醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件

骨質(zhì)疏松癥

診斷與治療的進(jìn)展骨質(zhì)疏松癥

診斷與治療的進(jìn)展專家共識(shí)：骨質(zhì)疏松藥物或?qū)钦刍颊甙踩?根據(jù)國(guó)際骨質(zhì)疏松癥基金會(huì)（IOF）工作小組一份最新共識(shí)報(bào)告.發(fā)布在4月25日的《國(guó)際骨質(zhì)疏松癥》雜志相關(guān)結(jié)論及建議如下：●

骨折延遲愈合很常見(jiàn)。應(yīng)盡力預(yù)防骨折延遲愈合的發(fā)生，盡早確定高危患者至關(guān)重要?！?/p>

骨轉(zhuǎn)換抑制劑（包括雙磷酸鹽類藥物）可能延遲骨折愈合，但是風(fēng)險(xiǎn)較低。骨折后的前兩周接受雙磷酸鹽藥物注射治療，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)骨折的延遲愈合?！?/p>

蛋白同化劑如特立帕肽（促進(jìn)骨的生成）可能對(duì)骨折愈合有益?！?/p>

非典型股骨骨折發(fā)生后應(yīng)停用雙膦酸鹽類藥物并考慮特立帕肽改善愈合?！?/p>

以后試驗(yàn)設(shè)計(jì)指南應(yīng)該闡明骨質(zhì)疏松藥物對(duì)骨折愈合的作用。醫(yī)脈通編譯自：ConsensusReport:OsteoporosisMedsOkayforFracturePatients.Medscape.May09,20162.專家共識(shí)：骨質(zhì)疏松藥物或?qū)钦刍颊甙踩?根據(jù)國(guó)際骨質(zhì)疏松癥基目的比較國(guó)產(chǎn)與進(jìn)口唑來(lái)膦酸注射液治療惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移的成本—效果比。方法對(duì)惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者178例隨機(jī)分為兩組，93例使用國(guó)產(chǎn)唑來(lái)膦酸注射液，85例使用進(jìn)口唑來(lái)膦酸注射液，每4周重復(fù)使用1次。觀察比較兩組患者生活質(zhì)量改善率及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果國(guó)產(chǎn)唑來(lái)膦酸注射液與進(jìn)口唑來(lái)膦酸注射液在生活質(zhì)量改善率方面分別為37.63%（35/93）和42.35%（36/85），在不良反應(yīng)發(fā)生率方面分別為22.58％（21/93）和23.53％（20/85），兩者差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論成本—效果比顯示，國(guó)產(chǎn)唑來(lái)膦酸較進(jìn)口唑來(lái)膦酸低。3.目的比較國(guó)產(chǎn)與進(jìn)口唑來(lái)膦酸注射液治療惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移的成本骨質(zhì)疏松癥

被忽視的公眾健康問(wèn)題骨質(zhì)疏松癥

被忽視的公眾健康問(wèn)題骨質(zhì)疏松(osteoporosis)Pornmer最早于1885年提出來(lái)此概念,直到1990、1993年在丹麥、香港舉行的第三、四屆國(guó)際骨質(zhì)疏松研討會(huì)上，骨質(zhì)疏松才有世界公認(rèn)。定義:原發(fā)性骨質(zhì)疏松是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日“國(guó)際骨質(zhì)疏松日”。骨質(zhì)疏松(osteoporosis)正常骨小梁

疏松骨小梁

骨質(zhì)疏松癥是一種以骨強(qiáng)度下降，導(dǎo)致個(gè)體骨折風(fēng)險(xiǎn)增加為特征的骨骼疾病。骨強(qiáng)度主要反映了骨密度和骨質(zhì)量?jī)煞矫娴木C合特性。(臨床缺乏測(cè)定骨質(zhì)量的恰當(dāng)方法)骨質(zhì)疏松癥的新定義NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95正常骨小梁骨強(qiáng)度NIH2000聲明骨結(jié)構(gòu)和幾何學(xué)骨轉(zhuǎn)換/骨重建率G礦物質(zhì)/單位面積或體積骨礦化程度骨損傷累積骨膠原/骨礦基質(zhì)特性骨質(zhì)疏松癥觀念的轉(zhuǎn)變骨質(zhì)量骨強(qiáng)度＋骨密度NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95骨強(qiáng)度骨結(jié)構(gòu)和幾何學(xué)骨質(zhì)疏松癥觀念的轉(zhuǎn)變骨強(qiáng)度＋骨密度NIH骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)

目前全世界大約有2億多骨質(zhì)疏松患者，患病率:美國(guó)>65婦女為15.1%（白人婦女為21%）。我國(guó)>60歲婦女為21.7%（70歲以上為26.9%，80歲以上為35.4%），男性各年齡段患病率僅為同年齡段女性1/2左右。用于預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥的醫(yī)療費(fèi)用已位于各種疾病耗資的第7位。骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)

目前全世界大約有2億多骨質(zhì)疏松患者，2011-5北京骨質(zhì)疏松會(huì)議目前我國(guó)50歲以上人群中約有6944萬(wàn)人患有骨質(zhì)疏松癥，其中原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥占半數(shù)以上有研究顯示女性一生中發(fā)生骨質(zhì)疏松骨折的危險(xiǎn)（40%）高于乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌和卵巢癌的總和，男性一生中發(fā)生骨質(zhì)疏松骨折的危險(xiǎn)（13%）高于前列腺癌。

2011-5北京骨質(zhì)疏松會(huì)議骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)資料成都骨質(zhì)疏松癥患病率（1196人，DXA，2000年）年齡（歲）男性（%）女性（%）40～20.08.650～19.340.660～30.276.270～38.281.980～36.173.5骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)資料成都骨質(zhì)疏松癥患病率年齡（歲）男性（醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件病因與發(fā)病機(jī)制1.骨質(zhì)疏松癥的分類分三類，原發(fā)性、繼發(fā)性、特發(fā)性（兒童、哺乳女性）原發(fā)性占95%以上，原發(fā)性可分為兩型：Ⅰ型為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，為高轉(zhuǎn)換型，多發(fā)生在絕經(jīng)后婦女；Ⅱ型為老年性骨質(zhì)疏松癥，為低轉(zhuǎn)換型，一般發(fā)生65歲以上的男性老年人（國(guó)外把70以上的老年婦女骨質(zhì)疏松癥也列為Ⅱ型）病因與發(fā)病機(jī)制1.骨質(zhì)疏松癥的分類絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制絕經(jīng)、老齡化內(nèi)分泌紊亂VitDPTHGH↓CT↓骨基質(zhì)形成↓骨礦化↓骨量↓雌激素↓破骨細(xì)胞↑骨吸收↑胃腸道功能↓鈣攝入、吸收↓骨質(zhì)疏松絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制絕經(jīng)、老齡化內(nèi)分泌紊亂VitD骨重建成骨細(xì)胞骨骼構(gòu)建破骨細(xì)胞去除骨骼骨骼骨重建成骨細(xì)胞破骨細(xì)胞骨骼醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件構(gòu)成骨的物質(zhì)減少骨量低下骨組織微結(jié)構(gòu)破壞骨強(qiáng)度下降骨脆性增加易致骨折

骨質(zhì)疏松的病理骨質(zhì)疏松的病理ActiveGrowthSlowLossContinuingLossRapidLossMENOPAUSE骨丟失速率BoneMass10 20 30 40 50 60 70 80 90

Age(inyears)骨峰值骨折閾值從小抓起提高骨峰值A(chǔ)ctiveSlowContinuingRapidMENOP臨床表現(xiàn)

學(xué)者們將骨質(zhì)疏松癥分成臨床前期(低BMD階段)和臨床期(脆性骨折發(fā)生)。

臨床前期：多數(shù)患者常無(wú)癥狀而稱為“靜型流行病”,1.疼痛腰背部酸痛或周身酸痛，常伴乏力，偶伴四肢麻木和四肢放散痛，

2.脊柱變形

3.骨折脊柱壓縮骨折多發(fā)生在60-70歲婦女（1型），股骨近端骨折發(fā)生>70歲婦女（2型）年齡段。臨床表現(xiàn)

學(xué)者們將骨質(zhì)疏松癥分成臨床前期(低B醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)脊柱變形骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)脊柱變形脊柱變形的臨床意義變形__椎體壓縮性骨折后果：

-身高丟失，腰背疼痛

-呼吸受限

-發(fā)病率及死亡率持續(xù)增加是髖部和脊柱再次發(fā)生骨折的預(yù)測(cè)指標(biāo)

脊柱變形的臨床意義變形__椎體壓縮性骨折醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件骨質(zhì)疏松性骨折臨床危險(xiǎn)因素老齡女性亞洲或白人低BMD高骨轉(zhuǎn)換骨折家族史前次骨折史絕經(jīng)早性腺功能低下長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素影響骨代謝疾病低體重視力受限神經(jīng)肌肉障礙吸煙過(guò)量飲酒飲料、咖啡長(zhǎng)期缺乏運(yùn)動(dòng)低鈣攝入維生素D缺乏骨質(zhì)疏松性骨折臨床危險(xiǎn)因素老齡絕經(jīng)早吸煙

