心衰的器械輔助治療

關(guān)于心衰的器械輔助治療第一頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日機(jī)械輔助循環(huán)的出現(xiàn)，為終末期心衰的治療帶來(lái)了一線曙光。機(jī)械輔助在搶救心源性休克，長(zhǎng)期卸負(fù)荷兩方面發(fā)揮關(guān)鍵作用，并可作為患者等待供體期間的過(guò)渡治療手段。機(jī)械輔助治療的意義第二頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)（IABP）ICD和CRT體外膜肺氧合術(shù)（ECMO）左心室輔助裝置雙心室輔助裝置（全人工心臟）主要的機(jī)械輔助技術(shù)第三頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日機(jī)械輔助治療和心臟移植嚴(yán)重泵衰竭—體外膜肺或氧給器

(ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO)左心輔助裝置左心輔助裝置+β2-adrenergic–receptoragonistclenbuterol(克侖特羅)心臟移植(穩(wěn)定后)ZJ第四頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日Novacor左心輔助循環(huán)示意圖ZJ第五頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日Thoratec泵左右心輔助循環(huán)示意圖ZJ第六頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日thepulsatile-flowHeartMateXVE第七頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日thecontinuous-flowHeartMateII第八頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日經(jīng)皮左心輔助的特點(diǎn)

1、ImpellaRecoverLD創(chuàng)傷小、安置便捷適用于急性冠狀動(dòng)脈綜合征伴有心源性休克患者的患者搶救

2、TrandemHeart經(jīng)皮左心輔助系統(tǒng)ZJ第九頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日ECMO對(duì)肺和心臟的作用對(duì)肺的作用1.支持:O2供&CO2排除2.休息:減少高氧和機(jī)械損傷對(duì)心臟的作用1.支持:

維持有效循環(huán)2.

休息:減少心臟做功

減少藥物應(yīng)用ZJ第十頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日 ECMO 結(jié)果對(duì)照阜外醫(yī)院（108例/2008,11）

(46/62)出院率57.4ELSO（6537例/30年）出院率30-40第十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏I(xiàn)ABP通過(guò)反搏

這一過(guò)程改善心肌氧供/氧耗之間的平衡IABP是一種重要的心室機(jī)械輔助裝置第十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日主動(dòng)脈球囊反搏的適應(yīng)癥3內(nèi)科治療無(wú)效的不穩(wěn)定性心絞痛4缺血而致的室性心動(dòng)過(guò)速適應(yīng)癥的擴(kuò)展冠狀動(dòng)脈左主干病變病人手術(shù)前高危病人或冠狀動(dòng)脈造影及介入治療失敗嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄過(guò)度支持心臟移植前后的過(guò)度橋梁對(duì)右心的支持人工心臟的過(guò)度治療。第十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日主動(dòng)脈球囊反搏的適應(yīng)癥各種原因引起的心泵衰竭：急性梗死并發(fā)心源性休克圍手術(shù)期發(fā)生的心肌梗死體外循環(huán)后低心排綜合征心臟挫傷病毒性心肌炎中毒性休克2急性心肌梗死后發(fā)生的并發(fā)癥：室間隔穿孔二尖瓣返流乳頭肌斷裂大室壁瘤第十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日主動(dòng)脈球囊反搏的禁忌癥絕對(duì)禁忌癥：主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤腦主動(dòng)脈瓣返流出血或不可逆性的腦損害心臟病或其他疾病的終末期嚴(yán)重的凝血機(jī)制障礙主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全2相對(duì)禁忌癥：AO-髂A或髂股A疾病腹主動(dòng)脈或胸降主動(dòng)脈動(dòng)脈瘤新近腹股溝部手術(shù)過(guò)度肥胖第十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日IABP導(dǎo)管柔韌性好氣囊中空的腔IABP反搏儀

