心臟疾病主要檢測(cè)的指標(biāo)

關(guān)于心臟疾病主要檢測(cè)的指標(biāo)第一頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心血管系統(tǒng)概述：心血管系統(tǒng)疾病主要包括動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、心肌病及各種原因?qū)е碌男墓δ懿蝗靶乃サ?，WHO預(yù)測(cè)到2020年心血管疾病將成為人類的第一死因生理功能：心血管系統(tǒng)主要是經(jīng)動(dòng)脈將心臟泵出的血液輸送至全身，血液在毛細(xì)血管和周圍組織進(jìn)行物質(zhì)交換，再經(jīng)靜脈回流入心臟，形成周而復(fù)始的血液循環(huán)。其還可以分泌鈉尿肽、內(nèi)皮素等、也參與腎功能的調(diào)節(jié)。第二頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心臟血管分布圖心臟血管分布圖第三頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日主要內(nèi)容1.心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)2.心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)3.心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)第四頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日主要內(nèi)容1.心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)2.心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)3.心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)第五頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心肌梗死概述：由于某支冠狀動(dòng)脈閉塞，血液供應(yīng)中斷，其供血區(qū)域心肌因持久性缺血而發(fā)生的局部壞死。約2/3的病人在發(fā)病前數(shù)天至數(shù)周有先兆癥狀；包括不穩(wěn)定性或惡化型心絞痛，氣短或疲乏。急性心肌梗死的初發(fā)癥狀常是深部胸骨下內(nèi)臟痛，描述為隱痛或壓迫感，通常放射至背，下頜或左臂。疼痛與心絞痛不適相似，更嚴(yán)重，持續(xù)更長(zhǎng)，休息或硝酸甘油幾乎不緩解，或僅暫時(shí)緩解。然而，不舒適也可很輕微，可能20%的急性心肌梗死病人無(wú)痛或未被病人認(rèn)為是疾病。女性可有不典型的胸部不適，老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難而不是缺血型胸痛。嚴(yán)重發(fā)作時(shí)，病人憂慮，可有瀕死感。第六頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心肌梗死檢測(cè)指標(biāo)1.酶學(xué)指標(biāo)AST

、

LDH、CK、CK-MB、HBDH2.蛋白類標(biāo)志物-肌鈣蛋白、肌紅蛋白第七頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心肌梗死檢測(cè)指標(biāo)1.酶學(xué)指標(biāo)AST

、

LDH、CK、CK-MB、HBDH2.蛋白類標(biāo)志物-肌鈣蛋白、肌紅蛋白第八頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日肌鈣蛋白簡(jiǎn)介：TN是心肌細(xì)胞和骨骼肌中含有蛋白質(zhì)，是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，本身是多肽，位于收縮蛋白的細(xì)肌絲上，在肌肉收縮和舒張過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。肌鈣蛋白復(fù)合物由三個(gè)亞單位組成，TNT，TNI和TNC，TNI含抑制因子作為抑制亞單位，TNC是與Ca2+結(jié)合的部分，TNT是與原肌球蛋白結(jié)合的部分。心肌TNI和TNT在人的發(fā)育過(guò)程中，只在心肌中表達(dá)不在骨骼肌中表達(dá)。這三個(gè)亞單位在心肌受損時(shí)可釋放至細(xì)胞外,并可在外周血中檢測(cè)出來(lái)。特點(diǎn)：與其他心肌酶學(xué)指標(biāo)相比，它們具有組織特異性強(qiáng)、診斷的窗口期寬闊、有明確的診斷界限、快速的測(cè)定方法、血中出現(xiàn)早等。第九頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日2.免疫熒光法：利用抗原抗體反應(yīng)將EDTA抗凝的標(biāo)本中的RBC被固定在樣本墊中，血漿由于毛細(xì)作用沿著聚酯纖維薄膜擴(kuò)散，標(biāo)本中的cTNI和附著熒光顆粒的抗體結(jié)合。該復(fù)合物附著在有固化抗體的檢測(cè)區(qū)，其他熒光抗體顆粒附著在質(zhì)控區(qū)。分析儀自動(dòng)掃描兩條色帶并監(jiān)測(cè)檢測(cè)區(qū)和質(zhì)控區(qū)上的復(fù)合物發(fā)射的熒光強(qiáng)度，用兩種熒光值的比值計(jì)算所測(cè)物質(zhì)的含量。方法及原理1.膠乳增強(qiáng)免疫比濁法:將特異抗體結(jié)合于膠乳顆粒表面，標(biāo)本與膠乳試劑在緩沖液中混合，標(biāo)本中的cTNI與膠乳顆粒表面的抗體結(jié)合，使相鄰的膠乳顆粒彼此交聯(lián)，在600nm附近測(cè)量溶液濁度的增加，其增加程度與標(biāo)本中的cTNI含量相關(guān)。第十頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日