骨質(zhì)疏松癥

骨折的好發(fā)部位骨質(zhì)疏松癥椎體骨折（1型患者）在骨質(zhì)疏松性骨折中最為見(jiàn)由于缺乏骨折的常見(jiàn)癥狀很容易造成誤診和漏診髖部骨折因其致殘致死率高，后果最為嚴(yán)重50％患者不能獨(dú)立行走20％患者在1年內(nèi)死亡如果骨折后未采取抗骨質(zhì)疏松藥物治療，則還會(huì)有20％的患者在1年內(nèi)再次發(fā)生骨折

骨質(zhì)疏松性骨折的危害崔彥紅,譯.國(guó)外醫(yī)學(xué)衛(wèi)生學(xué)分冊(cè),1999,22(1):32.椎體骨折（1型患者）在骨質(zhì)疏松性骨折中最為見(jiàn)骨質(zhì)疏松性骨折髖部骨折對(duì)生存質(zhì)量的影響CooperC,AmJMed,1997;103(2A):12S-17S40%無(wú)法獨(dú)立行走30%永久致殘20%一年之內(nèi)死亡80%髖部骨折一年之內(nèi):患者

(%)日常生活中至少喪失一項(xiàng)獨(dú)立活動(dòng)的能力髖部骨折對(duì)生存質(zhì)量的影響CooperC,AmJMed骨質(zhì)疏松性骨折帶來(lái)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)JohnellO.AmJMed,1997,103:20S-25S.全球髖部骨折的治療費(fèi)用預(yù)測(cè)美金(10億)140120100806040200199020252050年醫(yī)院總計(jì)骨質(zhì)疏松性骨折帶來(lái)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)JohnellO.AmJ

診斷----骨密度（BMD）測(cè)定是目前診斷、監(jiān)測(cè)、觀測(cè)療效及預(yù)測(cè)骨折的最佳定量指標(biāo)。骨密度能夠反映大約70%的骨強(qiáng)度，與骨折的危險(xiǎn)性密切相關(guān)。測(cè)定的方法:

單光子（SPA）、雙單光子吸收測(cè)量法（DPA）、單能X線吸收法（SXA）、

雙能X線吸收法（DXA）、定量計(jì)算機(jī)斷層照相術(shù)（即椎體定量QCT）定量超聲測(cè)定法（QUS）、其中DXA以計(jì)量精密、低輻射量、簡(jiǎn)便快速而成為目前國(guó)際學(xué)術(shù)界公認(rèn)的金標(biāo)準(zhǔn)方法，診斷----骨密度（BMD）測(cè)定醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件T值是將測(cè)得的骨密度值與同性別、同種族的正常成人骨峰值比較得出的值,Z值是將測(cè)得的骨密度值與同年齡、同性別、同種族的正常人群比較得出的值。其公式如下:T值是將測(cè)得的骨密度值與同性別、同種族的正常成人骨峰值WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)/health_professionals/consensus_guidelines/cd_orf.html-4.0-3.5-3.0-2.5-2.0-1.5-1.0-0.50+0.5+1.0T值骨質(zhì)疏松癥：

1.無(wú)骨折者2.伴有一處或多處骨折者－嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松癥低骨量正常骨量WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)http://www.osteofound.骨質(zhì)疏松的診斷流程：骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素血、尿常規(guī)，鈣、磷、堿性磷酸酶，胸、腰椎側(cè)位相+酌情項(xiàng)目化驗(yàn)指標(biāo)異常化驗(yàn)指標(biāo)正常排除其他內(nèi)分泌代謝?。▽？茩z查）有骨折治療骨密度測(cè)定無(wú)骨折骨密度測(cè)定T≤-2.5-2.5<T<-1治療高風(fēng)險(xiǎn)治療FRAX中風(fēng)險(xiǎn)酌情治療T>=-1基礎(chǔ)治療低風(fēng)險(xiǎn)基礎(chǔ)措施骨質(zhì)疏松的診斷流程：骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素血、尿常規(guī)，鈣、磷、堿性亞洲人骨質(zhì)疏松自我篩查工具（OSTA）OSTA指數(shù):(體重-年齡)x0.2風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別低風(fēng)險(xiǎn)（>-1）中風(fēng)險(xiǎn)（-1~-4）高風(fēng)險(xiǎn)

（<-4）亞洲人骨質(zhì)疏松自我篩查工具（OSTA）OSTA指數(shù):(體重-治療和預(yù)防藥物治療的目標(biāo)是借助藥物的抗骨吸收能力以維持骨量和提高骨量，達(dá)到增強(qiáng)骨強(qiáng)度，超越骨折閾值，降低骨折發(fā)生率。到目前為止，已知的各種治療方法只能使骨小梁增粗、增厚，小孔修復(fù)，但無(wú)法連接已斷裂的骨小梁，因此預(yù)防比治療更重要。預(yù)防骨質(zhì)疏松癥應(yīng)該從兒童開(kāi)始，通過(guò)良好的生活習(xí)慣和適量運(yùn)動(dòng)，獲得最佳骨峰值。治療和預(yù)防藥物治療的目標(biāo)是借助藥物的抗骨吸收能力以維持骨量和藥物干預(yù)適應(yīng)癥脆性骨折無(wú)論骨密度如何有骨密度測(cè)定T≤-2.5-2.5<T≤-1.0一項(xiàng)以上危險(xiǎn)因素治療藥物干預(yù)適應(yīng)癥脆性骨折無(wú)論骨密度如何有骨密度測(cè)定T≤-2.5哪些情況需要治療?50歲后骨折骨密度危險(xiǎn)因素治療決策有無(wú)需考慮無(wú)需考慮基礎(chǔ)治療藥物治療無(wú)骨質(zhì)疏松：T-2.5無(wú)需考慮基礎(chǔ)治療藥物治療骨量低下：-2.5<T-1有基礎(chǔ)治療藥物治療無(wú)基礎(chǔ)治療CSOBMR指南，2005策略哪些情況需要治療?50歲后骨折骨密度危險(xiǎn)因素治療決策有無(wú)需考防治骨質(zhì)疏松藥物基礎(chǔ)補(bǔ)充劑抑制骨吸收藥物促進(jìn)骨形成藥物其它藥物鈣劑維生素D雙膦酸鹽雌激素降鈣素雷洛昔芬（SERMs）雄激素PTH（氟化物；特樂(lè)定）活性維生素D維生素K雷奈酸鍶中藥等防治骨質(zhì)疏松藥物基礎(chǔ)抑制骨吸收藥物促進(jìn)骨形成其它鈣劑雙膦酸鹽藥物分類基礎(chǔ)補(bǔ)充劑；Ca,維生素D（400-1000u/d不致中毒）,抑制骨吸收：雙膦酸鹽、降鈣素、SERMs（雷諾昔芬）、雌激素（植物雌激素－－依普黃酮）密固達(dá)（唑來(lái)膦酸1/月，腫瘤溶骨性骨轉(zhuǎn)移）促進(jìn)骨形成；PTH、鍶鹽（雷奈酸鍶）。其他：活性維生素D、維生素K、中藥藥物療程:3-5年或更長(zhǎng)是合適的.藥物分類基礎(chǔ)補(bǔ)充劑；Ca,維生素D（400-1000u/d不（一)一般治療鼓勵(lì)患者多食富含鈣質(zhì)、蛋白質(zhì)、多種維生素的食物，如牛奶、乳制品、魚(yú)類、綠葉青菜、豆制品和堅(jiān)果類。參加戶外活動(dòng)，多接觸陽(yáng)光，適當(dāng)體育鍛練，改善視力，避免跌倒，減少摔跤和外傷的機(jī)會(huì)，尤其老年體弱者用助步器。避免吸煙、酗酒和慎用影響骨代謝的藥物。骨折患者應(yīng)給予牽引、固定、復(fù)位、和手術(shù)治療。同時(shí)應(yīng)早期輔以物理療法和康復(fù)治療，努力恢復(fù)運(yùn)動(dòng)功能。（一)一般治療（二）藥物治療

1.鈣劑正常鈣的攝入有利于骨量的維持，我國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)推薦絕經(jīng)后和哺乳期婦女、老人每日鈣推薦量為1000－1200mg，老年婦女甚至1500mg/d。成人800mg。當(dāng)飲食鈣不足(國(guó)人平均攝鈣388.8mg/天)時(shí)，應(yīng)酌量補(bǔ)充。按照缺多少補(bǔ)多少的原則，鈣劑作為預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)措施，>800mg/天易致黃斑變性。尚無(wú)充分證據(jù)能夠替代其他抗骨質(zhì)疏松藥物（二）藥物治療鈣制劑：（1）無(wú)機(jī)鈣：

1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。其含鈣量較高，但溶解度較低，胃腸道刺激大（2）有機(jī)鈣：

1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門(mén)冬氨酸鈣。為液體劑型，溶解度較好，但含鈣量偏低（3）活性鈣。（4）鈣爾奇（碳酸鈣1.5克=鈣600毫克)，維生素D3125國(guó)際單位碳酸鈣餐中服易于吸收，枸櫞酸鈣不必餐中服，可以空腹服用。鈣制劑：（5）第三代有機(jī)鈣，復(fù)方氨基酸螯合鈣,其通過(guò)配位鍵將鈣與氨基酸結(jié)合在一起，具有較高的生物利用度和吸收率，對(duì)機(jī)體無(wú)明顯副作用氨基酸螯合鈣