監(jiān)測(cè)儀（ECG、BP）

觸發(fā)系統(tǒng)充\放氣控制裝置

IABP的報(bào)警裝置氣泵（氦氣、CO2）IABP系統(tǒng)的構(gòu)成第十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日氦氣量第十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日ConnectEKGcablefromPatient第二十頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日IABP球囊的具體放置位置位置:氣囊位于左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口以下1-2cm和腎動(dòng)脈開(kāi)口之間的降主動(dòng)脈內(nèi).確定位置:可通過(guò)胸部X光片觀察導(dǎo)管尖端是否位于第2-3肋間.第二十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日放氣充氣阻斷主動(dòng)脈截面積：85%IABP導(dǎo)管阻塞面積第二十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏理論基本原理：通過(guò)股動(dòng)脈在左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)1~2cm的降主動(dòng)脈處放置一個(gè)體積約40ml的長(zhǎng)球囊。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后，球囊被觸發(fā)膨脹，導(dǎo)致主動(dòng)脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。在收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負(fù)荷降低，心臟做功降低，心肌耗氧量降低。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵是歷史最久，已被廣泛接受的左心室輔助裝置。第二十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日IABP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響

可變指標(biāo)

變化主動(dòng)脈收縮壓降低主動(dòng)脈舒張壓升高平均動(dòng)脈壓升高左心室舒張末期壓力降低左心室后負(fù)荷降低射血分?jǐn)?shù)增加心內(nèi)膜下心肌存活率增加體循環(huán)血管阻力下降第二十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日IABP臨床應(yīng)用評(píng)價(jià)盡管IABP對(duì)心肌供/求比率有較大影響，但對(duì)CO只有輕度作用，因而對(duì)心室肌的整體收縮性的作用與保護(hù)能力自然有限。人們常誤以為IABP插入應(yīng)使體AP立即↑。雖然這種情況可以作為前述作用的凈效應(yīng)而發(fā)生，但體AP并非決定IABP效力的可靠參數(shù)。

據(jù)估計(jì)，AMI藥療無(wú)效的心休病人，IABP使3/4改善。此時(shí)使用IABP的目標(biāo)是穩(wěn)定病人以便血管重建(PCI或CABG)或插入一個(gè)更為耐用的心室輔助泵(VAD)。而那些術(shù)中使用IABP以輔助撤離體外循環(huán)者，IABP用于對(duì)抗一過(guò)性、可逆性的心肌功能不全

第二十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日IABP臨床應(yīng)用評(píng)價(jià)

AMI放置IABP的病人，住院死亡率依插入指證的不同而有顯著差別。頑固性心絞痛IABP者死亡率6.4%,術(shù)中IABP支持者死亡率7.7%，IABP輔助撤離體外循環(huán)者死亡率25.9%，心休接受IABP(未PCI或CABG)者死亡率38.7%。

美國(guó)估計(jì)5～13%CABG用IABP。一國(guó)際登記中17%病人因圍手術(shù)期指證用IABP。嚴(yán)重LV功能↓術(shù)前IABP特有價(jià)值；術(shù)后IABP可對(duì)抗各種原因心臟切開(kāi)術(shù)后心休所致的影響。IABP在UAP或梗死后AP中的使用仍有爭(zhēng)議，但在進(jìn)行性心絞痛、UAP、血流動(dòng)力學(xué)惡化或藥物難治的缺血性室性快速心律失常的病人中可以使用IABP。

第二十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日非缺血性擴(kuò)張型心肌病或缺血性心臟病MI后至少40天，經(jīng)長(zhǎng)期最佳藥物治療而LVEF≤35％、心功能NYHAII或III級(jí)、預(yù)期可以較好的功能狀態(tài)存活超過(guò)一年的患者，推薦植入ICD作為猝死的一級(jí)預(yù)防，以降低死亡率（證據(jù)水平：A級(jí)）經(jīng)最佳藥物治療，LVEF≤35％、竇性心律、心功能NYHAIII或IV級(jí)及心臟失同步，即當(dāng)前定義為QRS間期大于0.12ms的患者，除非有禁忌證，應(yīng)該接受CRT治療，加上或不加ICD治療（證據(jù)水平：A級(jí)）

ICD和CRT第二十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）目前認(rèn)識(shí)和建議第二十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日

1969年Mirowski狗實(shí)驗(yàn)成功。1972年研究生產(chǎn)成功(與Medrad公司合作)，1980年2月4日，第一例用于臨床(JohnsHopkins)命名為植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（automaticimplantablecardioverterdefibrillator:AICD)。1986年經(jīng)靜脈—皮下途徑成功。1988年第二代ICD，具有程控功能。1989年第三代ICD，分層次治療（tieredtherapy）1995年雙腔ICD問(wèn)世，帶DDD或DDDR起搏概述第二十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日ICD治療適應(yīng)證