標(biāo)本采集及制備：

1.在生化儀上檢測(cè)的標(biāo)本可用血清或血漿測(cè)定（用肝素抗凝）標(biāo)本離心要求3000r/min，10min。標(biāo)本要在4h內(nèi)檢測(cè)。2－8℃貯存的標(biāo)本要在24h內(nèi)檢測(cè)，如要放置超過(guò)24h應(yīng)于-20℃一下凍存，融化后必須離心，不可反復(fù)凍融。2.免疫熒光法檢測(cè)標(biāo)本為EDTA抗凝的全血，測(cè)試應(yīng)在采血后1h內(nèi)完成。定標(biāo)特點(diǎn)：

1.在生化分析儀上檢測(cè)采用多點(diǎn)校準(zhǔn)，多參數(shù)曲線方程擬合，線性范圍達(dá)25ng/ml。標(biāo)準(zhǔn)曲線可穩(wěn)定30左右。2.免疫熒光法直接插批號(hào)卡。第十一頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日臨床意義：

cTNI是一個(gè)十分敏感和特異的急性心肌梗死（AMI）的標(biāo)記物。心肌內(nèi)cTNI很豐富，心肌損傷后cTNI

釋放入血，在胸痛后4－8h釋放入血，達(dá)到診斷決定值，12－24h達(dá)到峰值，最長(zhǎng)可持續(xù)14d。目前cTNI的檢測(cè)已成為心肌損傷的判定條件，即使在7d后，cTNI診斷AMI敏感性也超過(guò)LD1/LD2。

1.用于診斷和排除AMI，是心肌損傷和壞死的重要標(biāo)記物。第十二頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日2.發(fā)病后cTNI在血中高濃度可保持6h－2周，對(duì)于晚就診，未明確診斷治療的病人，雖有些AMI的癥狀已消失，CK-MB等酶學(xué)指標(biāo)已恢復(fù)正常而cTNI仍可作為AMI的回顧性診斷。3.確定心肌再灌注，作為溶栓治療效果的檢測(cè)指標(biāo)。溶栓治療后心肌中的酶和TN被血流沖刷出來(lái)使其血中濃度升高，cTNI的敏感性要高于CK-MB和Mb，cTNI測(cè)定被認(rèn)為是溶栓治療時(shí)臨床實(shí)用的檢測(cè)心肌再灌注的特異指標(biāo)。4.圍手術(shù)期心肌損害的診斷，如冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后心肌梗死的診斷在心臟手術(shù)中有重要作用。5.甲狀腺機(jī)能減退心肌損傷的診斷，由于甲狀腺機(jī)能減退導(dǎo)致了膽固醇的上升，使患者易患冠狀動(dòng)脈疾病以及AMI。這種患者的血清cTnI