523.6毫克

抗壞血酸鈣

145.0毫克

磷酸氫鈣

110.0毫克

氨基酸螯合鎂

167.0毫克

氨基酸螯合鋅

40.0毫克

氨基酸螯合銅

1.7毫克

氨基酸螯合錳

8.2毫克

氨基酸螯合釩

0.1毫克

氨基酸螯合硅

3.3毫克

氨基酸螯合硼

0.9毫克

維生素D3

200IU（5）第三代有機(jī)鈣，復(fù)方氨基酸螯合鈣,其通過(guò)配位鍵將鈣與氨基刺激骨轉(zhuǎn)換，防止成骨細(xì)胞死亡強(qiáng)健骨骼防止跌倒防止跌倒和骨折維生素D維護(hù)肌肉強(qiáng)度刺激骨轉(zhuǎn)換，防止成骨細(xì)胞死亡強(qiáng)健骨骼防止跌倒防止跌倒和骨折維維生素D的作用腸道：促進(jìn)腸道鈣磷的吸收維生素D通過(guò)成骨細(xì)胞中維生素D受體的基因調(diào)控：促進(jìn)非膠原蛋白的合成，提高堿性磷酸酶的活性，減少膠原合成，刺激生長(zhǎng)因子和細(xì)胞激動(dòng)素的合成，促進(jìn)骨形成和骨礦化過(guò)程作用于甲狀旁腺中維生素D受體：抑制甲狀旁腺素基因轉(zhuǎn)錄，使PTH下降，降低骨吸收CorelssD,etal.Lancet,1995,I:140-144.

JonesG,etal.CanMedAssoc,1996,155:955-961.維生素D的作用腸道：促進(jìn)腸道鈣磷的吸收維生素D通過(guò)成骨細(xì)胞中需要多長(zhǎng)日照時(shí)間才能產(chǎn)生維生素D？5-10分鐘/次，2-3次/周或增加1-25(OH)2-維生素D3的產(chǎn)生增加腸道鈣吸收還包括鈣、維生素D3的飲食以及補(bǔ)充劑攝入HolickMF.AmJClinNutr.2004Dec;80(6)1678S-88S需要多長(zhǎng)日照時(shí)間才能產(chǎn)生維生素D？5-10分鐘/次，2-3次

2.活性維生素D

它能促進(jìn)小腸鈣的吸收，加強(qiáng)骨的礦化，增加肌肉的協(xié)調(diào)性，防止摔跤。每天攝入量為維生素D400IU

。①雙羥維生素D3、羅鈣全（骨化三醇1,25(OH)2D3）0.25-0.5μg/天?？诜髷?shù)小時(shí)起效，因不需肝臟的羥化，故肝功能不全的病人也可以使用。一旦過(guò)量，則類似PTH，促進(jìn)骨吸收，加重骨質(zhì)疏松。②單羥維生素D3：商品名萌格旺、阿法迪三、法能等（alfacalcidol1α-(OH)D3）0.25-0.5μg/天，起效快，作用時(shí)間短，口服后要經(jīng)肝臟25-羥化酶作用，使單羥D3變?yōu)殡p羥D3起作用，腎功能不全者和老年增齡性腎功能減退者適宜給1α-(OH)D3;不易引起高血鈣，同時(shí)還能夠增加神經(jīng)及肌肉的協(xié)調(diào)性，防止老年人動(dòng)作失調(diào).

使用中應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血鈣和尿鈣，酌情調(diào)整劑量2.活性維生素D骨質(zhì)疏松性骨折的治療藥物－鈣和維生素D制劑－－降鈣素－－SERMs（雷洛昔芬）雌激素替代治療－－

依替膦酸鹽

利塞膦酸鹽

阿侖磷酸鹽雙膦酸鹽椎體外髖部椎體骨折部位抗骨吸收藥物（）隨機(jī)安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)證實(shí)的療效；（－）無(wú)效或無(wú)足夠證據(jù)/health_professionals/consensus_guidelines/cd_orf.html骨質(zhì)疏松性骨折的治療藥物－鈣和維生素D制劑－－降鈣素－

3.雙膦酸鹽多數(shù)國(guó)家的防治指南把雙膦酸鹽作為一線藥物

它是焦磷酸鹽的穩(wěn)定和有活性的衍生物，能有效抑制破骨細(xì)胞活性，降低骨轉(zhuǎn)換，抑制骨吸收。用于治療高轉(zhuǎn)換的原發(fā)性骨質(zhì)疏松和各種骨吸收明顯增加的代謝性骨病，如類固醇性骨質(zhì)疏松、多發(fā)性骨髓瘤、甲旁亢、變形性骨炎等。特別是哪些絕經(jīng)早期有雌激素替代治療禁忌癥患者及不愿接受雌激素替代治療的女性,可作為首選。

3.雙膦酸鹽

臨床的藥物主要有：阿屈膦酸鹽(Alendronate,阿倉(cāng)膦酸鈉)依屈膦酸鹽(Etidronate,羥乙膦酸鈉)帕屈膦酸鹽(Pamidronate,帕米膦酸鈉,帕米膦酸二鈉)

利屈膦酸鹽(Risedronte，利噻膦酸鈉)替魯膦酸鹽(Tiludronate)埃本膦酸鹽(Ibondronate)、斯孟膦酸鹽(Cimdronate)、氯屈膦酸鹽(Clodronate,氯甲雙膦酸二鈉)等臨床的藥物主要有：羥乙膦酸鹽（一代）阿倫膦酸鹽(二代70mg/w)

利塞膦酸鹽(Residronte)（三代）35（5X7）mg/w(髖部和非椎體骨折更好預(yù)防效果)伊班膦酸鈉:非雜環(huán)含氮原子雙膦酸鹽,2009-1我國(guó)批準(zhǔn),名艾本注射液,2mg,每3個(gè)月1次.唑來(lái)膦酸:(密固達(dá))我國(guó)2009-5批準(zhǔn),5mg/支，每年1次治療骨質(zhì)疏松羥乙膦酸鹽（一代）阿倫膦酸鹽（alendronate）:如福善美、固邦等，10mg/天,清晨空腹白開(kāi)水300ml送服，服藥至少半小時(shí)后才能進(jìn)食或服用其他藥物，服藥后應(yīng)保持坐或立位，避免對(duì)食道和胃刺激；應(yīng)持續(xù)服藥6個(gè)月，晚上服鈣劑，臨床觀察已有10年報(bào)告。

每周一次的阿倫膦酸鹽制劑（福善美40-70mg），服用方便、不良反應(yīng)減少，依從性增加。治療期間（3-5年）應(yīng)追蹤療效，并監(jiān)測(cè)血鈣、磷和骨吸收生化標(biāo)志物。后5年停藥組的骨密度中度降低，生化指標(biāo)逐漸升高，但是無(wú)骨折危險(xiǎn)度升高。

阿倫膦酸鹽（alendronate）:阿侖膦酸鈉對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女骨礦化的影響B(tài)oivinetal.2000Bone27:687-694安慰劑阿侖膦酸鈉10mg/d，3年阿侖膦酸鈉對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女骨礦化的影響B(tài)oivinet唑來(lái)膦酸注射用唑來(lái)膦酸5mg注射液美國(guó)FDA近日批準(zhǔn)擴(kuò)大使用只需一年1

次靜脈滴注15分鐘，伴以每天鈣劑和維生素D的補(bǔ)充，患者將得到一整年的保護(hù)；骨折再發(fā)研究納入2100多例50歲及以上遭遇過(guò)髖部骨折的男性和女性骨質(zhì)疏松癥患者。結(jié)果表明，與安慰劑相比，可增加骨密度(BMD)和降低35％再發(fā)臨床骨折風(fēng)險(xiǎn)（再發(fā)脊柱骨折的風(fēng)險(xiǎn)降低46％和再發(fā)非脊柱骨折風(fēng)險(xiǎn)(如髖關(guān)節(jié)、手腕和肋骨)降低27％）唑來(lái)膦酸注射用唑來(lái)膦酸5mg注射液美國(guó)FDA近日批準(zhǔn)擴(kuò)大使用福善美快速降低骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)

（N-TX）24個(gè)月時(shí)： 阿侖膦酸鈉:相比基線水平降低59%(p<0.001)

安慰劑:相比基線水平降低9%

036912151821240255075placeboAlendronatemonths尿

NTX

BragadeCastroMachadoetal,JBoneMinerRes,1999;14:602-608福善美快速降低骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)

（N-TX）24個(gè)月時(shí)： 阿侖膦酸福善美降低椎體及髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)BlackDMetal,JClinEndocrinolMetab,2000;85:4118-4124*P<0.05椎體骨折累計(jì)事件月012345061218243036*****-59%P<0.030PBOALN0123061218243036****-63%P<0.014月PBOALNPPCCPPOOOOHOHOOHOHOHOHHOHOCHCH22HOHOCHCH22CHCH22NHNH22髖部骨折累計(jì)事件福善美降低椎體及髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)BlackDMetal,

