且逐漸被溶解液體吸收后往往形成囊腔。圖示：腦組織梗死液化245特點(diǎn):

組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成可流動(dòng)液體.化膿:

如細(xì)菌性膿腫,蛋白溶酶起主要作用特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成可流動(dòng)液體.化膿:246

纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結(jié)締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性，狀如纖維素。部位：結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進(jìn)性高血壓及某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎等纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下247

（4）壞疽原因：

Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性壞死后，合并腐敗菌感染，使組織變黑的一種壞死好發(fā)部位：體表（四肢）或與外界相通的器官或組織（4）壞疽原因：Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性248(a)干性壞疽

部位：四肢末端，動(dòng)脈受阻，靜脈通暢。特點(diǎn)：病變區(qū)干枯皺縮、黑色,與健康組織分界清楚,臭味輕,全身中毒癥狀輕。(a)干性壞疽249

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

250圖示：糖尿病足－濕性壞疽可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性壞疽。圖示：糖尿病足－濕性壞疽251③氣性壞疽：主要見于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。

③氣性壞疽：主要見于深達(dá)肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂252(c)氣性壞疽：部位：

深部組織創(chuàng)傷+厭氧菌感染特點(diǎn)：壞死組織產(chǎn)生大量氣體，壞死灶狀呈蜂窩，按之有捻發(fā)音。。(c)氣性壞疽：部位：253大腿氣性壞疽氣性壞疽大腿氣性壞疽氣性壞疽254（1）溶解、吸收不留痕跡（2）分離、排出糜爛潰瘍、空洞（3）機(jī)化疤痕形成

（4）包裹、鈣化鈣鹽沉積4、結(jié)局（1）溶解、吸收不留痕跡4、結(jié)局255皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍256組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（257組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管258壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）?？斩磯乃牢镆夯蠼?jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cav259凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細(xì)胞死亡(PCD)。凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，260壞死與凋亡的區(qū)別壞死凋亡誘導(dǎo)原因僅見于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續(xù)的大片細(xì)胞多為單個(gè)細(xì)胞細(xì)胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細(xì)胞體積增大、細(xì)胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質(zhì)散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細(xì)胞器腫脹，尤以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細(xì)胞破裂、溶解、細(xì)胞胞漿裂解成許多碎片1

殘屑被巨噬細(xì)胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細(xì)胞1

或巨噬細(xì)胞吞噬