有不同程度的升高。第十三頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日6.心肌TNI只在心肌中表達(dá)不在骨骼肌中表達(dá)。其對(duì)心肌損傷是高度特異的，因此可以用于對(duì)心肌和骨骼肌損傷的鑒別7.也用于心肌炎診斷、心肌損傷面積的估計(jì)、心臟移植后排異反應(yīng)觀察、某些藥物療效觀察等。注意事項(xiàng)：1.標(biāo)本可采用血清或血漿，標(biāo)本采集后需在4h內(nèi)檢測(cè)。2.由于蛋白標(biāo)志物釋放入血晚于癥狀的出現(xiàn)，因此可疑患者應(yīng)連續(xù)采樣測(cè)定。3.纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)可造成假陽(yáng)性，標(biāo)本要確保離心后去除纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)。第十四頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日4.部分標(biāo)本中含有高滴度的嗜異性抗體或RF，可影響試驗(yàn)結(jié)果。5.標(biāo)本黃疸和溶血對(duì)測(cè)定會(huì)造成負(fù)干擾，應(yīng)及時(shí)分離血清。6.標(biāo)準(zhǔn)曲線可穩(wěn)定30左右，測(cè)定條件改變應(yīng)重新定標(biāo)。7.血清或血漿2-8℃可穩(wěn)定24h，-20℃凍存可穩(wěn)定12個(gè)月，但不能反復(fù)凍融。8.免疫熒光法檢測(cè)應(yīng)全血加樣前應(yīng)混勻，保證加樣量準(zhǔn)確，標(biāo)本有凝塊需重抽，標(biāo)本加入緩沖液后要至少混勻10次，注意新批號(hào)要重新讀取批號(hào)信息否則會(huì)造成浪費(fèi)。第十五頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日肌紅蛋白（Mb）簡(jiǎn)介：

MB是肌肉組織中特有的運(yùn)蛋白質(zhì)，是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于心肌，骨骼肌和平滑肌中，約占肌肉中所有蛋白的2％。主要的生理功能是在肌肉組織中貯存氧，在肌肉運(yùn)動(dòng)需要能量時(shí)是供養(yǎng)給能的生成系統(tǒng)MB分子量小，17800道爾頓小于CK-MB(84000)更小于LD分子量，且位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，故出現(xiàn)較早。到目前為止，它是AMI發(fā)生后最早可測(cè)的標(biāo)志物。第十六頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日

采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法，將特異抗體結(jié)合于膠乳顆粒表面，標(biāo)本與膠乳試劑在緩沖液中混合，標(biāo)本中的Mb與膠乳顆粒表面的抗體結(jié)合，使相鄰的膠乳顆粒彼此交聯(lián)，在600nm附近測(cè)量溶液濁度的增加其增加程度與標(biāo)本中的Mb含量相關(guān)。方法及原理第十七頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日標(biāo)本采集及制備：

可用血清或血漿測(cè)定（用肝素抗凝）標(biāo)本離心要求3000r/min，10min。標(biāo)本要在4h內(nèi)檢測(cè)。2－8℃貯存的標(biāo)本要在24h內(nèi)檢測(cè)，如要放置超過(guò)24h應(yīng)于-20℃一下凍存，融化后必須離心，不可反復(fù)凍融。定標(biāo)特點(diǎn)：采用多點(diǎn)校準(zhǔn)，多參數(shù)曲線方程擬合，線性范圍達(dá)500.ng/ml。標(biāo)準(zhǔn)曲線可穩(wěn)定30左右。第十八頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日臨床意義：因?yàn)镸B分子量小，當(dāng)心肌輕度受損時(shí)其可不通過(guò)淋巴結(jié)直接從心肌細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)。所以AMI發(fā)作2h后血清中MB開始升高，4－12h達(dá)到高峰。

1.MB是AMI的早期指標(biāo)，敏感度較高，升高時(shí)間早。發(fā)病后2h左右MB的濃度迅速升高。早于CK-MB和肌鈣蛋白。如4h內(nèi)MB水平不升高，是AMI的可能性極低。第十九頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日2.AMI確診后MB可作為預(yù)測(cè)發(fā)生再梗塞的指標(biāo)，發(fā)病后第一天內(nèi)即可回到基線濃度，當(dāng)有再梗塞時(shí)MB則又可迅速上升，形成多峰現(xiàn)象。