4.雌、孕激素可直接抑制骨吸收,另一方面通過(guò)抑制骨吸收性細(xì)胞因子而抑制骨吸收,此外,對(duì)骨形成促進(jìn)作用雌激素能促進(jìn)鈣的吸收,減少尿鈣的排出,防止鈣缺乏引起繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn),使骨對(duì)PTH感受性降低,促進(jìn)降鈣素的分泌等,間接地抑制因鈣缺乏后,PTH分泌亢進(jìn),CT分泌不足引起的骨吸收亢進(jìn)雌激素能提高1α-羥化酶（腎）的活性,促進(jìn)血中1,25-(OH)2D3

的轉(zhuǎn)化,從而促進(jìn)腸鈣的吸收,抑制繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)引起的骨吸收。由此可見(jiàn)雌激素對(duì)骨質(zhì)疏松具多重治療作用。是其它防治骨質(zhì)疏松措施所無(wú)法比擬的。4.雌、孕激素骨折減少33%乳癌增加26%Women’sHealthInitiative

結(jié)果

中風(fēng)增加29%心臟病增加41%風(fēng)險(xiǎn)益處Adaptedfrom:WritingGroupfortheWomen’sHealthInitiative.JAMA.2002;288:321-333.平衡線2002年終止HRT組觀察大腸癌減少37%骨折減少乳癌增加26%Women’sHealthIni

絕經(jīng)后婦女雌激素治療的利與弊

利弊緩解絕經(jīng)期癥狀引起周期性子宮出血防止骨量丟失與骨折子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險(xiǎn)增加預(yù)防缺血性心臟?。ǎ浚┤橄侔╋L(fēng)險(xiǎn)增加預(yù)防老年癡呆癥可誘發(fā)偏頭痛降低結(jié)腸癌的風(fēng)險(xiǎn)深靜脈血栓和肺梗塞風(fēng)險(xiǎn)增加提高生活質(zhì)量絕經(jīng)后婦女雌激素治療的利與弊適應(yīng)癥：60歲以前的圍絕經(jīng)和絕經(jīng)后婦女,特別是有絕經(jīng)期癥狀（如潮熱、出汗等）及有泌尿生殖道萎縮癥狀的婦女。注意:嚴(yán)格掌握實(shí)施激素治療的適應(yīng)證和禁忌證，絕經(jīng)早期開(kāi)始用（60歲以前），使用最低有效劑量，規(guī)范進(jìn)行定期（每年）安全性檢測(cè)，重點(diǎn)是乳腺和子宮。雌激素類(Estrogen)雌激素類(Estrogen)作用骨骼心臟乳房子宮安全性在骨骼產(chǎn)生與雌激素類似作用、在骨骼外產(chǎn)生拮抗雌激素的作用選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑

——雷洛昔芬作用骨骼心臟乳房子宮安全性在骨骼產(chǎn)生與雌激素類似作用、在骨骼

雌激素、SERM作用部位及其效應(yīng)

子宮++

-

乳腺+--

骨ob+++

oc+++

脂肪++-

血脂+++

血管栓塞+？-

部位\藥物雌激素他莫昔芬雷洛昔芬雌激素、SERM作用部位及其效應(yīng)雷諾昔芬（Raloxifene）：

是苯丙噻吩類化合物，為第二代雌激素受體調(diào)節(jié)劑的代表性化合物,抑制骨的吸收,已證實(shí)能有效預(yù)防和治療絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥，明顯降低椎骨骨折風(fēng)險(xiǎn)，降低雌激素受體陽(yáng)性浸潤(rùn)性乳腺癌的發(fā)生率，不增加子宮內(nèi)膜增生和子宮內(nèi)膜癌的危險(xiǎn)。推薦劑量:60mg/d；3年治療,能降低椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)率達(dá)55%，已有骨折史的婦女則降低30%。可使脊骨和髖骨的骨密度增加2%～3%

萘類化合物(naphthalenes)－CP2336156、苯并吡喃類化合物(benzopymns)、左美洛昔芬(1evormeloxifene)、ICI2182780處于臨床研究階段

雷諾昔芬（Raloxifene）：植物雌激素(phytoestroggens,PE)是一類與雌激素結(jié)構(gòu)相似存在于植物中的化合物。食物中所含的PE主要異黃酮(isoflavones),

大豆異黃酮（SIF）:具有雌激素樣作用,且作用強(qiáng)度與劑量有關(guān),無(wú)明顯促進(jìn)子宮內(nèi)膜增殖的作用。亞洲人每日從膳食中獲取的SIF量45mg/d，但人們?nèi)粘ｏ嬍巢豢赡艿玫饺绱舜蟮膭┝俊?/p>

植物雌激素(phytoestroggens,PE)是一

依普黃酮(Ipriflavon)：

為合成植物雌激素,能有效治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥,改善原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和其他代謝性骨病。它可能通過(guò)抑制破骨母細(xì)胞的增殖、分化、成熟、募集和破骨細(xì)胞活性而發(fā)揮抗骨吸收作用,

同時(shí)它刺激成骨細(xì)胞前體和成骨細(xì)胞對(duì)PTH反應(yīng)性的調(diào)節(jié)發(fā)揮作用,加強(qiáng)成骨細(xì)胞的活性,維持成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活性間的動(dòng)態(tài)平衡,阻止骨質(zhì)減失,有效預(yù)防骨質(zhì)疏松癥,2006年已獲我國(guó)國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局(SFDA)批準(zhǔn),國(guó)際報(bào)告其在維護(hù)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者椎體BMD中有效依普黃酮(Ipriflavon)：

5.降鈣素（Calcitonin）

可列入二線治療藥物,降鈣素?zé)o論注射劑或鼻吸劑均是治療急性椎體骨折引起疼痛的一線藥物,RCT報(bào)告都能獲良效通過(guò)對(duì)破骨細(xì)胞作用,可以降低破骨細(xì)胞的數(shù)目和功能，抑制破骨細(xì)胞的活性，而抑制骨吸收，有一定促進(jìn)骨形成的作用，能增加骨量，減少骨折的發(fā)生率。其快速緩解骨痛除與強(qiáng)抑骨吸收及增加中樞β內(nèi)啡肽水平，提高痛閾也有關(guān)。①益蓋寧（Elcatonin）:為一種鰻魚(yú)降鈣素，20u，肌注每周一次；或10u肌注每周二次，12周一個(gè)療程。偶見(jiàn)頭痛、面潮紅、惡心及過(guò)敏反應(yīng)等不良反應(yīng)。5.降鈣素（Calcitonin）通過(guò)減少破骨細(xì)胞的數(shù)量，減少骨吸收

降鈣素不導(dǎo)致 破 骨細(xì)胞凋亡， 使用更加安全降鈣素減少骨吸收的機(jī)理

干細(xì)胞破骨細(xì)胞前體破骨細(xì)胞單核細(xì)胞吞噬細(xì)胞通過(guò)減少破骨細(xì)胞的數(shù)量，減少骨吸收降鈣素減少骨吸收的機(jī)理干降鈣素的鎮(zhèn)痛作用機(jī)理作用于中樞神經(jīng)抑制骨吸收減少骨溶解降鈣素抑制炎癥組織生成前列腺素？調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度？升高-內(nèi)啡肽降鈣素的鎮(zhèn)痛作用機(jī)理作用于抑制骨吸收減少骨溶解降鈣素抑制炎癥②密鈣息（Miacalcic）:

為一種蛙魚(yú)降鈣素，50u，肌注每日一次，或100u肌注隔日一次；有效后減量。如需長(zhǎng)期使用，可每周注射兩次，每次50-100u。

密鈣息鼻噴劑:每一噴為50u，可吸收50%，第一周每晚兩鼻孔各噴50u,第2周起隔日用，療效肯定使用方便；不良反應(yīng)同益蓋寧。注意使用降鈣素前需補(bǔ)充鈣劑和維生素D數(shù)日。②密鈣息（Miacalcic）:

6.甲狀旁腺激素（PTH）

1982年Teriparatide(PTH1-34制劑)在涉及1637例的RCT研究中顯示,可有效降低椎體和非椎體骨折率。rh-PTH(1-34)已于2002年獲美國(guó)FDA批準(zhǔn)上市,用于骨質(zhì)疏松癥的治療。

PTH是調(diào)節(jié)鈣、磷代謝及骨轉(zhuǎn)換最重要的肽類激素之一，研究發(fā)現(xiàn)小劑量PTH促進(jìn)骨形成、增加骨量并改善骨生物力學(xué)性能，被認(rèn)為是有前途的骨形成促進(jìn)劑。低劑量、間歇給藥、與抗骨吸收藥物聯(lián)合使用將助于糾正骨吸收和骨形成的失耦聯(lián)現(xiàn)象，得到骨量的凈增長(zhǎng)，降低椎體和非椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)。治療中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鈣水平。6.甲狀旁腺激素（PTH）

一個(gè)116項(xiàng)抗骨松藥物研究的薈萃分析顯示:

特立帕肽顯著降低椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)特立帕肽利塞膦酸鈉唑來(lái)膦酸鈉狄諾塞麥阿侖膦酸鈉伊班膦酸鈉巴多昔芬雷洛昔芬MohammadHassanMurad.JClinEndocrinolMetab,June2012,97(6):1871–1880椎體骨折下降的相對(duì)為限度7067655450433938N=139674平均年齡=64歲平均隨訪=24個(gè)月女性比例=86%P<0.05VS對(duì)照組0255070一個(gè)116項(xiàng)抗骨松藥物研究的薈萃分析顯示:

特立帕肽顯著7.氟化物氟化物是一種骨形成刺激劑，可以增加成骨細(xì)胞的活性，促進(jìn)骨的形成；促進(jìn)成骨細(xì)胞株的有絲分裂，促進(jìn)成骨細(xì)胞的增生。氟化物主要是增加小梁骨的骨密度，皮質(zhì)骨無(wú)明顯改善同時(shí)，氟化物還可加強(qiáng)表皮生長(zhǎng)因子、胰島素及胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）的促有絲分裂活性，間接促進(jìn)成骨細(xì)胞的增生可取代羥基磷灰石晶體中的羥基基團(tuán)而形成氟磷灰石晶體，減少骨鹽結(jié)晶的溶解性及反應(yīng)性，減少骨的吸收7.氟化物氟化物是一種骨形成刺激劑，可以增加成骨細(xì)胞的活性氟化物的副作用很少，但應(yīng)用時(shí)也應(yīng)注意：治療時(shí)可引起稱之為下肢疼痛綜合征（LF-PS）的周?chē)P(guān)節(jié)痛如長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用，可減弱礦化作用，降低骨礦化率，導(dǎo)致骨軟化。目前，常用的氟化物主要有氟化鈉、緩釋氟化鈉、一氟磷酸谷氨基酰胺（特樂(lè)定）等。為避免其毒副作用，應(yīng)用時(shí)應(yīng)選擇合理的劑量與劑型氟化物的副作用很少，但應(yīng)用時(shí)也應(yīng)注意：治療時(shí)可引起稱之為下肢8.鍶類：歐思美雷奈酸鍶(歐思美):0.5-1g,每天2次，30ml水,餐后或睡前服.不與乳制品同服！適應(yīng)癥：用于治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，降低椎骨骨折和髖部骨折的風(fēng)險(xiǎn)。雷尼酸鍶治療3年多后，相關(guān)新發(fā)椎骨骨折的風(fēng)險(xiǎn)降低41%

最常見(jiàn)的不良反應(yīng)：為頭痛（3.0%）、惡心(6.6%)，腹瀉(6.5%)，稀便(1.1%)、皮炎（2.1%）和濕疹（1.5%）等.不常見(jiàn)的不良反應(yīng)：凝血、暈厥及記憶障礙，罕見(jiàn)癲癇發(fā)作。1.0%肌酸肌酶活性可自發(fā)恢復(fù)正常而無(wú)需輔助治療措施。嚴(yán)重腎臟疾病慎禁使用

（2007-8-骨質(zhì)疏松-4篇鍶鹽綜述）8.鍶類：歐思美雷奈酸鍶(歐思美):0.5-1g,每天2次，鍶鹽（雷奈酸鍶）改善骨微觀，提高骨強(qiáng)度口服2g/日，睡前服用，最好在進(jìn)食2小時(shí)之后

鍶鹽（雷奈酸鍶）改善骨微觀，提高骨強(qiáng)度口服2g/日，睡前服9維生素K2（四烯甲萘醌）商品名：固力康通用名：四烯甲萘醌英文：menatetrenone性狀：軟膠囊，內(nèi)容物為微黃色或黃綠色油狀液和半固體規(guī)格：15mg適應(yīng)癥：用于提高骨質(zhì)疏松癥患者的骨量禁忌：不能與華法林合用用法用量：1日3次，一次一粒飯后半小時(shí)服用價(jià)格：99元/盒，30粒/盒9維生素K2（四烯甲萘醌）商品名：固力康10.他汀類藥物他汀類降低膽固醇的藥物。它可抑制HMG2CoA還原酶,因此可降低肝臟膽固醇的生物合成。通過(guò)阻斷該還原酶,其后的代謝物甲羥戊酸也將被抑制。而甲羥戊酸可抑制骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2(BMP22)基因的啟動(dòng)子，不僅能增加骨密度,

并且可修復(fù)骨的顯微結(jié)構(gòu)；這可解釋他汀類藥物對(duì)骨組織的生物效應(yīng)?；仡櫺匝芯拷Y(jié)果表明,598例老年婦女降低膽固醇的同時(shí),髖骨骨密度明顯增加,且骨折的風(fēng)險(xiǎn)降低（對(duì)象人數(shù)太少,沒(méi)設(shè)對(duì)照組,不能得出肯定的結(jié)論),但這一結(jié)論是有建設(shè)性的他汀類藥物可能正是人們積極尋找的有助于骨重建的因子。10.他汀類藥物他汀類降低膽固醇的藥物。它可抑制HMG2Co11.中醫(yī)中藥

通過(guò)補(bǔ)腎、強(qiáng)骨達(dá)到調(diào)節(jié)鈣磷代謝，促進(jìn)成骨，抑制破骨，提高骨密度，改善骨強(qiáng)度，預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥的目的。

腎虛精虧是發(fā)病的根本原因，故絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者治療原則應(yīng)補(bǔ)腎活血。補(bǔ)腎中藥可促進(jìn)和加強(qiáng)腎輕化酶系統(tǒng)，增加1，25（OH）ZViDt的生成，降低甲狀旁腺（TPH）激素，提高降鈣素（CT）的水平，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖及分化，從而促進(jìn)腸鈣吸收；補(bǔ)腎中藥還可以提高骨生物力學(xué)性能，增加骨量，提高骨密度中醫(yī)治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松療效高，可修復(fù)骨質(zhì)，提高骨量，還可調(diào)節(jié)內(nèi)分泌、免疫等多個(gè)系統(tǒng)的功能狀態(tài)，起到綜合治療的目的，其副作用小11.中醫(yī)中藥

通過(guò)補(bǔ)腎、強(qiáng)骨達(dá)到調(diào)節(jié)鈣磷代12.正在研發(fā)的藥物Denosumab

為人RANKL的單克隆抗體，Odanacatib為組織蛋白酶K抑制劑。Saracatinib

為Src激酶抑制劑胰高血糖素樣肽-2(glucagon-likepeptide-2，GLP-2)為由進(jìn)食引起釋放的一種腸道激素CaSR拮抗劑(calcilytics)為新的促進(jìn)骨形成的藥物Sclerostin抗體拮抗Sclerostin對(duì)Wnt信號(hào)通路的抑制作用，促進(jìn)骨形成。Dkk-1抗體阻斷Dkk-1對(duì)Wnt信號(hào)通路的抑制作用，促進(jìn)骨形成。其他：鍶劑、鈣受體拮抗劑、抗破骨細(xì)胞分化因子抗體疫苗、護(hù)骨素（骨保護(hù)蛋白）、整合素配體、生長(zhǎng)激素、胰島素樣生長(zhǎng)因子、異丙氧黃酮、維生素K2和破骨細(xì)胞質(zhì)子泵抑制劑等。12.正在研發(fā)的藥物

13.仿生脈沖電磁場(chǎng)治療骨質(zhì)疏松仿生電磁場(chǎng)對(duì)去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松具有明顯的治療作用,增強(qiáng)成骨細(xì)胞功能,抑制破骨細(xì)胞功能是其治療作用的可能機(jī)理之一(可以增加胞液中鈣離子濃度,鈣離子增加促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖)。張琥研究其作用機(jī)制結(jié)果表明：脈沖電磁場(chǎng)療法通過(guò)影響鈣調(diào)節(jié)激素及細(xì)胞因子，抑制破骨細(xì)胞，促進(jìn)成骨細(xì)胞；通過(guò)影響DNA進(jìn)而影響基因的表達(dá)，促使人成纖維細(xì)胞內(nèi)DNA的合成。Meta分析(楊麗霞):低頻脈沖電磁場(chǎng)(PEMFs)治療骨質(zhì)疏松癥的療效和安全性經(jīng)循證醫(yī)學(xué)證實(shí)。謝肇1,李起鴻1,許建中,孟萍,譚祖鍵，重慶醫(yī)學(xué)2005年7月第34卷第7期

(第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院:骨科全軍矯形外科中心;

13.仿生脈沖電磁場(chǎng)治療骨質(zhì)疏松謝肇1,李起鴻1,雙膦酸鹽推薦療程N(yùn)elsonBetal.JCEM,2010,95:1555-1565骨折風(fēng)險(xiǎn)

建議的療程

建議的停藥時(shí)間低很少推薦NA輕度升高治療5年暫時(shí)中斷雙膦酸鹽，如果出現(xiàn)BMD明顯下降或者骨折，則繼續(xù)用藥中等升高治療5–10年暫時(shí)中斷雙膦酸鹽2–3年(如果BMD下降或者出現(xiàn)骨折，則時(shí)間間隔更短)后再考慮重新用藥高治療10年暫時(shí)中斷雙膦酸鹽1–2年(如果BMD下降或者出現(xiàn)骨折，則時(shí)間間隔更短)后再考慮重新用藥，或者選擇其他藥物雙膦酸鹽推薦療程N(yùn)elsonBetal.JCEM,骨質(zhì)疏松藥物有可靠安全數(shù)據(jù)的最長(zhǎng)用藥時(shí)間1、雙膦酸鹽：阿侖膦酸鈉