I類1、

非一過(guò)性或可逆性原因引起的室顫或室速所致的心臟驟停。（A級(jí)）2、

自發(fā)的持續(xù)性室速。（B級(jí)）3、

原因不明的暈厥，在心電生理檢查時(shí)能誘發(fā)有血流動(dòng)力學(xué)顯著臨床表現(xiàn)的持續(xù)性室速或室顫，藥物治療無(wú)效，不能耐受或不可取。（B級(jí)）4、

伴發(fā)于冠心病、陳舊性心肌梗死和左室功能障礙的非持續(xù)性室速，在心電生理檢查時(shí)可誘發(fā)持續(xù)性室速或室顫，不能被I

類抗心律失常藥物所抑制。（B級(jí)）5、

病因未確定的暈厥反復(fù)性發(fā)作，伴有心室功能障礙和心電生理檢查誘發(fā)出室性心律失常，而排除了其他可能引起暈厥的原因。（C級(jí)）第三十頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日IIA類無(wú)IIB類1、

推測(cè)心臟驟停是由于室顫所致，而由于身體其他原因不能進(jìn)行心電生理檢查。（C級(jí)）2、

在等待心臟移植時(shí)，有歸咎于持續(xù)性室性快速心律失常的嚴(yán)重癥狀。（C級(jí)）3、

諸如長(zhǎng)QT綜合征或肥厚型心肌病等有致病性室性快速心律失常高危的家族性或遺傳性疾病。（B級(jí)）4、

伴發(fā)于冠心病、陳舊性心肌梗死和左室功能障的非持續(xù)性室速，在心電生理檢查時(shí)可誘發(fā)持續(xù)性室速或室顫。（B級(jí)）病因未確定的暈厥反復(fù)發(fā)作，伴有心室功能障礙和心電生理檢查誘發(fā)出室性心律失常，而排除了其他可引起暈厥的原因。（C級(jí)）第三十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日III類1、

原因不明的暈厥，沒(méi)有可誘發(fā)的室性快速心律失常。（C級(jí)）2、

無(wú)休止的室速或室顫。（C級(jí)）3、

室速或室顫起源處可被外科手術(shù)或?qū)Ч芟谒?，例如伴隨預(yù)激綜合征的房性心律失常，右室流出道室速，特發(fā)性左室室速或分支性室速。（C級(jí)）4、

由于一過(guò)性或可逆性病癥（如急性心肌梗死、電解質(zhì)紊亂、藥物、創(chuàng)傷）所致的室性快速心律失常。（C級(jí)）5、

明顯的精神性疾患，可能被器械植入所加重或是不能進(jìn)行系統(tǒng)的隨訪。（C級(jí)）6、

預(yù)期生存期≤6個(gè)月的終末期疾病。（C級(jí)）7、

有左室功能障礙和QRS時(shí)限延長(zhǎng)而無(wú)自發(fā)的或可誘發(fā)的持續(xù)或非持續(xù)性室速的，準(zhǔn)備進(jìn)行緊急冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)的冠心病患者。（B級(jí)）8、

NYHA分級(jí)IV級(jí)的，非等候心臟移植術(shù)的藥物難治性充血性心力衰竭。（C級(jí)）第三十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日廣大醫(yī)師知道和熟悉ICD治療的適應(yīng)證及其卓越的療效?，F(xiàn)階段在我國(guó)可依據(jù)美國(guó)1998AHA/ACC指南做參考。即使醫(yī)院的設(shè)備條件暫時(shí)不具備，缺乏經(jīng)過(guò)訓(xùn)練的一班人員，亦可及時(shí)發(fā)現(xiàn)這類患者，及時(shí)轉(zhuǎn)送至有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院，使患者不至于失去有效治療的寶貴機(jī)會(huì)。雙腔ICD的應(yīng)用是臨床心臟病學(xué)的一個(gè)重要發(fā)展，然而，需要雙腔ICD治療的患者數(shù)目尚不清楚，觀察的數(shù)目較少，隨訪時(shí)間甚短，尚需更多的臨床研究來(lái)證實(shí)或排除使用DDD(R)的ICD患者帶來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)好處?！?8”年新指南中沒(méi)有專門提到雙腔ICD適應(yīng)證。根據(jù)一些學(xué)者的意見(jiàn)，我們認(rèn)為在下列情況下可考慮使用雙腔ICD：1、合并任何心動(dòng)過(guò)緩或潛在心動(dòng)過(guò)緩（包括需使用抗心律失常藥）；2、合并陣發(fā)房性心律失常和室上速；3、合并心功能不全；4、合并肥厚性梗阻型心臟病。建議第三十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日