3.MB和cTNI聯(lián)合檢測(cè)可以得到最高的診斷效率。胸痛發(fā)作4h內(nèi)首先應(yīng)檢測(cè)MB，7h后血液標(biāo)本應(yīng)同時(shí)測(cè)MB和cTNI，二者均陽(yáng)性結(jié)果可確認(rèn)AMI，陰性可排除心肌損傷，如檢測(cè)結(jié)果不一致時(shí)，需聯(lián)合檢測(cè)至9h，此時(shí)生化標(biāo)志物在理論上都已經(jīng)達(dá)到最大敏感性。當(dāng)胸痛發(fā)作12h就沒(méi)有檢測(cè)MB的必要性了，除非已經(jīng)診斷為AMI。第二十頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日4.MB檢測(cè)的特異性差，因?yàn)镸B存在于骨骼肌和心肌中，肌肉的任何損傷都會(huì)引起MB的升高。如急性肌損傷、肌營(yíng)養(yǎng)不良、肌萎縮和多肌炎等。5.也用于慢性腎功能損害的評(píng)價(jià)。注意事項(xiàng)：1.應(yīng)結(jié)合臨床信息如心電圖及其他結(jié)果診斷AMI。Mb特異性差如骨骼肌損傷、胸部損傷、心肌炎、心臟手術(shù)、劇烈運(yùn)動(dòng)等可引起MB升高。2.診斷的窗口期短因其達(dá)峰值后迅速下降，AMI發(fā)生16h后檢測(cè)Mb易致假陰性。第二十一頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日2.纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)可造成假陽(yáng)性，標(biāo)本要確保離心后去除纖維蛋白或其他顆粒物質(zhì)。3.部分標(biāo)本中含有高滴度的RF，可影響試驗(yàn)結(jié)果。4.標(biāo)本黃疸和溶血對(duì)測(cè)定的干擾。5.標(biāo)準(zhǔn)曲線可穩(wěn)定30左右，測(cè)定條件改變應(yīng)重新定標(biāo)。6.老年人隨著年齡的增長(zhǎng)血中的Mb水平會(huì)輕度升高。第二十二頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日AMI標(biāo)志物的主要特點(diǎn)酶名稱出現(xiàn)時(shí)間（h）峰值時(shí)間（h）恢復(fù)時(shí)間（h）升高倍數(shù)CK-MB3-89-3048-725-20CK4-1010-3672-965-25cTNT4-824-485-10（d）30-200cTNi4-824-487-14（d）20-50Mb1-24-1224-365-20LDH8-1848-728-12（d）3-5第二十三頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日12345610100502051015cTNTCK-MBMbcTNi參考范圍參考范圍上限的倍數(shù)第二十四頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日主要內(nèi)容1.心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)2.心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)3.心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)第二十五頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心肌缺血概述：是指各種原因引起冠狀動(dòng)脈血流量降低，致使心肌氧等物質(zhì)供應(yīng)不足和代謝產(chǎn)物清除減少的臨床狀態(tài)。其可由冠心病和非冠心病所致。心臟的供血不是一成不變的，而是始終存在著波動(dòng)，但這種波動(dòng)經(jīng)過(guò)機(jī)體自身調(diào)節(jié)，促使血液供需相對(duì)恒定，保證心臟正常工作。如果任何一種原因引起心肌缺血，經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)不能滿足心臟工作需要，這就構(gòu)成了真正意義上的心肌缺血。

第二十六頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日疾病的邏輯關(guān)系

急性冠脈綜合癥（ACS）是指動(dòng)肪粥樣硬化斑點(diǎn)脫落、血小板聚集、血栓形成，致使冠狀動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起心肌缺血和梗死的病理現(xiàn)象。包括不穩(wěn)定心絞痛（UA）、非ST段升高的心肌梗死和ST段升高的心肌梗死等一組連續(xù)進(jìn)展的病癥，連續(xù)進(jìn)展的特點(diǎn)是從心肌缺血到心肌損傷的發(fā)展，從可逆性改變向非可逆性改變的發(fā)展；心肌缺血是ACS最常見的發(fā)病原因；心肌缺血的早期診斷和干預(yù)能夠及時(shí)阻斷ACS的發(fā)展進(jìn)程，對(duì)于降低AMI的發(fā)病率、致殘率、死亡率具有重要的意義；第二十七頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心肌缺血指標(biāo)-IMA概述：血清白蛋白氨基末端序列為人類所特有,是過(guò)渡金屬包括銅、鈷和鎳離子主要的結(jié)合位點(diǎn),組織缺血時(shí)釋放的產(chǎn)物使循環(huán)血液中的部分血清白蛋白氨基末端結(jié)合位點(diǎn)改變,與金屬離子結(jié)合能力下降,這部分發(fā)生了改變的血清白蛋白就稱為IMA。IMA