10年以上唑來(lái)膦酸（密固達(dá)）9年2、降鈣素：鮭魚(yú)降鈣素—密鈣息6月鰻魚(yú)降鈣素—益蓋寧3年以上3、雌激素：60歲以前4、甲狀旁腺激素

(PTH)：少于2年骨質(zhì)疏松藥物有可靠安全數(shù)據(jù)的最長(zhǎng)用藥時(shí)間1、雙膦酸鹽：阿侖膦骨質(zhì)疏松藥物有可靠安全數(shù)據(jù)的最長(zhǎng)用藥時(shí)間5、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑類SERMs8年6．雷奈酸鍶：10年8．維生素K2

（四烯甲萘醌）：

4年骨質(zhì)疏松藥物有可靠安全數(shù)據(jù)的最長(zhǎng)用藥時(shí)間5、選擇性雌激素受體治療中需注意的臨床問(wèn)題1、有腎結(jié)石、腎鈣化：

盡量不用鈣和維生素D

用藥前、用藥中常規(guī)B超2、24小時(shí)尿鈣高（大于350mg/8.75mmol)

調(diào)整鈣和維生素D用量CalciumCitrate檸檬酸鈣3、血鈣高不用鈣和PTH治療中需注意的臨床問(wèn)題1、有腎結(jié)石、腎鈣化：治療中需注意的臨床問(wèn)題4、骨折愈合期

盡量不用抑制骨吸收強(qiáng)的藥，如雙膦酸鹽5、有血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)時(shí)不用：（血栓史、血栓家族史、血栓傾向、制動(dòng)者等）

雌激素雷洛昔芬雷奈酸鍶準(zhǔn)備坐長(zhǎng)途飛機(jī)前停用3天以上用藥治療中需注意的臨床問(wèn)題4、骨折愈合期治療中需注意的臨床問(wèn)題6、被強(qiáng)調(diào)需要計(jì)算Ccr的藥：靜脈輸注的雙膦酸鹽：肌酐清除率＜35mL/min不用甲狀旁腺激素：肌酐清除率＜30mL/min不推薦使用鍶鹽：肌酐清除率＜30mL/min不推薦使用。治療中需注意的臨床問(wèn)題6、被強(qiáng)調(diào)需要計(jì)算Ccr的藥：治療中需注意的臨床問(wèn)題7、口服藥被強(qiáng)調(diào)的服用時(shí)間：口服雙膦酸鹽：餐前半小時(shí)鍶鹽：睡前服用，最好在進(jìn)食2小時(shí)之后維生素K2（四烯甲萘醌）：飯后服用（空腹服用時(shí)吸收較差，必須飯后服用）治療中需注意的臨床問(wèn)題7、口服藥被強(qiáng)調(diào)的服用時(shí)間：治療中需注意的臨床問(wèn)題8、雙膦酸鹽用藥前要問(wèn)的病史：口服雙膦酸鹽：有胃及十二指腸潰瘍、返流性食道炎者不用。預(yù)防下頜骨壞死：患有嚴(yán)重口腔疾病或需要接受牙科手術(shù)的患者不建議用。（如正在服用者可停藥半年以后或骨吸收生化標(biāo)志物達(dá)到正常水平才施行手術(shù)，而且手術(shù)后至少停用雙膦酸鹽3個(gè)月。）

治療中需注意的臨床問(wèn)題8、雙膦酸鹽用藥前要問(wèn)的病史：“骨代謝標(biāo)志物檢測(cè)”

療效早知道

服藥有信心“骨代謝標(biāo)志物檢測(cè)”

療效早知道

服藥有信心監(jiān)測(cè)療效骨生化標(biāo)記物

藥物治療后1～6個(gè)月發(fā)生明顯變化骨密度

6～12個(gè)月骨折監(jiān)測(cè)療效骨生化標(biāo)記物實(shí)驗(yàn)室檢查

骨密度測(cè)量、骨代謝生化的標(biāo)志物骨組織形態(tài)學(xué)觀察、骨生物力學(xué)檢查

反應(yīng)骨代謝的生化標(biāo)志物：骨組織無(wú)機(jī)物（2/3）有機(jī)物(1/3)

（1-型膠原蛋白約占其中的80%-90%）骨形成的生化標(biāo)志物：血清總堿性磷酸酶和骨特異性堿性磷酸酶(ALP)、血清骨鈣素（Osteocalcin,Oc）、血清1型前膠原N端（PINP）和C端前肽（PICP）實(shí)驗(yàn)室檢查

骨密度測(cè)量、骨代謝生化骨質(zhì)疏松癥的診斷方法X線檢查骨密度（BMD）測(cè)定鈣、鎂、磷檢測(cè)骨標(biāo)志物（吸收、合成、轉(zhuǎn)換）檢測(cè)

β-Crosslaps（β-膠原降解產(chǎn)物）

totalP1NP（總I型膠原氨基端前肽）N-MIDOsteocalcin（N端骨鈣素

）其它指標(biāo)檢測(cè)

甲狀旁腺素、睪酮、雌二醇、性激素結(jié)合球蛋白尿吡啶啉、骨堿性磷酸酶、1,25(OH)2D3……骨質(zhì)疏松癥的診斷方法X線檢查

（N-蛋白酶）

PINP(1型前膠原N端)前膠原

原膠原

代表骨形成!

（C-蛋白酶）

PICP(C端前肽)

（分泌到細(xì)胞外排列成膠原纖維）

膠原纖維

代表骨吸收!

（破骨細(xì)胞分泌酸性蛋白酶中性蛋白酶）

游離型吡啶交聯(lián)物（吡啶并啉Pyr、脫氧－D-Pyr）

結(jié)合型吡啶交聯(lián)物（1型膠原氨基末端肽NTX

1型膠原羧基末端肽CTX）

1型膠原羧端交聯(lián)肽原（ICTP）（N-蛋白酶）PINP(1型前膠原N

骨的代謝過(guò)程兩個(gè)階段:吸收和合成總I型原骨膠原氨基端前肽β-膠原降解產(chǎn)物N端骨鈣素

骨的代謝過(guò)程總Iβ-N端骨各國(guó)指南推薦的骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物骨形成標(biāo)志物骨吸收標(biāo)志物血清堿性磷酸酶（ALP）空腹2小時(shí)的尿鈣/肌酐比值骨鈣素（OC）血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）骨型堿性磷酸酶（BALP）血清1型膠原交聯(lián)C-末端肽（S-CTX）1型原膠原C-端前肽（PICP）尿吡啶啉（Pyr）1型原膠原N-端前肽（P1NP）尿脫氧吡啶啉（D-Pyr）尿1型膠原交聯(lián)C-末端肽（U-CTX）尿1型膠原交聯(lián)N-末端肽（U-NTX）P1NP和S-CTX為IOF&IFCC推薦的敏感性相對(duì)較好的2個(gè)骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南（2011）,中華骨質(zhì)疏松和礦物質(zhì)鹽疾病雜志

2011年3月第4卷第1期各國(guó)指南推薦的骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物骨形成標(biāo)志物骨吸收標(biāo)志物血清堿性磷治療前基礎(chǔ)值，治療后3個(gè)月，之后每6－12個(gè)月監(jiān)控一次至少下降20%－40%抗吸收治療骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物N-MIDOsteocalcin

治療前基礎(chǔ)值，治療后6個(gè)月，之后每6－12個(gè)月監(jiān)控一次至少增加40％合成代謝治療骨形成標(biāo)志物totalP1NP治療前基礎(chǔ)值，治療后3個(gè)月，每6－12個(gè)月監(jiān)控一次至少下降35％－55％抗吸收治療骨吸收標(biāo)志物Β-CrossLaps

檢測(cè)間隔期望值治療類型Elecsys?