CRT指南解讀第三十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日充血性心力衰竭是各種器質(zhì)性心臟病的終末階段，一般認(rèn)為心衰的發(fā)生率一般為1-2%，隨年齡的增加而增加1。在發(fā)達(dá)國(guó)家多數(shù)心臟疾病伴有左室收縮功能異常的是缺血性心臟病或者擴(kuò)張性心臟病。6雖然近些年藥物治療有很大進(jìn)展，但是還是有部分病人藥物治療效果差。因此，近年來(lái)對(duì)于起博治療心衰研究很多，尤其是雙室起博治療心衰。第三十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日心力衰竭治療近年來(lái)有了很大進(jìn)展，將來(lái)也許會(huì)用電的方式來(lái)的到徹底解決。最近大規(guī)模臨床試驗(yàn)COMPANION結(jié)果使人們對(duì)起搏治療作用機(jī)制的認(rèn)識(shí)得到了確認(rèn)。最近修訂的美國(guó)心臟學(xué)院/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)/北美起搏和電生理學(xué)會(huì)（ACC/AHA/NASPE）起搏器和埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）指南已將CRT列為心衰的IIA類指證。第三十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日30%的心衰患者有心室不同步收縮的心電圖證據(jù)，其中大部分為左束支傳導(dǎo)阻滯。這時(shí)室間隔首先激動(dòng)，而左室側(cè)壁的激動(dòng)延遲，造成了左室收縮不協(xié)調(diào)。部分心腔內(nèi)血液不能射入主動(dòng)脈，同時(shí)引起二尖瓣關(guān)閉不全。傳導(dǎo)延遲導(dǎo)致心輸出量下降,同死亡率升高有關(guān)雙心室起博的病理基礎(chǔ)：第三十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部位，研究可替代的起搏部位，右室流入道，流出道起搏均沒(méi)有明確結(jié)論。最早時(shí)需要外科手術(shù)經(jīng)心外膜起搏。1998Daubert首先開(kāi)創(chuàng)了經(jīng)冠狀竇起搏左室，目前已成為常規(guī)植入方法。心衰的起搏治療歷史第三十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日可以在不提高耗氧的情況下，提高左室射血分?jǐn)?shù)和心輸出量。而且新的起搏系統(tǒng)可以調(diào)節(jié)房室和室間的起搏間期。急性治療效果可以長(zhǎng)期延續(xù),并且一旦停止起搏,其已縮小的左室又會(huì)恢復(fù)到起搏前.而且,可以降低交感神經(jīng)活性.在不提高心肌耗氧的情況下,可以提高心臟收縮力雙室起搏的治療效果：第三十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日1.LBBB：間隔與側(cè)壁之間的不協(xié)調(diào)使心功能進(jìn)一步惡化的根源。心肌病患者LBBB表現(xiàn)為間隔較早收縮時(shí)側(cè)壁受提前牽拉，隨后當(dāng)側(cè)壁收縮時(shí)遇較高壓力，間隔受到進(jìn)一步牽拉。早期間隔收縮大多發(fā)生在二尖瓣關(guān)閉之前，而游離壁較晚收縮將面對(duì)較大負(fù)荷因而需要消耗較多能量。2.CRT能使左室壓力上升速率加快、心輸出量增加、左室壓力-容積曲線得到改善3.MUSTIC研究顯示CRT治療產(chǎn)生的逆向重構(gòu)可見(jiàn)于各種原因引起的心衰4.CRT不但本身能減少心肌氧耗而且能使那些對(duì)B阻滯劑耐受不良的患者能更好地接受這一治療CRT的作用第四十頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日a.擴(kuò)張型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF<35%;LVEDD>55mm；b.NYHAIII-IV級(jí)，6分鐘步行距離<450米；c.合理最大用藥包括ACEI、利尿劑、阻滯劑、安體舒通；d室壁活動(dòng)不協(xié)調(diào)，QRS>130ms，也有使用QRS>120ms的。