在血液中濃度升高就提示發(fā)生了組織缺血。第二十八頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日機(jī)制：冠狀動(dòng)脈缺血時(shí)IMA

產(chǎn)生的確切機(jī)制不清楚,各種觀點(diǎn)尚有矛盾,但已定位在血清白蛋白氨基末端N-天門冬氨酸(Asp)-丙氨酸(Ala)-組氨酸(His)-賴氨酸(Lys)

密碼子序列的變化上。當(dāng)冠脈局部血液和氧供減少,組織細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧代謝,代謝產(chǎn)物乳酸堆積,導(dǎo)致酸中毒,局部微環(huán)境pH

值下降,致使Cu2+

從循環(huán)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)釋放,在還原劑作用下轉(zhuǎn)化為Cu1+,Cu1+

與氧反應(yīng)生成超氧自由基,后者岐化為過(guò)氧化氫(H2O2)

和氧。H2O2

可通過(guò)一系列的反應(yīng)使N基末段序列的2～4

個(gè)氨基酸發(fā)生乙酰化或缺失,轉(zhuǎn)化為IMA

。第二十九頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日1.病人空腹12h，不飲酒24h后采集血樣，血清應(yīng)通過(guò)離心盡快與血細(xì)胞分離。推薦時(shí)間最長(zhǎng)不要超過(guò)2小時(shí);采血時(shí)取坐位。體位影響水分在血管內(nèi)外的分布，會(huì)影響測(cè)試項(xiàng)目的濃度。在采血前至少應(yīng)靜坐5分鐘，穿刺成功后立即松開止血帶。

受檢者的準(zhǔn)備和標(biāo)本處理

2.采集后，應(yīng)在室溫下凝集后離心分離血清，不能溶血。測(cè)試必須在血液提取后2.5小時(shí)內(nèi)完成；如果不能及時(shí)，應(yīng)-20℃或更低溫度下冷凍血清；解凍凍結(jié)的樣品需在2～8℃或室溫下進(jìn)行，通過(guò)輕輕顛倒充分混合，測(cè)試必須在樣品解凍后1.5小時(shí)內(nèi)獲得，不得用EDTA、枸櫞酸鈉等鰲合劑的抗凝劑第三十頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日

比色測(cè)定法IMA檢測(cè)是以心肌缺血可引起的N

末端發(fā)生變化及其與鈷結(jié)合迅速減少為前提,采用白蛋白-鈷結(jié)合實(shí)驗(yàn)測(cè)定白蛋白與外源性鈷結(jié)合的能力間接測(cè)定IMA

含量，所以叫白蛋白結(jié)合鈷試驗(yàn)（ACB試驗(yàn)）。正常白蛋白以活性形式存在,加入鈷試劑后,Co2+

與白蛋白N-末端結(jié)合,溶液中存在的游離Co2+

濃度較低;而心肌缺血患者血清標(biāo)本中含有較多的IMA,加入同等量的鈷試劑后,由于IMA

與Co2+

的結(jié)合能力降低,溶液中存在較高濃度的游離Co2+,加入二巰基蘇糖醇(DTT)試劑后可與游離Co2+

產(chǎn)生絡(luò)合反應(yīng),生成紅褐色產(chǎn)物，在470nm

處測(cè)定吸光度大小,其吸光度與Co2+濃度成正比，吸光度高者表示血清中存在較多的IMA。與標(biāo)準(zhǔn)品進(jìn)行比較，換算出IMA的值。方法及原理第三十一頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日IMA的檢測(cè)特征IMA作為心肌缺血標(biāo)志物具備以下特征：（1）靈敏度及特異性均高，且在健康個(gè)體、炎癥及其他器官損傷期間不增加；（2）心肌缺血期間應(yīng)該能夠早期檢測(cè)，且與心肌受累的范圍成比例增加；（3）在循環(huán)中穩(wěn)定性好，可持續(xù)檢測(cè)以保持一個(gè)足夠的期間，提供一個(gè)適宜的診斷窗口期；（4）24h內(nèi)血中濃度恢復(fù)到基礎(chǔ)水平，便于檢測(cè)復(fù)發(fā)性缺血，使勞累缺血的穩(wěn)定性冠脈病的混淆減到最?。唬?）試驗(yàn)方法簡(jiǎn)單，直接用生化分析儀檢測(cè)便于急診使用；（6）有可靠的分析特性且精密度良好。第三十二頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日IMA與TNi、Mb、ECG的比較在發(fā)生時(shí)間上的比較