骨代謝標(biāo)志物的臨床應(yīng)用和使用建議（IOF）治療前基礎(chǔ)值，治療后3個(gè)月，之后每6－12個(gè)月監(jiān)控一次至少下骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物臨床應(yīng)用的價(jià)值

總結(jié)骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物可以：在治療后三個(gè)月即能監(jiān)測(cè)治療是否有效幫助鑒別服藥依從性差的患者幫助鑒別對(duì)治療方案無(wú)效的患者預(yù)測(cè)患者治療后骨折風(fēng)險(xiǎn)的降低和BMD的改變情況幫助鑒別骨量丟失的患者骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物臨床應(yīng)用的價(jià)值

總結(jié)骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物可以：骨質(zhì)疏松患者治療依從性差。2006年JAMA文獻(xiàn)應(yīng)用的骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)是3個(gè)：I型膠原羧基端末肽（骨吸收指標(biāo)），I型膠原N末端前肽和骨特異性堿性磷酸酶（骨形成指標(biāo)），骨吸收和骨形成的標(biāo)記物的改善需要3～6個(gè)月骨轉(zhuǎn)換指標(biāo)（血清骨鈣素、骨特異性堿性磷酸酶、尿膠原交連物碎片）水平的升高,標(biāo)志骨丟失率升高、骨折危險(xiǎn)度升高骨密度和骨X線的改善需要1~2年監(jiān)測(cè)抑制骨吸收藥物治療、促進(jìn)骨形成治療，能夠預(yù)測(cè)大型臨床研究中骨密度最大治療反應(yīng)水平為了減少生物學(xué)變異性，標(biāo)本應(yīng)該在凌晨采集，系列樣本的測(cè)定應(yīng)該在一年的同一季節(jié)、白天的同一時(shí)間進(jìn)行骨質(zhì)疏松患者治療依從性差。2006年JAMA文獻(xiàn)應(yīng)用的鈣調(diào)節(jié)激素：甲狀旁腺激素（PTH）主要促進(jìn)骨吸收（小劑量也促進(jìn)骨形成）；降鈣素（CT）則抑制骨吸收，活性維生素D具有雙重調(diào)節(jié)作用。核素骨顯像

用99mTc-MDP作為放射源進(jìn)行全身骨掃描。骨活檢和骨計(jì)量學(xué)檢查取材于髂骨，對(duì)骨組織進(jìn)行形態(tài)定量測(cè)定，能準(zhǔn)確的反映骨小梁狀態(tài)，區(qū)分骨質(zhì)疏松和骨軟化癥。但屬于創(chuàng)傷性檢查，臨床應(yīng)用受限。鈣調(diào)節(jié)激素：骨質(zhì)疏松診斷的基本輔助檢查

骨骼X線片。血、尿常規(guī)；肝腎功能；鈣、磷、堿性磷酸酶、血清蛋白電泳等。酌情檢查：血沉、性腺激素、25OHD、1,25（OH）2D、甲狀旁腺激素、尿鈣和磷、甲狀腺功能、皮質(zhì)醇、血?dú)夥治觥⒀蜉p鏈、腫瘤標(biāo)志物、放射核素骨掃描、骨髓穿刺活檢等。骨質(zhì)疏松診斷的基本輔助檢查

骨骼X線片。美國(guó)NOF指南強(qiáng)調(diào)除了生活方式改善、供給維生素D和鈣以外，應(yīng)該應(yīng)用FDA認(rèn)可的、有效的藥物，包括抑制骨吸收藥物①②③和促進(jìn)骨形成藥物④：①二膦酸鹽（阿侖膦酸鹽及其加維生素D制劑；伊班膦酸鹽、利塞膦酸鹽及其加入500mg碳酸鈣制劑、唑來(lái)膦酸），②降鈣素，③雌激素或雷諾昔芬，④甲狀旁腺激素［PTH(1-34)］。美國(guó)NOF指南強(qiáng)調(diào)除了生活方式改善、供給維生素D和鈣以外老年人群接受鈣加維生素D治療據(jù)5種藥對(duì)比研究，僅僅二膦酸鹽（阿侖膦酸鹽和利塞膦酸鹽）、女性激素替代治療，能夠減少婦女的髖部骨折；雷洛昔芬、甲狀旁腺激素和雷奈酸鍶則不能。（臨床脊椎骨骨折高危的婦女能夠從連續(xù)10年應(yīng)用阿侖膦酸鹽中獲益外，后5年停用組的許多婦女停用阿侖膦酸鹽長(zhǎng)達(dá)5年，并未明顯增加骨折危險(xiǎn).后5年停藥組的骨密度中度降低，生化指標(biāo)逐漸升高，但是無(wú)骨折危險(xiǎn)度升高）FDA核準(zhǔn)降鈣素僅僅用于治療至少絕經(jīng)5年的骨質(zhì)疏松癥婦女對(duì)男性骨質(zhì)疏松患者，在改良生活方式、鈣和維生素D治療的基礎(chǔ)上，首選阿侖膦酸鹽而不是首選降鈣素制劑。老年人群接受鈣加維生素D治療目前推薦藥物治療方案

國(guó)民通常飲食鈣不足，應(yīng)酌量補(bǔ)鈣（全民終身）,作為基礎(chǔ)治療。（每天牛乳500mL可少或不補(bǔ)鈣）。

常用鈣劑：鈣爾奇D,一片/天（含600mg元素鈣、125iuVD),或迪巧一片/天（碳酸鈣750mg、VD100iu)。使每天攝鈣達(dá)1200mg.抑制骨吸收藥物：二膦酸鹽＋選擇性E2受體調(diào)節(jié)劑

或雌激素骨痛癥狀重者：

降鈣素+低頻電脈沖治療促進(jìn)骨形成藥物：包括甲狀旁腺激素、氟化物、活性維生素D等。目前推薦藥物治療方案

國(guó)民通常飲食鈣不足，應(yīng)酌量補(bǔ)醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件骨質(zhì)疏松癥

診斷與治療的進(jìn)展骨質(zhì)疏松癥

診斷與治療的進(jìn)展專家共識(shí)：骨質(zhì)疏松藥物或?qū)钦刍颊甙踩?根據(jù)國(guó)際骨質(zhì)疏松癥基金會(huì)（IOF）工作小組一份最新共識(shí)報(bào)告.發(fā)布在4月25日的《國(guó)際骨質(zhì)疏松癥》雜志相關(guān)結(jié)論及建議如下：●

骨折延遲愈合很常見(jiàn)。應(yīng)盡力預(yù)防骨折延遲愈合的發(fā)生，盡早確定高?；颊咧陵P(guān)重要?！?/p>

骨轉(zhuǎn)換抑制劑（包括雙磷酸鹽類藥物）可能延遲骨折愈合，但是風(fēng)險(xiǎn)較低。骨折后的前兩周接受雙磷酸鹽藥物注射治療，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)骨折的延遲愈合?！?/p>

蛋白同化劑如特立帕肽（促進(jìn)骨的生成）可能對(duì)骨折愈合有益?！?/p>

非典型股骨骨折發(fā)生后應(yīng)停用雙膦酸鹽類藥物并考慮特立帕肽改善愈合?！?/p>

以后試驗(yàn)設(shè)計(jì)指南應(yīng)該闡明骨質(zhì)疏松藥物對(duì)骨折愈合的作用。醫(yī)脈通編譯自：ConsensusReport:OsteoporosisMedsOkayforFracturePatients.Medscape.May09,2016107.專家共識(shí)：骨質(zhì)疏松藥物或?qū)钦刍颊甙踩?根據(jù)國(guó)際骨質(zhì)疏松癥基目的比較國(guó)產(chǎn)與進(jìn)口唑來(lái)膦酸注射液治療惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移的成本—效果比。方法對(duì)惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者178例隨機(jī)分為兩組，93例使用國(guó)產(chǎn)唑來(lái)膦酸注射液，85例使用進(jìn)口唑來(lái)膦酸注射液，每4周重復(fù)使用1次。觀察比較兩組患者生活質(zhì)量改善率及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果國(guó)產(chǎn)唑來(lái)膦酸注射液與進(jìn)口唑來(lái)膦酸注射液在生活質(zhì)量改善率方面分別為37.63%（35/93）和42.35%（36/85），在不良反應(yīng)發(fā)生率方面分別為22.58％（21/93）和23.53％（20/85），兩者差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論成本—效果比顯示，國(guó)產(chǎn)唑來(lái)膦酸較進(jìn)口唑來(lái)膦酸低。108.目的比較國(guó)產(chǎn)與進(jìn)口唑來(lái)膦酸注射液治療惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移的成本骨質(zhì)疏松癥

被忽視的公眾健康問(wèn)題骨質(zhì)疏松癥

被忽視的公眾健康問(wèn)題骨質(zhì)疏松(osteoporosis)Pornmer最早于1885年提出來(lái)此概念,直到1990、1993年在丹麥、香港舉行的第三、四屆國(guó)際骨質(zhì)疏松研討會(huì)上，骨質(zhì)疏松才有世界公認(rèn)。定義:原發(fā)性骨質(zhì)疏松是以骨量減少、骨的微觀結(jié)構(gòu)退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日“國(guó)際骨質(zhì)疏松日”。骨質(zhì)疏松(osteoporosis)正常骨小梁

疏松骨小梁

骨質(zhì)疏松癥是一種以骨強(qiáng)度下降，導(dǎo)致個(gè)體骨折風(fēng)險(xiǎn)增加為特征的骨骼疾病。骨強(qiáng)度主要反映了骨密度和骨質(zhì)量?jī)煞矫娴木C合特性。(臨床缺乏測(cè)定骨質(zhì)量的恰當(dāng)方法)骨質(zhì)疏松癥的新定義NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95正常骨小梁骨強(qiáng)度NIH2000聲明骨結(jié)構(gòu)和幾何學(xué)骨轉(zhuǎn)換/骨重建率G礦物質(zhì)/單位面積或體積骨礦化程度骨損傷累積骨膠原/骨礦基質(zhì)特性骨質(zhì)疏松癥觀念的轉(zhuǎn)變骨質(zhì)量骨強(qiáng)度＋骨密度NIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosis.JAMA285(2001):785-95骨強(qiáng)度骨結(jié)構(gòu)和幾何學(xué)骨質(zhì)疏松癥觀念的轉(zhuǎn)變骨強(qiáng)度＋骨密度NIH骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)