CRT的適應(yīng)證第四十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日目前的一般認(rèn)為是以下患者具有雙室起博的適應(yīng)癥：心功能三至四級(jí)伴左室擴(kuò)大（左室舒末內(nèi)徑大于55mm），QRS寬度>130ms，射血分?jǐn)?shù)小于35%的竇性心律患者。雖然一些小的試驗(yàn)表明房顫患者同竇律患者一樣可以從雙室起搏中獲益,但還沒(méi)有隨機(jī)試驗(yàn)證明，同樣,對(duì)于心臟術(shù)后不穩(wěn)定的患者以及無(wú)法控制的心絞痛患者也可以從中獲益,但是沒(méi)有明確隨機(jī)試驗(yàn)證明。第四十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日同傳統(tǒng)心臟起博相比，并發(fā)癥的發(fā)生率較高。最重要的是電極不能尋找到有效部位，大約有8%的患者由于冠狀竇的解剖異常不能置入左室電極。膈肌刺激也很常見(jiàn)。對(duì)于冠狀竇細(xì)小患者可能需要冠狀竇擴(kuò)張后植入或者經(jīng)心外膜植入電極,機(jī)械輔助的心外膜電極植入是可行的并伴有很少的并發(fā)癥。一些研究表明缺血性心肌病是下壁和間隔部收縮延遲,而非缺血性心肌病是后壁和側(cè)壁延遲。單獨(dú)左室起搏電極同雙室起搏的效果相同,但是有潛在的致心律失?？赡堋２l(fā)癥第四十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日20-30%患者治療反應(yīng)欠佳或無(wú)反應(yīng)；存在一些特有的并發(fā)癥：冠狀靜脈竇夾層或穿孔、膈神經(jīng)刺激、左室電極感知不良或誤感知、房顫患者CRT治療的價(jià)值存在爭(zhēng)議等。需要進(jìn)一步的完善。CRT治療仍存在著一些缺點(diǎn)第四十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日據(jù)ECG和UCG數(shù)據(jù)的分析，雙心室起搏治療CHF所觀察到的血流動(dòng)力學(xué)的改變可能機(jī)制是1.左室充盈時(shí)間增加

房室傳導(dǎo)延遲和/或IVCD存在時(shí)，左心室激動(dòng)延遲，被動(dòng)充盈時(shí)間推遲，主動(dòng)充盈相對(duì)提前，但心房活動(dòng)未受影響，使得左心室被動(dòng)充盈的早期就已發(fā)生左心房收縮，引起跨地尖瓣血流減少，左心室充盈不足，UCG上出現(xiàn)E峰與A峰融合。心房同步-雙心室起搏時(shí)，兩側(cè)心室同時(shí)激動(dòng)，左心室能更早地完成收縮并進(jìn)入舒張期，從而增加左室充盈時(shí)間，UCG上出現(xiàn)E峰與A峰分開(kāi)。雙心室起搏治療CHF的機(jī)制第四十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日2.室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)減少

當(dāng)IVCD存在時(shí)，盡管出現(xiàn)左心室的興奮-收縮延遲，右心室、室間隔的興奮-收縮并未受影響，當(dāng)左心室收縮時(shí)室間隔處于復(fù)極化狀態(tài)而不再收縮，產(chǎn)生室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)。這種異常的室間隔運(yùn)動(dòng)損害二尖瓣功能，并減少了隔膜對(duì)左室搏出量的作用，導(dǎo)致左心排出量下降。雙心室起搏時(shí)，整個(gè)心室能同步興奮，使得心室射血發(fā)生在室間隔舒張前，從而減少二尖瓣返流和增加左室搏出量。第四十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日3.二尖瓣返流減少