MYO一般是在心肌缺血或心肌梗死發(fā)生后四個(gè)小時(shí)，要比cTnI早釋放到血液中。缺血事件一發(fā)生，代償反應(yīng)最先發(fā)生在人體血液，部分正常白蛋白隨之轉(zhuǎn)變成了缺血修飾白蛋白，并在兩小時(shí)左右就能達(dá)到峰值，比MYO、cTnI的峰值時(shí)間早6-8小時(shí)左右。第三十三頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日在發(fā)生機(jī)理上的比較

cTnI僅在不可逆的細(xì)胞損害以及細(xì)胞膜的完整性破壞之后，血中水平才升高，它的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)值很高，但對(duì)早期缺血或急性的心肌缺血而言，很多時(shí)候心肌細(xì)胞都尚未發(fā)生損傷，cTnI尚未釋放到血液中，檢測(cè)結(jié)果為陰性，。ACS病人急診時(shí)，大約有一半ECG是正常的，這一部分人，經(jīng)過(guò)臨床觀察，又有超過(guò)30%的人確實(shí)發(fā)生了ACS，故急診醫(yī)生在制定胸痛病人的處理方案時(shí)也陷入了兩難的境地。IMA恰好能彌補(bǔ)這一點(diǎn)：如果病人有外部癥狀如胸痛（絞痛）、上腹部和左臂不適、惡心和嘔吐等，cTn及ECG均無(wú)診斷性改變的患者，若IMA陰性，則患者近期發(fā)生心肌缺血事件的危險(xiǎn)性小，允許病人出院；若IMA陽(yáng)性，提示個(gè)體發(fā)生心肌缺血的危險(xiǎn)性大，應(yīng)留院觀察及早期積極治療。IMA用于危險(xiǎn)分層可指導(dǎo)醫(yī)生盡早制定病人的處理方案，而不必等到6h后根據(jù)cTn結(jié)果來(lái)確定。IMA與TNi、Mb、ECG的比較第三十四頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日IMA與TNi的關(guān)系

IMA與cTnI是兩個(gè)不同的項(xiàng)目，其出現(xiàn)時(shí)間和峰值均不一樣。IMA在心肌缺血后即有發(fā)生，于兩小時(shí)可達(dá)峰值，它的TAT來(lái)回時(shí)間只有8-12個(gè)小時(shí)，當(dāng)cTnI出現(xiàn)峰值的時(shí)候，它有可能已經(jīng)回復(fù)到平穩(wěn)曲線了。另外IMA陽(yáng)性并不一定cTnI也陽(yáng)性，因?yàn)镮MA更加偏向于早期缺血。在心肌缺血早期，細(xì)胞尚未發(fā)生可逆性壞死時(shí)，cTnI不會(huì)釋放到血液中，故檢測(cè)不到cTnI；IMA顯示為陽(yáng)性，則該患者缺血的可能性大，有ACS的發(fā)病可能，建議留院觀察。機(jī)體進(jìn)行激烈運(yùn)動(dòng)后，IMA也會(huì)有可能出現(xiàn)，但cTnI是一個(gè)心肌細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)蛋白，它只有心肌細(xì)胞發(fā)生不可逆的損傷后才能釋放到血液而得以檢測(cè)出來(lái)，所以在本質(zhì)上這兩個(gè)指標(biāo)有所不同。第三十五頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日3種心肌缺血檢查方法對(duì)ACS的診斷性能心肌標(biāo)志物靈敏度%特異性%ROC曲線下面積IMA82460．68ECG45910．68CTnT20990．64ECG+cTnT53900．74IMA+cTnT90440．77IMA+ECG92430．80IMA+ECG+cTnT95420．83第三十六頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日臨床意義