目前全世界大約有2億多骨質(zhì)疏松患者，患病率:美國(guó)>65婦女為15.1%（白人婦女為21%）。我國(guó)>60歲婦女為21.7%（70歲以上為26.9%，80歲以上為35.4%），男性各年齡段患病率僅為同年齡段女性1/2左右。用于預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥的醫(yī)療費(fèi)用已位于各種疾病耗資的第7位。骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)

目前全世界大約有2億多骨質(zhì)疏松患者，2011-5北京骨質(zhì)疏松會(huì)議目前我國(guó)50歲以上人群中約有6944萬(wàn)人患有骨質(zhì)疏松癥，其中原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥占半數(shù)以上有研究顯示女性一生中發(fā)生骨質(zhì)疏松骨折的危險(xiǎn)（40%）高于乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌和卵巢癌的總和，男性一生中發(fā)生骨質(zhì)疏松骨折的危險(xiǎn)（13%）高于前列腺癌。

2011-5北京骨質(zhì)疏松會(huì)議骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)資料成都骨質(zhì)疏松癥患病率（1196人，DXA，2000年）年齡（歲）男性（%）女性（%）40～20.08.650～19.340.660～30.276.270～38.281.980～36.173.5骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué)資料成都骨質(zhì)疏松癥患病率年齡（歲）男性（醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件病因與發(fā)病機(jī)制1.骨質(zhì)疏松癥的分類分三類，原發(fā)性、繼發(fā)性、特發(fā)性（兒童、哺乳女性）原發(fā)性占95%以上，原發(fā)性可分為兩型：Ⅰ型為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，為高轉(zhuǎn)換型，多發(fā)生在絕經(jīng)后婦女；Ⅱ型為老年性骨質(zhì)疏松癥，為低轉(zhuǎn)換型，一般發(fā)生65歲以上的男性老年人（國(guó)外把70以上的老年婦女骨質(zhì)疏松癥也列為Ⅱ型）病因與發(fā)病機(jī)制1.骨質(zhì)疏松癥的分類絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制絕經(jīng)、老齡化內(nèi)分泌紊亂VitDPTHGH↓CT↓骨基質(zhì)形成↓骨礦化↓骨量↓雌激素↓破骨細(xì)胞↑骨吸收↑胃腸道功能↓鈣攝入、吸收↓骨質(zhì)疏松絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制絕經(jīng)、老齡化內(nèi)分泌紊亂VitD骨重建成骨細(xì)胞骨骼構(gòu)建破骨細(xì)胞去除骨骼骨骼骨重建成骨細(xì)胞破骨細(xì)胞骨骼醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件構(gòu)成骨的物質(zhì)減少骨量低下骨組織微結(jié)構(gòu)破壞骨強(qiáng)度下降骨脆性增加易致骨折

骨質(zhì)疏松的病理骨質(zhì)疏松的病理ActiveGrowthSlowLossContinuingLossRapidLossMENOPAUSE骨丟失速率BoneMass10 20 30 40 50 60 70 80 90

Age(inyears)骨峰值骨折閾值從小抓起提高骨峰值A(chǔ)ctiveSlowContinuingRapidMENOP臨床表現(xiàn)

學(xué)者們將骨質(zhì)疏松癥分成臨床前期(低BMD階段)和臨床期(脆性骨折發(fā)生)。

臨床前期：多數(shù)患者常無(wú)癥狀而稱為“靜型流行病”,1.疼痛腰背部酸痛或周身酸痛，常伴乏力，偶伴四肢麻木和四肢放散痛，

2.脊柱變形

3.骨折脊柱壓縮骨折多發(fā)生在60-70歲婦女（1型），股骨近端骨折發(fā)生>70歲婦女（2型）年齡段。臨床表現(xiàn)

學(xué)者們將骨質(zhì)疏松癥分成臨床前期(低B醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)脊柱變形骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)脊柱變形脊柱變形的臨床意義變形__椎體壓縮性骨折后果：

-身高丟失，腰背疼痛

-呼吸受限

-發(fā)病率及死亡率持續(xù)增加是髖部和脊柱再次發(fā)生骨折的預(yù)測(cè)指標(biāo)

脊柱變形的臨床意義變形__椎體壓縮性骨折醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件骨質(zhì)疏松性骨折臨床危險(xiǎn)因素老齡女性亞洲或白人低BMD高骨轉(zhuǎn)換骨折家族史前次骨折史絕經(jīng)早性腺功能低下長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素影響骨代謝疾病低體重視力受限神經(jīng)肌肉障礙吸煙過(guò)量飲酒飲料、咖啡長(zhǎng)期缺乏運(yùn)動(dòng)低鈣攝入維生素D缺乏骨質(zhì)疏松性骨折臨床危險(xiǎn)因素老齡絕經(jīng)早吸煙

骨質(zhì)疏松癥

骨折的好發(fā)部位骨質(zhì)疏松癥椎體骨折（1型患者）在骨質(zhì)疏松性骨折中最為見(jiàn)由于缺乏骨折的常見(jiàn)癥狀很容易造成誤診和漏診髖部骨折因其致殘致死率高，后果最為嚴(yán)重50％患者不能獨(dú)立行走20％患者在1年內(nèi)死亡如果骨折后未采取抗骨質(zhì)疏松藥物治療，則還會(huì)有20％的患者在1年內(nèi)再次發(fā)生骨折

骨質(zhì)疏松性骨折的危害崔彥紅,譯.國(guó)外醫(yī)學(xué)衛(wèi)生學(xué)分冊(cè),1999,22(1):32.椎體骨折（1型患者）在骨質(zhì)疏松性骨折中最為見(jiàn)骨質(zhì)疏松性骨折髖部骨折對(duì)生存質(zhì)量的影響CooperC,AmJMed,1997;103(2A):12S-17S40%無(wú)法獨(dú)立行走30%永久致殘20%一年之內(nèi)死亡80%髖部骨折一年之內(nèi):患者

(%)日常生活中至少喪失一項(xiàng)獨(dú)立活動(dòng)的能力髖部骨折對(duì)生存質(zhì)量的影響CooperC,AmJMed骨質(zhì)疏松性骨折帶來(lái)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)JohnellO.AmJMed,1997,103:20S-25S.全球髖部骨折的治療費(fèi)用預(yù)測(cè)美金(10億)140120100806040200199020252050年醫(yī)院總計(jì)骨質(zhì)疏松性骨折帶來(lái)沉重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)JohnellO.AmJ

診斷----骨密度（BMD）測(cè)定是目前診斷、監(jiān)測(cè)、觀測(cè)療效及預(yù)測(cè)骨折的最佳定量指標(biāo)。骨密度能夠反映大約70%的骨強(qiáng)度，與骨折的危險(xiǎn)性密切相關(guān)。測(cè)定的方法:

單光子（SPA）、雙單光子吸收測(cè)量法（DPA）、單能X線吸收法（SXA）、

雙能X線吸收法（DXA）、定量計(jì)算機(jī)斷層照相術(shù)（即椎體定量QCT）定量超聲測(cè)定法（QUS）、其中DXA以計(jì)量精密、低輻射量、簡(jiǎn)便快速而成為目前國(guó)際學(xué)術(shù)界公認(rèn)的金標(biāo)準(zhǔn)方法，診斷----骨密度（BMD）測(cè)定醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件醫(yī)學(xué)課件-骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)代診斷與治療教學(xué)課件T值是將測(cè)得的骨密度值與同性別、同種族的正常成人骨峰值比較得出的值,Z值是將測(cè)得的骨密度值與同年齡、同性別、同種族的正常人群比較得出的值。其公式如下:T值是將測(cè)得的骨密度值與同性別、同種族的正常成人骨峰值WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)/health_professionals/consensus_guidelines/cd_orf.html-4.0-3.5-3.0-2.5-2.0-1.5-1.0-0.50+0.5+1.0T值骨質(zhì)疏松癥：

1.無(wú)骨折者2.伴有一處或多處骨折者－嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松癥低骨量正常骨量WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)http://www.osteofound.骨質(zhì)疏松的診斷流程：骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素血、尿常規(guī)，鈣、磷、堿性磷酸酶，胸、腰椎側(cè)位相+酌情項(xiàng)目化驗(yàn)指標(biāo)異?；?yàn)指標(biāo)正常排除其他內(nèi)分泌代謝?。▽？茩z查）有骨折治療骨密度測(cè)定無(wú)骨折骨密度測(cè)定T≤-2.5-2.5<T<-1治療高風(fēng)險(xiǎn)治療FRAX中風(fēng)險(xiǎn)酌情治療T>=-1基礎(chǔ)治療低風(fēng)險(xiǎn)基礎(chǔ)措施骨質(zhì)疏松的診斷流程：骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素血、尿常規(guī)，鈣、磷、堿性亞洲人骨質(zhì)疏松自我篩查工具（OSTA）OSTA指數(shù):(體重-年齡)x0.2風(fēng)險(xiǎn)級(jí)別低風(fēng)險(xiǎn)（>-1）中風(fēng)險(xiǎn)（-1~-4）高風(fēng)險(xiǎn)

（<-4）亞洲人骨質(zhì)疏松自我篩查工具（OSTA）OSTA指數(shù):