正常的二尖瓣功能有賴于合適的房室收縮。當(dāng)P-R間期延長(zhǎng)和/或IVCD時(shí)，由于二尖瓣心房舒張期過(guò)早關(guān)閉，使左心室充盈時(shí)間縮短，不完全的二尖瓣關(guān)閉和此后的舒張期二尖瓣再開(kāi)放，導(dǎo)致二尖瓣返流。另外，左后乳頭肌的收縮延遲，可造成二尖瓣返流。室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，使左心室等容收縮時(shí)間延長(zhǎng)，加重二尖瓣返流。雙心室起搏使整個(gè)心室同時(shí)收縮，尤其是心房同步-雙心室起搏時(shí)，能產(chǎn)生協(xié)調(diào)的房室收縮，消除左后乳頭肌的收縮延遲，縮短左心室等容收縮時(shí)間，從而減輕二尖瓣返流。第四十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日在心臟再同步化概念最初形成時(shí)，房室同步化被認(rèn)為是達(dá)到最佳治療目標(biāo)的一個(gè)必要步驟，因此大部分雙心室起搏治療CHF的臨床試驗(yàn)都把房顫排除在外。臨床證明，雙心室起搏對(duì)房顫、寬QRS波的CHF病人同樣有效。

Leon等（引自某文獻(xiàn)材料）對(duì)20例因慢性房顫行房室結(jié)消融和右室起搏的嚴(yán)重CHF病人行雙心室起搏治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，BVP使這些病人的左室功能和CHF癥狀明顯改善。表現(xiàn)為NYHA級(jí)別提高29%（p＜0.001），LVEF增加44%（p＜0.001關(guān)于CHF伴心房顫動(dòng)病人的心臟再同步化第四十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日LV舒張期直徑降低6.5%（p＜0.003），LV收縮未期直徑8.5%（p＜0.01）。Minnesota生活評(píng)分提高33%（p＜0.01）。新近完成的一項(xiàng)單盲、隨機(jī)、控制、交叉的臨床試驗(yàn)［7］顯示，和傳統(tǒng)的VVIR起搏相比，雙心室起搏能使伴慢性房顫和起搏時(shí)寬QRS波（≥200ms）的嚴(yán)重CHF（NYHAIII級(jí)）病人6分鐘步行距離增加9.3%（374±108vs342±103，p=0.05），峰氧攝入增加13%（p=0.04），住院率下降85%（p＜0.001）。第四十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日不管是竇性心律者還是房顫患者，在充分藥物治療的基礎(chǔ)上，CRT能使這類病人的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、生活質(zhì)量、運(yùn)動(dòng)耐量能得到改善，長(zhǎng)期治療能逆轉(zhuǎn)

左心室重構(gòu)，并且有資料顯示能減少這類病人的死亡率。

第五十頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日隨著β-受體阻滯劑,ACEI和醛固酮受體阻滯劑的廣泛應(yīng)用,CHF的預(yù)后得到極大的改善;但由于有些病例診斷較晚或用要不規(guī)范,致使心衰不斷惡化,心臟明顯擴(kuò)大.近年研究發(fā)現(xiàn),心肌收縮的不協(xié)調(diào)是心衰惡化的一個(gè)原因,應(yīng)用三腔起博技術(shù)可使左右心室活動(dòng)協(xié)調(diào)一致,改善心功能,即心肌的再同步化治療(CARDICRESYNCHRONYTHERAPY,CRT)第五十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第五十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第五十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第五十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第五十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日用AQ技術(shù)（心內(nèi)膜自動(dòng)勾畫技術(shù)完成的），第五十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第五十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第五十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第五十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日第六十頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日1.臨床評(píng)價(jià)：內(nèi)容有心臟功能，運(yùn)動(dòng)能力，生活質(zhì)量，心臟耗氧，生存狀態(tài)

2.超聲評(píng)價(jià)M型：二維，血流多普勒，組織多普勒，三維

3.其它評(píng)價(jià)：心電改善，壓力變化，血流動(dòng)力學(xué)，內(nèi)分泌改變CRT療效評(píng)價(jià)方法包括第六十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日臨床評(píng)價(jià)第六十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日生活質(zhì)量和心功能變化的改善第六十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日臨床評(píng)估2第六十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日起搏前的SPWMD（室間隔-后壁運(yùn)動(dòng)的延遲）能預(yù)測(cè)CRT后左室的負(fù)性重構(gòu)M超的評(píng)估第六十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日LVdp/dtmax

每搏輸出量

二尖瓣返流程度

二尖瓣舒張期血流頻譜：左室舒張充盈時(shí)間

血流多普勒評(píng)估第六十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，2022年，8月28日血流