1.急性心肌缺血的早期診斷指標(biāo)，缺血修飾白蛋白對(duì)心肌缺血有很高的靈敏度，且出現(xiàn)較早，結(jié)合ECG表現(xiàn)和cTN可用于排除急性冠脈綜合征，降低急診胸痛病人的檢查費(fèi)用并減少其留院觀察時(shí)間。研究表明，IMA值的高低與心肌缺血的程度相關(guān)，但對(duì)于心肌缺血的個(gè)體是否發(fā)生心肌梗死不敏感，說(shuō)明IMA是心肌缺血的指標(biāo)。

2.用于ACS早期診斷及危險(xiǎn)程度分級(jí)，胸痛常提示不穩(wěn)定性心絞痛或急性心肌梗死，每年約百萬(wàn)人因此入院，通過(guò)研究不到20%的病人最終診斷為ACS引起的缺血性心臟病，近70%的患者需留院觀察6～12h，而有近10%有明顯心肌缺血病人因無(wú)準(zhǔn)確診斷提前出院。因此，早期準(zhǔn)確地診斷那些低風(fēng)險(xiǎn)而最終發(fā)展為AMI的胸痛病人及高風(fēng)險(xiǎn)隨后發(fā)生AMI的病人，對(duì)于改善這些病人的預(yù)后，降低死亡率，節(jié)約醫(yī)療資源有重要意義。研究表明，CTn陽(yáng)性、IMA陽(yáng)性或兩者均為陽(yáng)性時(shí)診斷靈敏度均為100%(90.5%～100.0%)，特異性僅為34.5%(30.4%～38.7%)。而陰性的IMA與陰性的cTn聯(lián)合排除AMI的靈敏度為100%，表明在心梗的排除與診斷評(píng)估中，IMA檢測(cè)更適合用于排除AMI。

第三十七頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日3.IMA用于指導(dǎo)治療及急性冠脈綜合征的預(yù)后判斷，IMA測(cè)定不應(yīng)把高于正常值就診斷為ACS，其結(jié)果解釋應(yīng)結(jié)合CK-MB,肌鈣蛋白,肌紅蛋白等指標(biāo)。肌鈣蛋白陽(yáng)性或ECG提示ST段改變(抬高或壓低)的患者ACS的診斷明確,需要及時(shí)住院治療。故對(duì)于有典型胸痛癥狀,而肌鈣蛋白及ECG均無(wú)診斷性改變的患者,若IMA陰性則患者近期發(fā)生心肌缺血事件的危險(xiǎn)性小,允許病人出院,如IMA測(cè)定前判斷患者ACS可能性較大,則需密切觀察病情變化;若IMA

陽(yáng)性提示個(gè)體發(fā)生心肌缺血的危險(xiǎn)性大,應(yīng)早期積極治療。:一個(gè)低危險(xiǎn)度的患者,如果IMA(低于判斷值)并伴無(wú)診斷價(jià)值的正常,可以排除ACS診斷,這是一個(gè)非常好的讓急診患者早期出院的指征。但如是一個(gè)高危險(xiǎn)度患者,還是最好不要將正常的IMA看成是早期可以回家的指征。目前還暫時(shí)不宜將IMA正?；颊?就處理為可以早期出院。臨床意義第三十八頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日4.有研究表明檢測(cè)腦梗死及短暫性腦缺血患者血清中的IMA水平增高，而腦出血患者為正常。5.IMA可作為一個(gè)全身缺血和缺氧的靈敏標(biāo)準(zhǔn)物，研究表明發(fā)生宮內(nèi)窘迫的胎兒臍帶血檢測(cè)IMA結(jié)果為正常胎兒的3倍，對(duì)3個(gè)月內(nèi)早期妊娠的婦女采血檢查IMA其水平要比非妊娠婦女明顯升高，甚至超過(guò)診斷AMI的水平。6.馬拉松運(yùn)動(dòng)員賽后24～48hIMA水平升高，推測(cè)與遲發(fā)性胃腸缺血或骨骼肌缺血有關(guān)。系統(tǒng)性硬化癥患者IMA水平也略有升高，這可能反映了機(jī)體的過(guò)氧化狀態(tài)而與心肌缺血無(wú)關(guān)。IMA升高也見于休克、終末期腎病和某些腫瘤患者。臨床意義第三十九頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日注意事項(xiàng)1.標(biāo)本應(yīng)避免溶血，不能選擇EDTA、枸櫞酸鹽等螯合劑抗凝，樣本采集后應(yīng)盡快分離血清，并在2.5h內(nèi)完成檢測(cè)。2.干擾因素：膽紅素<=450μmol/LＴＧ<=20mmol/L，病人服用抗凝藥，血液30min未凝固，檢測(cè)結(jié)果受影響。3.病人白蛋白的含量小于30g/L或大于55g/L時(shí)，結(jié)果解釋應(yīng)結(jié)合白蛋白含量的變化。4.如試劑過(guò)期或者發(fā)現(xiàn)有渾濁應(yīng)棄用。5.切勿混淆，IMA是心肌缺血的指標(biāo)，其不能說(shuō)明發(fā)生心肌缺血的個(gè)體是否會(huì)發(fā)生心肌梗死，如判斷是否心梗應(yīng)聯(lián)合其他指標(biāo)。第四十頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日主要內(nèi)容1.心肌梗死的檢測(cè)指標(biāo)2.心肌缺血的檢測(cè)指標(biāo)3.心功能不全、心衰的檢測(cè)指標(biāo)第四十一頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心功能不全概述：指各種原因所致的心泵血功能不足，又稱心功能障礙。心臟有強(qiáng)大的貯備能力，只有當(dāng)心功能不全失代償后，才會(huì)出現(xiàn)全身組織器官血液灌注不足，以及肺循環(huán)和體循環(huán)的靜脈淤血等臨床癥狀，即心力衰竭。任何影響心功能性的病變、影響心臟射血能力因素都會(huì)導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。第四十二頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心功能不全、心衰的生化指標(biāo)心功能不全心衰檢測(cè)指標(biāo)為BNP、NT-proBNP近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，B型鈉酸肽可作為心功能、心衰評(píng)估的客觀指標(biāo)，已獲美國(guó)FDA批準(zhǔn)和全球廣泛認(rèn)可，從而改變了長(zhǎng)期以來(lái)僅靠臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查通過(guò)經(jīng)驗(yàn)來(lái)診斷心功能不全的局面。目前認(rèn)為NT-proBNP是管理心衰疾病的最佳生化指標(biāo)。第四十三頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日BNP的生理功能作用于參與鈉調(diào)節(jié)、維持血壓動(dòng)態(tài)平衡促進(jìn)尿鈉排泄和利尿作用擴(kuò)張血管拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）發(fā)生充血性/慢性心衰患者血中NT-ProBNP含量增高NT-proBNP無(wú)生理活性，

在BNP分泌時(shí)按1:1比例同時(shí)進(jìn)入血液。第四十四頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日冠脈血栓形成猝死心力衰竭over心肌缺血冠狀動(dòng)脈病變粥樣硬化左心室肥厚危險(xiǎn)因子高血壓，高脂血，糖尿病，吸煙DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌功能喪失心室重構(gòu)心室擴(kuò)大NT-proBNP心血管的事件鏈心血管病變的終末期逆轉(zhuǎn)第四十五頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日心力衰竭診斷的挑戰(zhàn)癥狀 局限性呼吸困難；疲勞；水鈉潴留無(wú)特異性輔助檢查缺乏標(biāo)準(zhǔn)化心電圖；胸片；肺功能；行走試驗(yàn)對(duì)結(jié)果的闡述具有主觀性實(shí)驗(yàn)室檢查HDL/LDL

；甘油三脂；血小板計(jì)數(shù)；甲狀腺功能臨床表現(xiàn)和預(yù)后間的聯(lián)系不明確客觀，但不便于用于監(jiān)測(cè)心衰的預(yù)后和治療影像學(xué)檢查心衰診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”不同處檢查結(jié)果沒(méi)有可比性心臟超聲第四十六頁(yè)，共五十一頁(yè)，2022年，8月28日BNP、NT-proBNP的測(cè)定BNP和NT-proBNP在血中是等摩爾量生成的，均可反映BNP分泌狀況。但BNP半衰期僅20min，血漿中可迅速降解失去抗原性，導(dǎo)致假陰性。NT-proBNP半衰期為120Min，血漿中不易降解，因此提倡檢測(cè)NT-proBNP。若檢測(cè)BNP應(yīng)采血后盡快完成。二者均采用各